Список литературы по геморрагическим лихорадкам
СИБИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКИ СЕСТРИНСКОГО ДЕЛА
ЗАВ. КАФЕДРОЙ ПРОФ.
ЗО ФВМСО гр. 5406
Геморрагические лихорадки— природно-очаговые вирусные болезни, характеризующиеся развитием геморрагического синдрома на фоне остролихорадочного состояния.
Возбудители. Вирусы, вызывающие геморрагические лихорадки, принадлежат к 7 родам 5 вирусных семейств (см. Вирусные инфекции). По механизму передачи вируса геморрагические лихорадки разделяют на трансмиссивные клещевые— крымская геморрагическая лихорадка и омская геморрагическая лихорадка, Кьясанурская лесная болезнь, трансмиссивные комариные— желтая лихорадка, денге и чикунгунья, лихорадка долины Рифт.
Геморрагические лихорадки при которых вирус передается человеку от инфицированных грызунов, являющихся природным источником и резервуаром возбудителя, через мочу и, возможно, через экскременты, — аргентинская и боливийскаягеморрагические лихорадки, лихорадка Ласса и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Природные источники возбудителей лихорадок Марбург и Эболыи естественные механизмы заражения ими человека не изучены. В России регистрируются крымская и омская геморрагические лихорадки, и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Различные геморрагические лихорадки имеют общие черты в клинической картине (острое лихорадочное течение, геморрагические симптомы) и эпидемиологии (природная очаговость).
При постановке диагноза обычно принимают во внимание характерные для каждой из них симптомы (например, болевой синдром при лихорадке долины Рифт, язвенно-некротический фарингит и гастроинтестинальный синдром при лихорадке Ласса), а также обнаружение случаев заболеваний в известных очагах (географических районах) и характерную сезонность.
Принципы лабораторной диагностики при вирусных геморрагических лихорадках сходны: в первые дни болезни вирусы-возбудители (или их специфические антигены) обнаруживают в крови, в более поздних стадиях болезни и в периоде реконвалесценции диагностическим признаком служит выявление антител к вирусу-возбудителю.
Лечение направлено на борьбу с тромбогеморрагическим синдромом и интоксикацией. При некоторых геморрагических лихорадках (аргентинской, боливийской, Ласса) использовали сыворотку и плазму крови переболевших, виразол (рибавирин) и интерферон, однако оценка их терапевтического эффекта затруднена из-за малого числа наблюдений.
Ниже приводится краткое описание клинических проявлений и эпидемиологических особенностей геморрагических лихорадок.
Кьясанурская лесная болезнь.
Природные очаги выявлены на юге Индии в штате Карнатака. Заболевания в очагах появляются постоянно с декабря по май с максимумом в феврале — апреле, а отдельные случаи — и в межэпидемический период. Основной источник вируса — белки, крысы, дикобразы, обезьяны. Переносчики и резервуар вируса — иксодовые клещи Haemaphysalis spinigera, через укус которых инфицируется человек.
Инкубационный период — 3—8 дней.
Клиническая картина. Начало внезапное. Болезнь сопровождается лихорадкой продолжительностью до 2 недель, головными и сильными мышечными болями, иногда прострацией. В более тяжелых случаях развиваются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Нередко после ремиссии (7—21 день) наступает вторая волна лихорадки с симптомами менингоэнцефалита (сильные головные боли, ригидность мышц затылка, головокружение, психические нарушения). Выздоровление длится до 4 нед. Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный. Летальность достигает до 10%.
Для профилактики — принятие мер защиты от клещей.
Лихорадка долины Рифтболее 50 лет известна в Южной и Восточной Африке как болезнь крупного рогатого скота и овец. Периодически регистрируются эпизоотии, сопровождающиеся заболеваниями людей, иногда массовыми. В межэпизоотические периоды вирус сохраняется в отдельных энзоотических очагах. Переносчиками вируса являются комары рода Aedes и Eretmapodites, а в период эпизоотий — также Anopheles, Culex и Mansonia. Заболевания людей возникают в результате укусов инфицированных комаров, при тесном контакте с зараженными животными или их трупами.
Инкубационный период у людей — 3—7 дней. Заболевание начинается с резкого подъема температуры, недомогания, озноба, рвоты, диареи, появляются боли в мышцах и суставах, в животе и пояснице. Типичны сильные головные и глазничные боли, светобоязнь. В течение нескольких дней состояние нормализуется. Иногда после краткой ремиссии наступает вторая волна. У части больных развивается геморрагический синдром — пурпура, носовые и желудочно-кишечные кровотечения.
Прогноз — обычно благоприятный, летальность при некоторых эпидемических вспышках составляла до 3,3%. Прекращение циркуляции вируса достигается истреблением комаров. Подвергающихся особо высокому риску заражения (мясники, ветеринары) прививают инактивированной вакциной. В районах с высокой вероятностью возникновения эпизоотий вакцинируют скот.
Аргентинская геморрагическая лихорадка.Природный очаг расположен в центральной части Аргентины (провинции Буэнос-Айрес, Кордова и Санта-Фе), где ежегодно регистрируют до 3,5 тыс. случаев в основном в сельской местности среди лиц активного трудового возраста. Резервуаром и источником вируса Хунин — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys laucha и Calomys musculinus, у которых развивается персистирующая инфекция, а вирус длительно и массивно выделяется с мочой. Человек заражается при вдыхании пыли или при употреблении продуктов, загрязненных грызунами.
Инкубационный период — 7—16 дней. Начало болезни постепенное. Появляются озноб, недомогание, головные и мышечные боли, боли в области реберно-позвоночных сочленений, в пояснице и нижних конечностях. Температура нарастает до 40°, появляются петехиальные высыпания на лице, шее, груди, в подмышечных впадинах. Характерно увеличение лимфатических узлов (подчелюстных и шейных, реже — подмышечных и паховых). Часто наблюдается отек лица, шеи, груди. Более тяжелые случаи сопровождаются кровотечениями из носа, десен, гематурией, кровавой рвотой, обезвоживанием организма, олигурией. При выздоровлении температура литически падает, увеличивается диурез; полное выздоровление наступает через 2 недели.
Прогноз благоприятный, но в отдельные годы летальность в очагах болезни поднималась до 10% и выше.
Эффективной мерой профилактики является уничтожение грызунов — резервуара вируса.
Боливийская геморрагическая лихорадка. Природный очаг расположен в северо-восточной части Боливии (провинции Манора и Итенес). В 1959—1962 гг. небольшие вспышки возникали в сельской местности в апреле — сентябре — в период полевых работ в основном среди взрослых мужчин. С 1962 г. заболевания регистрируются в феврале — сентябре преимущественно в городах и крупных поселках в разных возрастных группах. Резервуаром и источником вируса Мачупо — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys callosas, которым свойственна персистирующая инфекция. Заражение человека происходит через пищу, воду, загрязненные мочой грызунов. Возможно также заражение при тесном контакте с больным в первые дни болезни, когда вирус выделяется из верхних дыхательных путей.
По клинической картине болезнь сходна с Аргентинской геморрагической лихорадкой, отличается от нее выраженным тремором языка и рук, а также увеличением и болезненностью подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Частым следствием заболевания являются выпадение волос и деформация ногтей.
Прогноз благоприятный, но наблюдались вспышки, во время которых летальность достигала 5—30%. Эффективной профилактической мерой является истребление грызунов, обитающих в населенных пунктах.
