Внутриутробная герпетическая инфекция презентация
- Скачать презентацию (0.17 Мб) 25 загрузок 4.2 оценка
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
Рецензии
Аннотация к презентации
Содержание
Студент 8 десятка,203 группы Ходакевич В. Н.
Это группа инфекционных заболеваний,вызываемых вирусами семейства Herpesviridae.Однако термин «неонатальный герпес« употребляется только применительно к заболеваниям ,вызванным вирусами простого герпеса(ВПГ) 1 – и 2-го типов,котрые относятся к подсемейству Alphaherpesviridae.
В настоящее время различают два типа вируса простого герпеса. I тип вируса преимущественно поражает слизистые оболочки и кожные покровы рта, носа, глаз, передается преимущественно контактно-бытовым путем, II тип вызывает генитальный герпес, передается преимущественно половым путем. Несмотря на то, что оба типа вируса могут приводить к формированию патологии плода и новорожденного, неонатальный герпес, чаще вызывается ВПГ 2-го типа.
Частота неонатальногогерпесасоставляет 1 случай на 2500 – 15000 тис. родов. Смертностьсоставляет 50 – 70%, здоровими остаються только 15% детей, другиестрадаюттяжелыминеврологическимизаболеваниями
Антенатально: -гематогенным путем -восходящим путем Интранально при активной инфекции у матери
1.Локализованная форма : - слизисто – кожная -печеночная -церебральная -резидуальная форма 2. Генерализованная форма
характеризуется поражением кожных покровов лица, шеи, туловища, конечностей, в том числе ладоней, подошв. Элементы сыпи обычно подсыпают в течение 2-6 недель и не носят характер признаков системной воспалительной реакции. При поражении слизистых оболочек, в процесс вовлекаются практически все полости - рта, носа, глотки, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, конъюнктив . Рецедивы могут возникать в течение первых 6 месяцев и позднее.
является частой врожденной формой герпетической инфекции. Вовлечение печени в процесс объясняется прямым попаданием и фиксацией вируса при трансплацентарном заражении через систему воротной вены. Желтуха появляется с первых дней, носит волнообразный характер течения. Отмечается гепатоспленомегалия. Печень преимущественно увеличена за счет правой доли, плотной консистенции. Могут отмечаться симптомы портальной гипертензии, присоединяться геморрагический синдром. В начале заболевания моча светлая, стул окрашен, при нарастании холестатического синдрома стул обесцвечивается, моча темнеет. Начало заболевания сопровождается повышением уровня билирубина преимущественно за счет непрямой фракции, затем прямой, вследствие холестаза. Щелочная фосфатаза повышается в 2-3 раза. Характерно снижение общего белка за счет гипоальбуминемии и гипогаммаглобулинемии. Значительно увеличивается холестерин.
Около трети новорожденных имеют только энцефалитный компонент болезни. При этом преобладают поражения нервной системы некротического менингоэнцефалита. Герпетический энцефалит новорожденных характеризуется диффузным поражением мозга с преимущественным вовлечением в процесс лобных, теменных и височных долей с участками некроза и кистозными полостями, формированием субэпендимальных кист. При интранатальном инфицировании дети заболевают на 18-25 день жизни. Из клинических проявлений преобладают судороги, сонливость, повышенная возбудимость, тремор конечностей, отказ от еды, экзофтальм, признаки поражения пирамидных путей. Нарушена терморегуляция, дыхание. У выживших имеются тяжелые неврологические повреждения со стороны ЦНС.
Эхоэнцефалограмма ребенка с герпес-инфекцией, 5-е сут. жизни правое полушарие; стрелками обозначены субэпендимальные кисты, имеющие вид сот, расположенные в таламокаудальной вырезке и кпереди от нее;
. Для нее характерны стойки дистрофические поражения органов, прежде всего за счет фиброза, склероза, рубцевания.
проявляется на 4 – 10-й день жизни (иногда раньше) с прогрессирующим ухудшением общего состояния (вялость, адинамия, отказ от пищи, срыгивания, апноэ, повышение или снижение температуры тела), выраженным нарушением микроциркуляции. Причем в процесс вовлекаются висцеральные органы, в большинстве случаев печень, надпочечники, сердце, поджелудочная железа почти всегда бронхолегочная система с клиническими проявлениями СДР, герпетическогопневмонита. Патогномоничным признаком инфекции считаются характерные везикулярные высыпания на коже и слизистых, однако, более чем у 20% новорожденных их может и не быть. Летальность при генерализованной форме герпетической инфекции может достигать 80 – 90 % либо абсолютных их значений при отсутствии специфической противогерпетичесной терапии.
Анамнез матери Клинический статус ребенка Лабораторные и инструментальные методы
ацикловир (зовиракс) в дозе 30 мг/кг/сутки в 3 приема, в/венно медленно, в течение 1 часа, суточная доза - 90 мг/кг. недоношеным с массой тела менее 1500г – 20 мг\кг на 2 введения видарабин (15 - 30 мг/кг/сутки) 1 раз в день, в/венно, курс 2 - 3 недели. При герпетическомпораженииглазместноиспользуютглазныекапли : 1 % р\риододиоксиуридину, 3 % видарабина, 1-2 % трифлюридина.
Неонатальная герпетическая инфекция Студент 8 десятка,203 группы Ходакевич В. Н.
Герпетическая инфекция- Это группа инфекционных заболеваний,вызываемых вирусами семейства Herpesviridae.Однако термин «неонатальный герпес« употребляется только применительно к заболеваниям ,вызванным вирусами простого герпеса(ВПГ) 1 – и 2-го типов,котрые относятся к подсемейству Alphaherpesviridae.
Этиология В настоящее время различают два типа вируса простого герпеса. I тип вируса преимущественно поражает слизистые оболочки и кожные покровы рта, носа, глаз, передается преимущественно контактно-бытовым путем, II тип вызывает генитальный герпес, передается преимущественно половым путем. Несмотря на то, что оба типа вируса могут приводить к формированию патологии плода и новорожденного, неонатальный герпес, чаще вызывается ВПГ 2-го типа.
Строения вируса герпеса
Эпидемиология Частота неонатального герпеса составляет 1 случай на 2500 – 15000 тис. родов. Смертность составляет 50 – 70%, здоровими остаються только 15% детей, другие страдают тяжелыми неврологическими заболеваниями
Механизм инфицирования плода Антенатально: -гематогенным путем -восходящим путемИнтранально при активной инфекции у матери
Клинические формы заболевания. 1.Локализованная форма : - слизисто – кожная -печеночная -церебральная -резидуальная форма2. Генерализованная форма
Слизисто–кожная форма характеризуется поражением кожных покровов лица, шеи, туловища, конечностей, в том числе ладоней, подошв. Элементы сыпи обычно подсыпают в течение 2-6 недель и не носят характер признаков системной воспалительной реакции. При поражении слизистых оболочек, в процесс вовлекаются практически все полости - рта, носа, глотки, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, конъюнктив . Рецедивы могут возникать в течение первых 6 месяцев и позднее.
Печеночная форма является частой врожденной формой герпетической инфекции. Вовлечение печени в процесс объясняется прямым попаданием и фиксацией вируса при трансплацентарном заражении через систему воротной вены.Желтуха появляется с первых дней, носит волнообразный характер течения. Отмечается гепатоспленомегалия. Печень преимущественно увеличена за счет правой доли, плотной консистенции. Могут отмечаться симптомы портальной гипертензии, присоединяться геморрагический синдром.В начале заболевания моча светлая, стул окрашен, при нарастании холестатического синдрома стул обесцвечивается, моча темнеет.Начало заболевания сопровождается повышением уровня билирубина преимущественно за счет непрямой фракции, затем прямой, вследствие холестаза. Щелочная фосфатаза повышается в 2-3 раза. Характерно снижение общего белка за счет гипоальбуминемии и гипогаммаглобулинемии. Значительно увеличивается холестерин.
Церебральная форма Около трети новорожденных имеют только энцефалитный компонент болезни. При этом преобладают поражения нервной системы некротического менингоэнцефалита. Герпетический энцефалит новорожденных характеризуется диффузным поражением мозга с преимущественным вовлечением в процесс лобных, теменных и височных долей с участками некроза и кистозными полостями, формированием субэпендимальных кист.При интранатальном инфицировании дети заболевают на 18-25 день жизни. Из клинических проявлений преобладают судороги, сонливость, повышенная возбудимость, тремор конечностей, отказ от еды, экзофтальм, признаки поражения пирамидных путей. Нарушена терморегуляция, дыхание. У выживших имеются тяжелые неврологические повреждения со стороны ЦНС.
Эхоэнцефалограмма ребенка с герпес-инфекцией, 5-е сут. жизни правое полушарие; стрелками обозначены субэпендимальные кисты, имеющие вид сот, расположенные в таламокаудальной вырезке и кпереди от нее;
Резидуальная форма . Для нее характерны стойки дистрофические поражения органов, прежде всего за счет фиброза, склероза, рубцевания.
Генерализованная форма проявляется на 4 – 10-й день жизни (иногда раньше) с прогрессирующим ухудшением общего состояния (вялость, адинамия, отказ от пищи, срыгивания, апноэ, повышение или снижение температуры тела), выраженным нарушением микроциркуляции. Причем в процесс вовлекаются висцеральные органы, в большинстве случаев печень, надпочечники, сердце, поджелудочная железа почти всегда бронхолегочная система с клиническими проявлениями СДР, герпетического пневмонита. Патогномоничным признаком инфекции считаются характерные везикулярные высыпания на коже и слизистых, однако, более чем у 20% новорожденных их может и не быть. Летальность при генерализованной форме герпетической инфекции может достигать 80 – 90 % либо абсолютных их значений при отсутствии специфической противогерпетичесной терапии.
Диагностика Анамнез материКлинический статус ребенка Лабораторные и инструментальные методы
Лечение ацикловир (зовиракс) в дозе 30 мг/кг/сутки в 3 приема, в/венно медленно, в течение 1 часа, суточная доза - 90 мг/кг. недоношеным с массой тела менее 1500г – 20 мг\кг на 2 введения видарабин (15 - 30 мг/кг/сутки) 1 раз в день, в/венно, курс 2 - 3 недели. При герпетическом поражении глаз местно используют глазные капли : 1 % р\р иододиоксиуридину, 3 % видарабина, 1-2 % трифлюридина.
В развитии неонатального герпеса играют роль два серотипа вируса простого герпеса. У новорождённых тяжёлое генерализованное заболевание с высоким уровнем летальности чаще вызывает вирус простого герпеса 2-го типа. Вместе с тем, изолированные герпетические энцефалиты чаще обусловлены вирусом простого герпеса 1-го типа. Риск герпетической инфекции у ребёнка при родах через естественные родовые пути матери с первичной генитальной инфекцией составляет 33– 50%. Риск для ребёнка, рождённого матерью, выделяющей вирус простого герпеса в результате реактивированной инфекции, значительно ниже — до 5%. Трансплацентарное заражение, приводящее к самопроизвольному прерыванию беременности или врождённым порокам развития, встречается редко. Чаще заражение происходит в процессе родов при контакте с выделениями из половых путей матери. В связи с этим основное значение имеет возникновение или обострение генитального герпеса у матери на последнем месяце беременности. В этом случае возможно инфицирование восходящим путём при преждевременном излитии околоплодных вод. Трансмиссивная передача происходит также при нарушении целостности кожного покрова плода. Операция кесарева сечения, проведённая не позже чем через 4 ч после разрыва околоплодных оболочек, уменьшает риск заболевания новорождённого в 10 раз. Частота возникновения ВУИ , вызванной вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типов, неизвестна. Предполагаемая заболеваемость в России — 1 случай на 2000–3000 живорождённых.
Клинические проявления
Бессимптомное течение инфекции встречается редко.
Герпетическое поражение бывает локализованным или генерализованным. Среди локализованных форм выделяют герпетическое поражение кожи или глаз.
Генерализованная инфекция манифестирует признаками, характерными для сепсиса.
Изолированное поражение ЦНС (герпетический менингоэнцефалит) протекает с лихорадкой, вялостью, плохим аппетитом, гипогликемией, ДВС-синдромом или синдромом повышенной нервно- рефлекторной возбудимости, за которым следуют купируемые с трудом судороги. Важный симптом заболевания — типичные везикулёзные элементы, выявляемые при осмотре кожи и слизистых ротовой полости.
Методы диагностики
Для выявления герпетической инфекции используют следующие методы:
■ соскоб стенки везикул, повреждённых участков кожи и слизистых оболочек исследуют с помощью микроскопии (в мазке по Тцанку выявляются гигантские многоядерные клетки) или прямым иммунофлюоресцентным методом для обнаружения Аг вируса простого герпеса;
■ исследование крови, СМЖ, содержимого везикул, а также мазков из зева и глаз;
■ обследование матери на наличие вагинальных, цервикальных или других герпетических повреждений (посевы следует проводить даже при отсутствии клинической картины);
■ при возникновении у новорождённого генерализованной инфекции неясной этиологии, когда нет эффекта от целенаправленной антибактериальной терапии, необходима дифференциальная диагностика между сепсисом и генерализованной герпетической инфекцией.
Определение содержания противогерпетических АТ у матери не имеет диагностического и прогностического значения при определении риска развития инфекции у новорождённого.
Лечение и профилактика
Наиболее эффективным методом профилактики герпетической инфекции у новорождённых, у матерей которых в III триместре беременности выявлен генитальный герпес, считают родоразрешение путём операции кесарева сечения до момента разрыва околоплодных оболочек. В случае преждевременного разрыва околоплодных оболочек данная операция эффективна, если выполнена не позднее чем через 4 ч после излития околоплодных вод. Ребёнка с любой формой герпетической инфекции или с подозрением на герпес необходимо изолировать от других новорождённых.
Учитывая тяжёлые последствия герпетической инфекции, во всех случаях подозрения на неонатальный герпес, а также при высоком риске его развития у новорождённого (рождение через естественные родовые пути женщины с генитальным герпесом, выявленным во время родов или за несколько недель до них) есть основания для начала противовирусной терапии ацикловиром. При всех клинических формах герпетической инфекции у новорождённого, включая изолированные поражения кожи, противовирусная терапия ацикловиром показана в обязательном порядке. Доза препарата и длительность лечения зависит от клинической формы заболевания, а также (в сомнительных случаях) от результатов лабораторного и инструментального обследования ребёнка.
Согласно рекомендациям Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, при изолированном поражении кожи ацикловир применяют в дозе 45 мг/(кг/сут), разделённой на 3 введения (по 15 мг/кг каждые 8 ч) в виде медленной инфузии в течение 10–14 дней. Многоцентровые исследования, проведённые в последние годы, доказывают целесообразность использования при локализованном герпесе такой же дозы, как и при генерализованной форме. При генерализованной форме, герпетическом поражении ЦНС или офтальмогерпесе дозу ацикловира увеличивают до 60 мг/(кг/сут) (по 20 мг/кг каждые 8 ч). Длительность лечения составляет 14–21 день. При офтальмогерпесе одновременно с парентеральным введением целесообразно использовать глазную мазь, содержащую ацикловир.
Токсоплазмоз
Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит, поражающий птиц и млекопитающих. Промежуточный хозяин — представители семейства кошачьих. Только первичная (обычно бессимптомная) инфекция матери приводит к врождённой инфекции. Риск трансплацентарной передачи инфекции возрастает от 15% в I триместре до 65% в конце беременности.
Клинические проявления Классическая триада в виде:
возможна у новорождённых, инфицированных в I триместре беременности.
У некоторых новорождённых возникает клиническая картина сепсиса. Новорождённые, инфицированные в конце беременности, при рождении обычно не имеют клинических признаков заболевания.
Диагностика
Для постановки диагноза применяют следующие серологические методы обследования:
■ тест с окраской по Сейбину — чувствительный и высокоспецифический, но выполним только с живыми паразитами;
■ ИФА — легкодоступный и наиболее часто используемый тест;
Методом ИФА выявляют специфические IgM, ранние АТ в острой фазе инфекции. Методика редко применяется ввиду её технической сложности, кроме того, у некоторых внутриутробно инфицированных новорождённых наблюдают недостаток выработки АТ к IgM.
Лечение
■ Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами, которые блокируют функцию ферментов (редуктазы и синтетазы), участвующих в синтезе фолиевой кислоты паразита. Суточная доза пириметамина составляет 1 мг/кг (в 2 приёма), сульфаниламидов короткого действия — 0,1мг/кг (в 3–4 приёма).
■ Оправдала себя схема применения препаратов циклами: пириметамин — 5 дней, сульфаниламид — 7 дней. Проводят 3 цикла с интервалами 7–14 дней. Такой курс терапии по
показаниям (хроническая форма при иммунодефицитном состоянии, обострение хориоретинита и пр.) повторяют через 1–2 мес, при непереносимости сульфаниламидов возможна терапия пириметамином в комбинации с клиндамицином по 10–40 мг/(кгxсут) в 3 введения.
■ Противопаразитарный эффект препаратов ко-тримоксазола также обусловлен действием на метаболизм фолиевой кислоты возбудителя. Побочные действия всех антифолатов устраняют назначением производного фолиевой кислоты. Препарат восполняет дефицит фолиевой кислоты больного и способствует восстановлению биосинтеза нуклеиновых кислот. Официнальный препарат кальция фолинат назначают по 1–5 мг 1 раз в 3 дня в течение всего курса терапии. На втором месте по эффективности стоят макролиды, тормозящие синтез белка на рибосомах возбудителя, учитывают также их меньшую токсичность и действие на внутриклеточные формы паразита. Спирамицин назначают по 150 000–300 000 Ед/кг — суточная доза в 2 приёма в течение 10 дней, рокситромицин — по 5–8 мг/кг в сутки, азитромицин — по 5 мг/кг в сутки в течение 7– 10 дней.
Хламидийная инфекция
Хламидии представляют большую группу облигатных внутриклеточных паразитов, близких к грамотрицательным бактериям. Хламидии лишены собственной дыхательной системы, используют дыхательную систему клеток хозяина и целиком зависят от него. Существуют несколько видов хламидий. Chlamydia trachomatis играет существенную роль в патологии неонатального периода. Chlamydia psittaci (по современной номенклатуре СМа-mydophila psittaci) является возбудителем орнитоза. Chlamydia pneumoniae (или TWAR-штамм) (по современной номенклатуре Chlamydophila pneumoniae) вызывает некоторые виды воспаления легких, бронхиты и синуситы у человека и животных. К другим видам относятся Chlamydia muridarum, abortus, caviae, felis, pecorum (по современной номенклатуре Chlamydophila).
Клинические проявления
При остром течении внутриутробного хламидиоза возможно развитие конъюнктивита, пневмонии, бронхита, назофарингита, отита, сепсиса, менингоэнцефалита, уретрита, цервицита, вульвовагинита, энтероколита, реактивного артрита, кардита. Наибольшее значение в патологии новорожденных, инфицированных хламидиями, имеют офтальмохламидиоз и хламидийная пневмония.
При латентной дремлющей инфекции нет постоянного размножения возбудителя, но оно начинается в условиях сниженной иммунной защиты, что может вести к проявлению симптомов заболевания через несколько дней и недель жизни. Латентное течение хламидийной инфекции у ребенка не исключает возможность репродукции хламидий в клетках и тканях центральной нервной системы и экстраневрально, следствием чего может явиться развитие астеновегетативного синдрома, судорожных и ликвородинамических нарушений. Поздняя диагностика и отсутствие ранней специфической терапии ведет к развитию хронических форм заболевания. Формирование латентной или персистирующей инфекции способствует развитию вторичного иммунодефицита и аутоиммунных заболеваний. Особенностью хламидиоза является отсутствие патогномоничных признаков и неспецифичность клинической симптоматики в периоде новорожденности. Хламидийная инфекция осложняет адаптацию новорожденных и проявляется неврологическими нарушениями, дыхательными расстройствами, отёчным и геморрагическим синдромами, офтальмопатией, длительной и выраженной желтухой, замедленной потерей и восстановлением массы тела после рождения. Иногда хламидиоз проходит под диагнозами "внутриутробная гипоксия" и родовая травма. Наиболее характерными являются церебральные расстройства. Уже в первые часы жизни появляются неврологические нарушения в виде синдромов нервно-рефлекторной возбудимости или угнетения функции ЦНС. Нарушения неврологического статуса в большинстве случаев имеют стойкий характер. Отмечены повышенное беспокойство, расстройство сна, повышенная реактивность, изменение мышечного тонуса, угнетение физиологических рефлексов, тремор конечностей. Дети склонны к
Презентацию на тему "Неонатальная герпетическая инфекция" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 19 слайд(ов).
Слайды презентации
неонатальная герптеическая инфекция
Студент 8 десятка,203 группы Ходакевич В. Н.
Это группа инфекционных заболеваний,вызываемых вирусами семейства Herpesviridae.Однако термин «неонатальный герпес« употребляется только применительно к заболеваниям ,вызванным вирусами простого герпеса(ВПГ) 1 – и 2-го типов,котрые относятся к подсемейству Alphaherpesviridae.
В настоящее время различают два типа вируса простого герпеса. I тип вируса преимущественно поражает слизистые оболочки и кожные покровы рта, носа, глаз, передается преимущественно контактно-бытовым путем, II тип вызывает генитальный герпес, передается преимущественно половым путем. Несмотря на то, что оба типа вируса могут приводить к формированию патологии плода и новорожденного, неонатальный герпес, чаще вызывается ВПГ 2-го типа.
Строения вируса герпеса
Частота неонатального герпеса составляет 1 случай на 2500 – 15000 тис. родов. Смертность составляет 50 – 70%, здоровими остаються только 15% детей, другие страдают тяжелыми неврологическими заболеваниями
Механизм инфицирования плода
Антенатально: -гематогенным путем -восходящим путем Интранально при активной инфекции у матери
Клинические формы заболевания.
1.Локализованная форма : - слизисто – кожная -печеночная -церебральная -резидуальная форма 2. Генерализованная форма
характеризуется поражением кожных покровов лица, шеи, туловища, конечностей, в том числе ладоней, подошв. Элементы сыпи обычно подсыпают в течение 2-6 недель и не носят характер признаков системной воспалительной реакции. При поражении слизистых оболочек, в процесс вовлекаются практически все полости - рта, носа, глотки, трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, конъюнктив . Рецедивы могут возникать в течение первых 6 месяцев и позднее.
является частой врожденной формой герпетической инфекции. Вовлечение печени в процесс объясняется прямым попаданием и фиксацией вируса при трансплацентарном заражении через систему воротной вены. Желтуха появляется с первых дней, носит волнообразный характер течения. Отмечается гепатоспленомегалия. Печень преимущественно увеличена за счет правой доли, плотной консистенции. Могут отмечаться симптомы портальной гипертензии, присоединяться геморрагический синдром. В начале заболевания моча светлая, стул окрашен, при нарастании холестатического синдрома стул обесцвечивается, моча темнеет. Начало заболевания сопровождается повышением уровня билирубина преимущественно за счет непрямой фракции, затем прямой, вследствие холестаза. Щелочная фосфатаза повышается в 2-3 раза. Характерно снижение общего белка за счет гипоальбуминемии и гипогаммаглобулинемии. Значительно увеличивается холестерин.
Около трети новорожденных имеют только энцефалитный компонент болезни. При этом преобладают поражения нервной системы некротического менингоэнцефалита. Герпетический энцефалит новорожденных характеризуется диффузным поражением мозга с преимущественным вовлечением в процесс лобных, теменных и височных долей с участками некроза и кистозными полостями, формированием субэпендимальных кист. При интранатальном инфицировании дети заболевают на 18-25 день жизни. Из клинических проявлений преобладают судороги, сонливость, повышенная возбудимость, тремор конечностей, отказ от еды, экзофтальм, признаки поражения пирамидных путей. Нарушена терморегуляция, дыхание. У выживших имеются тяжелые неврологические повреждения со стороны ЦНС.
Эхоэнцефалограмма ребенка с герпес-инфекцией, 5-е сут. жизни правое полушарие; стрелками обозначены субэпендимальные кисты, имеющие вид сот, расположенные в таламокаудальной вырезке и кпереди от нее;
. Для нее характерны стойки дистрофические поражения органов, прежде всего за счет фиброза, склероза, рубцевания.
проявляется на 4 – 10-й день жизни (иногда раньше) с прогрессирующим ухудшением общего состояния (вялость, адинамия, отказ от пищи, срыгивания, апноэ, повышение или снижение температуры тела), выраженным нарушением микроциркуляции. Причем в процесс вовлекаются висцеральные органы, в большинстве случаев печень, надпочечники, сердце, поджелудочная железа почти всегда бронхолегочная система с клиническими проявлениями СДР, герпетического пневмонита. Патогномоничным признаком инфекции считаются характерные везикулярные высыпания на коже и слизистых, однако, более чем у 20% новорожденных их может и не быть. Летальность при генерализованной форме герпетической инфекции может достигать 80 – 90 % либо абсолютных их значений при отсутствии специфической противогерпетичесной терапии.
Анамнез матери Клинический статус ребенка Лабораторные и инструментальные методы
ацикловир (зовиракс) в дозе 30 мг/кг/сутки в 3 приема, в/венно медленно, в течение 1 часа, суточная доза - 90 мг/кг. недоношеным с массой тела менее 1500г – 20 мг\кг на 2 введения видарабин (15 - 30 мг/кг/сутки) 1 раз в день, в/венно, курс 2 - 3 недели. При герпетическом поражении глаз местно используют глазные капли : 1 % р\р иододиоксиуридину, 3 % видарабина, 1-2 % трифлюридина.
Читайте также: