Африканская чума лошадей в россии

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Список используемой литературы

Африканская чума лошадей(лат. — Pestis africana equorum; англ. — African Horse Sickness; африканская чума однокопытных, АЧЛ) — трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь впервые обнаружена в Южной Африке в 1919 г. Вирусную природу болезни впервые установили Р. Александер и соавт. в 1934 г. До 1958 г. АЧЛ была распространена в основном в Африке. Начиная с 1959 г. болезнь стали регистрировать в странах Ближнего и Среднего Востока, в 1966 г.— в Испании. В 1987—1991гг. наблюдали вспышки АЧЛ в Испании, Португалии и Марокко. В бывшем СССР и России болезнь не зарегистрирована. Экономический ущерб от этой инфекции складывается из потерь от падежа животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейству Reoviridae. Вирионы характеризуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их 70. 80 нм. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионах, а также в первичных культурах клеток ряда животных, в перевиваемых клетках и на куриных эмбрионах. Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.

Нейротропные штаммы вируса инактивируются при 60 "С за 5. 15 мин. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 "С до 90 сут. При хранении в культуральной среде при температуре от —20 до —30 "С вирулентность вируса снижается. В бессолевых растворах вирус длительно сохраняется при —20 "С. Он стабилен в щелочной среде при рН 7,0. 8,0, устойчив к действию эфира и быстро инактивируется при рН 6,0. Формалин хорошо инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.

Болезнь относится к группе облигатно (строго) трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое влажное время года.

Наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не болеют. Жеребята более чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5. 6 мес. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением патогенности при передаче насекомыми, не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц.

АЧЛ является энзоотической инфекцией в прилегающих к пустыне Сахара странах. Периодически вирус АЧЛ распространяется за пределы энзоотических зон и сохраняется вне их более 2. 3 лет. Изменения климатических условий могут привести к дальнейшему распространению мокрецов на север и превращению Европы в зону риска по АЧЛ.

Летальность при АЧЛ зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. В районах, где болезнь появляется впервые, заболеваемость может достигать свыше 95 %, при этом до 90. 95 % животных погибнет.

Вирус внедряется в организм через кожу при укусе насекомых. Размножается в чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда переносится кровью в органы и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), а затем с эритроцитами распространяется по всему организму. Нарушение проницаемости сосудов сопровождается развитием отеков и кровоизлияниями. Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.

Течение и клиническое проявление

Инкубационный период длится 5-7 сут. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма АЧЛ.

Лихорадочная форма протекает сверхостро и характеризуется повышением температуры тела до 41 °С, конъюнктивитом, учащением дыхания и пульса. Погибают животные на 5. 7-й день после появления клинических признаков.

Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10. 15сут.

Сердечная, или отечная, форма протекает подостро и отличается сильным отеком головы и шеи. Инкубационный период продолжается до 30 сут. Наблюдается расстройство сердечной деятельности. Почти все больные животные погибают.

При смешанной форме болезни симптомы, характерные для описанных выше форм, проявляются одновременно, заканчиваясь гипоксией и смертью животного.

Патологические изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной, подкожной, мышечной тканей и лимфатических узлов. Отек локализуется в области головы, шеи и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Нередко у павших лошадей отмечают отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства. Подкожная клетчатка, лимфатические узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния во внутренних органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных (болеют только однокопытные, болезнь появляется внезапно в теплое время после дождей, наличие переносчиков заболевания, высокая летальность), анализа симптомов болезни (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомических изменений (отечность подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах, пери- и эндокардит) и результатов лабораторных исследований.

Лабораторные методы диагностики включают: 1) выделение вируса от больных или павших животных на лошадях, белых мышах и в культурах клеток почек ягнят и эмбрионов овец; 2) идентификацию вируса при помощи микрометода РСК (по Бернарду) путем исследования материала, взятого от павших животных; 3) типирование выделенных штаммов в РН на белых мышах или в культурах клеток.

Для обнаружения антигена в клетках инфицированного монослоя и тканях (срезах) павших животных (селезенка, печень, лимфатические узлы) рекомендована РИФ. Вирус выделяют из крови всех экспериментально зараженных лошадей, а специфический антиген обнаруживают при помощи ИФА в образцах тканей.

В странах, где болезнь ранее не регистрировалась, диагностику проводят главным образом на основании биопробы (внутривенное заражение лошадей или интрацеребральное заражение мышей кровью от больных животных).

АЧЛ необходимо дифференцировать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшие чумой животные нечувствительны к вирусу того типа, который вызвал заболевание, но восприимчивы к вирусам других типов. Реконвалесценты приобретают иммунитет длительностью несколько лет. Новорожденные жеребята не имеют антител. Они появляются после первого кормления материнским молоком. В дальнейшем титр гуморальных антител, полученных от матери, у жеребят постепенно снижается и к 5. 6 мес угасает.

Специфическую профилактику осуществляют инактивированными и живыми вакцинами. Из инактивированных чаще применяют формолвак-цину, обладающую достаточно высокой иммуногенностыо. Успешно испытана инактивированная димером этиленимина вакцина. Показана возможность стимуляции иммунитета при использовании полиштаммных вирус-вакцин.

За рубежом готовят также живую нейротропную вакцину из мозга мышей или морских свинок, зараженных атгенуированными штаммами. У лошадей, привитых полиштаммной мозговой мышиной вакциной, иммунитет сохраняется в течение нескольких лет. Современная живая вакцина получена из аттенуированного вируса, выращенного в культуре перевиваемых клеток (ВНК-21). После вакцинации формируется иммунитет длительностью не менее 1 года.

Мероприятия по предотвращению заноса АЧЛ включают установление границ угрожаемой зоны шириной не менее 15 км, дезинфекцию животноводческих помещений и мест выплода насекомых, вакцинацию всех однокопытных в районах, неблагополучных по АЧЛ, за 1. 2мес до появления кровососущих насекомых, запрещение пастьбы в ночное время.

Африканская чума лошадей, или чума однокопытных - вирусная болезнь, протекающая остро или подостро, характеризуется лихорадкой, появлением отеков подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

География болезни. До 1958 г. чуму лошадей регистрировали главным образом в Африке. С 1959 г. инфекция стала быстро распространяться в странах Ближнего и Среднего Востока и приняла характер панзоотии, проникнув на остров Кипр, в Иорданию, Ливан, Сирию, Ирак, Турцию, Иран, Афганистан, Пакистан и в Индию. В 1965-1966 гг. чума лошадей появилась в Марокко, Алжире и Тунисе, т. е. в странах, имеющих связи с государствами Южной и Юго-Западной Европы, а осенью 1966 г. она была зарегистрирована в Испании.

Экономический ущерб от африканской чумы лошадей слагается из падежа восприимчивых к этой болезни животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий. При появлении болезни в районах, где ее ранее не регистрировали, погибает от 50 до 95% животных от числа заболевших, а в местах стационарного распространения--около 10%. Наибольший ущерб чума нанесла странам Ближнего и Среднего Востока. В эпизоотию 1959-1961 гг. от этой болезни пало свыше 300 тыс. лошадей, а в 1966 г. в государствах Северной Африки (Алжир, Тунис, Марокко), пало 370 тыс, лошадей, ослов и мулов (М. Kaveh, 1967) (материалы XXXV Генеральной сессии МЭБ, 1969).

Возбудитель - фильтрующийся вирус с четко выраженными антигенными различиями штаммов. В настоящее время группа вирусов африканской чумы лошадей составляет комплекс, объединяющий девять различных по антигенной структуре агентов, у которых общий комплементсвязывающий антиген.

Эпизоотология болезни. К африканской чуме наиболее восприимчивы лошади. В районах, где болезнь появляется впервые или через несколько лет после предыдущей вспышки, среди заболевших животных отмечается значительный падеж. В местах, стационарно неблагополучных по африканской чуме, гибель животных зависит от породы лошадей и вирулентности возбудителя. Кроме того, замечено, что завезенные лошади в период эпизоотии, как правило, погибают все, в то время как местные лишь переболевают. Жеребята, родившиеся от иммунных матерей, устойчивы к экспериментальному заражению до 5-6-месячного возраста. Неиммунных лошадей можно экспериментально инфицировать, вводя вируссодержащий материал подкожно, внутрикожно, внутривенно, интратрахеально и интрапульмонально. Скармливанием инфекционного материала не всегда удается заразить животных.

К африканской чуме лошадей чувствительны также мулы и ослы. На Среднем Востоке пало около 4% ослов.

Некоторым исследователям удавалось заражать собак скармливанием инфекционного материала.

У крупного рогатого скота, овец и коз после введения вирулентного материала лишь незначительно повышается температура тела.

Человек к вирусу африканской чумы лошадей невосприимчив.

Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. При выпадении обильных осадков отмечается распространение чумы лошадей и в районах, расположенных на возвышенных местах, где в обычные годы она не наблюдается. Отмечено также, что заболевают в основном те лошади, которые остаются на ночь вне помещений. Поэтому, чтобы предупредить заболевание лошадей, их нужно выпасать днем, а на ночь загонять в помещения.

Симптоматика. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни. После инкубационного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41° и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. На 5-7-й день больные животные погибают.

Острое течение болезни (легочная форма). В Африке эту форму болезни называют Dunkop - худая голова . Ее регистрируют у животных, высокочувствительных к вирусу африканской чумы. После инкубационного периода температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея вытягивается, появляется одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10-15 дней.

Подострое течение болезни (сердечная, или отечная, форма).-В Африке она называется Dikkop - большая голова . Болезнь характеризуется сильным отеком головы, шеи и постоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек распространяется на область живота. Инкубационный период может продолжаться до 30 дней. Эта форма болезни встречается в условиях вяло протекающей эпизоотии. На 10-12-й день отеки появляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, иногда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки набухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.

При смешанной форме симптомы, характерные для обеих форм болезни, развиваются одновременно или один за другим.

Патологоанатомические изменения соответствуют клиническим признакам болезни. Если животное пало в период острого течения болезни, отмечают отечность легких и скопление жидкости (до нескольких литров) в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. На околосердечной сумке заметны геморрагии. При сердечной форме болезни соединительная, подкожная, мышечная ткани и лимфатические узлы отечны. Отечность охватывает голову, шею, а иногда распространяется до грудной клетки и плечевых суставов. У некоторых животных отечны веки, височные впадины, губы и межчелюстное пространство. У многих павших животных можно обнаружить в околосердечной сумке скопление жидкости. На эпикарде встречаются геморрагические пятна, на эндокарде красные диффузные зоны, мышца сердца перерождена, легкие отечны.

Диагноз. При постановке диагноза прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку. Заболевание, как правило, появляется в теплое время года, и ему предшествует выпадение значительного количества осадков. Такие климатические условия способствуют интенсивному распространению насекомых - переносчиков вируса чумы лошадей. Присутствие большого числа однокопытных в местах появления болезни приводит к заражению новых групп восприимчивых животных и инфекция таким путем распространяется в ранее свободные от нее районы.

В государствах, где африканская чума лошадей ранее не регистрировалась, одним из основных методов постановки диагноза служит биологическая проба. Для этого испытуемый материал (кровь больной лошади, взятую в период лихорадки, или суспензию селезенки павшего животного) вводят внутривенно здоровой лошади или в мозг белым мышам. На 3-6-е сутки после заражения у лошадей повышается температура до 40-40,5°. Однако животные сохраняют аппетит. За 2-3 суток до гибели (через 7-11 суток после заражения) у лошадей отмечается затрудненное дыхание, пульс слабого наполнения и отеки различных частей тела. Затем при явлениях общего тяжелого угнетения животные погибают.

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипанозомоза. При указанных болезнях селезенка у павших лошадей значительно увеличена, а при чуме она нормального размера. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопии) в патологических материалах, взятых от лошадей, павших от сибирской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить соответствующих возбудителей.

Лечение. Специфических средств лечения нет. Проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание функций сердца и легких.

Иммунитет. Переболевшие чумой животные не чувствительны к тому типу вируса, который вызвал заболевание, и восприимчивы к вирулентному вирусу других антигенных типов.

Симультанные прививки. Каждой лошади вводят внутривенно гипериммунную сыворотку и вирулентный вирус (кровь больных животных). Однако у многих привитых лошадей отмечают осложнения, приводящие животных к гибели.

Меры борьбы. При появлении АЧЛ на хозяйство накладывают карантин. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, трупы утилизируют, запрещают перемещение всех видов животных. Лошадей защищают от нападения насекомых, запрещают пастьбу в ночное время. В обязательном порядке определяют вокруг эпизоотического очага АЧЛ угрожаемую зону, в которой поголовно вакцинируют всех однокопытных. Привитых животных метят яркой краской и устраняют возможность заражения их через кровососущих насекомых.

Карантин с хозяйства снимают через 1 год после последнего случая гибели от чумы или убоя больной лошади, а вывоз животных из ранее неблагополучного хозяйства разрешается не ранее чем через 1 год после снятия карантина.

Африканская чума лошадей (чума однокопытных) - вирусное заболевание с острым либо подострым течением, отличающееся расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также лихорадкой, отёчными явлениями подкожной клетчатки.

Вначале африканскую чуму лошадей фиксировали только лишь в Африке. С 30-х годов 20-го века она закралась на Ближний Восток, в 50-е годы в Египт. С 1959 году африканская чума разнеслась в ряд сопредельных с Россией стран: Иран, Ирак, Афганистан, Пакистан, Турцию, а также Ливан, Сирию, Индию, на Кипр, в 1966 и 1987 гг.- в Испанию.

Возбудитель болезни - РНК-содержащий вирус из семейства реовирусов. Определяется множественностью антигенных и соответственно иммуногенных типов.

Африканская чума лошадей прекрасно сберегается в замороженных тканях и органах, невосприимчива к щелочной среде, однако возбудитель резко гибнет в кислой среде. Дезактивируется формалином, ультрафиолетовыми лучами.

Эпизоотология. Чувствительны лошади и меньше ослы, мулы, способны болеть зебры.

Главный источник возбудителя - нездоровые животные. Но вопрос сохранения вируса в межэпизоотический этап не выяснен. Выражение и распространение африканской чумы, которая представляет собой трансмиссивное заболевание (т. е. переходящей с помощью переносчиков), определено природными и климатическими обстоятельствами.

Заболевание начинается в весенне-летний период в сырых, влажных местах. В периоды продолжительной сухой погоды, даже в регионах ее постоянного распространения, заболеваемость уменьшается.

При подходящих условиях в годы с обилием дождей заболевание разносится в ранее благополучные районы.

Переносчиками вируса служат мокрецы и немного видов комаров. Большим значением в эпизоотологии заболевания обладает иммунологическая неоднородность вируса: лошади после инфицирования одним типом возбудителя, как правило, не получают устойчивого иммунитета к иным типам вируса.

Невосприимчивость. У перенёсших заболевание лошадей формируется невосприимчивость только лишь к тому типу вируса, который вызвал болезнь. Показателем иммунитета служат вируснейтрализующие антитела.

Признаки. Дифферинциируют четыре главных течения заболевания.

Сверхострое течение. Длительность инкубационного периода 3-4 суток. Быстро возрастает температура тела у животного до 41 С и удерживается несколько суток, потом возникают мышечная дрожь, угнетение, учащается пульса. На 5-7-е сутки заболевания животные гибнут.

Острое течение, легочная форма. Резко возрастает температура тела у животного, дыхание затрудненное, абдоминального типа, из-за данного ноздри расширены, а шея вытянута. Возникают кашель, влажные хрипы, выделения серозной жидкости из носовой и ротовой полостей. Поправляются только некоторые животные.

Подострое течение, сердечная форма. Имеет своей отличительной чертой более продолжительный инкубационный период (до недели), лихорадка длится 3-4 суток, возникают отёчные явления в районе надглазничных впадин, век, исходящие меньше - на шею, грудь. Лошадь гибнет через 10-15 суток при явлениях слабости сердечной деятельности.

При смешанном продолжении прослеживают признаки, присущие обеим формам, которые появляются в то же время либо последовательно одно за другим.

Патологоанатомические изменения. При остром продолжении заболевания обнаруживают припухлость легких, на рассечении стекает пенистая желтого цвета жидкость, сосредоточение серозной жидкости в плевральной полости, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы с отёками. Геморрагия на перикарде.

При сердечной форме концентрируют внимание на подкожных отёчных явлениях в районе головы, грудной клетки, экссудативный перикардит, перерождение миокарда. Наблюдаются также некоторое увеличение селезенки, печени, кровоизлияния под капсулой последнего органа.

При сверхостром продолжении заболевания заметных изменений внутренних органов не находят.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе эппзоотологических, клинических данных, лабораторного изучения, а при нужде - постановкой биологической пробы. Придают значение сезонному характеру заболевания, присутствию переносчиков, связь с природными и климатическими обстоятельствами, высокий летальный исход для лошадей.

Лабораторная диагностика включает получение вируса и серологические изучения в РСК с сыворотками крови перенёсших заболевание лошадей и антигеном из мозга инфицированных мышей. Представляет собой группоспецифическую реакцию.

Вирус экстрагируют из крови либо селезенки лошади заражением лабораторных животных либо культур клеток. Идентификацию производят в реакции нейтрализации, РТГА.

Африканскую чуму необходимо различать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Лечение. Используют симптоматические средства. Уменьшают выпаивание воды, делают возможным полный покой нездоровым лошадям.

Предупреждение и меры борьбы. Основа предупреждения - внимательный ветеринарный надзор за лошадьми, прибывающими из неблагополучных по болезни стран, и их обязательное помещение на карантин.

В время карантина формируются условия, делающие невозможным передачу вируса насекомыми-гематофагами. Карантин аннулируется через год после последнего случая выздоровления либо смерти животного, а вывоз лошадей позволяют не раньше чем через год после снятия карантина.

В неблагополучных регионах используют моно- и поливалентные вакцины из ослабленных штаммов вируса либо же дезактивированные культуральные вакцины.

Россия благополучна по африканской чуме лошадей, но созданы меры по предупреждению занесения заразы, включающие помещение на карантин завозимых лошадей, определение карантинной зоны шириной до 15 км, борьбу с насекомыми и вакцинацию сельскохозяйственных животных полиштаммной вакциной.

Африканская чума лошадей (pestis africana equorum) — вирусная болезнь, протекающая остро или под остро, характеризующаяся лихорадкой, появлением отеков подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Этиология. Возбудитель болезни – вирус семейства Reoviridae, роду Orbivirus с четко выраженными антигенными различиями штаммов. В настоящее время группа вирусов африканской чумы лошадей составляет комплекс, объединяющий девять различных по антигенной структуре агентов, у которых общий комплементсвязывающий антиген. Вирус чумы лошадей достаточно устойчив к воздействию различных факторов внешней среды. Вирус африканской чумы лошадей хорошо переносит лиофилизацию. Чувствителен к дезосредствам в обычных концентрациях.

Эпизоотологические данные. К вирусу африканской чумы лошадей наиболее восприимчивы лошади. К африканской чуме лошадей чувствительны также мулы и ослы. Заболевание наблюдается в теплое, дождливое время года в сырых, низменных районах. Основными источниками инфекции служат больные животные (лошади и другие однокопытные), а способствуют переносу инфекции некоторые насекомые. Болезнь проявляется в виде эпизоотий. Летальность – до 95 %.

Течение и симптомы. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни. После инкубационного периода (2-3 дня) температура тела быстро повышается до 41° С и выше. На этом уровне она удерживается 1-2 дня, а затем снижается до нормальной. У животных наблюдают конъюнктивит, учащенное дыхание и ускоренный пульс. Гибель происходит в результате острой сердечной недостаточности на 5-7-йдень болезни.

Острое течение болезни (легочная форма). Температура тела резко повышается, дыхание становится затрудненным, шея вытягивается, появляется одышка, сухой, болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Конъюнктива окрашена в грязно-красный цвет с желтушным оттенком, появляются слезотечение и светобоязнь. За 24-48 часов до гибели животного обнаруживается быстропрогрессирующий отек легких, истечение пенистой жидкости из носовых отверстий, синюшность видимых слизистых оболочек. Продолжительность болезни 10-15 дней.

Подострое течение болезни (сердечная, или отечная форма). Болезнь характеризуется сильным отеком головы, шеи и постоянным расстройством сердечной деятельности. Иногда отек распространяется на область живота. На 10-12-й день отеки появляются в обеих височных впадинах. Они могут или исчезать, или еще более увеличиваться и распространяться на голову, язык, иногда на шею и грудную клетку. Видимые слизистые оболочки набухшие, пульс слабый, учащенный, иногда не прощупывается. Больные животные, как правило, погибают.

Возможна смешанная форма болезни, при которой симптомы, характерные для какой-либо из описанных выше форм, проявляются одновременно. Заканчивается она, как правило, гипоксией и смертью животного.

Диагноз. При постановке диагноза прежде всего учитывают эпизоотическую обстановку, клинические признаки. Болезнь, как правило, появляется в теплое время года, и ей предшествует выпадение значительного количества осадков. Резкое повышение температуры тела до 40,5-41°, падение до нормы за 1-2 дня до смерти), отеки головы, заполнение надглазничных впадин, паралич губ, языка и глотки, одышку, кашель и истечение из носовой полости.

Лабораторные методы диагностики. Для этого используют или кровь, взятую от больной лошади в период гипертермии, или селезенку от павшего животного. Для диагностики применяют РСК, РДП, РН, РЗГА.

Дифференциальный диагноз. Африканскую чуму лошадей следует отличать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза. При указанных болезнях селезенка у павших лошадей значительно увеличена, а при чуме она нормального размера. Кроме того, при лабораторном исследовании (микроскопия) в патологических материалах, взятых от лошадей, павших от сибирской язвы и кровепаразитарных болезней, можно обнаружить соответствующих возбудителей.

Лечение. Специфических средств лечения нет.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия должны быть направлены на недопущение заноса возбудителя в ранее благополучные хозяйства. Защита животных от нападения насекомых-переносчиков путем пастьбы днем и содержания ночью в закрытых помещениях. Обработка инсектицидами помещений для животных.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. больных и подозрительных по заболеванию лошадей убивают, запрещают перемещения однокопытных, проводят вынужденную вакцинацию лошадей.

Согласно инструкции, карантин с хозяйства может быть снят через один год после последнего случая гибели или выздоровления животных от чумы. Вывоз однокопытных из хозяйства, где регистрировалось заболевание, разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.

В связи с тем, что при современных средствах сообщения возможен быстрый перенос вируса чумы лошадей кровососущими насекомыми на значительные расстояния, в случае необходимости транспортные средства должны подвергаться санитарной обработке.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Африканская чума лошадей (лат. — Pestis africana equorum; англ. — African Horse Sickness; африканская чума однокопытных, АЧЛ) — трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, отеками подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутренних органах.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Болезнь впервые обнаружена в Южной Африке в 1919 г. Вирусную природу болезни впервые установили Р. Александер и соавт. в 1934 г. До 1958 г. АЧЛ была распространена в основном в Африке. Начиная с 1959 г. болезнь стали регистрировать в странах Ближнего и Среднего Востока, в 1966 г.— в Испании. В 1987—1991гг. наблюдали вспышки АЧЛ в Испании, Португалии и Марокко. В бывшем СССР и России болезнь не зарегистрирована. Экономический ущерб от этой инфекции складывается из потерь от падежа животных и затрат, связанных с проведением противоэпизоотических мероприятий.

415Возбудитель болезни.Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Orbivirus, семейству Reoviridae. Вирионы характеризуются икосаэдральным типом симметрии, диаметр их 70. 80 нм. У больных лошадей вирус содержится во всех органах и тканях. Он размножается в организме лошадей, мулов, морских свинок, белых мышей, куриных эмбрионах, а также в первичных культурах клеток ряда животных, в перевиваемых клетках и на куриных эмбрионах. Существует 10 серотипов вируса АЧЛ, имеющих общий комплементсвязывающий антиген.

Нейротропные штаммы вируса инактивируются при 60 "С за 5. 15 мин. Штаммы, адаптированные к культуре клеток, сохраняются при 4 "С до 90 сут. При хранении в культуральной среде при температуре от —20 до —30 "С вирулентность вируса снижается. В бессолевых растворах вирус длительно сохраняется при —20 "С. Он стабилен в щелочной среде при рН 7,0. 8,0, устойчив к действию эфира и быстро инакти-вируется при рН 6,0. Формалин хорошо инактивирует вирус; 50%-ный раствор глицерина используют как стабилизатор.

Эпизоотология.Болезнь относится к группе облигатно (строго) трансмиссивных инфекций, передается кровососущими насекомыми, носит сезонный характер, проявляясь в теплое влажное время года.

Наиболее восприимчивы лошади, мулы менее чувствительны, ослы не болеют. Жеребята более чувствительны, но молодняк от иммунных маток устойчив в первые 5. 6 мес. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Основная роль в переносе вируса от больных животных здоровым принадлежит мокрецам из рода Culicoides. Однако вопросы, связанные с длительностью переживания вируса в мокрецах, возможностью его трансовариальной передачи, а также с ослаблением или усилением пато-генности при передаче насекомыми, не изучены. Не исключена возможность участия в переносе вируса комаров некоторых видов. В передаче вируса могут также участвовать москиты и мухи. В межэпизоотические периоды вирус, по-видимому, поддерживается в организме каких-то животных или птиц.

Патогенез.Вирус внедряется в организм через кожу при укусе насекомых. Размножается в чувствительных к нему клетках в местах внедрения, откуда переносится кровью в органы и ткани, богатые кровеносными сосудами (селезенка, легкие и др.), а затем с эритроцитами распространяется по всему организму. Нарушение проницаемости сосудов сопровождается развитием отеков и кровоизлияниями. Смерть животных наступает от отека легких и сердечной недостаточности.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период длится 5.„7 сут. Течение болезни сверхострое, острое и подострое. Различают лихорадочную, легочную и сердечную, или отечную, формы болезни. Описана также смешанная форма АЧЛ.

416Легочная форма болезни протекает остро и регистрируется в период эпизоотии среди животных, очень чувствительных к инфекции. После инкубационного периода резко повышается температура тела, дыхание становится затрудненным, появляются одышка, сухой болезненный кашель и желтоватые истечения из носа. Продолжительность болезни 10. 15сут.

Патологоанатомические признаки.Патологические изменения соответствуют форме болезни. При легочной форме отмечают отечность легких и скопление жидкости в плевральной полости, а также инфильтрацию соединительной ткани у основания сердца. При разрезе легких из ткани выделяется желтоватая пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены и отечны. При сердечной форме наблюдают отечность соединительной, подкожной, мышечной тканей и лимфатических узлов. Отек локализуется в области головы, шеи и доходит иногда до грудной клетки и плечевых суставов. Нередко у павших лошадей отмечают отек век, височных впадин, губ и межчелюстного пространства. Подкожная клетчатка, лимфатические узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофические изменения в миокарде, кровоизлияния во внутренних органах.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных (болеют только однокопытные, болезнь появляется внезапно в теплое время после дождей, наличие переносчиков заболевания, высокая летальность), анализа симптомов болезни (лихорадка, отеки, одышка, кашель, истечение из носовой полости, нарушение сердечной деятельности), патологоанатомических изменений (отечность подкожной клетчатки, скопление жидкости в полостях тела, отек легких, кровоизлияния в различных органах, пери- и эндокардит) и результатов лабораторных исследований.

АЧЛ необходимо дифференцировать от сибирской язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также: