Воспаление суставов при лейкозе

Оценить клинические и лабораторные особенности, которые дифференцируют острый лимфобластный лейкоз от системного юношеского идиопатического артрита при наступлении болезни.

Ретроспективно оценивались 57 пациентов с лейкемией с участием костно-мышечной системы, без взрывов на периферической крови и без глюкокортикоидной терапии при начале заболевания и 102 системных пациентов с идиопатическим артритом среди несовершеннолетних (Международная лига ассоциаций по критериям ревматологии). Были изучены следующие особенности: лихорадка, ревматоидная сыпь, артрит, боль в конечностях, гепатомегалия, спленомегалия, перикардит, миокардит, плеврит, потеря веса, кровотечение, анемия, лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, уровень седиментации эритроцитов и уровни молочной дегидрогеназы.

Медианный возраст при возникновении заболевания был значительно выше у пациентов с лейкемией, чем у пациентов с системно-начальным идиопатическим артритом (5,8 против 3,8 года). Кроме того, частота заболеваний конечностей, гепатомегалии, потери веса и геморрагических проявлений была значительно выше у пациентов с лейкемией, чем у пациентов с идиопатическим артритом с системным началом (70% против 1%, 54% против 32%, 30% против. 8% и 9% против 0% соответственно). Аналогично, частота анемии, лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении и высокого уровня молочной дегидрогеназы была статистически выше у пациентов с лейкемией, чем у пациентов с идиопатическим артритом с системным началом (88% против 57%, 39% против 1%, 60% против 1%, 77% против 1% и 56% против 14% соответственно). Примечательно, что многофакторный анализ показал, что боль в конечностях (OR = 553, 95% ДИ = 46,48-6580,42) и тромбоцитопения (OR = 754,13, 95% ДИ = 64,57-8806,72) были значимыми независимыми переменными, которые отличались лейкемией от системно-начального ювенильного идиопатического артрита , R2 теста Нагелькерке составлял 0,91, а кривые выживаемости Каплана-Мейера были одинаковыми для пациентов с острой лимфобластной лейкемией с болью в конечностях и без нее.

В нашем исследовании подчеркивается важность исследования лейкемии у пациентов с костно-мышечными проявлениями и, в частности, с болью конечностей, связанной с тромбоцитопенией.

Острый лимфобластный лейкоз является наиболее распространенным раком у детей и подростков1,2 и является наиболее частым злокачественным новообразованием, связанным с мышечно-скелетными жалобами при наступлении болезни.3-9 Основные клинические остеоартикулярные проявления в раннем лейкозе включают боль в конечностях, ночную боль, артралгию и артрит.4-9 Кроме того, педиатрический лейкоз может развивать клинические признаки и лабораторные изменения, которые имитируют ревматические заболевания, в частности, системно-начальный идиопатический артрит (также известный как ювенильный ревматоидный артрит) .7,10,11

Приблизительно 4-41% детей и подростков с ювенильным идиопатическим артритом (JIA) имеют системное начало JIA (SoJIA) .12,13 Этот подтип болезни определяется как наличие артрита в одном или нескольких суставах, связанных с ежедневной лихорадкой выше 39 ° C в течение минимального периода в 15 дней и с присутствием хотя бы одного из следующих проявлений: ревматоидная сыпь, генерализованная аденомегалия, перикардит, плеврит, гепатомегалия и / или спленомегалия.14

Насколько нам известно, существует несколько исследований, в которых оценивались различия между острой лейкемией и SoJIA при начале заболевания.10,11 Ostrov et al.10 показали, что мышечно-скелетная боль, вызывающая ночное пробуждение, была более распространена в восьми лейкемии и двух острой нелимфоцитарной лейкемии против 10 пациентов с системным подтипом. Jones et al. 11 сравнивали пациентов с лейкемией и JIA и демонстрировали высокую чувствительность и специфичность сочетания гематологических аномалий и ночной боли при диагностике лейкемии. В их исследовании, однако, были включены три наиболее важных подтипа JIA (олигоартрит, полиартрит и системный), и только 20% пациентов имели SoJIA. Кроме того, в этих двух исследованиях не описывались какие-либо другие соответствующие изменения при наступлении болезни, например, геморрагические проявления, синдром активации макрофагов (MAS), перикардит, миокардит или нейтропения. Наконец, многомерный анализ не проводился ни в одном исследовании.

Поэтому мы стремились оценить первоначальные клинические и лабораторные особенности, которые дифференцируют лейкемию от SoJIA. Были также оценены кривые выживаемости Kaplan-Meier у пациентов с лейкемией с болью в конечностях и без нее.

Период исследования проводился с августа 1996 года по октябрь 2010 года. В течение этого периода 57 пациентов из числа детей и подростков, страдающих лейкемией с мышечно-скелетными проявлениями, но без взрывов на мазке периферической крови или терапии глюкокортикоидами, были отобраны из 190 пациентов, у которых были завершенные медицинские записи (общая численность больных лейкемией составила 285). Кроме того, 102 последовательные пациенты SoJIA, которые не получали начальную терапию глюкокортикоидами и у которых была полная медицинская карта, были отобраны из общей популяции 136 пациентов, получавших SoJIA. У пациентов с лейкемией и SoJIA были ретроспективно изучены их исходные клинические и лабораторные особенности. Все пациенты оценивались педиатрическим онкологом и / или педиатрическим ревматологом в нашей университетской больнице.

Окончательный диагноз лейкемии был установлен в соответствии с наличием по меньшей мере 25% взрывов на мазке костного мозга, и все слайды были просмотрены опытным цитологом. Артрит был диагностирован в соответствии с критериями Международной ассоциации ассоциаций по ревматологии (ILAR). 14. Этот комитет изучил местный комитет по этике нашей больницы.

Первоначальные клинические проявления и лабораторные изменения были оценены для пациентов с лейкемией и SoJIA. Было систематически проанализировано наличие следующих первичных клинических проявлений: лихорадка (подмышечная температура ≥37,8 ° C), ревматоидная сыпь (эритематозное, макулярное, незудое и затушеванное поражение лососевого цвета чаще всего по стволу и проксимальным конечностям), обобщенные увеличение лимфатического узла, гепатомегалия (край печени> 2 см над правым береговым краем), спленомегалия (пальпируемая селезенка), перикардит и миокардит (подтвержденный доплеровской эхокардиографией), плеврит (подтвержденный рентгенографией грудной клетки и / или ультразвуком грудной клетки) > 2 кг в месяц) и кровотечение (десневое кровотечение, петехии, синяк и / или носовое кровотечение) .13

Скелетно-мышечные проявления определялись как наличие артралгии (суставная боль или болезненность без признаков воспаления), артрит (отек в суставах или ограничение в области совместного движения с болью в суставах или болезненность), 14 субъективных жалоб на боль в конечностях (кость боль, нежность или другой дискомфорт в одной или нескольких конечностях без признаков воспаления) и ночная боль (скелетно-мышечная боль вызывает ночное пробуждение).

Были систематически оценены следующие изменения периферической крови: анемия ( 12 000 / мм3), нейтропения ( 400 000 / мм3). Скорость осаждения эритроцитов (ЭПР) проводилась в соответствии с методом Вестергрина, а высокие уровни определялись как> 20 мм / 1 час. Высокий уровень молочной дегидрогеназы (LDH) и высокий уровень мочевой кислоты оценивали в соответствии с эталонными диапазонами в зависимости от возраста пациента.

Пациенты с лейкемией были классифицированы на два основных иммунофенотипа, лейкемию B- или T-линии. В течение периода исследования все пациенты с лейкемией получали лечение в соответствии с одним и тем же институциональным протоколом. Долгосрочные результаты этого протокола рассматривались каждые пять лет.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Карпов В.В., Абаева Н.Г., Андриященко И.И., Бормашева Н.И., Дисенбаева Л.Г.

В статье представлены 2 случая дебюта острого лейкоза , имеющего маски ювенильного ревматоидного артрита у детей раннего возраста. Подчеркивается, что несмотря на современные комплексные лабораторные и инструментальные методы исследования, при появлении артритов у детей , особенно раннего возраста, необходимо думать о возможности острого лейкоза и неоднократно возвращаться к этому диагнозу при отсутствии эффекта от проводимой терапии.

RHEUMATOID MASKS OF LEUKEMIA AT CHILDREN

2 cases of a debut of the acute leukemia having masks of juvenile rheumatoid arthritis at children of early age are presented in article. Results of inspection are described. It is emphasized that despite modern mixed diagnostic technical and instrumental methods of examination, at manifestation of arthritises at children of early age, it is necessary to think of possibility of an acute leukemia and repeatedly to come back to this diagnosis in the absence of effect from carried-out therapy.

Журнал фундаментальной медицины и биологии клинический случай

В.В. Карпов1,2, Н.Г. Абаева1,2, И.И. Андриященко1, Н.И. Бормашева1,

Л.Г. Дисенбаева1,2, И.А. Замаева1

РЕВМАТОИДНЫЕ МАСКИ ЛЕЙКОЗОВ У ДЕТЕЙ

Клиническая больница №1 Южного окружного медицинского центра Федерального медико-биологического агентства России, детское отделение 2Ростовский государственный медицинский университет, кафедра детских болезней № 3

В статье представлены 2 случая дебюта острого лейкоза, имеющего маски ювенильного ревматоидного артрита у детей раннего возраста. Подчеркивается, что несмотря на современные комплексные лабораторные и инструментальные методы исследования, при появлении артритов у детей, особенно раннего возраста, необходимо думать о возможности острого лейкоза и неоднократно возвращаться к этому диагнозу при отсутствии эффекта от проводимой терапии.

Ключевые слова: острый лейкоз, ювенильный ревматоидный артрит, дети.

V.V. Karpov1,2, N.G. Abaeva1,2, I.I. Andrijashenko1, N.I. Bormashova1, L.G. Disenbaeva1,2, I.A. Zamaeva1

RHEUMATOID MASKS OF LEUKEMIA AT CHILDREN

Clinical Hospital № 1 of Southern Regional Medical Center of Federal Medical-Biological

Agency of Russia, children's office 2Rostov State Medical University, Chair of Pediatrics № 3

Keywords: acute leukemia, juvenile rheumatoid arthritis, children.

Журнал фундаментальной медицины и биологии

Диагностика развернутого ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА) с типичным симметричным артритом, ревматоидным фактором в сыворотке крови не представляет трудностей. Однако на ранних стадиях следует проводить дифференциальную диагностику с рядом заболеваний. Прежде чем поставить диагноз ювенильного ревматоидного артрита (ЮРА), необходимо провести очень тщательное обследование и исключить или подтвердить болезни, которые могут протекать под маской ЮРА, в том числе острый лейкоз.

При лейкозах возможно появление болей в костях конечностей, иногда развивается суставной синдром, сначала с летучими артралгиями и несимметричным поражением суставов, а затем с более выраженным артритом, резкими болями в суставах, экссудативным компонентом и болевыми контрактурами. У этих детей артрит может быть первым признаком, а затем могут присоединиться и другие некоторые синдромы, характерные для острого лейкоза: интоксикационный, пролифера-тивный, анемический и другие.

Среди всех больных с ошибочным диагнозом системной формы ЮРА больные острым лейкозом и другими злокачественными заболеваниями отчетливо преобладают и составляют около 65%. По данным рядя авторов, костно-суставной синдром наблюдается у каждого третьего больного с острым лейкозом вне зависимости от формы лейкоза и возраста ребенка. Появление костно-суставного синдрома может быть обусловлено аллергической реакцией, дистрофическими изменениями в костях, поднадкостничными лейкозными инфильтратами, кровоизлияниями в периартикулярные ткани.

Вашему вниманию будет представлено два случая из практики проведения дифференциальной диагностики ЮРА и острого лейкоза.

Ребенок Б., 2 лет 7 месяцев, проживающий в Чеченской республике, поступил в детское отделение КБ № 1 ФГБУЗ ЮОМЦ ФМБА России 15.05.12 г. с направительным диагнозом: ЮРА, полиартрит, быстро прогрессирующее течение, R 2-3 ст., активность 2-3 степени.

Жалобы при поступлении на ухудшение общего состояния, повышение температуры до 38,50, снижение аппетита, появление слабости, вялости, боли в коленных суставах, правом локтевом и голеностопных суставах, отек в левом коленном суставе, невозможность самостоятельно ходить.

Из анамнеза заболевания выяснено, что 27.03.12 г. появились болезненность и отек в области левого коленного сустава, ребенок стал хромать; обратились к хирургу, которым была заподозрена травма левого коленного сустава, был наложен гипс, который снят через неделю. Учитывая, что отек сохранялся, сделана пункция левого коленного сустава, получено 5 мл жидкости. В это же время появилась припухлость и другого коленного сустава, ребенок перестал становиться на ноги. Через три недели от начала заболевания стала повышаться температура до 38-38,50, которая сохранялась и на протяжении госпитализации. Появилась боль в голеностопных суставах, боль и отек в левом локтевом суставе. С 20.04.12 г. по 03.05.12. г. пациент находился на

обследовании в РДКБ в кардиоревматологическом отделении, где было высказано предположение о наличии ЮРА быстро прогрессирующего течения. При обследовании в анализе крови обнаружены: анемия (гемоглобин - 91 г/л, эритроциты — 3,3х10.12/л,), лейкоцитоз — 9,4х10.9/л, увеличение СОЭ — 30 мм/час, тромбоциты — 201,0х10.9/л, эозинофилы — 3%, базофилы — 0%, нейтрофилы: палочко-ядерные — 4%, сегменто-ядерные -45%, лимфоциты — 48%, моноциты -2%. Ревматоидный фактор — положительный; СРБ — положительная. Рентгенограмма коленных и голеностопных суставов — признаки полиартрита. ЭКГ, общий анализ мочи - без патологии. Проведено лечение: антибиотики, биопрепараты, НПВП, антигистаминные. Учитывая отсутствие положительной клинической и лабораторной динамики, ребенок был направлен на обследование в детское отделение КБ № 1.

Из анамнеза жизни выяснено, что ребенок родился от 2 беременности, протекавшей с анемией, 2 срочных родов, доношенным, массой 4200 г., длиной 52 см, закричал сразу. На грудном вскармливании до 6 месяцев. Привит по индивидуальному графику, последняя вакцинация — от полиомиелита - в апреле 2012 г.

Объективно при поступлении: температура 37,80, частота дыхания 24 в минуту, частота пульса 110 в минуту; состояние тяжелое, на осмотр реагирует плачем, вялый. Кожные покровы бледные, чистые. Лимфатические узлы: шейные, подчелюстные 0,5х 0,5 см, единичные, безболезненные, эластичные, подвижные, не спаяны между собой и окружающими тканями. Конечности пропорциональны туловищу. Припухлость и болезненность коленных и левого локтевого суставов, болезненность голеностопных суставов. На ноги не опирается. Живот мягкий, симметричный, принимает активное участие в дыхании, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Со стороны других органов — без патологии. Очаговой и менингеаль-ной симптоматики нет.

В отделении было проведено обследование. Общий анализ крови - анемия: гемоглобин — 73 г/л, эритроциты — 2,5х10.12/л, лейкопения — 5,2х10.12/л, тромбоцитопения — 72,0х10.9/л, эозинофилы — 1%, палочко-ядерные — 6%, сег-менто-ядерные — 10%, лимфоциты — 76%, моноциты- 7%, СОЭ — 12 мм/час, анизохромия. Ревматоидный фактор - отрицательный, HLА В27 — положительный; антитела к АЦПП, к ДНК и кар-диолипину - не обнаружены. Общий анализ мочи — без патологии. Обнаружены маркеры ЦМВ, ВПГ ВЭБ (^ к ЕВ^), что свидетельству-

ет о латентной инфекции. При иммунологическом исследовании выявлялась сохранность показателей Т — клеточного звена, гипоиммуноглобулинемия А (0,5 г/л), повышенное содержание ЦИК (103 у.е.), снижение фагоцитарной активности нейтрофилов. При инструментальном исследовании: УЗИ органов брюшной полости — незначительное увеличение размеров правой доли печени и селезенки. УЗИ суставов верхних и нижних конечностей — нечеткость, неровность контуров суставных поверхностей. Рентгенологическое исследование суставов

Журнал фундаментальной медицины и биологии

— суставная щель коленных суставов расширена, кистевидные просветления и узурация эпифизов бедренных костей. Рентгенограмма органов грудной клетки патологии не выявила.

В ходе наблюдения отмечалось нарастание интоксикационного, костно-суставного, анемического синдромов. По данным гемограммы нарастала анемия: гемоглобин - 57 г/л, эритроциты -2,0х10.12/л, тромбоцитопения - 53,0х10.9/л, лейкопения - 4,5х10.9/л. Через 6 дней в общем анализе крови появились недифференцированные бластные клетки.

Тяжесть состояния, гипертермия, наличие интоксикационного, анемического, пролиферативно-го, костно-суставного синдромов, нарушение всех ростков кроветворения: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, появление бластных клеток свидетельствовало в пользу злокачественного заболевания крови — острого лейкоза, что и было подтверждено онкогематологом. Ребенок был переведен в специализированное отделение.

Девочка Б., 3 лет, проживающая в Чеченской республике, поступила в июне 2010 года с направительным диагнозом: ювенильный идиопатический артрит, системный вариант, активность 3 степени.

Из анамнеза заболевания выяснено, что девочка заболела месяц назад, когда без видимых причин отмечалось повышение температуры до фебриль-ных цифр (390 — 400), снижение массы на фоне анорексии, появление в дальнейшем болей в коленных и голеностопных суставах. При обследовании в гемограмме: анемия, тромбоцитопения. Амбула-торно было назначено лечение, но, учитывая отсутствие динамики от проводимого лечения, была госпитализирована в Республиканскую больницу г. Грозного, где появились носовые кровотечения и кровоточивость десен, сохранялись боли в суставах. В результате проведенного дифференциального диагноза впервые была высказана мысль о заболевании крови, но диагноз не был верифицирован гематологом.

При поступлении в детское отделение КБ № 1 температура - 38,50, частота дыханий — 32 в минуту, частота пульса — 140 в минуту. Общее состояние крайне тяжелое, адинамичная. Сознание сохранено. Резко пониженного питания, кожные покровы бледные, мраморность кожных покровов, очаги гиперкератоза и депигментации на кистях, голенях, следы угасающей ассиметрично расположенной, полиморфной, полихромной геморрагической сыпи. Тургор и эластичность кожи снижены. Лимфатические узлы шейной группы, подмышечные и паховые 0,5х 1,0 см в диаметре, единичные, безболезненные, эластичные, подвижные, не спаяны друг с другом и окружающими тканями. Конечности пропорциональны туловищу, при пассивных движениях ребенок плачет из-за наличия болезненности в коленных и голеностопных суставах, слева припухлость голеностопного сустава. Язык влажный, обложен белым налетом, на слизистой

полости рта множественные афты. Со стороны органов грудной клетки патологии не выявлено. Над всей поверхностью сердца выслушивается нежный систолический шум. При пальпации живота отмечается увеличение печени на 6 см из-под края реберной дуги. Со стороны акта мочеиспускания и дефекации патологии не выявлено. Очаговой и менингеальной симптоматики нет. Проведено клиническое обследование: ревматоидный фактор, антитела к АЦПП, к ДНК и кардиолипину, HLA В27 — не обнаружены Характерных специфических показателей для ревматоидного артрита не выявлено. При неоднократном исследовании крови нарастала анемия: гемоглобин — 40 г/л, эритроциты — 2,5х10.12/л, резкое увеличение СОЭ до 80 мм/час, тромбоциты -124,0х10.9/л, лейкоциты — 8,9х10.9/л. СРКТ органов грудной клетки, брюшной полости и малого таза, головного мозга патологии не выявили.

В парных исследованиях миелограммы было выявлено сужение эритроидного листка кроветворения по нормобластному типу, полигон бластных клеток составлял 1%. Неоднократно осмотрена гематологом, перед которым ставился вопрос о возможности острого лейкоза, но отсутствие недифференцированных бластных клеток не позволяло поставить этот диагноз.

На фоне проводимой комплексной терапии (препараты крови, НПВП) была достигнута положительная динамика: улучшилось общее состояние, достигнута прибавка в массе (+2 кг), исчезли явления артралгии и припухлость голеностопного сустава, улучшились значительно показатели крови; консультирован по телемедсети со специалистами из РДКБ, было рекомендовано наблюдение ревматолога с продолжением лечения: прием НПВП (3 месяца) в возрастной дозировке, преднизолона — 20 мг/сутки. В январе 2010 года ребенок был обследован в РДКБ, где был поставлен диагноз: ЮРА, системная форма, полиартрит. Продолжал находиться по месту жительства под наблюдением ревматолога с контролем анализов крови. В марте 2011 при сдаче очередного анализа крови были обнаружены недифференцированные бластные клетки — 90%. Был поставлен диагноз острого лейкоза и ребенок госпитализирован в специализированное отделение.

В заключение следует обратить внимание на трудности проведения дифференциального диагноза между острым лейкозом и ЮРА, несмотря на современные комплексные лабораторные и инструментальные методы исследования. Всегда при появлении артралгии и артритов надо думать о возможности исключения острого лейкоза и неоднократно возвращаться к этому диагнозу при отсутствии эффекта от проводимой терапии. Не спешить с назначением кортикостероидов, применение которых может резко изменить клинику острого лейкоза.

Синяки

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Одним из специфических признаков болезни являются именно синяки. Если у здорового человека они возникают при физическом воздействии определенной силы, например от удара или ушиба, то у больного, страдающего лейкемией, синяки могут появляться даже от легкого прикосновения. Несильный ушиб может привести к возникновению большой гематомы. Такая специфика проявления кровоподтеков и синяков должна насторожить человека и дать ему сигнал обратиться к врачу.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Весь этот процесс объясняется тем, что количество тромбоцитов в организме уменьшается, а значит, кровь начинает плохо свертываться. Также быстрому появлению синяков способствует процесс ослабления и разрушения кровеносных сосудов. Как правило, больше всего синяков появляется на руках и ногах.

Что такое рак крови

Лейкоз по-другому называют – раком крови, лимфосаркомой, также белокровием, лейкемией, все это семейство злокачественных заболеваний крови различной этиологии. Для лейкоза характерно бесконтрольное размножение измененных клеток крови и вытеснение нормальных.

Кровь является разновидностью соединительной ткани, там наличествуют три типа клеток: эритроциты (красные кровяные тельца – осуществляют транспортную функцию), лейкоциты (белые кровяные тельца — обеспечивают защиту) и тромбоциты (кровяные пластинки – помогают процессу свертывания крови). Каждый из этих типов клеток выполняет свою функцию и при сбое в работе одного из типа клеток начинает нарушаться работа всего организма.

При лейкемии перерождаются клетки, из которых формируются лейкоциты и атипичные клетки вытесняют нормальные, а это вызывает затруднение в нормальном функционировании крови.

Почему у ребенка болят суставы рук и ног: причины и что делать

Артрит у детей характеризуется суставной болью, отеком мягких тканей вокруг него, покраснением кожи, нарушением опорно-двигательных функций. Иногда бывают явления артралгии без артрита. При ревматоидном артрите число пораженных суставов, выраженность изменений в них (артралгии, моно-, олиго- и полиартриты) и стойкость суставного синдрома зависят от формы заболевания.

Если у ребенка болят суставы, причинами могут быть инфекционные, иммунологические и генетические заболевания. Нередко артриты развиваются как последствия травм.

Артрит ревматоидный ювенильный – это инфекционно-аллергическое заболевание, которое относится к группе коллагенозов и характеризуется системным поражением соединительной ткани, преимущественно в опорно-двигательном аппарате.

Клиническая картина. Суставная форма сопровождается длительно сохраняющимся суставным синдромом. Нередки случаи, когда у ребенка болят не только крупные суставы рук и ног, но и средние, и мелкие (межфаланговые). Отмечают скованность по утрам, вовлечение в процесс шейного отдела позвоночника. Воспалительные изменения в крови слабо выражены.

Аллергосептический синдром чаще развивается у детей дошкольного возраста и характеризуется летучим, нестойким поражением суставов. Болевой синдром может быть резко выражен. Симптомом артралгии у детей в этом случае является высокая и длительная лихорадка с размахом 1,5-2 °С в течение суток. Нередко на кожных покровах появляется аллергическая сыпь. Гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ до 50-70 мм/ч.

В диагностике ревматоидного артрита играют роль обнаружение ревматоидного фактора в крови в высоких титрах, рентгенологические изменения в суставах, результаты исследования синовиальной жидкости.

Лечение. Назначают НПВС: диклофенак — по 2-3 мг/(кг • сут), индометацин — по 2-3 мг/(кг • сут), ортофен — по 2-3 мг/(кг • сут) и др.

А что делать, если у ребенка болят суставы, а данные средства не эффективны? В этом случае при аллергосептическом синдроме используют преднизолон в дозе 1-2 мг/(кг • сут).

Также для устранения болей в суставах ног и рук у детей показана физиотерапия: амплипульс, электрофорез гидрокортизона на область пораженного сустава. Проводят лечение основного заболевания.

Определение

Оссалгия или боль в костях, является сопровождающим фактором основного заболевания. Проявляется независимо от пола или возраста. Проявления болевых ощущений в суставах носят умеренный характер, из-за чего могут игнорироваться. Это неправильно, поскольку возникновение боли почти всегда свидетельствует о патологических процессах в организме.

Человек начинает испытывать дискомфорт от любого движения или легкой физической нагрузки. Зачастую пациенты приходят на приём спустя длительное время после возникновения первых болевых ощущений. Такое отношение приводит к усугублению проблемы, так как заболевание на поздней стадии очень трудно поддается лечению.

Какой анализ делают для диагностики лейкоза

Чтобы определить наличие заболевания, наряду с неспецифическими симптомами, учитывают следующие анализы:

Обычный общий анализ крови при лейкемии может обнаружить заболевание, причем еще до проявления характерных симптомов.
Биохимический анализ крови.
В дальнейшем берется на анализ костный мозг, делается биопсия лимфоузлов, УЗИ, МРТ, применяются методы лучевой диагностики.

Лейкоз - злокачественное заболевание системы крови, характеризующиеся преобладанием процессов размножения клеток костного мозга, а иногда появлением патологических очагов кроветворения в других органах. Лейкозы по своему происхождению близки к опухолям. Это заболевание структур, создающих кровь (костного мозга и лимфатической системы -селезенки, печени и лимфатических узлов), при котором производится большое количество аномальных белых клеток крови. Эти злокачественные клетки выбрасываются в кровь, где они циркулируют по всему организму и могут проникать в другие ткани тела, включая печень, кожу и центральную нервную систему. Как применять народные средства при этом недуге смотрите тут.

В крови содержится три основных типа клеток. Красные кровяные клетки несут кислород; тромбоциты важны для свертывания крови; белые кровяные клетки борются с инфекционными болезнями и составляют часть иммунной системы организма. Белые клетки в свою очередь подразделяются на два типа. Клетки, вырабатываемые костным мозгом, уничтожают бактерии и другие инородные организмы, окружая их; клетки, производимые лимфатической системой, вырабатывают антитела, которые уничтожают носителей инфекций. Незрелые белые кровяные клетки, которые называются бластные клетки, вырабатываются костным мозгом и лимфатической системой, но не выделяются в поток крови, пока они не созреют. Обычно организм производит только такое количество белых кровяных клеток, которое необходимо, чтобы заменить отмершие клетки. При лейкозе производится слишком много бластных клеток и зрелых белых клеток. Чрезмерное количество белых кровяных клеток в костном мозге мешает производству других типов кровяных клеток. В результате недостатка красных кровяных клеток ткани организма испытывают кислородное голодание, дефицит тромбоцитов сильно увеличивает риск кровотечений, а недостаток зрелых белых кровяных клеток может ослабить иммунную систему.

Различные типы лейкоза делятся на острые и хронические в зависимости от того, как быстро прогрессирует болезнь, и какие белые кровяные клетки подверглись воздействию.

Острый лейкоз — быстро прогрессирующее заболевание, характеризующееся разрастанием наиболее молодых, недифференцированных клеток, потерявших способность к созреванию, обычно требует немедленного лечения.

Симптомы. Заболевание протекает с высокой лихорадкой, слабостью, развитием тяжелых проявлений геморрагического диатеза. Присоединяются инфекционные осложнения, некротическая ангина. Больной отмечает боли в конечностях; болезненно постукивание по грудине. В крови увеличивается число лейкоцитов, особенно резко число патологических молодых их форм, так называемых бластных клеток. При этом в мазке крови имеется также небольшое количество зрелых форм, а промежуточные формы обычно отсутствуют. При сомнительных результатах исследований периферической крови проводят пункцию костного мозга, в котором обнаруживается разрастание бластных клеток.

Лечение острого лейкоза проводят назначением сочетания нескольких цитостатиков: винкристина, 6-меркаптопурина, метотрексата и больших доз преднизолона (60— 100 мг). По соответствующим показаниям назначают симптоматические средства (антибиотики, кровоостанавливающие препараты, витамины). При необходимости переливают кровь. После достижения клинико-гематологической ремиссии длительно проводят поддерживающую химиотерапию.

Хронический лейкоз имеет две стадии развития: постепенную и острую. В течение стадии постепенного развития, которая может длиться многие годы, симптомы часто отсутствуют, и лечение может не требоваться; однако симптомы и быстрое развитие болезни на второй стадии, острого развития хронического лейкоза, напоминают симптомы острого лейкоза.

Лейкозы также разделяют по типу белых кровяных клеток, которые подверглись воздействию, на острый миелобластный лейкоз, хронический миелолейкоз и моноцитарный лейкоз, которые захватывают миелоидные клетки; а также на острый и хронический лимфолейкоз, когда затронуты клетки лимфатической системы.

Хронический миелолейкоз сопровождается нарушением созревания гранулоцитов, усиленным их размножением, появлением очагов вне-костномозгового кроветворения.

Симптомы. Болезнь может развиваться постепенно с появлением жалоб на повышенную утомляемость, плохой аппетит, похудание. При обследовании выявляют увеличение размеров печени, селезенки, лимфатических узлов. Возможна повышенная кровоточивость. Диагноз ставят при исследовании крови, в которой находят значительное увеличение числа лейкоцитов до 500 000 и более. При исследовании мазка крови обнаруживается большое число молодых форм нейтрофилов: миелобластов, миелоцитов. Может быть небольшая анемия и изменение числа тромбоцитов. Нередко повышается содержание мочевой кислоты в крови, что может привести даже к вторичной подагре. На поздних стадиях болезни возникают инфекционные осложнения, имеется склонность к тромбозам.

Лечение. В развернутой стадии болезни основным средством лечения является миелосан, который применяют в дозе 4—6 мг/сут. При снижении уровня лейкоцитов на половину от исходной величины дозу уменьшают вдвое. Когда уровень лейкоцитов становится близким к нормальному, переходят на поддерживающую дозу, например по 2 мг 1—3 раза в неделю. При малой эффективности такой терапии и прогрессировании болезни проводят лечение по принципам, аналогичным лечению острого лейкоза, т.е. применяют комбинацию цитостатических средств. Внекостномозговые лейкемические инфильтраты, нередкие в терминальной стадии, лечат чаще всего облучением. Одновременно применяют симптоматическую терапию.

Хронический лимфолейкоз представляет собой доброкачественную опухоль лимфатической ткани. Характеризуется лимфатическим лейкоцитозом, усиленным размножением лимфоцитов в костном мозге, увеличением лимфатических узлов, селезенки, печени. Болезнь обычно возникает в пожилом возрасте. При исследовании крови часто в течение ряда лет отмечается лишь лимфоцитоз (40—60 %), хотя общее число лейкоцитов колеблется около верхнего предела нормы. Постепенно начинают увеличиваться лимфатические узлы, в первую очередь обычно на шее, в подмышечных впадинах, затем процесс распространяется на другие области. Появляются повышенная утомляемость, потливость, слабость, иногда повышение температуры. При исследовании лимфатические узлы плотны, подвижны, безболезненны. Рентгенологически можно обнаружить увеличение лимфатических узлов средостения со смещением его органов. Селезенка и печень, как правило, нередко увеличены. В периферической крови число лейкоцитов увеличено в основном за счет малых лимфоцитов. Характерный признак хронического лимфолейкоза — полуразрушенные ядра лимфоцитов (тени Гумпрехта). Хронический лимфолейкоз может осложняться бактериальными инфекциями, аутоиммунной гемолитической анемией и тромбоцитопенией, опоясывающим лишаем, экссудативным плевритом, поражением нервной системы.

Лечение. В более легких случаях при наличии лишь умеренных изменений крови активное лечение может не проводиться. Показаниями к началу терапии являются: ухудшение общего состояния, быстрое увеличение лимфатических узлов, селезенки и печени, появление лейкемической инфильтрации органов. Назначают хлорбутин (лейкеран) в дозе по 2 мг 2—6 раз в день (в зависимости от числа лейкоцитов в крови) в течение 4—8 нед. Для поддерживающей терапии хлорбутин применяют в дозе 10—15 мг 1—2 раза в неделю. При резистентности к этому препарату повторно его не используют, а назначают циклофосфан прерывисто большими дозами — 600—800 мг 1 раз в неделю. Эту терапию, особенно при наличии цитопении, сочетают с преднизолоном в дозе 15—20 мг ежедневно. При лечении цитостатиками, особенно хлорбутином, необходимо часто контролировать периферическую кровь ввиду возможности развития цитопении. Эффективной при хроническом лимфолейкозе может быть также локальная лучевая терапия.

Половину случаев лейкоза составляют острые лейкозы. Острый лимфолейкоз наиболее часто встречается у детей, в то время как более 80 процентов случаев острого миелобластного лейкоза наблюдается у взрослых. Из видов хронического лейкоза в целом наиболее часто встречается хронический лимфолейкоз и миелолейкоз.

Хотя лейкоз считается детской болезнью, он главным образом затрагивает людей в возрасте за 60 лет, особенно мужчин. Лечение может привести к выздоровлению, хотя повторение болезни является частым. В настоящее время лечение острого лимфолейкоза у детей проводится успешно: 50-70 процентов детей надолго избавляются от симптомов болезни.

• Для лечения острых лейкозов и хронических лейкозов на стадии острого развития используется химиотерапия. Вначале используются большие дозы, чтобы стимулировать выздоровление, а в случае острого лимфолейкоза более низкие дозы лекарств могут использоваться в течение месяцев или лет, чтобы предотвратить повторение болезни. У пациента может быть извлечен костный мозг для хранения в замороженном состоянии. Удаление костного мозга позволяет защитить его от повреждения при лечении высокими дозами химиотерапевтических лекарств; затем сохраненные клетки костного мозга возвращают на место.

• Лучевая терапия может использоваться, чтобы уничтожить лейкозные клетки в спинномозговой жидкости, центральной нервной системе, селезенке и лимфатических узлах (при остром лимфолейкозе, а также при хронических миелолейкозе и лимфолейкозе).

• Кортикостероиды (обычно преднизон) могут быть прописаны до химиотерапии или в дополнение к ней (при остром лимфолейкозе и хроническом лимфолейкозе и на стадии острого развития хронического миелолейкоза).

• Трансплантация костного мозга может использоваться, чтобы лечить (и возможно вылечить) острые лимфоидный и миелобластный лейкозы и хронический миелолейкоз (если удастся найти совместимого донора). Лучшие результаты достигаются, когда донором является близкий родственник. До пересадки больной подвергается интенсивной химиотерапии, иногда вместе с полным облучением тела, чтобы уничтожить лейкозные клетки. У пациента могут также извлечь костный мозг, чтобы подвергнуть его лечению для уничтожения лейкозных клеток, а затем после химиотерапии или сочетания химиотерапии и облучения вернуть его на место.

• Операция по удалению увеличенной селезенки, одного из органов, где производятся белые клетки, может быть необходима при хроническом лимфолейкозе.

• При всех формах лейкоза во время лечения может использоваться переливание красных кровяных клеток или тромбоцитов, чтобы поддержать адекватные уровни компонентов крови. Анальгетики могут быть прописаны при всех формах лейкоза.

• Антибиотики или антигрибковые препараты могут быть необходимы для лечения инфекционных заболеваний при всех формах лейкоза. Обычные заразные болезни опасны для больного лейкозом, поскольку и рак, и его лечение подавляют иммунную систему организма.

Читайте также: