Таксономия вероятных возбудителей токсикоинфекций

Токсикоинфекции

Токсикоинфекциями называются острые, нередко массовые заболевания, возникающие при употреблении пищи, содержащей большое количество живых условно патогенных микроорганизмов (десятки и сотни миллионов в одном грамме продукта) и их токсинов, выделяемых при размножении и гибели микробов.

Токсикоинфекции характеризуются массовостью, внезапным одномоментным началом, территориальной ограниченностью, выраженной связью с употреблением определенного продукта или блюда и прекращением вспышки после изъятия продукта.

Возбудителями токсикоинфекций могут быть бактерии группы кишечной палочки (колиформы), бактерии рода протей, палочки перфрингенс и цереус, парагемолитический вибрион и другие бактерии. Эти микроорганизмы относятся к группе условно патогенных микробов, вызывающих заболевание только при попадании в организм очень большого количества (> 10 5 на 1 г продукта) микробов определенных штаммов (серогипов). Такое накопление микробов происходит в пищевых продуктах и пище в результате их размножения при грубых нарушениях санитарных правил обработки, хранения и сроков реализации продуктов. Чаще всего заболевания связаны с употреблением пиши, прошедшей тепловую обработку и вторично инфицированной. Вспышки токсикоинфскций наблюдаются преимущественно в теплое время года.

В группу колиформных бактерий входят Е. coli, Citrobacter, Enterobacter и другие бактерии группы кишечной палочки (БГКП). Эти бактерии широко распространены в природе, содержатся в кишечнике человека, домашнего скота, птицы и др.

С выделениями из кишечника колиформы попадают в почву и на различные объекты внешней среды. На предприятиях общественного питания основным источником токсикоинфекции может быть работник — бактерионоситель условно патогенных штаммов Е. coli и БГКП, не соблюдающий правил личной гигиены.

Такие токсикоинфекции часто связаны с употреблением молока и молочных продуктов, картофельного пюре, салатов, моллюсков и блюд, не проходивших тепловую обработку перед употреблением. Мясные и рыбные блюда, особенно изделия из фарша, и другие блюда могут стать причиной отравления, если после недостаточной тепловой обработки длительно хранились без охлаждения. Заболевание может напоминать легкие формы дизентерии, возникают тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Дисфункция кишечника продолжается не более 1-3 дней.

Протейные палочки (Proteus vulgaris и Proteus mirabilis) широко распространены в окружающей среде. Они относятся к гнилостным бактериям и содержатся в гниющих отходах. Протейные палочки могут находиться в кишечнике человека и животных. Работник-бактерионоситель может инфицировать любой продукт или блюдо. Протейные палочки длительно сохраняются и размножаются в пищевых продуктах. Чаще всего токсикоинфекции, вызываемые протеями, связаны с употреблением белковых продуктов: мясных продуктов и изделий, мясных салатов, рыбы и рыбных изделий, паштетов и др. Изменения органолептичсских свойств пищи не происходит.

Источником инфицирования блюд очень часто являются загрязненные остатками пиши посуда, инвентарь и оборудование. Обсеменение может происходить при использовании одних и тех же разделочных досок, ножей, мясорубок для сырых и вареных продуктов.

Так как протейная палочка погибает при тепловой обработке, обнаружение ее в готовой продукции говорит о нарушениях режима тепловой обработки или плохой санитарной обработке инвентаря, посуды и оборудования, а также несоблюдении условий хранения и и сроков реализации. Заболевание сопровождается схваткообразными болями в животе, дисфункцией кишечника, лихорадкой. Выздоровление наступает через 2-5 дней.

Фекальные стрептококки (энтерококки) относятся к постоянным обитателям кишечника человека, животных и птиц, могут находиться в верхних дыхательных путях бактерионосителей. Энтерококки интенсивно размножаются в изделиях из фарша, пудингах, кремах и др. При массивном накоплении в пище вызывают ослизнение продукта и неприятный привкус. У заболевших наблюдаются диарея, лихорадка, реже тошнота и рвота.

Пищевые токсикоинфекции могут вызываться также споро- образующей анаэробной палочкой перфрингенс (Clostridium perfringens). Основная роль в возникновении пищевых токсикоинфекций принадлежит Clostridium perfringens типа А. Во внешней среде, в почве перфрингенс находится в виде спор, устойчивых к любым внешним воздействиям. Споры этих палочек выдерживают длительное кипячение (до 6 часов).

Местом пребывания перфрингенс часто является кишечник травоядных животных. Поэтому наиболее частой причиной заболевания бывают консервированное мясо, а также мясные колбасные и кулинарные изделия и др. Опасность могут представлять мясные изделия в вакуумной упаковке, студни, блюда с подливами и соусами. Отмечается обсемененность палочками перфрингенс муки, круп, специй, зелени. При длительном хранении готовой пищи в тепле споры могут прорасти и в продукте быстро накопится значительное количество живых микроорганизмов.

Токсикоинфекция, вызванная перфрингенс, имеет инкубационный период 6-24 ч и протекает достаточно легко. В некоторых случаях (при серотипе С) возникает некротический энтерит, который может закончиться смертельным исходом.

Спорообразующие аэробные бактерии цереус (Bacillus cereus) могут являться причиной пищевых токсикоинфекций. Они широко распространены и встречаются в почве, воде, воздухе, растительных продуктах. Пищевые отравления возникают после употребления некачественных мясных, рыбных, молочных продуктов и блюд, куда палочки вносятся в виде спор с мукой, крахмалом, специями. Изменения органолептических свойств блюд при размножении бактерий цереус не наблюдаются.

Токсикоинфекция цереусной природы возникает через 6-15 ч после употребления блюда, содержащего в 1 г более 10 4 микробных клеток. Заболевание протекает как диарея без рвоты и повышения температуры и характеризуется легким течением.

Рвотная форма отравления токсином цереусной природы относится к токсикозам, имеет короткий инкубационный период (0,5-6 ч) и сопровождается тошнотой и рвотой. Причиной отравления являются картофельное пюре, отварные макароны, салаты, пудинги, блюда с соусом.

Парагемолитический вибрион (V. parahaemolyticus) обитает в морской воде и вызывает пищевые токсикоинфекции при употреблении недостаточно термически обработанных морских продуктов, чаще всего рыбы. Длительно сохраняется в этих продуктах при низких температурах, выдерживает вяление и копчение. При 100°С вибрионы быстро погибают. Заболевание может протекать остро с холероподобным или дизентериеподобным течением.

Причиной токсикоинфекций могут стать продукты и блюда, массивно обсемененные бактериями клебсиелла, гафния, псевдомонас и др.

Профилактика токсикоинфекций

Профилактика токсикоинфекций основывается на многообразных мероприятиях, которые можно объединить в три основные группы:

Мероприятия, направленные на предупреждение инфицирования пищевых продуктов и пищи:

• выявление носителей патогенных форм кишечной палочки и другой условно патогенной флоры и своевременное лечение работников, больных дисбактериозами;
• снижение обсемененности сырья и стерилизация специй;
• строгое соблюдение правил личной гигиены и санитарного режима предприятия, дезинфекции оборудования, инвентаря и посуды;
• исключение контакта сырья, полуфабрикатов и готовой продукции;
• соблюдение правил механической обработки продуктов.

Мероприятия, направленные на обеспечение условий, исключающих массивное размножение микроорганизмов в продуктах:

• хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода при температуре ниже 6 °С;
• реализация готовой пищи при температуре выше 65 °С, холодных закусок — ниже 14 °С;
• строгое соблюдение сроков реализации продукции;
• хранение и реализация консервов в соответствии с правилами.

Мероприятия, направленные на уничтожение микроорганизмов, являющихся возбудителями токсикоинфекций, путем эффективной термической обработки пищевых продуктов:

• тепловая обработка пищевых продуктов и изделий до достижения полной кулинарной готовности (85 °С — для птицы и натуральных мясных изделий, 90 °С — для рубленых изделий из котлетной массы);
• повторная тепловая обработка при изготовлении некоторых холодных блюд (студни, заливные), мясной или ливерной начинки для блинчиков и пирожков, отварной птицы или мяса для первых и вторых блюд после порционирования и т. п., так как при механических операциях с вареными продуктами зачастую вносятся условно патогенные микроорганизмы.

Этиология.Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются различные условно-патогенные бактерии — Escherichia coli, Clostridium peifringens, Bacillus cereus, некоторые виды протея, клебсиелл, вибрионов, энтерококков и др.; к возбудителям ин­токсикаций относятся Clostridium botulinum, стафилококки, не­которые грибы. Заболевание, вызываемое С. botulinum, по патогенезу и клинической картине отличается от интоксикаций, вызванных другими микроорганизмами, и опи­сывается отдельно.

Факторы патогенности.Возбудители пищевых токсикоинфек­ции продуцируют как эндо-, так и экзотоксины. Эндотоксины оказывают энтеротропное, нейротропное действие, повышают температуру тела, вызывают головную боль, недомогание и дру­гие симптомы общей интоксикации. Экзотоксины обладают энтеротоксическими и цитотоксическими свойствами. В результате действия энтеротоксина усиливается секреция жидкости и со­лей в просвет кишечника, развивается диарея, с чем связано нарушение водно-солевого обмена. Цитотоксический эффект зак­лючается в повреждении клеток эпителия слизистой оболочки пищеварительного тракта, в которой происходят воспалительные изменения. Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфек­ции связана также с наличием капсулы, пилей у некоторых из них, выработкой ферментов агрессии.

Резистентность.Возбудители пищевых токсикоинфекции обла­дают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды и могут довольно длительно со­храняться в различных пищевых продуктах. Для их уничтожения требуется длительная термическая обработка. Очень высокой резистентностью характеризуются спорообразующие бактерии — представители родов Bacillus и Clostridium.

Эпидемиология.Острые пищевые токсикоинфекции — забо­левания, распространенные повсеместно. Болеют ими люди раз­ных возрастов. Восприимчивость различна и зависит от дозы воз­будителя, иммунного статуса человека, употребившего инфи­цированные продукты. Уровень заболеваемости увеличивается в теплое время года, что связано с благоприятными условиями для размножения микробов в продуктах. Источником инфекции могут быть животные и люди, выделяющие большую часть воз­будителей пищевых токсикоинфекции с испражнениями. Из-за широкого распространения возбудителей в почве, воде, на раз­личных предметах источник инфекции чаще всего установить трудно. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Путь передачи — пищевой. Употребление самых разных продук­тов может привести к развитию пищевой токсикоинфекции или интоксикации. В мясе, рыбе могут содержаться, например, про­тей, молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являют­ся наиболее благоприятной питательной средой для стафило­кокков, но в этих же продуктах, так же как и во многих дру­гих, могут находиться и другие микроорганизмы. Нередко про­дукты, инфицированные микроорганизмами, могут быть внешне не изменены.

Патогенез.Особенностью пищевых токсикоинфекции являет­ся способность возбудителей продуцировать экзо- и эндотокси­ны не только в организме человека, но и в пищевых продук­тах, чем и объясняется короткий инкубационный период. Раз­витие стафилококковой пищевой интоксикации обусловлено лишь попаданием в организм экзотоксина.

В результате действия освобождающегося при гибели бакте­рий эндотоксина повышается температура тела, ухудшается са­мочувствие, могут возникнуть нарушения сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины вызывают поражение пище­варительного тракта и нарушение водно-солевого обмена.

Клиническая картина.Инкубационный период составляет от 2 до 24 ч. Заболевание начинается остро с кратковременного по­вышения температуры тела, озноба, слабости, появляются тош­нота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, заболевание продолжается 1—7 дней и заканчивается выздоровлением. Но воз­можны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу.

Иммунитет.После перенесенного заболевания иммунитет не­прочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика.Материалом для исследова­ния являются рвотные массы, промывные воды желудка, испраж­нения, остатки пищи. Для диагностики используют бактериоло­гический метод.

Лечение.При острых пищевых токсикоинфекциях прежде всего назначают неспецифическое лечение — промывание желудка. Применение химиопрепаратов при неосложненном течении не­целесообразно.

Профилактика.Соблюдение санитарно-гигиенических норм при приготовлении и хранении пищи.

Возбудитель ботулизма

Ботулизм — инфекционная болезнь, характеризующаяся инток­сикацией организма с преимущественным поражением ЦНС, возникающее в результате употребления пищевых продуктов, со­держащих токсины Clostridium botulinum. С. botulinum был выде­лен в 1896 г. Э. Ван-Эрменгемом из организма погибшего и остатков колбасы (лат. botulus — колбаса), употребление которой привело к смерти.

Таксономия.Возбудитель ботулизма относится к отделу Firmicutes, роду Clostridium.

Морфология и тинкториальные свойства.Возбудители ботулиз­ма имеют форму палочек длиной 3—9 мкм, шириной 0,6—1 мкм с закругленными концами. Палочки образуют субтерминально расположенные споры (см. рис. 10.1) и имеют вид теннисной ра­кетки. Капсулы не образуют, перитрихи. Грамположительны.

Культивирование.С. botulinum — строгий анаэроб. Оптималь­ная температура для роста 25—35 С С, рН среды 1,2—1,А. На кро­вяном агаре образует небольшие прозрачные колонии, окружен­ные зоной гемолиза. В высоком столбике сахарного агара коло­нии имеют вид пушинок или зерен чечевицы.

Ферментативная активность.С. botulinum обладает большим набором сахаролитических и протеолитических ферментов.

Антигенными свойствами,наиболее важными для идентифи­кации возбудителя, обладает экзотоксин С. botulinum. Различают 7 сероваров возбудителя ботулизма — А, В, С, D, E, F, G, из которых наиболее распространены А, В,Е.

Факторы патогенности.С. botulinum выделяет экзотоксин, са­мый сильный из всех биологических ядов. Смертельная доза для человека равняется 0,3 мкг. Ботулинический экзотоксин оказы­вает нейротоксическое, гемагглютинирующее действие. Его осо­бенностью является высокая устойчивость к нагреванию (сохра­няется в течение 10—15 мин при 100 °С), кислой реакции, высоким концентрациям поваренной соли, замораживанию, пищеварительным ферментам.

Резистентность.Споры С. botulinum обладают очень высокий резистентностью к высоким температурам (выдерживают кипя­чение в течение 3—5 ч).

Восприимчивость животных. Кэкзотоксину возбудителя боту­лизма наиболее чувствительны лошади, морские свинки, белые мыши и другие животные.

Эпидемиология.Возбудитель ботулизма широко распространен в природе. Его обнаруживают в организме животных, рыб, ра­кообразных, откуда он попадает в почву и воду. В почве С. botulinum долгое время сохраняется в виде спор и даже мо­жет размножаться, что позволяет отнести ботулизм к сапронозным инфекциям. Из почвы ботулиническая палочка попадает в пищевые продукты, где размножается и выделяет экзотоксин. Путь передачи инфекции — пищевой. Чаще всего фактором пе­редачи инфекции являются консервы (грибные, овощные, мяс­ные, рыбные). От человека человеку заболевание не передается.

Патогенез.Ботулинический токсин попадает с пищей в пище­варительный тракт. Устойчивый к действию пищеварительных ферментов, токсин всасывается через стенку кишечника в кровь и обусловливает длительную токсинемию. Токсин связывается нервны­ми клетками и блокирует передачу импульсов через нервно-мы­шечные синапсы. В результате развивается паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц, что приводит к нарушению глотания и дыхания, наблюдаются изменения со стороны органов зрения.

Иммунитет.Постинфекционный иммунитет не формируется. Антитела, которые вырабатываются в течение заболевания, на­правлены против определенного серовара.

Микробиологическая диагностика.Исследуют промывные воды желудка, рвотные массы, остатки пищи. Применяют бактерио­логический метод, направленный на обнаружение возбудителя, биологический метод (реакцию нейтрализации токсина антиток­сином in vivo) и серологический метод (РИГА), позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин.

Лечение.Используют антитоксические противоботулинические гетерологичные сыворотки и гомологичные иммуноглобулины.Профилактика.Основную роль в предупреждении ботулизма играет соблюдение определенных правил приготовления продук­тов, прежде всего домашних консервов. Для специфической про­филактики ботулизма ограниченно применяют тетра- и трианатоксин, в состав которых входят ботулинические анатоксины типов А, В, Е. Экстренная профилактика осуществляется с по­мощью противоботулинических сывороток.

Ситуационные Задачи:

1. Выздоравливающий больной (10-й день заболевания), перенес заболевание, выразившееся в появлении болей в животе, рвоте, поносе, высокой температуре, появившихся через 4 часа после приема пищи. Клинический диагноз - пищевая токсикоинфекция - пищевой сальмонеллез. Как подтвердить клинический диагноз?

2. Больной из эпид.очага брюшного тифа. Жалобы: высокая температура, головные боли, кашель, боли в животе. Каким лабораторным методом надо воспользоваться для уточнения диагноза? На какой день будет дан ответ? Давность заболевания 2 дня.

3. От больного получена гемокультура, которая по морфологическим, культурным, биохимическим свойствам соответствует возбудителю брюшного тифа. Реакция агглютинации с диагностической сывороткой дает отрицательную реакцию. Ваше решение?

4. Из испражнений больного выделен гр-, подвижный вибрион, агглютинирующеися О - агглютинирующей холерной сывороткой, нечувствительный к действию специфического холерного фага, нечувствительный к полимиксину. Ваш ориентировочный диагноз? Что нужно еще сделать для подтверждения диагноза?

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Пищевые токсикоинфекций – острые болезни, возникающие в результате употребления пищи, инфицированной микроорганизмами, и характеризующиеся симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях.

Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются различные условно-патогенные бактерии – Escherichia coli, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, некоторые виды протея, клебсиелл, вибрионов, энтерококков и др.; к возбудителям интоксикаций относятся Clostridium botulinum, стафилококки, некоторые грибы (см. главу 2). Заболевание, вызываемое С. botulinum, по патогенезу и клинической картине отличается от интоксикаций, вызванных другими микроорганизмами, и описывается отдельно.

Факторы патогенности. Возбудители пищевых токсикоинфекций продуцируют как эндо-, так и экзотоксины. Эндотоксины оказывают энтеротропное, нейротропное действие, повышают температуру тела, вызывают головную боль, недомогание и другие симптомы общей интоксикации. Экзотоксины обладают эн-теротоксическими и цитотоксическими свойствами. В результате действия энтеротоксина усиливается секреция жидкости и солей в просвет кишечника, развивается диарея, с чем связано нарушение водно-солевого обмена. Цитотоксический эффект заключается в повреждении клеток эпителия слизистой оболочки пищеварительного тракта, в которой происходят воспалительные изменения. Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекций связана также с наличием капсулы, пилей у некоторых из них, выработкой ферментов агрессии.

Резистентность. Возбудители пищевых токсикоинфекций обладают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды и могут довольно длительно сохраняться в различных пищевых продуктах. Для их уничтожения требуется длительная термическая обработка. Очень высокой ре-зистентностью характеризуются спорообразующие бактерии – представители родов Bacillus и Clostridium.

Эпидемиология. Острые пищевые токсикоинфекций – заболевания, распространенные повсеместно. Болеют ими люди разных возрастов. Восприимчивость различна и зависит от дозы возбудителя, иммунного статуса человека, употребившего инфицированные продукты. Уровень заболеваемости увеличивается в теплое время года, что связано с благоприятными условиями для размножения микробов в продуктах. Источником инфекции могут быть животные и люди, выделяющие большую часть возбудителей пищевых токсикоинфекций с испражнениями. Из-за широкого распространения возбудителей в почве, воде, на различных предметах источник инфекции чаще всего установить трудно. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Путь передачи – пищевой. Употребление самых разных продуктов может привести к развитию пищевой токсикоинфекций или интоксикации. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протей, молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являются наиболее благоприятной питательной средой для стафилококков, но в этих же продуктах, так же как и во многих других, могут находиться и другие микроорганизмы. Нередко продукты, инфицированные микроорганизмами, могут быть внешне не изменены.

Патогенез. Особенностью пищевых токсикоинфекций является способность возбудителей продуцировать экзо- и эндотоксины не только в организме человека, но и в пищевых продуктах, чем и объясняется короткий инкубационный период. Развитие стафилококковой пищевой интоксикации обусловлено лишь попаданием в организм экзотоксина. В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, ухудшается самочувствие, могут возникнуть нарушения сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины вызывают поражение пищеварительного тракта и нарушение водно-солевого обмена.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 24 ч. Заболевание начинается остро с кратковременного повышения температуры тела, озноба, слабости, появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, заболевание продолжается 1-7 дней и заканчивается выздоровлением. Но возможны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет непрочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищи. Для диагностики используют бактериологический метод.

Лечение. При острых пищевых токсикоинфекциях прежде всего назначают неспецифическое лечение – промывание желудка. Применение химиопрепаратов при неосложненном течении нецелесообразно.

Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических норм при приготовлении и хранении пищи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Подвиды (7 основных): S.Choleraesuis, S.salamae, S.arizonae, S.diarizonae, S.houtenae, S.bongori, S.indica. Они различаются по ряду биохимических признаков.

Сальмонеллы являются основными возбудителями пищевых токсикоинфекций и своеобразных диарей – сальмонеллезов.

Морфология и тинкториальные свойства.

Короткие Гр- палочки с закругленными концами, в большинстве случаев подвижные (перитрихи). Спор и капсул не имеют.

Факультативные анаэробы. Оптимум 37⁰, рН 7,2. Не требовательны к питательным средам.

Для выделения используют дифференциально - диагностические среды (висмут - сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S- формы образуют мелкие прозрачные колонии (на среде Эндо - розоватые, на среде Плоскирева - безцветные, на ВСА - черные, с металлическим блеском). На жидких средах S- формы дают равномерное помутнение, R- формы - осадок.

Ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа (исключения S.typhi и др.). Образуют сероводород ( но есть и исключения). Дают положительную реакцию с MR. Растут на голодном агаре с цитратом (кроме S.typhi). Не ферментируют лактозу (но не все). Не образуют индола и т.д.

Имеются О-, Н- и К-Аг.

· О-Аг (65 различных видов). По О-Аг сальмонеллы разделены на 50 серологических групп.

· Два типа Н-Аг: 1 фаза и 2 фаза. Обнаружено более 80 типов Н-Аг 1 фазы и 9 Н-Аг 2 фазы. По Н-Аг серогруппы делят на серотипы.

· К-Аг представлены различными вариантами: Vi-, М-, 5-Аг.

Для серологической идентификации сальмонелл выпускают диагностические адсорбированные моно- и поливалентные О- и Н-сыворотки, содержащие агглютинины к О- и Н-Аг тех серотипов сальмонелл, которые чаще всего вызывают заболевания людей и животных.

Нагревание при 70⁰ выдерживают около 30 минут. Устойчивость к высокой t⁰ повышается, когда сальмонеллы находятся в пищевых продуктах (мясе). Обычные химические дезинфектанты убивают сальмонеллы за 10-15 минут.

Имеются факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии. Имеют эндотоксин, и некоторые серотипы могут синтезировать два вида экзотоксина:

Термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST

Особенностью токсинов является внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток.

Токсинообразование у сальмонелл сочетается с наличием у них 2х факторов кожной проницаемости:

Быстродействующего – продуцируется многими штаммами сальмонелл, термостабилен

Замедленного – термолабилен, вызывает эффект (уплотнение кожи кролика) через 18-24 часа после введения

Лишь S.typhi и paratyphi A и В вызывают заболевания только у человека. Остальные сальмонеллы патогенны так же и для животных.

Первичные источник сальмонелл – животные (крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающие птицы, куры и т.д.)

Заболевания животных, вызываемые сальмонеллами, подразделяют на 3 основные группы:

Первичные сальмонеллезы. Вызываются определенными возбудителями и протекают с характерной клиникой

Вторичные сальмонеллезы. Возникают при условиях, когда организм животного в результате каких-либо причин резко ослаблен

Энтерит крупного рогатого скота. Характеризуется определенной клинической картиной. Однако энтерит является вторичным проявлением, первичную роль играют различные предрасполагающие обстоятельства

Наиболее опасными источниками пищевых токсикоинфекций являются животные, страдающие вторичными сальмонеллезом и энтеритом крупного рогатого скота. Большую роль в эпидемиологии сальмонеллезов играют водоплавающие птицы, куры и их яйца.

Заражение человека от больного или бактерионосителя возможно не только через пищу, в которой сальмонеллы находят хорошие условия для размножения, но и контактно-бытовым путем.

Патогенез и клиника.

Сальмонеллезы могут протекать с различной клинической картиной: в виде пищевых токсикоинфекций, сальмонеллезной диареи и генерализованной (тифозной) формы. Все зависит от величины заражающей дозы, степени вирулентности возбудителя и иммунного статуса организма.

Массивное обсеменение сальмонеллами пищевого продукта обусловливают пищевую токсикоинфекцию. Основные симптомы связаны с поступлением возбудителя в кровь в большом количестве, его распадом и высвобождением эндотоксина.

В основе сальмонеллезной диареи лежит колонизация сальмонеллами энтероцитов. После прикрепления к гликокаликсу тонкого кишечника сальмонеллы внедряются между ворсинками , прикрепляясь к плазмолемме энтероцитов, колонизируют ее, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитов и умеренное воспаление слизистой оболочки. Освобождающийся энтеротоксин вызывает диарею, а цитотоксин – гибель клеток. Сальмонеллы размножаются на плазмолемме (не в энтероцитах), инвазия происходит через эпителий в подлежащие ткани слизистой оболочки, транспортируются через нее в макрофагах, поступают в лимфу и кровь, вызывая бактериемию и генерализацию инфекционного процесса.

Болеют в основном дети, постинфекционные иммунитет является типоспецифическим.

Основной метод – бактериологический. Материал для исследования: испражнения, рвотные массы, кровь, промывные воды желудка, моча, продукты (послужившие причиной отравления).

Бактериологическая диагностика, особенности:

Селенитовая, магниевая среда обогащения (особенно при исследовании испражнений)

Для обнаружения сальмонелл пробы следует брать из последней, более жидкой части испражнения (верхнего отдела тонкого кишечника)

Соблюдать соотношение 1:5 (1 часть испражнения на 5 частей среды)

В качестве дифференциально-диагностической среды используют не только Эндо, но ВСА (т.к. S.arizonae и S.diarizonae ферментируют лактозу). На ВСА колонии приобретают черный (некоторые - зеленоватый) цвет

Для посева крови используют среду Раппопорт

Использование для предварительной идентификации колоний О1 сальмонеллезного фага, к которому чувствительны до 98% сальмонелл

Для окончательной идентификации выделенных культур вначале используют поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки, а затем соответствующие моновалентные О- и Н-сыворотки

Для быстрого обнаружения сальмонелл могут быть использованы поливалентные иммунофлуоресцентные сыворотки.

Для выявления антител в сыворотке крови больных и переболевших используется РПГА с применением поливалентных эритроцитарных диагностикумов, содержащих полисахаридные антигены серогрупп A, B, C, D и Е.

При пищевой токсикоинфекции – промывание желудка, применение антибактериальных препаратов, общеукрепляющих средств.

При сальмонеллезных диареях – восстановление нормального водно-солевого обмена, антибиотикотерапия.

Не применяется. Хотя предложены различные вакцины и убитых и живых (мутантных) штаммов S.typhimurium.

Специфическая профилактика может применяться преимущественно в отношении брюшного тифа. Применяют химическую сорбированную брюшнотифозную моновакцину. Вакцинацию в настоящее время применяют преимущественно по эпидемическим показаниям.