Заболевания регистрируют в Западной Африке — Нигерии, Сьерра-Леоне и Либерии. Серологические исследования выявили очаги инфекции также в Сенегале, Гвинее, Мали, Кот-д'Ивуаре, Буркина Фасо, Гане, Заире, Центральноафриканской Республике. Возможен занос в другие страны. Резервуаром и источником вируса является крыса Mastomys natalensis, обитающая во многих африканских странах Южной Сахары. Вирус вызывает у крыс персистирующую инфекцию и выделяется с мочой, слюной, секретом слизистой оболочки носа. Попадание их в воздух, пищу и воду может привести к заражению человека. Вирус передается, также от человека к человеку через отделяемое носоглотки, мочу и кровь. Это обусловливает возникновение внутрибольничных вспышек, заболеваний медперсонала, а также вторичных случаев болезни в семьях.
Клиническая картина. Инкубационный период — 7—8, иногда до 20 дней. Лихорадка развивается постепенно, первые ее признаки — небольшие вечерние подъемы температуры, недомогание, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Состояние постепенно ухудшается, подъемы температуры становятся выше (39—40°) и длительнее, развивается сонливость. Типичным является язвенный фарингит, с локализацией язвочек на дужках мягкого неба и миндалинах. Часто наблюдаются тошнота, боли в эпигастральной области, рвота и понос, приводящие к обезвоживанию. В среднетяжелых и тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках и кровотечения различной локализации, а в тяжелых случаях — отеки лица и шеи, плевральный, перикардиальный и перитонеальный экссудаты. Выздоровление медленное, длительно сохраняется слабость, иногда отмечается понижение слуха и облысение.
Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный, летальность достигает 43%. Для профилактики применяют меры, предохраняющие от контакта с грызунами и от загрязнения их мочой пищи и воды. В больницах используют средства индивидуальной защиты (маски, респираторы, защитные очки, перчатки), больных помещают в отдельные палаты или в кабинеты-изоляторы.
Болезнь эндемична для некоторых восточных и южных районов Африки (зарегистрированы случаи в Кении, ЮАР и Зимбабве), но возможен занос инфекции в другие страны зараженными обезьянами (в частности, африканскими мартышками Cercopithecus aethiops) или людьми, находящимися в инкубационном периоде или ранней стадии заболевания. Обезьяны, ввезенные из Уганды, послужили источником инфекции при заболеваниях, возникших в 1967 г. в ФРГ и Югославии (31 случай). Инфицирование от обезьян происходит вследствие прямого контакта с их кровью или органами. Медработники заражаются при случайных уколах и порезах и инфицировании их материалом от больных. В первые дни болезни вирус обнаруживается в крови, отделяемом носоглотки и моче. В сперме больных и реконвалесцентов вирус может содержаться 10—12 нед. после начала заболевания.
Клиническая картина. Инкубационный период — 3—9 дней. Начало острое, характерно внезапное наступление состояния прострации. Температура быстро поднимается до 39°, в течение 3—4 дней достигает 40°, удерживается до 7—8 дня и постепенно снижается. Часто после короткой ремиссии возникает вторая лихорадочная волна. Подъем температуры в начале заболевания сопровождается головной болью, конъюнктивитом, тошнотой, рвотой. В первые дни лихорадки часто появляется диарея, иногда кровь в испражнениях. На 4—5-й день болезни на туловище, ягодицах и внешней поверхности рук появляется мелкая папулезная темно-красная сыпь, которая превращается в макулопапулезную, а затем принимает сливной характер. Мягкое небо приобретает темно-красный цвет, на нем образуются везикулы, а в ряде случаев желтоватые язвочки. У половины больных к 5—7-му дню болезни развиваются кровотечения из носа, десен, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия. У части больных возникают неврологические и психические нарушения. Продолжительность заболевания — до 2 нед., выздоровление затягивается до 3—4 нед. Прогноз сомнительный, летальность достигает в среднем 50%.
Выявленных больных быстро госпитализируют в изолированные палаты. Для перевозки больных используют транспортные изоляторы. В больницах применяют средства индивидуальной защиты персонала. Предупреждению завоза инфекции с обезьянами в другие страны способствуют рекомендации, разработанные Всемирной организацией здравоохранения.
Вспышки впервые зарегистрированы в 1976 г. в сельских местностях на юге Судана (свыше 300 случаев) и севере Заира (свыше 350 случаев). Случаи заболеваний в этих районах выявлялись и в последующие годы. Антитела к вирусу Эболы обнаружены у жителей Камеруна, Центральноафриканской республики, Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинеи и Сенегала. Природные источники вируса не выявлены. Заболевшие вследствие инфицирования из природных источников служат, в свою очередь, источником заражения окружающих в семьях и больницах. Заболевают преимущественно взрослые. Заразительны кровь больных в остром периоде, экскреты, сперма. В семьях при тесном контакте с больными заражение происходит респираторным путем. В больницах в Судане и Заире инфекция распространялась через шприцы и иглы, не подвергавшиеся стерилизации.
Клиническая картина. Инкубационный период — 2—15 дней. Начало острое — быстрый подъем температуры до 38—39°, сильная головная боль, тошнота, у многих больных — боли в груди. Через 2—3 дня развивается диарея, стул часто с примесью крови. На 4—6-й день появляется мелкопапулезная сыпь, сначала на лице, затем на туловище. Внешний вид больных типичен — глубоко запавшие глаза, признаки обезвоживания, неподвижное лицо, заторможенность. В более тяжелых случаях развиваются геморрагии — кровь в испражнениях, кровавая рвота, кровотечения из носа, влагалища, кожные и субконъюктивальные кровоизлияния. У беременных заболевание часто осложняется абортом, у мужчин — орхитом. Выздоровление занимает несколько недель, внешние признаки болезни исчезают медленно.
Прогноз неблагоприятный, летальность госпитализированных больных до 90%. Меры предохранения от заражения те же, что при лихорадке Марбург.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом- острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, своеобразным почечным синдромом, и геморрагическими проявлениями.
Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе аэробовирусов. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.
Инкубационный период от 11 до 23 дней. Болезнь начинается остро. Появляется лихорадка (38-40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице усиливается до нестерпимой, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия, нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уремической коме. После снижения температуры тела до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. В процессе выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типична полиурия (до 4-5 л/сут), которая длится до 2 мес.
Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не вошли еще в широкую практику.
Дифференцировать необходимо от лептоспироза, лихорадки Ку, псевдотуберкулеза.
Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины.
Назначают преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса 8-15 дней. В первые дни в/в вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 1% раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5% раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/ сут) и 4% раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1-1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросем1/1д (лазикс).
Рекомендуются промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экстракорпоральный гемодиализ.
Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнцефалит), которые угрожают жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес.
Профилактика.Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.
1.Дроздов Е.Г. и Соргиев В.П. Защита неэндемических территорий от тропических вирусных геморрагических лихорадок, М., 1984;
2.Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 47, Л.,1983;
3.Харитонова Н.Н. и Леонов Ю.А. Омская геморрагическая лихорадка, Новосибирск, 1978.
Министерство здравоохранения Российской Федерации
ФЕДЕРАЛЬНОЕ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКОЕ АГЕНТСТВО
от 7 августа 2014 года N 32-024/424
Об эпидемиологической обстановке по заболеваемости геморрагической лихорадкой Эбола
По информации Всемирной организации здравоохранения (далее ВОЗ) в странах Западной Африки (Гвинея, Либерия, Сьерра-Леоне, Мали, Нигерия) с 9 февраля по 4 августа 2014 года зарегистрировано 1603 случая заболевания геморрагической лихорадкой Эбола, из которых 887 случаев закончились летальным исходом (55,0%).
Наиболее сложная эпидемическая ситуация по этой инфекции отмечается в Гвинее, где из 485 случаев заболевания 385 (74,0%) - летальный исход.
Также неблагополучная обстановка по заболеваемости лихорадкой Эбола имеет место в Либерии (468 заболевших, 255 (54,0%) - летальный исход) и Сьера-Леоне (646 заболевших, 273 (42,0%) - летальный исход). Единичные случаи выявлены в Нигерии и Мали.
В США среди медицинского персонала, оказывавших помощь пострадавшим на территории Западной Африки, выявлен больной лихорадкой Эбола.
Лихорадка Эбола в мире регистрируется с 1976 года. Во время вспышки в Судане и Демократической Республике Конго в 1976 году 602 человека заболело, из них 432 (71,6%) - погибли. В 2003 году из 178 заболевших в Конго - 157 (88,0%) скончалось. В 2007 году в Уганде и Республике Конго было зарегистрировано 413 случаев заболевания, из которых 224 (54,0%) закончились летально.
ВОЗ считает, что нынешняя вспышка лихорадки Эбола является крупнейшей за всю сорокалетнюю историю регистрации этого заболевания.
В связи с ухудшением эпидемической обстановки по заболеваемости лихорадкой Эбола США, Великобритания, Франция и др. ввели ограничительные мероприятия в отношении лиц прибывавших из стран Западной Африки. Египет ужесточил карантинный контроль на границе, все пассажиры, которые прибывают из Западной Африки проходят медицинскую проверку. Власти Малайзии усилили контроль над морскими судами из стран неблагополучных по заболеваемости лихорадкой Эбола.
Лихорадка Эбола - зоонозная природно-очаговая контагиозная инфекционная болезнь, протекающая с выраженным геморрагическим синдромом в тяжелой форме. Источниками инфекции являются шимпанзе, обезьяны циномолгус, больной человек. Основные пути передачи возбудителя лихорадки - воздушно-капельный и контактно-бытовой через поврежденную кожу, слизистые оболочки, кровь, моча, носоглоточное отделяемое и парентеральный путь. Условия заражения: пребывания в странах неблагоприятных по заболеваемости лихорадкой Эбола, уход за больным неясной этиологии с геморрагическим синдромом.
Роспотребнадзором в целях обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения Российской Федерации с марта 2014 года организован и проводится комплекс мер, направленных на предупреждение завоза на территорию Российской Федерации лихорадки Эбола.
В воздушных пунктах пропуска через государственную границу Российской Федерации усилен санитарно-карантинный контроль за прибывающими лицами из стран Африки, проведены инструктажи с бортпроводниками, обеспечен контроль за готовностью медицинских служб аэропортов к организации противоэпидемических мероприятий, а также готовности инфекционных стационаров к выявлению лиц с признаками опасных инфекционных болезней.
В настоящее время Роспотребнадзор рекомендует воздержаться от поездок в указанные западноафриканские страны без острой необходимости.
В целях недопущения возникновения и распространения лихорадки Эбола среди населения, обслуживаемого ФМБА России,
предлагаю:
1. Проинформировать администрацию городов, предприятий, учреждений, население через средства массовой информации о состоянии заболеваемости лихорадкой Эбола о мерах ее профилактики.
2. Рекомендовать населению воздержаться от поездок в страны и регионы неблагополучные по заболеваемости лихорадкой Эбола.
3. Провести с медицинскими работниками семинары по вопросам клиники, диагностики и мерам профилактики особо-опасных вирусных лихорадок.
4. Проверить готовность медицинского персонала к работе в очаге особо-опасных вирусных лихорадок, обратив особое внимание на обеспечение средствами индивидуальной защиты.
5. Проверить готовность инфекционных отделений к приему больных с подозрением на заболевание особо-опасными вирусными лихорадками.
Научно-методологический подход к эпидемиологическому анализу и лабораторной диагностике болезней, вызванных вирусами Марбург и Эбола
Научно-методологический подход к эпидемиологическому анализу и лабораторной диагностике болезней, вызванных вирусами Марбург и Эбола
ФКУЗ "Иркутский научно-исследовательский противочумный институт Сибири и Дальнего Востока", Иркутск
Анализ современной эпидемиологической ситуации показал, что за последние годы происходят существенные изменения эпидемических проявлений болезней, вызываемых вирусами Марбург и Эбола. Очевидна глобализация эпидемического процесса - масштабность вспышек, расширение нозоареала, рост заболеваемости, сокращение интервалов между эпидемическими вспышками, увеличение вероятности выноса инфекции из очагов эндемичных территорий. Отсутствуют нормативно-методические документы, регламентирующие проведение диагностических исследований по обнаружению возбудителей этих болезней. Намечен научно-методологический подход к эпидемиологическому анализу и лабораторной диагностике болезней, вызванных вирусами Марбург и Эбола.
Ключевые слова: геморрагические лихорадки Марбург и Эбола, санитарная охрана территории, эпидемиология, лабораторная диагностика.
Scientific-Methodological Approach to the Epidemiological Analysis and Laboratory Diagnostics of the Diseases Caused by Marburg and Ebola Viruses
Irkutsk Research Anti-Plague Institute of Siberia and Far East, Irkutsk
Analysis of the current epidemiological situation has revealed that epidemic manifestations of infectious diseases, caused by Marburg and Ebola viruses, have been undergoing significant changes over the recent years. Globalization of epidemic process seems obvious due to the scale of the outbreaks, extension of nosoarea, increase in the morbidity rate, short-cut of the intervals between epidemic outbreaks, and increase of the probability of infection export outside the foci of endemic territories. Normative documents regulating the process of diagnostic investigations aimed at detection of Marburg/ Ebola virus agents are missing. In this connection, put forward is the scientific-methodological approach to epidemiological analysis and laboratory diagnostics of the diseases caused by these viruses.
Key words: Marburg and Ebola hemorrhagic fevers, sanitary protection of the territory, epidemiology, laboratory diagnostics.
В рамках Федеральной целевой программы "Национальная система химической и биологической безопасности Российской Федерации (2009-2013 годы) разрабатываются методические указания "Алгоритм эпидемиологической и лабораторной диагностики особо опасных, "новых" и "возвращающихся" инфекционных болезней".
Болезни, вызванные вирусами I группы патогенности, Марбург (ГЛМ) и Эбола (ГЛЭ) - экзотические особо опасные контагиозные инфекции, включенные в перечень болезней, на которые распространяются правила по санитарной охране территории (СОТ) [6, 8, 22, 23, 24]. В последние годы происходят существенные изменения их эпидемических проявлений. Контагиозность инфекций создает реальную опасность их заноса из природного очага на неэндемичные территории, что может привести к серьезным эпидемическим осложнениям. В связи с этим очевидна актуальность применения научнометодологического подхода к эпидемиологическому анализу и комплексной лабораторной диагностике ГЛМ и ГЛЭ в современных условиях для совершенствования СОТ [8, 10, 37] с разработкой алгоритма стандарта лабораторной диагностики этих болезней.
В работе использовали электронную базу данных, составленную по результатам информационного поиска в сети Интернет. Часть информации заимствована из монографий и справочников [3, 4, 26, 27]. По опубликованным материалам проведен ретроспективный анализ эпидемических проявлений ГЛМ и ГЛЭ в эндемичных странах и случаев их заноса на неэдемичные территории. Проанализирован порядок организации работ и порядок взаимодействия учреждений Роспотребнадзора с другими учреждениями при проведении лабораторных исследований на наличие возбудителей особо опасных инфекций. Проведен анализ методов лабораторной диагностики возбудителей ГЛМ и ГЛЭ как собственных, так и по данным литературы. Законодательную и нормативно-методическую базу анализировали с использованием национальных документов и документов ВОЗ.
На основании анализа законодательной, нормативно-методической базы данных [1, 5, 11, 12, 13, 14, 15, 33] можно сделать следующие выводы:
- в случае завоза болезни необходимо проведение мероприятий по СОТ Российской Федерации в соответствии с комплексными планами противоэпидемических мероприятий по санитарной охране территорий от федерального до муниципального уровня в рамках соответствующих межведомственных Комиссий по чрезвычайным ситуациям и пожарной безопасности (КЧС и ПБ);
- определены действия медицинского персонала при выявлении больного (трупа): дана клинико-эпидемиологическая характеристика болезней ГЛМ и ГЛЭ; приведены схемы информации и оповещения, лечения и экстренной профилактики, комплектования укладок; правила забора и транспортировки материала; применения средств индивидуальной защиты; режимы обеззараживания различных объектов, зараженных вирусами Марбург и Эбола;
- организация и обеспечение лабораторной диагностики болезней ГЛМ и ГЛЭ осуществляется в соответствии с требованиями биологической безопасности в учреждениях, определенных Приказом Роспотребнадзора от 17 марта 2008 N 88 "О мерах по совершенствованию мониторинга за возбудителями инфекционных и паразитарных болезней";
- определены: Референс-центр по мониторингу за вирусными геморрагическими лихорадками Марбург и Эбола с функциями в рамках ММСП (2005), Национальный центр верификации диагностической деятельности и Национальный центр, осуществляющий функцию государственной коллекции - ФБУН ГНЦ ВБ "Вектор" Роспотребнадзора.
Отмечено:
- не ясно в чем заключается мониторинг в отношении к ГЛМ и ГЛЭ, кто его должен проводить, каковы его периодичность и результаты, списки рассылки;
- отсутствие нормативно-методических документов, регламентирующих методы лабораторной диагностики возбудителей - вирусов Марбург и Эбола;
- проведение диагностических исследований методами экспресс-диагностики (в случае выявления подозрительных лиц на ГЛМ и ГЛЭ) в Региональных центрах по мониторингу за возбудителями инфекционных болезней и Центрах индикации и диагностики возбудителей опасных инфекционных болезней (как это регламентировано Приказом Роспотребнадзора N 88 от 17.03.2008) в настоящее время не представляется возможным по двум причинам: отсутствие коммерческих сертифицированных (или экспериментальных) диагностических тест-систем и отсутствие у Центров санитарно-эпидемиологических заключений, разрешающих проводить диагностические исследования на вирусы Марбург и Эбола.
Анализ эпидемиологической ситуации по ГЛМ и ГЛЭ. Контагиозные ГЛМ и ГЛЭ характеризуются самым высоким уровнем летальности, достигающей при отдельных вспышках 88-89 %. Хронология заболеваемости ГЛМ в мире за всю историю приведена в табл.1.
Хронология заболеваемости геморрагической лихорадкой Марбург
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острое вирусное заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности. Заболевание нередко протекает с опасными для жизни осложнениями – инфекционно-токсическим шоком (ИТШ), острой почечной недостаточностью (ОПН), кровоизлияниями в жизненно-важные органы, ДВС-синдромом, спонтанными разрывами капсулы почек и др. Один из активных очагов ГЛПС ежегодно регистрируется в Республике Башкортостан, поддерживая заболеваемость в Российской Федерации на высоком уровне. Существует прямая зависимость заболеваемости человека от численности грызунов, прежде всего, основного источника инфекции – рыжей полевки. Заражение чаще всего происходит при кратковременном посещении лесных территорий (туризм, охота, рыбная ловля, сбор грибов, ягод, ночевки в лесу, сенокос) с выраженным сезонным характером – с мая по ноябрь. Наблюдается высокий тропизм возбудителей к эндотелию сосудов. Из мест внедрения вирус проникает в кровь, затем в эндотелий сосудов с развитием геморрагического капилляротоксикоза, с возникновением имунокомплексного васкулита с полиорганным поражением.
Широкая распространенность ГЛПС требует дифференцированного отношения к больным, пребывавших в эндемичных районах, для своевременного оказания специфического и патогенетического лечения и профилактики грозных осложнений. Отсутствие на сегодня эффективных лабораторных диагностикумов на ранних этапах развития болезни, стандартных схем этиотропного лечения и профилактики определяет крайнюю актуальность рассмотрения вопросов ранней клинической диагностики и своевременного раннего назначения противовирусных препаратов в лихорадочный период до наступления разгара заболевания, когда данные препараты неэффективны.
Начальный (лихорадочный) период соответствует вирусемии, токсинемии и гематогенной диссеминации и длится первые 5 дней от начала болезни. За время многолетнего наблюдения за больными ГЛПС в клинике инфекционной больницы № 4 мы выделяем следующие характерные признаки начального периода болезни, на которые врачи первичного звена должны обратить внимание.
При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов живота. Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить петехиальную сыпь. Со 2 - 3-го дня болезни у большинства больных обнаруживается на слизистой оболочке мягкого неба геморрагическая энантема, а с 3 - 5-го дня у части больных – линейная петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, иногда на шее, лице. Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом поколачивания по поясничной области с двух сторон. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма. На 4 – 6 день болезни, особенно при нарушении лечебно-охранительного режима (физический труд, посещение бани, злоупотребление алкоголем) возрастает риск развития ИТШ.
Дифференцировать в начальном периоде ГЛПС необходимо чаще всего с острой респираторной вирусной инфекцией, острой кишечной инфекцией, крупозной пневмонией, острым или обострением хронического пиелонефрита, острой хирургической патологией. Заподозрить ГЛПС позволяет в первую очередь сезонность и подробный эпидемиологический анамнез.
В гемограмме в этот период выявляется нормоцитоз или лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево (в олиганурический период - лейкоцитоз), умеренная тромбоцитопения, повышение числа эритроцитов и уровня гемоглобина. Увеличение эритроцитов и гемоглобина в первые дни болезни является результатом сгущения крови в связи интенсивной плазморреи в ткани. В общем анализе мочи можно обнаружить небольшое количество свежих эритроцитов, клетки почечного эпителия. Белок в этот период может отсутствовать или определяется в небольшом количестве. В начальном периоде заболевания суточный диурез существенно не меняется.
Необходима наиболее ранняя госпитализация – в начале лихорадочного периода, в первые три дня болезни. Транспортировка пациентов должна быть максимально щадящей, с обязательным сопровождением медицинского персонала. Нужно стараться избегать тряской езды с целью предупреждения усиления болевого синдрома, нарушения гемодинамики, развития спонтанных субкапсульных разрывов коркового вещества почки и кровоизлияния в околопочечную клетчатку. Так, по данным ИКБ №4 г. Уфы, основная масса больных госпитализируется в первые пять дней болезни. Недопустимо амбулаторное наблюдение больного с подозрением на ГЛПС. В начальном лихорадочном периоде болезни основными принципами лечения являются: противовирусная терапия, дезинтоксикационная, профилактика ДВС-синдрома, ИТШ.
Система интерферона (ИФН) значительно опережает ответ иммунной системы в отличие от антител, способных нейтрализовать лишь гомологичный вирус. Интерфероны активно подавляют продукцию большинства известных вирусов, формируя защитный барьер, активируют систему естественной цитотоксичности, функцией которой является лизис пораженных вирусом клеток, благодаря чему создается антивирусный эффект. Была доказана эффективность применения лейкоцитарного интерферона в свечах по 30.000 МЕ 3-4 раза в течение 4-5 дней [2, 9].
В литературе имеются данные эффективного применения рибавирина при лечении ГЛПС, который вводится инфузионно по 700-750 мг/сут в течение 3 дней, что приводит к более раннему снижению лихорадки и исчезновению клинических и лабораторных сдвигов [6, 8]. Нами был апробирован отечественный аналог рибавирина – рибамидил, который назначается в таблетках по 0,2 г 4-5 раз в сутки в течение 5 дней. Терапия рибамидилом приводил к сокращению продолжительности лихорадки (4,43±0,40 и 7,21±0,44 дня), достоверно меньшей интоксикации, значительно снижался геморрагический синдром, показатели мочевины и креатинина в олигоанурическом периоде были достоверно ниже (p
Читайте также: