Старт-терапия гиповолемического шока при острых кишечных инфекциях

Инфекционно-токсический шок

Из неотложных состояний, возникающих при инфекционных заболеваниях, наиболее частым является инфекционно-токсический шок, который может явиться причиной смерти вследствие запоздалой диагностики и терапии. К числу инфекций, при которых частота развития шока в основном определяет показатель летальности, следует прежде всего отнести менишококкемию, или менингококковый сепсис. Развитие шока описано и при других инфекционных заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, грипп, сальмонеллез, дизентерия, сибирская язва и др.).

При каждом заболевании шок имеет свои клинико-патогенетические особенности, что обязывает не только к общей, но и к дифференцированной его характеристике.

Выделяют 3 степени (стадии) шока:

1. компенсированный шок;

2. субкомпенсированный шок;

3. декомпенсированный шок.

4. В клинической практике критериями оценки стадии шока служат главным образом частота пульса, дыхания, величина артериального давления и диуреза. Задачей повышенной сложности является диагностика компенсированной стадии шока. Как правило, эта стадия шока редко распознается. Между тем его выявление на догоспитальном уровне является залогом правильной тактики врача (сроки и место госпитализации больного, терапевтические неотложные мероприятия).

Для компенсированного шока (шок I степени) характерны высокая лихорадка, возбуждение, беспокойство, психические расстройства, одышка и тахикардия, неадекватные степени повышения температуры тела на фоне ярко выраженного симптомокомплекса инфекционного заболевания. При этом выделяют следующую триаду симптомов ("продрома шока"): нарушение сознания, гипервентиляция, наличие очага инфекции в opiamnivie.

Гипотензия при развитии септического шока является поздним клиническим признаком, так как она свидетельствует о том, что метаболические расстройства находятся в запущенной стадии.

Субкомпенсированный шок (шок II степени) характеризуется заторможенностью, депрессией, появляются бледность кожи, цианоз, тахикардия, снижение температуры тела, олигурия, ацидоз. Существенно подчеркнуть что артериальная гипотензия - понятие строго индивидуальное и ее выявление требует учета исходного артериального давления. Так, например, артериальное давление 120/70 мм рт. ст. не вызывает беспокойства у врача, если у больного нет гипертензии. И, напротив, при тяжелой гипертензии и анамнезе, до развития инфекционного заболевания, эти же величины артериального давления при других признаках инфекционного шока являются основанием для установления II его степени (стадии).

Декомпенсированный шок (шок III степени) характеризуется цианозом, гипотермией, анурией, нарушением сознания. Пульс при этом нитевидный, трудно определимый, тоны сердца глухие, низкое артериальное давление (50/0 мм рт. ст. или нулевое), развиваются выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, глубокая интоксикация, вторичные необратимые расстройства в органах.

Неотложная помощь при менингококковой инфекции

Тактика врача скорой помощи при менингококкемии заключается в проведении комплекса неотложных лечебных мероприятий, содержание которого зависит от тяжести инфекционно-токсического шока, с последующей госпитализацией больного в отделение реанимации инфекционного стационара.

I степень шока.

При гипертермии жаропонижающие:

· анальгин (50 % раствор), взрослым - 2 мл, детям 0,1 мл на год жизни;

· димедрол (1 % раствор), взрослым - 2 мл; детям до 1 года - 0,1 мл на месяц жизни, после 1 года- 1-2 мл в зависимости от возраста;

· преднизолон (2 мг/кг) или гидрокортизон (10-20 мг/кг) внутривенно или внутримышечно;

· реополиглюкин или гемодез 10 мл/кг внутривенно капельно;

· левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг внутримышечно или внутривенно) или пенициллин (50000 ЕД/кг внутримышечно, разовые дозы).

При возбуждении и судорогах:

· седуксен (0,5% раствор), взрослым 2-4 мл; детям до 6 мес -0,3-0,4 мл, от 6 мес до 2 лет - 0,5 мл, старше 2 лет- 1-2 мл внутривенно или внутримышечно;

· магния сульфат (25% раствор), взрослым 10-15 мл; детям- 1 мл на 1 год жизни, внутримышечно.

II степень шока:

· (50 мг/кг) или дексазон (2 мг/кг), или преднизолон (10 мг/кг) внутривенно струйно;

· реополиглюкин (взрослым - 400 мл; детям - 10 мл/кг, струйно) или альбумин (5% раствор, взрослым - 200 мл, детям 10 мл/кг, капельно);

· левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг) внутримышечно или внутривенно.

При отсутствии эффекта от гормонов и плазмозаменителеи: допмин, 5 мл (200 мг) на 200 мл 10% раствора глюкозы (4-7 мкгДкгмин) внутривенно капельно с регуляцией скорости введения до стабилизации артериального давления.

· седуксен (0,5% раствор, взрослым 2-4 мл, детям до о мес u,J-0,4 мл, от 6 мес до 2 лет 0,5-1 мл, старше 2 лет 1-2 мл) внутривенно или внутримышечно;

· натрия оксибутират (20% раствор, взрослым 10-20 мл, детям 5% раствор - 100 мл/кг), внутривенно или внутримышечно.

III степень шока:

· гидрокортизон (75 мг/кг) или дексазон (4 мг/кг), или преднизолон (20 мг/кг) внутривенно струйно;

· реополиглюкин (400 мл) или полиглюкин (500 мл) струйно, детям 10-15 мл/кг;

· альбумин (5% раствор, 200 мл, детям 10 мл/кг струйно, затем капельно).

Левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг) внутривенно при менингите и менингококковом сепсисе.

Наличие отека головного мозга требует следующей терапии:

· лазикс (1 - 2 мг/кг) внутривенно или внутимышечно;

· дексаметазон (1 мг/кг) или преднизолон (2 - 5 мг/кг) внутримышечно или внутривенно.

При возбуждении и судорогах:

· седуксен (0,5 % раствор, взрослым 2 - 4 мл, детям до 6 мес 0,3 - 0,5 мл, от 7 мес до 2 лет 0,5 - 1 мл, старше 2 лет 1 - 2 мл);

· натрия оксибутират 20% раствор 20 мл взрослым внутривенно; детям 5 % раствор - 100 мг/кг,

· левомицетина сукцинат натрия (25 мг/кг) внутривенно или внутримышечно.

Под ред. В. Михайловича

"Неотложная помощь при менингококковой инфекции" и другие статьи из раздела Неотложная помощь при инфекционных заболеваниях

Гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях

Неотложные состояния в связи с дегидратационным синдромом у инфекционных больных обычно развиваются при острых кишечных инфекциях (пищевые токсикоинфекции, включающие гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, стафилококковую интоксикацию, гастроэнтериты различной этиологии, холеру и др.). В результате профузной диареи, иногда в сочетании с неукротимой рвотой, организм больного в течение короткого времени теряет большое количество изотонической жидкости. Выделения больных по своему электролитному составу близки к плазме или внеклеточной жидкости с низким содержанием белка.

В связи с обильными потерями жидкости снижается ОЦК, в значительной степени ухудшаются реологические свойства крови. В результате нарушается перфузия тканей, развиваются гипоксия и метаболический ацидоз, возникает гиповолемический шок.

При запаздывании терапевтических мероприятий у таких больных в связи с нарушением кровообращения в почках ("шоковая почка") может развиться ОПН.

В. И. Покровский (1977) различает 4 степени обезвоживания в зависимости от объема теряемой жидкости.

На догоспитальном этапе для определения степени дегидратации ориентируются на совокупность клинических данных.

При I степени обезвоживания отмечаются жажда, сухость во рту, цианоз губ, сухость кожи, стул 3 - 10 раз в сутки.

При II степени обезвоживания наблюдаются стул до 10 - 20 раз в сутки, рвота до 10 раз. При этом имеются сухость кожи, слизистых оболочек, нестойкий цианоз губ, пальцев рук и стоп, жажда, судороги икроножных мышц, осиплость голоса, одышка, снижение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления, уменьшение диуреза вплоть до анурии. Температура тела нормальна.

При III степени обезвоживания теряется большой объем жидкости, стул и рвота очень частые (более 20 раз в сутки). Вышеперечисленные признаки становятся более выраженными: заостряются черты лица, глазные яблоки западают ("темные очки"), кожная складка не расправляется в течение 2 - 3 мин, значительная одышка, пульс и артериальное давление не определяются.

При IV степени обезвоженности ("алгидной") температура тела падает ниже нормальной (35,1. 35,6 °С), цианоз приобретает генерализованный характер. Тонические судороги. Анурия.

Дегидратация IV степени отличается появлением всех симптомов обезвоживания с развитием вторичных изменений важнейших систем, всех признаков обезвоженности. В период алгида стула нет, рвота прекращается, что может привести к диагностическим ошибкам.

Госпитализация больных с тяжелыми и осложненными формами острых кишечных инфекций обязательна.

Учитывая полиэтиологичность кишечных инфекций, на догоспитальном этапе следует устанавливать диагноз острой кишечной инфекции неясной этиологии или синдромальный диагноз - гастроэнтерит, энтерит, энтероколит. При этом у тяжелых и крайне тяжелых больных необходимо отметить наличие гиповолемического или сочетанного гиповолемического и инфекционно-токсического шока и его стадию.

Особо следует остановиться на диагнозе пищевой токсикоинфекции. Этот диагноз целесообразно устанавливать в тех ситуациях, когда имееюя связь заболевания с использованием недоброкачественных пищевых продуктов (мясные, молочные, кондитерские и т. д.). Установление диагноза обязывает к немедленному бактериологическому исследованию выделений больного и остатков пищевых продуктов, подозреваемых в качестве источника инфекции.

Дата добавления: 2018-11-24 ; просмотров: 310 ;

[youtube.player]

Проводилось изучение причин развития инфаркта миокарда у больных с пищевыми токсикоинфекциями. По нашим наблюдениям, он выявлялся у 0,4 % больных с острыми кишечными инфекциями. В то же время, согласно статистическим данным, он встречался у лиц, не страдавших этими инфекциями, в 4 раза реже. У всех наблюдавшихся больных инфаркт миокарда возник в остром периоде кишечной инфекции. Факторами, способствующими его развитию, по нашему мнению, являлись гиповолемия, гемодинамические нарушения, повышенная вязкость крови, метаболический ацидоз, электролитные нарушения, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция. В анамнезе у 88,5 % указанных больных отмечалась ИБС.

У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возникновение острой кишечной инфекции, как правило, приводило к прекращению или значительному уменьшению приема алкоголя, в связи с чем развивался абстинентный синдром, который у части больных эволюционировал в металкогольный психоз. Причиной развития абстинентного синдрома у больных хроническим алкоголизмом в условиях прекращения приема алкоголя является нормализация распада катехоламинов при сохраняющемся усиленном их синтезе, что приводит к существенному повышению содержания дофамина в мозге.

Таким образом, острые кишечные инфекции, в том числе пищевые токсикоинфекции, являются факторами риска возникновения некоторых острых хирургических заболеваний органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит), а также обострения некоторых хронических заболеваний (гипертоническая болезнь, ИБС, НЦД, желчнокаменная болезнь, спаечная болезнь брюшной полости, сахарный диабет, хронический пиелонефрит, хронический алкоголизм).

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является наиболее тяжелым осложнением острых кишечных инфекций и главной причиной неблагоприятного исхода заболевания.
Различают два клинических варианта ИТШ: 1) с выраженным обезвоживанием, так называемый гиповолемический шок; 2) без выраженного обезвоживания с преобладанием токсикоза.

Гиповолемический вариант ИТШ развивается при острых кишечных инфекциях на фоне обезвоживания III—IV степени (по В.И.Покровскому). Обезвоживание носит изотонический характер. При этом возникает патологический каскад, обусловливающий клиническую симптоматику потеря изотонической жидкости и электролитов приводит к уменьшению объема плазмы и интерстициальной жидкости, нарушениям микроциркуляции, гипоксии, ацидозу, полиорганной недостаточности, прежде всего к поражению почек. Наиболее часто ИТШ с выраженным обезвоживанием наблюдается при тяжелом течении холеры, но может возникать и при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезах и эшерихиозах.

ИТШ без выраженного обезвоживания с преобладанием токсикоза чаще всего наблюдается при тяжелом течении сальмонеллеза, дизентерии и пищевых токсикоинфекций. Он представляет собой сложный патологический процесс, возникающий в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом инфекта в кровь, что вызывает наряду с повреждением органов и тканей чрезмерное и неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации. При этом наблюдаются сдвиги гомеостаза до уровня, несовместимого с жизнью из-за развития гипоксии, ограничения перфузии тканей и глубокие расстройства обменных процессов, отчетливо прослеживаются следующие изменения:
• гемодинамические нарушения;
• нарушения водно-электролитного обмена и КОС;
• микроциркуляторные нарушения;
• диссеминированная внутрисосудистая коагуляция;
• иммунодепрессия;
• полиорганная недостаточность.

Необходимо иметь в виду, что ИТШ развивается далеко не всегда при тяжелом течении острой кишечной инфекции. Основным условием его развития является генерализация инфекции. По мнению В.И.Покровского (1978), для генерализации инфекции необходимы определенный преморбидный фон, генотипические и фенотипические особенности организма, дефекты иммунного гомеостаза и адаптационно-компенсаторного синдрома защиты организма. Возникновению ИТШ способствует антибиотикотерапия препаратами бактерицидного действия, вызывающая массовую гибель бактерий и приводящая к освобождению большого количества эндотоксинов. Летальность при ИТШ высокая и, по данным ряда авторов , достигает 70-90 %.

Существуют и иные точки зрения на патогенез ИТШ. Так, по мнению Н К Пермякова и соавт. (1987), ИТШ вероятнее всего развивается вследствие общерезорбтивного действия токсинов, чем генерализации инфекции Морфологическими критериями шока Н.К.Пермяков (1989) считает: 1) некротически-гнилостные изменения в первичном очаге; 2) преимущественно грамотрицательную флору; 3) апоплексию коры надпочечников; 4) некроз гипофиза; 5) кортикальный некроз почек; 6) фибринолиз; 7) появление петехиальной сыпи; 8) наличие ареактивной селезенки. Однако при инфекциях, протекающих с отчетливым общерезорбтивным действием токсинов ботулизма и столбняка, ИТШ не развивается.

[youtube.player]

Неотложные состояния, обусловленные дегидратационным синдромом у инфекционных больных, обычно развиваются при острых кишечных инфекциях (пищевые токсикоинфекции, включающие гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, стафилококковую интоксикацию, гастроэнтериты различной этиологии, холеру и др.). В результате профузной диареи, иногда в сочетании с неукротимой рвотой, организм больного в течение короткого времени теряет большое количество изотонической жидкости. Выделения больных близки по электролитному составу к плазме или внеклеточной жидкости с низким содержанием белка.

При запаздывании терапевтических мероприятий у таких больных, в связи с нарушением кровообращения в почках (шоковая почка), может развиться ОПН.

В зависимости от объема теряемой жидкости различают четыре степени обезвоживания.

При I степени обезвоживания отмечаются жажда, сухость во рту, цианоз губ, сухость кожи, стул 3-10 раз в сутки.

При II степени обезвоживания наблюдаются стул 10-20 раз в сутки, рвота до

10 раз. При этом имеются сухость кожи, слизистых оболочек, нестойкий цианоз губ, пальцев рук и стоп, жажда, судороги икроножных мышц, осиплость голоса, одышка, снижение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления, уменьшение диуреза вплоть до анурии. Температура тела нормальная.

При IV степени обезвоживания (альгидной) температура тела падает ниже нормальной (35,1-35,6 °С), цианоз приобретает генерализованный характер. Тонические судороги. Анурия.

При дегидратации IV степени появляются все симптомы обезвоживания, развиваются вторичные изменения важнейших систем организма. В период альгида стула нет, рвота прекращается, что может привести к диагностическим ошибкам. Госпитализация больных с тяжелыми и осложненными формами острых кишечных инфекций обязательна.

Учитывая полиэтиологичность кишечных инфекций, на догоспитальном этапе следует устанавливать диагноз острой кишечной инфекции неясной этиологии или синдромальный диагноз — гастроэнтерит, энтерит, энтероколит. При этом у тяжелых и крайне тяжелых больных необходимо отметить наличие гиповолемического или сочетанного гиповолемического и инфекционно-токсического шока и его стадию.

Особо следует остановиться на диагнозе пищевой токсикоинфекции. Этот диагноз целесообразно устанавливать в тех ситуациях, когда имеется связь заболевания с использованием недоброкачественных пищевых продуктов (мясных, молочных, кондитерских и др.). Установление этого диагноза обязывает к немедлен

ному бактериологическому исследованию выделений больного и остатков пищевых продуктов — возможных источников инфекции.

Регидратация осуществляется с помощью экстренного внутривенного введения водно-электролитных растворов (трисоль, изотонический раствор натрия хлорида и др.). Общее количество необходимых для первичной регидратации инфузион-ных средств определяется по степени обезвоживания.

Всегда нужно иметь в виду, что поначалу нетяжелое течение пищевых токси-коинфекций или холеры может быстро прогрессировать в тяжелое. Врач должен в каждом конкретном случае, учитывая возраст больного, сопутствующую патологию, эпидемическую ситуацию, домашнюю обстановку, решить вопрос о необходимости госпитализации больного и способе проведения регидратации на догоспитальном уровне — пероральной и парентеральной.

До регидратации следует промыть желудок водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, ибо рвотные движения не опорожняют желудок. Промывание желудка проводится только при установленном диагнозе и при уверенности, что у больного нет инфаркта миокарда или острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Если больной в сознании и может принимать жидкость внутрь, то целесообразно на любом этапе (в домашних условиях, в стационаре) начать пероральную регидратацию. Для этого готовится раствор, содержащий 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида в 1 л кипяченой воды. Раствор дают медленно, небольшими количествами во избежание рвоты. В домашних условиях глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид — поваренной солью, а натрия гидрокарбонат — питьевой содой.

Больным с I степенью обезвоживания можно ограничиться введением жидкости перорально. При II степени обезвоживания вводят внутривенно струйно со скоростью 100 мл/мин кристаллоидные растворы в объеме 3-4 л. Дальнейшая коррекция водно-солевых нарушений должна проводиться путем капельного внутривенного вливания инфузионных растворов в количестве, равном потерям.

У больных с III и IV степенью обезвоживания регидратация носит характер реанимационного пособия. Инфузионные растворы (ацесоль, хлосоль, трисоль) на догоспитальном этапе вводят со скоростью до 120 мл/мин (до 5-7 л за 1-1,5 ч). Затем проводят коррекцию водно-солевых потерь с учетом объема продолжающейся рвоты и диареи, а также показателей электролитного обмена и КОС. Оптимальным инфузионным раствором является трисоль. Некоторые врачи отдают предпочтение квартасоли, наличие натрия ацетата в котором способствует дезинтоксикации и большей стойкости раствора. Струйное введение жидкости прекращается после нормализации пульса, восстановления артериального давления. В стационаре водно-солевая терапия может быть закончена после значительного уменьшения объема фекалий и рвотных масс при отсутствии олигурии. Общий объем вводимых инфузионных растворов за первые 3-5 дней лечения может составлять от

20 до 60 л. Прессорные амины, сердечно-сосудистые средства больным с дегидра-тационным синдромом не показаны. Антибиотики не играют решающей роли в борьбе с холерой, сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями и поэтому на догоспитальном этапе при условии срочной госпитализации не назначаются.

Большие сложности представляет лечение пищевых токсикоинфекций у больных хроническим алкоголизмом и с алкогольным поражением печени и почек. У таких больных параллельное развитие абстинентного синдрома или алкогольного делирия создает угрозу возникновения отека головного мозга. В таких ситуациях нельзя отказываться от массивной регидратации при условии достаточной выделительной функции почек. Параллельно следует вводить седуксен, натрия окси-бутират в повышенных дозах (0,5% раствор реланиума — 4-6 мл, 20% раствор натрия оксибутирата — 20-30 мл).

Исключительно важное противоэпидемическое и клиническое значение имеет забор патологического материала (испражнений, рвотных масс, загрязненного ими белья), а также предполагаемых предметов передачи инфекции (вода, пищевые продукты и другие объекты внешней среды) сразу же при выявлении больного. Для забора проб используют стерильную или обмытую кипятком посуду. Материал берут стеклянными или деревянными стерильными палочками или прокипяченными ложками, помещают в стеклянную баночку или в стерильную пробирку, закрывают их непромокаемыми пробками. Для взятия материала у больных с выраженным гастроэнтеритом можно использовать резиновый катетер, один конец которого вводят в прямую кишку, а другой опускают в пробирку. Взятый материал транспортируется в лабораторию стационара. В направлении на бактериологическое исследование указывают фамилию, имя, отчество больного, наименование материала, диагноз, дату и время взятия пробы.

Лечение детей первых двух лет жизни с острыми кишечными инфекциями с эк-сикозом (гиповолемическим шоком) имеет особенности, учет которых необходим для благоприятного исхода заболевания. Эксикоз при этом — соледефицитный или изотонический. Клиническая картина гиповолемического шока I степени (потеря 5% исходной массы тела) характеризуется жаждой, нечастой диареей и рвотой, беспокойством. При II степени (потеря от 5 до 10% массы тела) появляются расстройства гемодинамики, отмечаются сухость кожи и слизистых оболочек, запавший большой родничок, сниженный тургор тканей, тахикардия, падение артериального давления. При III степени обезвоживания (потеря свыше 10% массы тела) ребенок находится в сопорозном состоянии, наблюдаются одышка, акроцианоз, анурия. Следует отметить, что у детей быстрее наступает декомпенсация, нередко присоединяется лихорадка с общетоксическими явлениями, всегда наблюдаются неврологические расстройства вследствие отека головного мозга на фоне обезвоживания и шока со свойственными ему гемодинамическими нарушениями.

На догоспитальном этапе при II и III степени обезвоживания необходимо проведение экстренных лечебных мероприятий. Расчет объема вводимой жидкости детям в возрасте до 1 года приведен в табл. 44.1.

При I степени обезвоживания детям в возрасте от 1 года до 5 лет вводят 75-140 мл/кг, 6-10 лет — 75-125 мл/кг жидкости в сутки; соответственно, при II степени

— 160-180 мл/кг, при III степени — 175-220 мл/кг инфузионного кристаллоидного раствора. Если масса тела пациента точно неизвестна, то ориентировочно рас

чет ведется по II степени шока. Важно также учитывать, что при диарее, и в частности при холере, дети, в отличие от взрослых, больше теряют ионов калия и меньше — натрия; у детей наряду с этим быстро развивается гипогликемия. Ввиду этого детям следует вводить модифицированный трисоль, в котором уменьшено содержание натрия хлорида (4,5 г вместо 5 г) и увеличено — глюкозы (50 г/л). Скорость инфузии у детей должна быть значительно меньше, чем у взрослых: 30 мл/кг массы тела в первый час введения, в последующий — 10-20 мл/кг.

Т а б л и ц а 44.1

Расчет объема жидкости для введения детям в возрате до 1 года с кишечными инфекциями и гиповолемическим шоком (Денис Ю., 1964)

[youtube.player]

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Июня 2012 в 15:21, реферат

Дегидратационный синдром — это недостаток воды в организме человека, который проявляется в следствии превышения затрат воды над ее поступлением в организм. Обычно это проявляется при нарушении содержания в крови электролитов.

В зависимости от механизмов развития и характера нарушения водно-электролитного баланса различают изотоксичну, гипертонической и гипотонической дегидратации.

Дегидротационный синдром и гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях.

Инфекция.docx

ГОУ ВПО Саратовский Государственный Медицинский Университет им. В.И. Разумовского. Минздравсоцразвития России.

Кафедра инфекционных болезней

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА № 15

По инфекционным болезням.

студентка 4 курса,ИСО,з/о,7 гр.

Понявина Ольга Анатольевна

Дегидротационный синдром и гиповолемический шок при острых кишечных инфекциях.

В зависимости от механизмов развития и характера нарушения водно- электролитного баланса различают изотоксичну, гипертонической и гипотонической дегидратации.

Гипертоническая дегидратация наблюдается в случаях повышенных потерь гипотонической жидкости (у высоколихорадящих больных, при искусственной вентиляции легких) через кожу и дыхательные пути, при недостаточном поступлении воды у коматозных больных, в случаях нарушения глотания. Возникает дефицит воды без существенных потерь электролитов. Осмотическое давление плазмы повышается, уменьшаются все жидкостные пространства организма. В связи с более высоким коллоидноосмотическим давлением в сосудистой системе в большой степени обезвоживаются интерстициальная ткань и клетки. Поэтому в клинической картине преобладают симптомы клеточной дегидратации.

При дефиците жидкости до 1. 2 л наблюдается только жажда, усиливается характерная для основного патологического состояния слабость. Если дефицит воды достигает 4. 5 л, появляются апатия, сонливость, усиливается жажда. Кожа сухая, морщинистая, слизистые оболочки сухие. Язык сухой, покрасневший, иногда с обильным коричневатым налетом (при брюшном тифе). Отмечается гипосаливация, в связи с чем затруднен прием твердой пищи.Снижается суточный диурез до 500 мл, может наблюдаться олигурия при повышенной относительной плотности плазмы. Артериальное давление снижается незначительно (систолическое до 13,3. 12 кПа).

В случаях дефицита воды до 6. 8 л резко усиливаются жажда и другие вышеуказанные симптомы дегидратации. Появляются признаки энцефалопатии, беспокойство, возбуждение, угнетение сознания вплоть до комы. Могут наблюдаться тонические судороги. Появляются выраженные гемодинамические расстройства: на фоне нарастающей тахикардии развивается артериальная гипотензия при повышенном пульсовом давлении. Наступает олигоанурия. Обычно гипертоническая дегидратация развивается медленно, наблюдается в случаях недостаточной коррекции водноэлектролитного баланса. Для нее характерно повышени осмотического давления плазмы за счет увеличения содержания в ней натрия.

Гипотоническая дегидратация возникает в случаях, когда потери жидкости возмещаются водой, не содержащей электролитов. В связи с гипотоничностью плазмы вода перемещается из внеклеточного пространства в клетки, поэтому в клинической картине доминируют гемодинамические расстройства, которые могут быстро привести к шоку. Жажды нет. Быстро нарастают общая слабость, головокружение, ортостатический коллапс. Эластичность тканей и тургор кожи понижены. Глазные яблоки мягкие. По мере нарастания дефицита солей усиливается слабость, появляются головокружение, тошнота, рвота, угнетение сознания. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Кожа холодная, цианотичная, вены спадаются. Развивается шок. Тяжесть состояния определяется степенью гипонатриемии.

Основные критерии диагностики

Факторы риска и анамнестические данные. Высокая лихорадка, диарея, бессознательное состояние, нарушение глотания, воздействие жаркого климата всегда указывают на возможность развития дегидратационного синдрома. Анамнез заболевания дает возможность установить тип дегидратации, а в некоторых случаях и ориентировочно определить ее степень.

Клинические признаки острого обезвоживания. О критическом состоянии больных вследствие дефицита жидкости свидетельствуют гемодинамические расстройства (дегидратационный шок) и нарушения сознания (энцефалопа

Степени обезвоживания у инфекционных больных

В. И. Покровский (1977) различает 4 степени обезвоживания в зависимости от объема теряемой жидкости.

При I степени обезвоживания отмечаются жажда, сухость во рту, цианоз губ, сухость кожи, стул 3 - 10 раз в сутки.

Госпитализация больных с тяжелыми и осложненными формами острых кишечных инфекций обязательна.

Причиной гиповолемического шока при острых кишечных инфекциях служит развивающаяся в результате профузной диареи и неукротимой рвоты потеря жидкости, которая по электролитному и белковому составу близка к плазме крови. Это приводит к нарушению перфузии тканей, гипоксии и метаболическому ацидозу. В результате снижения кровоснабжения почек гиповолемический шок может осложняться острой почечной недостаточностью , а генерализация инфекции способна привести к развитию инфекционно-токсического шока.

Диагностика гиповолемического шока, возникшего при острых кишечных инфекциях.

Необходимо поставить диагноз острой кишечной инфекции без детерминирования ее этиологии (гастроэнтерит, энтерит, энтероколит). При выявлении связи заболевания с использованием недоброкачественных пищевых продуктов поставить диагноз пищевой токсикоинфекции и обеспечить бактериологическое обследование выделений больного и остатков потреблявшейся пищи.

Гиповолемический шок следует различать по степени обезвоживания.

Первая степень обезвоживания характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-двукратной рвотой, синюшностью губ. частотой стула 3-10 раз в сутки. Это соответствует потере жидкости в количестве 1-3% от массы тела за одни сутки.

При второй степени обезвоживания частота стула увеличивается до 10-20 раз, а рвота - до 10 раз в сутки. К синюшности губ присоединяется синюшность пальцев кистей и стоп. Возникают боли и судороги в икроножных мышцах. Снижается тургор тканей, появляется осиплость голоса. На фоне тахикардии падает АД и уменьшается суточное количество мочи. Температура тела остается нормальной. При этом потеря жидкости за одни сутки составляет 4-6% от массы тела.

При третьей степени обезвоживания частота стула и рвоты более 20 раз в сутки. Гиповолемия прогрессирует. Кожная складка не расправляется в течение 2-3 мин. Ярко выражены афония и одышка. Пульс нитевидный, частый, АД падает до 70 мм рт. ст. Судороги икроножных мышц усиливаются и захватывают смежные группы мышц. Отмечаются заострения черт лица, западения глаз, появление кожного рельефа на ладонях и пальцах ("руки прачки"). Нарастает олигурия, вплоть до анурии. Температура тела на нижнем уровне области нормальных показателей (36,0-36,2 С).

Четвертая степень обезвоживания характеризуется усугублением предыдущей клинической картины. Синюшность и тонические судороги приобретают генерализованный' характер. Температура тела падает ниже нормы (35,6- 35,1 С). Резкое обезвоживание приводит не только к анурии, но и к отсутствию стула и прекращению рвоты, а это, в свою очередь, может стать источником диагностических ошибок.

Оказание первой медицинской помощи при гиповолемическом шоке, возникающем при острых кишечных инфекциях.

Больным с первой степенью обезвоживания можно ограничиться проведением оральной регидратации. У более тяжелых больных, если они находятся в сознании и могут принимать жидкость внутрь, целесообразно сначала провести также энтеральную регидратацию, но затем перейти на инфузионную. Оральной регидратации должно предшествовать промывание желудка водой или 2% содовым раствором. И промывание желудка, и оральную регидратацию следует проводить при полной уверенности в точности диагноза энтерита (кишечной инфекции) и исключении острой хирургической патологии органов брюшной полости и инфаркта миокарда.

Оральную регидратацию проводят путем медленного, небольшими глотками (чтобы не спровоцировать рвоту) питья 1 л теплой (38-40 С) кипяченой воды с 20,0 г глюкозы (пищевого сахара), 3,5 г натрия хлорида (поваренной соли), 2,5 г натрия бикарбоната (пищевой соды), 1,5 г калия хлорида.

[youtube.player]

Читайте также: