Вич при системной красной волчанке

Общая характеристика ревматических синдромов, протекающих на фоне ВИЧ-инфицирования.

О роли ВИЧ в развитии ревматических проявлений

Явного влияния ВИЧ на развитие специфических ревматических поражений не установлено. Тем не менее, нарастающий иммунодефицит очень часто ведет к возникновению синдрома Рейтера, когда реактивный артрит является осложнением оппортунистических инфекций. Как известно, эти инфекции, с которыми организм здорового человека легко справляется, как правило, являются проявлением не только значительно ослабленного иммунитета, но и нарушением естественного хода иммунных механизмов. Это подтверждается наличием у больных антител к собственным тканям организма (аутоантител) в сыворотке крови, ревматоидного фактора, антикардиолипиновых тел и т.п.

СКВ и РПА на фоне ВИЧ-инфекции

Системная красная волчанка и ревматоидный полиартрит обычно никогда не возникают у ВИЧ-инфицированных. В тех случаях, когда больной системной красной волчанкой или ревматоидным полиартритом заражается ВИЧ, эти заболевания сначала отходят на второй план и затем переходят в глубокую и стойкую ремиссию. Это связано с особенностями взаимодействия лимфоцитов и антигенов гистосовместимости (совместимости тканей)

Синдром Рейтера и ВИЧ-инфекция

Частота появления синдрома Рейтера у ВИЧ инфицированных достигает 3%. При этом синдром Рейтера может выявляться на 1-2 года раньше клинических проявлений СПИДа, но более типично его появление уже на фоне выраженного иммунодефицита. И, в отличие от обычного синдрома Рейтера, конъюнктивит развивается очень редко, в то время как уретрит и олигоартрит (поражение 2-3 суставов) присутствует всегда.

Кроме того, очень часто наблюдаются изменения ногтей и кожи, дактилиты и различные лигаментиты, энтезопатии – болезненные воспалительные процессы сухожильно-связочного аппарата в месте его фиксации к костной ткани (ахиллиты, подошвенные фасциты и т.д.). Гораздо реже синдром Рейтера на фоне ВИЧ-инфекции сопровождается стоматитом и баланитом, а поражение позвоночника – явление крайне редкое.

Поражение суставов чаще всего хроническое, рецидивирующее средней степени тяжести, но встречаются и эрозивные артриты, ведущие к разрушению суставов и инвалидизации больных.

Особенности лечения ревматических синдромов на фоне ВИЧ-инфицирования

Обычно применяемые и эффективные при банальном синдроме Рейтера и других ревматических синдромах препараты с имммуносупрессивным действием (метотрексат, кортикостероиды и другие) применяют только в крайних случаях, так как они могут спровоцировать обострение вторичной инфекции, появление саркомы Капоши и молниеносное течение СПИДа с летальным исходом.

Поэтому для лечения в основном используются нестероидные противовоспалительные препараты (они подбираются индивидуально), физиотерапевтическое лечение, а также массаж и ЛФК. При выраженном артрите и поражениях других органов проводят локальное инъекционное введение кортикостероидов (в полость суставов, в мягкие ткани).

Псориатический артрит на фоне ВИЧ-инфекции

Развитие любых проявлений псориаза на фоне ВИЧ-инфицирования расценивается как неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий о глубоком нарушении иммунных реакций и возможности развития тяжелых инфекций, в том числе и на коже, которые практически не поддаются обычным методам лечения. Лишь в крайнем случае прибегают к лечению метотрексатом и ультрафиолетовому облучению, так как они могут вызвать появление саркомы Капоши и привести к летальному исходу.

СПИД-ассоциированные артриты

Наиболее часто поражаются коленные и голеностопные суставы, реже – плечевые и локтевые. Суставной болевой синдром значительно выражен, но длится не более суток и сопровождается нарушением двигательной функции. При интенсивной терапии быстро проходит, но может периодически повторяться в течение 1-2 месяцев. Его возникновение связывают с временной ишемией костной ткани. Септические артриты развиваются очень редко.

Системная красная волчанка — системное аутоиммунное заболевание, поражающее сосуды и соединительную ткань. Если при нормальном состоянии организма иммунная система человека продуцирует антитела, которые должны атаковать чужеродные организмы, попадающие в организм, то при системной волчанке в организме человека образуется большое количество антител к клеткам организма, а также к их компонентам. Как следствие, проявляется иммунокомплексный воспалительный процесс, развитие которого ведет к поражению ряда систем и органов. При развитии волчанки затрагивается сердце, кожа, почки, легкие, суставы, а также нервная система.

При поражении исключительно кожных покровов диагностируется дискоидная волчанка. Кожная красная волчанка выражена явными признаками, которые четко видны даже на фото. Если заболевание поражает внутренние органы человек, то в данном случае диагностика свидетельствует о том, что у человека проявляется системная красная волчанка. Согласно данным медицинской статистики, симптомы красной волчанки обеих типов (и системная, и дискоидная формы) примерно в восемь раз чаще отмечаются у женщин. При этом болезнь красная волчанка может проявиться как у детей, так и у взрослых, но все же чаще всего недуг поражает людей в трудоспособном возрасте — между 20 и 45 годами.

До сих пор четко не определены причины, которые вызывают это заболевание. Врачи склонны к версиям, что определенное значение в данном случае имеет наследственный фактор, воздействие на организм человека вирусов, некоторых лекарственных препаратов, а также ультрафиолетового излучения. Многие больные этим недугом в прошлом страдали от аллергических реакций на пищу или медикаменты. Если у человека есть родственники, болевшие красной волчанкой, то вероятность недуга резко повышается. Интересуясь, заразна ли волчанка, следует учесть, что заразиться недугом нельзя, но он наследуется по рецессивному типу, то есть через несколько поколений. Поэтому лечение волчанки должно проводиться с учетом влияния всех указанных факторов.

Спровоцировать развитие волчанки могут десятки лекарств, однако болезнь проявляется примерно в 90% случаев после лечения гидралазином, хинином и прокаинамидом, фенитоином, изониазидом, д-пенициллинамином. Но после прекращения приема таких средств заболевание проходит самостоятельно.

Течение заболевания у женщин заметно ухудшается в дни месячных, к тому же волчанка может проявиться вследствие беременности, родов. Следовательно, специалисты определяют влияние женских половых гормонов на возникновение волчанки.

Туберкулезная волчанка – это разновидность проявления туберкулеза кожи, ее проявление провоцирует микобактерия туберкулеза.

Если у больного развивается дискоидная волчанка, то изначально на коже появляется сыпь красного цвета, которая не вызывает у человека зуда и боли. Редко дискоидная волчанка, при которой имеет место изолированное поражение кожных покровов переходит в системную волчанку, при которой уже поражаются внутренние органы человека.

Симптомы, проявляющиеся при системной красной волчанке, могут иметь разнообразные комбинации. У него могут болеть мышцы, суставы, во рту появляются язвы. Характерна для системной волчанки и сыпь на лице (на носу и щеках), которая имеет форму бабочки. Кожа становится особенно чувствительной к воздействию света. Под действием холода нарушается кровоток в пальцах конечностей (синдром Рейно).

Сыпь на лице проявляется примерно у половины пациентов с волчанкой. Характерная сыпь в форме бабочки может обостриться, если на нее воздействует прямой солнечный свет.

Большинство больных в процессе развития СКВ отмечают симптомы артрита. В данном случае при артрите проявляется боль, отеки, ощущение скованности в суставах стоп и кистей, их деформация. Иногда суставы при волчанке поражаются так, как и при ревматоидном артрите.

Может проявляться также васкулит (воспалительный процесс кровеносных сосудов), что ведет к нарушению кровоснабжения тканей и органов. Иногда развивается перикардит (воспаление оболочки сердца) и плеврит (воспаление оболочки легких). При этом больной отмечает возникновение в груди сильной боли, которая становится более выраженной, когда человек меняет положение тела или вдыхает глубоко. Иногда при СКВ поражаются мышцы и клапаны сердца.

Развитие заболевания может со временем затронуть почки, поражение которых при СКВ называют волчаночным нефритом. Для данного состояния характерно повышение давления, появление белка в моче. Как следствие, может развиться почечная недостаточность, при которой человеку жизненно необходим диализ либо пересадка почки. Почки поражаются примерно у половины больных системной красной волчанкой. При поражении пищеварительного тракта наблюдаются диспепсические явления, в более редких случаях больного беспокоят периодические приступы боли в животе.

В патологические процессы при волчанке может вовлекаться и головной мозг (церебрит), что приводит к психозам, изменению личности, проявлению судорог, а в тяжелых случаях – к коме. После вовлечения периферической нервной системы теряются функции некоторых нервов, что ведет к потере чувствительности и к слабости определенных групп мышц. Периферические лимфатические узлы у большинства больных немного увеличены и болезненны при пальпации.

Алопеция (выпадение волос) — также характерное явление при прогрессировании СКВ. Кроме того, отмечается ломкость ногтей, проявление пролежней.

Чаще всего больной высказывает и общие жалобы, отмечая небольшие проявления лихорадки, общую слабость, потерю аппетита. Лихорадка демонстрирует устойчивость к воздействию сульфаниламидов и антибиотиков, однако отмечается чувствительность к глюкокортикоидам.

Учитывая особенности клинического течения заболевания, выделяется три варианта болезни: острая, подострая и хроническая формы.

При острой СКВ отмечается непрерывное рецидивирующее течение болезни. Многочисленные симптомы проявляются рано и активно, отмечается резистентность к терапии. Больной умирает на протяжении двух лет после начала болезни. Чаще всего встречается подострая СКВ, когда симптомы нарастают относительно медленно, но при этом они прогрессируют. Человек с этой формой заболевания живет дольше, чем при острой СКВ.

Хроническая форма – это доброкачественный вариант недуга, который может протекать много лет. При этом с помощью периодической терапии удается добиться длительных ремиссий. Чаще всего при данной форме поражается кожа, а также суставы.

В зависимости от активности процесса выделяется три разных степени. При минимальной активности патологического процесса у больного отмечается незначительное уменьшение веса, нормальная температура тела, на кожных покровах есть дискоидное поражение, отмечается суставной синдром, хронический нефрит, полиневрит.

При средней активности температура тела не превышает 38 градусов, умеренно теряется масса тела, на коже появляется экссудативная эритема, отмечается также перикардит сухой, подострый полиартрит, хронический пневмонит, диффузный гомерулонефрит, энцефалоневрит.

При системной красной волчанке происходят волчаночные кризы, которые заключаются в наивысшей активности проявления волчаночного процесса. Кризы характерны для любого течения болезни, при их проявлении заметно меняются лабораторные показатели, отметаются общетрофические нарушения, активизация симптомов.

Эта разновидность волчанки является одной из форм туберкулеза кожи. Ее возбудитель — микобактерия туберкулеза. При этом заболевании в основном поражаются кожные покровы лица. Иногда поражение распространяется на кожу верхней губы, слизистую рта.

Изначально у больного появляется специфический туберкулезный бугорок, красноватый или желто-красный, имеющий в диаметре 1-3 мм. Такие бугорки располагаются на пораженной коже группами, а после их разрушения остаются язвы с отечными краями. Позже поражение затрагивает слизистую оболочку рта, разрушается костная ткань в межзубных перегородках. Как следствие, расшатываются и выпадают зубы. Губы у больного отекают, покрывается кровянисто-гнойными корками, на них появляются трещины. Увеличиваются и становятся плотными регионарные лимфатические узлы. Часто очаги волчанки могут осложняться присоединением вторичной инфекции. Примерно в 10 % случаев волчаночные язвы озлокачествляются.

В процессе диагностики используется диаскопия и проводится исследование зондом.

Для лечения используются медикаментозные препараты, а также большие дозы витамина D2. Иногда практикуется облучение рентгеновскими лучами, светолечение. В некоторых случаях целесообразно удаление туберкулезных очагов оперативным путем.

Также берутся во внимание результаты биохимических анализов, биопсии тканей.

К сожалению, полное излечение волчанки невозможно. Поэтому терапия подбирается так, чтобы уменьшить проявления симптомов, приостановить воспалительный, а также аутоиммунный процессы.

С помощью нестероидных противовоспалительных средств можно уменьшить воспалительный процесс, а также уменьшить болевые ощущения. Однако препараты из данной группы при длительном приеме могут вызывать раздражение слизистой желудка, и, как следствие, гастрит и язву. Кроме того, он снижают свертываемость крови.

Более выраженным противовоспалительным эффектом обладают препараты- кортикостероиды. Однако их продолжительное применение в больших дозах также провоцирует серьезные побочные реакции. У больного может развиться диабет, остеопороз, ожирение, появляются катаракты, отмечается некроз крупных суставов, повышенное артериальное давление.

Высокой эффективностью воздействия у больных СКВ с поражением кожных покровов и слабостью обладает препарат гидроксихлороквин (плаквенил).

В комплексное лечение также входят препараты, которые подавляют активность иммунной системы человека. Такие средства эффективны при тяжелой форме болезни, когда развивается выраженное поражение внутренних органов. Но прием этих средств ведет к анемии, восприимчивости к инфекциям, а также к кровоточивости. Некоторые из таких препаратов пагубно воздействуют на печень, почки. Поэтому средства-иммуносупрессоры можно использовать исключительно под тщательным контролем врача-ревматолога.

В целом лечение СКВ должно преследовать несколько целей. Прежде всего, важно приостановить аутоиммунный конфликт в организме, восстановить нормальную функцию надпочечников. Кроме того, необходимо осуществить воздействие на мозговой центр с целью уравновешивания симпатической и парасимпатической нервной системы.

Лечение заболевания проводится курсами: в среднем требуется от шести месяцев постоянной терапии. Ее длительность зависит от активности болезни, ее продолжительности, тяжести, от количества вовлеченных в патологический процесс органов и тканей.

Если у больного развивается нефротический синдром, то лечение будет более длительным, а выздоровление – более сложным. Результат лечения зависит и от того, насколько больной готов выполнять все рекомендации доктора и содействовать ему в лечении.

СКВ является тяжелым недугом, который приводит к инвалидности и даже к смерти человека. Но все же люди, болеющие красной волчанкой, могут вести нормальную жизнь, особенно в период ремиссий. Больные СКВ должны избегать тех факторов, которые могут негативно повлиять на течение болезни, усугубляя его. Им нельзя находиться на солнце длительное время, летом стоит носить одежду с длинными рукавами и применять солнцезащитные кремы.

Обязательно нужно принимать все лекарства, которые назначил врач, и не допускать резкой отмены кортикостероидов, так как подобные действия могут вести к серьезному обострению болезни. Пациенты, лечение которых ведется с использованием кортикостероидов или средств, подавляющих иммунитет, более восприимчивы к инфекции. Следовательно, о возрастании температуры он должен сразу же сообщать врачу. Кроме того, специалист должен вести постоянное наблюдение пациента и знать обо всех изменениях в его состоянии.

Беременные женщины с системной красной волчанкой входят в категорию особого риска. На протяжении периода вынашивания ребенка за женщиной должен наблюдать не только гинеколог, но и ревматолог. У таких женщин существует высокий риск аборта, склонность к тромбозам. Часто беременным с СКВ назначают аспирин с целью разжижения крови, а также иммуноглобулин.

Волчанка – одна из тех болезней, где два-три симптома могут легко перерасти в пятьдесят. Причем по всему телу.

Кожа, суставы, почки, легкие, даже сердце – это лишь малый перечень органов, которые может поразить волчанка за короткое время. И стандартная медицинская стратегия предписывает пациентам лечить каждый из симптомов по отдельности (часто несколькими препаратами).

Функциональная медицина исповедует совершенно иной подход, при котором требуется найти и устранить первопричину болезни. А она по мнению сотен ведущих ученых кроется в кишечнике.

Системная красная волчанка (Код по МКБ 10 М32)

Системная красная волчанка (СКВ) или просто волчанка – это системное аутоиммунное заболевание, поражающие практически все органы человека и вызывающее серьезные воспалительные процессы.

Сыпь в форме бабочки на щеках и носу, либо на других участках тела;

Постоянное чувство усталости;

Лихорадка и головная боль;

Боль, скованность, отечность суставов;

Поражения кожи и инфекции (до 70% всех случаев);

Затрудненное дыхание, боли в груди;

Сухость слизистой оболочки глаз, реакция на яркий свет;

Спутанность сознания, кратковременные провалы в памяти;

Феномен Рейно (поражение мелких кровяных сосудов на пальцах рук).

По меньшей мере 5 миллионов человек во всем мире страдают от СКВ. И хотя волчанка может развиться у любого, 90% случаев приходится на женщин и девочек от 15 до 45 лет.

Как диагностировать системную красную волчанку?

Диагностика волчанки затруднена именно из-за разнообразия и обилия симптомов. Кроме того, она часто пересекается с другими заболеваниями.

Чтобы правильно диагностировать волчанку, потребуется серия анализов крови и мочи, а также оценка внешних признаков.

Организму нужны антитела для защиты от внешних инфекций. В аномальных случаях они начинают атаковать клетки собственного организма, что в медицине называется аутоиммунной реакцией – такой, как волчанка. Однако ANA не обязательно означает именно её, поскольку есть ещё масса иных болезней аутоиммунного характера (например, рассеянный склероз).

Результаты могут указывать на анемию, либо низкое количество лейкоцитов, которые часто встречаются при волчанке.

Замеряя её, можно заподозрить воспалительные процессы в организме. Более быстрое оседание указывает на системное воспаление, которое встречается при волчанке.

Если есть подозрения, что болезнь добралась до сердца, врач может назначить этот анализ.

Он может помочь, если волчанка поразила почки.

Назначается при подозрении на аутоиммунное воспаление легких.

Волчанка может поражать почки по-разному, поэтому в некоторых случаях потребуется образец тканей на анализ.

Как видите, диагностика волчанки - это не простой процесс. Чтобы поставить верный диагноз, нужно учесть множество разных факторов и сложить их в единую системную картину.

Волчанка - генетическое заболевание?

Волчанка тесно связана с генетической предрасположенностью и наиболее распространена среди близких родственников, женщин и некоторых этнических групп.

Так, риск СКВ примерно в 20 раз выше для братьев и сестер и в 2–3 раза выше для чернокожих женщин и жительниц Латинской Америки, нежели для белых. Так, в США эта болезнь поражает в среднем одну из 537 молодых афроамериканок.

Так, ген TNFAIP3 в хромосоме №6 кодирует определенные белки, которые при мутациях вызывают широкое воспаление – оно примерно похоже по характеру на волчаночное. Несколько исследований утверждают, что именно TNFAIP3 наиболее тесно связан с СКВ.

Однако, сколь велика бы ни была роль генетики для этой разрушительной болезни, вовсе не она запускает симптомы. Нужно копать глубже…

Точную причину СКВ до сих пор не обнаружили, но врачи и ученые сходятся во мнении, что её запускает сочетание генов, гормонов и факторов окружающей среды.

При генетической восприимчивости ее могут спровоцировать:

Долгие годы считалось, что волчанку провоцирует вирус Эпштейна-Барр (вызывает мононуклеоз), и это именно вирусное заболевание. Однако в 2005 году выяснилось, что он выступает лишь катализатором (триггером) для развития волчанки.

Те, кто страдает волчанкой, обычно жалуются на продолжительный стресс, что совсем не удивительно. Он угнетает иммунную систему, повышает риск инфекций и в конечном итоге снижает реакцию на противовоспалительные сигналы.

Распространенность волчанки именно среди женщин объясняется выработкой эстрогенов. Всплеск женских гормонов возникает в двух случаях: ежемесячно перед менструацией и во время беременности. Именно в эти периоды у женщин чаще всего обостряются симптомы волчанки. При этом тяжесть заболевания снижается после менопаузы – когда в организме падает уровень эстрогенов. Болезнь нацеливает рецепторы гормонов на иммунные клетки.

Исследования показывают, что даже небольшое количество бактерий стафилококка Staphylococcus aureus могут провоцировать симптомы волчанки. Вернее, иммунный ответ вызывают белки, содержащиеся в бактериях.

Мы перечислили лишь некоторые из известных, задокументированных триггеров волчанки. Могут быть и более экзотические причины.

Осложнения после системной красной волчанки

Не у каждого пациента с волчанкой они развиваются, однако, каждый раз это серьезный удар по здоровью.

До 40% пациентов испытывают серьезные проблемы с почками, а у детей это число переваливает за 80%.

Опухание нижних конечностей, кровь в моче – первые признаки удара по почкам.

Примерно у 50% больных развиваются легочные заболевания, плевризм (воспаление легочной мембраны), острый волчаночный пневмонит (одышка, кашель с кровью).

Это основная причина смертности при СКВ. Недавние исследования подтвердили, что риск сердечного приступа у пациентов с волчанкой возрастает в 50 раз по сравнению с остальным населением. Волчанка также считается фактором риска развития атеросклероза – основной причины ишемической болезни сердца.

Неврологические симптомы (ухудшение памяти, головные боли, мигрени, головокружения, частые смены настроения) испытывает примерно 28–40% пациентов. Среди детей этот показатель составляет от 11 до 16%.

Эмоциональный груз волчанки

Жизнь с волчанкой изнуряет не только физически, но и психологически

Некоторые исследования показывают, что 68% больных волчанкой страдают от клинической депрессии. Депрессия может быть прямой реакцией на волчанку, однако, её могут провоцировать и медикаменты (например, кортикостероиды и преднизон).

Как связаны волчанка и синдром дырявого кишечника?

После всех описанных ужасов можете не верить, но есть хорошие новости.

Если вы следите за новостями медицины, то наверняка слышали об открытии доктора медицинских наук из Италии Алессио Фазано. Он устроил настоящий прорыв в области диагностики аутоиммунных заболеваний, доказав их взаимосвязь с болезнями кишечника.

Итоги своих многолетних наблюдений доктор Фазано опубликовал в статье "Протечки кишечника и аутоиммунные заболевания".

Его выводы говорят о том, что для развития аутоиммунного заболевания необходимо наличие всех трех состояний одновременно:

Генетическая предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям (ген TNFAIP3);

Воздействие окружающей среды (инфекция);

На генетику и окружающую среду мы повлиять не можем, а вот исцелить дырявый кишечник – это вполне по силам. Добиваться этой цели придется долго, постепенно, шаг за шагом. И это действительно может стать единственным шансом избавления от волчанки.

Однако медицинское сообщество пока ещё не в полной мере осознало важность здоровья кишечника.

Конвенциональное лечение системной красной волчанки. Полезно или вредно?

Чаще всего для лечения волчанки назначают комплекс лекарств в виде нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), иммунодепрессантов и глюкокортикоидов.

Также к ним обычно добавляют биологические агенты в виде B-клеток.

Мы не ставим под сомнение эффективность этих препаратов. Они её доказали и действительно помогают. Вопрос в том, как долго они будут эффективными и сколько в итоге будет стоить лечение. Есть такое явление как толерантность – снижение восприимчивости организма на лекарство или вещество.

Другими словами, с течением времени может понадобиться все большая доза или более мощное лекарство.

Добавьте к этому побочные эффекты и получится порочный круг, который заставит задуматься: есть ли лучшие способы лечения волчанки.

Это порочный круг, который может заставить вас задуматься, есть ли лучший способ лечения волчанки.

Как отключить аутоиммунное заболевание

Чтобы победить системную красную волчанку, потребуется многогранный функциональный подход, требующий исцеления кишечника. Именно в нем, как говаривал Гиппократ за 2000 лет до Алессио Фазано, начинаются все болезни.

Наверняка потребуется вылечить синдром дырявого кишечника, пересмотреть режим питания и в целом взглянуть на свой образ жизни по-новому.

Пациенты с вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) очень чувствительны к высокому риску развития различных острых и хронических заболеваний почек. Большинство пациентов с ВИЧAN имеют африканское происхождение, которое представляет собой позднюю стадию заражения ВИЧ-1. Единственным надежным испытанием для установления или исключения наличия ВИЧ-инфекции (ВИЧ-ассоциированной нефропатии) является биопсия почек. Наиболее распространенным поражением, связанным с ВИЧ, является фокальный сегментный гломерулозелероз, но несколько раз можно увидеть другие результаты биопсии. У нашего пациента была нефротическая волчанка, как картина патологии. Наиболее эффективными терапевтическими агентами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиретровирусные препараты. Роль стероидов менее четко определена, хотя они были использованы с успехом много раз.

Наш пациент был молодым мужчиной, который представил легочный синдром, похожий на картину и расточительство. По оценке, он был признан ВИЧ-1 положительным, а почечная биопсия показала волчаночный нефрит, как патологическая картина. Пациентка лечилась ВААРТ (высокоактивная антиретровирусная терапия), стероидами и ингибиторами АПФ и проявляла превосходный ответ.

В данном случае подчеркивается тот факт, что иммуно-опосредованный гломерулонефрит, хотя и редок, может быть признаком ВИЧ-инфекции и может контролироваться, если не излечиваться, при надлежащем лечении.

Связь между ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека) и почечной недостаточностью впервые была зарегистрирована в 1984 году исследователями в Нью-Йорке и Майами. Они сообщили о серии ВИЧ-1-серопозитивных пациентов, у которых развился почечный синдром, характеризующийся прогрессирующей почечной недостаточностью и протеинурией (1). Наиболее распространенным обнаружением биопсии почек был фокальный сегментный гломерулосклероз (FSGS) (2). В течение следующих нескольких лет существование специфической связанной с ВИЧ нефропатии (ВИЧAN) обсуждалось, в частности, из-за ее сходства с нефропатией героина и частым появлением внутривенного употребления наркотиков в этой популяции (4). В исследовании, проведенном Wearne и его коллегами в 2011 году, которое включало в себя самую большую группу пациентов африканской генерации ВИЧАНТ, изучалось до сих пор, описывается гистологические варианты ВИЧ-инфекции почечной артерии, и предполагает, что антиретровирусная терапия улучшает клинический результат всех связанных с ВИЧ заболеваний почек. Они могли идентифицировать только 9 случаев иммунокомплексарной гломерулопатии из исследованных 221 биопсий. Мы представляем случай молодого азиатского мужчины с ассоциированной с ВИЧ нефропатией с редким поражением иммуно-опосредованного пролиферативного гломерулонефрита, который ответил на стероиды, ВААРТ (высокоактивная антиретровирусная терапия) и Ингибиторы АПФ (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

25-летний мужчина из района Каргил в Северной Индии с кашлем, отхаркиванием и отеком педали в течение одного месяца. Возникла высокая лихорадка и минимальная кровохарканье. Кроме того, была история хронической диареи в виде прохода водянистого сыпучего стула 3 — 4 раза в день в течение одного года. У пациента была значительная потеря веса. При обследовании пациентка была истощена с индексом массы тела 16. Был мягкий отек педали. Не было гипертонии. Обследование суставов выявило креагирование и бронхиальное дыхание в области левой молочной железы.

Рентген грудной клетки показал консолидацию левой и верхней зон. В грудной клетке HRCT наблюдалась неоднородная полостная консолидация верхней доли левого легкого. Исследование мочи показало, что активный осадок и 24-часовое исследование мочи выявили протеинурию нефротического диапазона (4 г / 24 часа). Пациент сбросил свой урожай мочи, и креатинин сыворотки ухудшался от исходного 1,1 до 3,2. Была запланирована биопсия почек, которая показала иммунный опосредованный пролиферативный гломерулонефрит (мезангиальная и эндокапиллярная пролиферация) с полумесяцами в 33 процентах исследованных клубочков, демонстрирующих сегментированные утолщенные стенки капилляров (с двойными контурами) и узловое мезангиальное расширение с наличием субэндотелиальных и мезангиальных неконгофильных, аргирофильные, фуксинофильные отложения. Прямая Иммунофлюоресценция той же выявленной капиллярной стенки и мезангиальных отложений иммуноглобулинов (Ig G, Ig M) и продукта комплемента C3. С этой гистопатологической и клинической картиной пациент оценивали на предмет возможного легочного синдрома. Одновременно пациент был назначен на лечение внебольничной пневмонии цефтриаксоном и азитромицином. Работа над всеми легочными синдромами легких оказалась отрицательной с отрицательной ANCA, анти GBM. Кроме того, поскольку функции биопсии почек благоприятствовали волчанному нефриту, подобному картине, ANA, анти-dsDNA, анти-smith-антителам, искали, но все были отрицательными. Кроме того, клинический профиль пациента также был направлен против диагноза системного волчаночного нефрита. Туберкулезная работа (тест манту, мокрота для кислотных быстрых бацилл, мокрота, моча для кислотных быстрых бактерий) была отрицательной. Исследование стула также не помогло диагнозу, поскольку он показал только неспецифические воспалительные клетки, и никакой организм, имеющий значение, не мог быть выращен. Гемограмма показала панцитопению. Именно в это время функция почек у пациента ухудшилась и была поставлена ​​на импульсные стероиды эмпирически (1 г метилпреднизолона внутривенно ежедневно, в течение трех дней), что помогло восстановить функцию почек. В связи с хронической диареей, истощением и сексуальным поведением высокого риска (гетеросексуальным) был сделан ELISA для антител против ВИЧ (иммунодефицита человека), которые были положительными для ВИЧ-1 и были подтверждены вестерн-блоттингом. Было обнаружено, что количество лимфоцитов CD4 составляет 175, а вирусная нагрузка вируса составляет 100 000 копий на мл. Вирусологический скрининг на вирусы гепатита В и С был отрицательным.

С этой историей, исследованиями и исследованиями был сделан окончательный диагноз ВИЧ-инфекции (синдром приобретенного иммунодефицита), связанная с ВИЧ нефропатия, связанная с ВИЧ панцитопения и община, вызванная сообществом. Лечение началось с высокоактивной антиретровирусной терапии [ВААРТ; elvitegravir (150 мг) + cobicistat (150 мг) + эмтрицитабин (200 мг) + тенофовир (300 мг) qd]. Оральные стероиды также назначались (преднизон 60 мг qd в течение 1 месяца и впоследствии суживался), поскольку пациент изначально показал хороший ответ на стероиды. Ингибиторы АПФ вводились после стабилизации почечных параметров примерно через 4-5 недель. Антибиотики получали в течение 14 дней, после чего наблюдалось клиническое улучшение симптомов и симптомов сундуков. Впоследствии криптоспоридий был выделен в стуле пациента, и пациент был поставлен на диету без лактозы. Была дана пищевая добавка с цинком и глутамином. Нитазоксанид PO 500 мг каждые 12 часов в течение 3 дней давали вместе с ВААРТ. Как и в случае с большинством криптоспоридиозов ВИЧ, диарея ответила только после того, как ВААРТ начала действовать примерно через месяц.

Через 12 месяцев пациентка значительно улучшилась. ВИЧ-вирусная нагрузка составляет менее 500 на мл, протеинурия минимальна, хроническая диарея лечится, у пациента значительное увеличение веса, а количество CD4 составляет 650.

За последние 18 лет, с тех пор как ВИЧанс впервые был описан, было опубликовано много публикаций об эпидемиологии, патогенезе и лечении этого заболевания. Тем не менее, несмотря на эти достижения, ВИЧан продолжает оставаться серьезной причиной почечной недостаточности в Соединенных Штатах и ​​других странах с крупными популяциями африканского происхождения (2). ВИЧ-ассоциированная нефропатия (ВИЧAN) обычно диагностируется у пациентов, которые в течение нескольких лет были ВИЧ-1-серопозитивными, и у большинства пациентов были низкие показатели CD4 и / или другие критерии для диагностики СПИДа (4). Однако в эпоху высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) выявляется большее число пациентов, которые ранее отмечались при ВИЧ-инфекции с числом лимфоцитов CD4 выше 200 (5). ВИЧантителен часто характеризуется наличием протеинурии, но не обязательно в нефротическом диапазоне (6, 7). В последнее время большинство пациентов имели умеренную и тяжелую почечную недостаточность (2), хотя недавно была описана когорта пациентов с ВИЧ и легкой почечной недостаточностью (6). Несколько типов заболеваний почек, по-видимому, прямо или косвенно вызваны ВИЧ: классическая ВИЧ-инфекция, ВИЧ-ассоциированная тромботическая микроангиопатия и ВИЧ-ассоциированные иммуно-опосредованные гломерулонефриты.

Классический ВИЧан является синдромом, вызванным фокальной склерозирующей гломерулопатией с тяжелой протеинурией, почечной недостаточностью и быстрой прогрессией к ESRD. Это стало наиболее распространенной причиной ТПН у ВИЧ-1-серопозитивных пациентов. ВИЧантность встречается прежде всего у пациентов африканского происхождения (8), что свидетельствует о генетической предрасположенности к этой болезни. Даффи антиген / рецептор для хемокинов был спорно обсуждался в качестве гена-кандидата, участвующих в развитии HIVAN (9).

Оценочная распространенность ВИЧ-инфекции варьировалась от 3,5% в клинических исследованиях до 12% в исследованиях аутопсии (10). Поскольку ВИЧантин обычно встречается в конце инфекции ВИЧ-1, факторы риска развития ВИЧ-инфекции включают количество лимфоцитов CD4 2 г / сут [22]. Межличностные вариации, расовые различия и семейная кластеризация заболеваний почек настоятельно указывают на наличие специфических для ВИЧ-инфекции факторов генетической восприимчивости, которые не маскируются при установлении ВИЧ-инфекции. Хотя было начальное предположение, что полиморфизм в промоторе антигена / рецептора Даффи для хемокинов может быть связан с восприимчивостью к ВИЧAN (23), это не подтвердилось в других исследованиях (24). В дополнение к экспрессии вирусных генов необходим разрешающий генетический фон для проявления фенотипа ВИЧ (25). Геномный анализ связывания выявил локус на хромосоме мыши 3A1-3, который влияет на фенотип ВИЧAN (локус HIVAN1) (25). Интересно, что этот локус является синтаксическим по отношению к хромосоме человека 3q25-27, интервал, который показывает наводящие на размышления данные о связи с диабетическими и гипертоническими нефропатиями человека (26).

ВИЧ-инфекция Иммуно-комплексная нефропатия связана с распространенной ВИЧ-инфекцией. Заболеваемость ESRD ниже у ВИЧ-инфицированных пациентов с нефропатическим иммунным комплексом по сравнению с пациентами с ВИЧAN. В отличие от ВИЧAN, комбинированное использование антиретровирусной терапии не связано с распространением ESRD в иммунной комплексной нефропатии (27).

Выводы из световой микроскопии ткани биопсии почек являются диагностическими в большинстве случаев ВИЧ. Наиболее часто встречающаяся гистологическая световая микроскопия — это коллапсирующая форма фокального сегментарного гломерулосклероза. Коллокулярный капиллярный пучок сжимается и может быть сегментирован или склерозирован по всему миру. Висцеральные эпителиальные клетки гипертрофированы и образуют характерное псевдовыражение в пространстве Боумана. Обычно присутствуют тубулоинтерстициальные рубцы, атрофия и выраженная дилатация канальцев (28). Напротив, иммунологический комплекс гломерулонефрита имеет различные гистологические проявления, такие как мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит, мембранная нефропатия, нефропатия IgA, люпоподобный нефрит, мембраннопролиферативный гломерулонефрит, постинфекционный гломерулонефрит. Большинство из них кавказского происхождения. Отложение иммунных комплексов, содержащих ВИЧ-антигены, было иногда продемонстрировано в ткани почек у пациентов с иммуно-опосредованным гломерулонефритом, что указывает на прямой вирусный эффект (29). Кроме того, также было предложено специфическое сочетание коинфекции вирусом гепатита В и С, главным образом для мезангиопролиферативного и мембранно-пролиферативного гломерулонефрита (30).

Важно исключить совместную инфекцию гепатита B (HBV) и C (HCV) у пациентов с иммунокомплексной гломерулопатией. У некоторых пациентов, коинфицированных ВИЧ и HCV, развитие иммунной комплексной гломерулонефропатии может доминировать в клиническом течении болезни. Возникновение иммунной комплексной гломерулонефропатии среди чернокожих пациентов, подверженных риску ВИЧAN, может быть связано с относительно высокой распространенностью инфекции HCV среди внутривенных потребителей наркотиков в этой группе (31). Предполагается, что патогенез заболевания почек, связанного с HBV, включает осаждение HBeAg в клубочковых капиллярах (32). Подавление репликации HBV интерфероном или ламивудином было связано с ремиссией заболевания почек в некоторых, но не во всех случаях, связанных с HBV-иммунным комплексом почек (33).

В данном случае подчеркивается тот факт, что иммуномодулированный гломерулонефрит, хотя и реже, может быть признаком ВИЧ-инфекции. При правильном лечении его можно контролировать, если не вылечить.

Гистопатологическая картина, показывающая мезангиальный и эндокапиллярный гломерулонефрит

Грудь HRCT, показывающая консолидацию левой верхней доли

Изображение пациента, показывающее истощенный вид перед лечением

Изображение пациента через 12 месяцев после лечения