Хеликобактер пилори и атопический дерматит у ребенка

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Атопический дерматит (АД) – хроническое рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, высыпаниями в сочетании другими многочисленными признаками атопии (необычностью) – атопический ринит, бронхиальная астма, мигрень, гастродуоденит и др.

Атопический дерматит — симптомы

АД в мире страдают 5-15 % детей и 2-10 % взрослых, впервые выявленный в детстве АД продолжается у 45- 60 % взрослых пациентов. АД отличается хроническим рецидивирующим течением с возрастной динамикой клинических проявлений. По проявлениям заболевание возможно разделить на три периода.

В младенческом возрасте (до 1.5-2 лет) заболевание носит острый характер, преобладают явления покраснения, отечности, мокнутия и коркообра
зования.
В период от 2 лет до полового созревания болезнь носит характер хронического воспаления, на коже на первый план выступают явления гиперемии (эритемы) и шелушения, признаки вегетососудистой дистонии. Кожа в очагах поражения гиперпигментирована, из-за сильного зуда появляются множественные расчесы.
У детей старшего возраста и взрослых преобладают явления инфильтрации (уплотнения) на фоне гиперемии застойного характера. На коже могут появляться зудящие высыпания, имеющие цвет нормальной кожи, которые сливаются в очаги сплошной папулезной инфильтрации. Обычно к 50 годам заболевание самостоятельно регрессирует.

Атопический дерматит – многофакторное заболевание, характеризующееся аномальным иммунным ответом на аллергены природного происхождения, наследственной предрасположенностью к заболеванию, хроническим рецидивирующим течением. Большое внимание уделяется различным факторам, запускающим процесс в коже и длительно поддерживающим хроническое течение заболевания. К таким факторам относятся бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные и кишечные инфекции, продукты питания и химические вещества (добавки к пище, лекарства), клещи из домашней пыли.

Атопический дерматит и хеликобактер пилори

В последние годы доказана связь атопического дерматита с болезнями органов пищеварения. Установлено, что большинство больных, страдающих АД, имеют хронический гастрит, гастродуоденит, синдром раздраженного кишечника с запорами, заболевания печени и желчного пузыря, нарушение микрофлоры кишечника и др. Нередко существование этих сопутствующих болезней является пусковым фактором атопического дерматита, как у детей, так и у взрослых.

Так, в последние десятилетия в возникновении заболеваний желудка доказана роль специфического микроорганизма – Helicobacter pylori (НР), повреждающего слизистую оболочку желудка. Его наличие способствует активному поступлению токсинов и аллергенов в организм, развитию хронического воспаления слизистой желудка. У больных атопическим дерматитом в 90% случаев при проведении эндоскопического обследования желудка выявляется хронический гастрит и в 82.5% ассоциированный с НР. Отмечена связь между степенью обсеменения бактериями слизистой желудка, активностью хронического гастрита и степенью тяжести АД, что явилось обоснованием к включению в план обследования больных АД на хеликобактериоз и лечебных мероприятий антихеликобактерной терапии. Клинически гастриты у большей части больных АД протекают бессимптомно.

Эрадикация хеликобактера приводит к разрешению заболевания почти у трети больных АД, к улучшению течения АД у остальных пациентов, и самое главное, удлинению периода ремиссии заболевания АД и перехода непрерывного течения заболевания к рецидивирующему.

Обязательным условием профилактики АД у больных хроническим гастритом, ассоциированным с НР, учитывая оральный путь инфицирования, является обследование на хеликобактериоз контактных лиц в семье и вне ее!

Защитная роль кишечника

Здоровье невозможно без нормального функционирования кишечника, которому принадлежит большая роль в детоксикации и иммунологических процессах, которые протекают в организме человека. Слизистая кишечника представляет собой место контакта организма с окружающей средой. Для сравнения: поверхность кожи составляет около 2 квадратных метров, площадь же слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта – около 400 квадратных метров. Поэтому слизистую кишечника считают самой большой частью защитной системы организма.

Для надежной защиты от внешнего вмешательства в пищеварительном тракте важнейшим оказался микробиологический барьер.

Защитная микрофлора кишечника наиболее многочисленная (95%) и представлена в основном бифидобактериями, лактобактериями и кишечной палочкой. Эти микроорганизмы выделяют молочную и уксусную кислоты и другие вещества, которые обладают антимикробным действием и препятствуют проникновению и закреплению на слизистой кишечника вредных микроорганизмов, которые не свойственны человеку. Они стимулируют иммунную систему организма человека, являются сорбентами, которые способны накапливать значительное количество тяжелых металлов и других токсических веществ.
Сапрофитная микрофлора кишечника представлена стафилококками, энтерококками и другими микроорганизмами, основная роль которых — утилизация конечных продуктов обмена организма человека.
Оппортунистическая микрофлора представлена различными микроорганизмами (стрептококки, золотистый стафилококк, грамотрицательные энтерококки, грибы рода кандид и др.), которые при определенных условиях вызывают патологический процесс.

Для человеческого организма исключительно важно поддержание требуемого состава и количества кишечных бактерий. Оптимальные условия могут быть нарушены вследствие неправильного питания, возбудителями диареи (бактерии и паразиты), дополнительными отрицательными факторами могут быть токсические вещества, поступающие из окружающей среды, например, тяжелые вещества – кадмий, свинец, ртуть, а также путешествия в другие страны с иными микроорганизмами. Отрицательным действием на флору обладают многие лекарственные средства и методы лечения, непереносимость продуктов питания, вредно одностороннее и несбалансированное питание, недостаточность пищеварительных ферментов.

Атопический дерматит и дисбактериоз

Многие кожные болезни, и в том числе Атопический дерматит, сопровождаются дисбактериозом, и при этом считается, что отягощающим фактором при АД является недостаточное количество лактобактерий. Именно лактобактерии в значительной степени снижают всасывание аллергенов в кишечнике и стимулируют образование иммуноглобулинов класса А, которые, особенно в раннем возрасте, являются основными антителами против пищевых аллергенов.

В настоящее время считают, что возникновение кожных заболеваний в определенной мере связано с нарушением микроэкологического баланса кишечника. У 80-95% больных атопическим дерматитом отмечается дисбактериоз кишечника, при этом наряду с дефицитом лактобактерий и бифидобактерий наблюдается избыточный рост золотистого стафилококка, кишечной палочки с измененными свойствами, грибов роста кандид, выделяющих токсины.

Эти нарушения требуют санации кишечника от вредных бактерий, проведения детоксикационной терапии (энтеросорбции) и создания условий для развития собственной микрофлоры пациента, регуляции работы кишечника (борьба с запорами). Энтеросорбция – неинвазивный метод детоксикации и направлена она на выведение из организма различных эндогенных и экзогенных аллергенов, токсинов, условно-патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Одним из самых эффективных сорбентов являются природные органические на основе пищевых волокон, таких как лигнин, который не усваивается в пищеварительной системе и обладает высокой сорбционной активностью.

Новое направление лечения АД представляет собой применение пребиотиков (лактулоза), полученных из естественных источников и выступающих в качестве питательной среды для развития своей собственной нормальной флоры кишечника. Сочетание сорбента и пребиотика представлено в препарате Лактофильтрум, который производится из компонентов природного происхождения в таблетированной форме, прост в употреблении — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 3-4 недель.

В клинической практике выявлена корреляция между степенью выраженности дисбактериоза и проявлений АД. Кроме прямого влияния дисбактериоза на сенсибилизацию организма при АД, в настоящее время доказано опосредованное влияние на состав аутомикрофлоры кожи у больного АД.

Образование токсических веществ в кишечнике в дальнейшем действует не только на иммунную систему, но и нарушает детоксикационную функцию печени, образование и выделение желчи из печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря.

Атопический дерматит и желчный пузырь

При обследовании больных, страдающих атопическим дерматитом, в 60% случаев определяется дискинезия желчевыводящих путей, у взрослых по гипотоническому типу, т.е. желчный пузырь плохо сокращается, и не выводятся токсические вещества из организма.

У 31% пациентов в желчном пузыре определяется густая желчь, с хлопьями или мягкими конкрементами (сладж желчи), что свидетельствует о нарушении качественного состава желчи, продуцируемой печенью. Таким образом, нарушается еще одна функция органов пищеварения, осуществляющая детоксикационную функцию организма.

При этом в комплекс лечения больных АД добавляются желчегонные препараты (желчегонные сборы трав, Хофитол, Гепабене, настой шиповника или Холосас, Холит и др.), а также назначаются препараты, улучшающие функцию печени и качество желчи, продуцируемой печенью (Урсофальк, Урсосан, Уролесан), препараты расторопши, гептрал, гепатосан и др., проводятся гуманные тюбажи желчного пузыря (с растительными маслами, медом, минеральной водой).

Клинический опыт показывает, что улучшение состояния микрофлоры кишечника, регуляция работы кишечника без запоров и улучшение работы печени и желчевыводящей системы и желчного пузыря способствует более эффективному лечению больных с атопическим дерматитом.

Питание при атопическом дерматите

Несколько слов о питании у больных АД. Питание для больных АД во многих случаях не играет настолько большой роли, как часто полагают. Существует огромное количество продуктов питания, для которых выявлена взаимосвязь с АД, но в конечном счете реальным фактором является только индивидуальная чувствительность. Существует целый спектр потенциально опасных продуктов, и каждый пациент должен составить индивидуальный рацион питания. Пациентам с АД необходимо соблюдать полноценное питание, избегать строгих диет, особенно в детском возрасте.

Продукты питания, которые могут оказывать негативное воздействие на Атопический дерматит:

Острые, копченые продукты,
пряности,
алкоголь,
овощи (перец, редис, квашеная капуста, сельдерей, помидоры),
орехи,
сладости (мед, сахар, сушеные фрукты, шоколад),
крепкие мясные бульоны,
маринады,
кофе, какао,
яйца, молоко,
рыба,
пищевые добавки, консерванты, пищевые красители.

Пациент и сам должен активно участвовать в процессе оздоровления своего организма. Особенно следует обратить внимание на такие важные мероприятия как:

полноценное питание,
отказ от сахара,
употребление в пищу пищевых волокон (отруби, пектины, сложные углеводы),
употребление кисломолочных продуктов, заквашенных лактобактериями, или препараты с лактобактериями,
отказ от свинины.

Атопический дерматит — фитотерапия

Важное место в лечении и профилактике обострений играет фитодиетология. Она включает использование соков из клюквы, черной смородины, красной и черноплодной рябины, свекольный, сливовый, яблочный, черничный, тыквенный, капустный соки.

Несколько прописей травяных сборов, применяемых при АД.

Сбор 1. Трава череды 10.0, листья подорожника 10.0, листья крапивы 10.0, трава полыни 5.0, трава тысячелистника 5.0, трава зверобоя 15.0, трава хвоща 10.0, листья толокнянки 20.0. Смешать, приготовить настой из 1 чайной/столовой ложки (в зависимости от возраста). Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день до еды, прием 1-2 месяца.
Сбор 2. Трава трехцветной фиалки 20.0, корень девясила 10.0, трава зверобоя 15.0, трава хвоща 10.0, шишки хмеля 10.0, трава душицы 10.0, цветки ромашки 15.0, трава мяты перечной 5.0. Смешать. Доза и способ приготовления настоя. Принимать по 1/3 стакана 3 раза в день после еды в течение 1-2 месяцев.
Атопический дерматит с сопутствующими запорами. К 1и 2 настою добавить слабительный сбор, настой плодов фенхеля (5.0:200.0), настой листьев подорожника (10.0:200.0), настой плодов тмина (5.09:200.0) или препараты лактулозы (Дюфалак, Нормаза, лактусан)
Атопический дерматит при длительном течении процесса, особенно в зимне-весеннем периоде. Используются растительные лекарственные препараты с витаминными свойствами. Это настой листьев крапивы (15.0:200.), плодов шиповника (10.0:200.0), листьев черной смородины и ее плодов.
Атопический дерматит с выраженными мокнутиями, отечностью и инфильтраций кожных покровов. Полезны настои плодов можжевельника (5.0:200.0), листьев почечного чая (3.5:200.0), травы хвоща полевого (10.0:200.0), мочегонного сбора.
В целях улучшения показателей неспецифического иммунитета применяют настой цветков черной бузины (5.0:200.0), настой корня солодки (10.0:200.0), экстракт элеутерококка или настойку аралии по 2-3 капли (в зависимости от возраста ребенка) утром и вечером в течение 2 недель.
Сбор для нормализации углеводного обмена. Настой листьев крапивы (10.0:200.0), отвар корня одуванчика (10.0:200.), настой листьев черники (10.0:200.0), отвар корня лопуха (5.0:200.0). Эти настои обладают противовоспалительным, противозудным свойством, оказывают нормализующее действие на желчевыводящие пути и поджелудочную железу.

Примеры повязок на мокнущие поверхности:

Повязка с настоем коры дуба: 2 столовые ложки дубовой коры разводятся в 500 мл воды и кипятятся в течение 15 минут, после чего настой процеживают, остужают, в него опускают ткань для компресса и неплотно накладывают на больное место. Достаточно применять такие компрессы 3-4 дня, но ежедневно нужно готовить свежий отвар.
С этой же целью можно использовать отвар лапчатки (15г:200.0), настой травы зверобоя или тысячелистника (15г:200.0).
Компресс из трехцветных фиалок: 2 чайные ложки сухих фиалок настаивают в чашке кипятка, получившийся настой сливают, остужают и используют для компрессов на пораженные места.
Очень широко используются растворы соли, например ванны с солями Мертвого моря. При правильном комплексном лечении мучительный зуд исчезает быстро, но если он сохраняется, то втирание разведенного яблочного уксуса может в значительной степени облегчить зуд.
После прекращения мокнутий применяются мази, кремы. Пример мази следующего состава: сок подорожника 15 мл, настойка ландыша 5 мл, настойка валерианы 5 мл, настойка календулы 5 мл, димедрол 1 г, паста цинковая 79 г. Смешать. Наносить на пораженные участки 2-3 раза в день тонким слоем после удаления ранее нанесенной мази растительным маслом.

Для очистки кожи не использовать мыло! Можно использовать масляно-молочную ванну: 1 столовая ложка оливкового масла и 200 мл молока добавляются в ванну.

Следует придерживаться правила: каждые 3-4 дня препараты наружной терапии следует менять между собой для предупреждения развития побочных эффектов.

Здоровья вам, дорогие читатели! Если остались или возникли вопросы, задавайте.

В чем вижу подтверждение: у нас с ребенком совпадают приступы — у меня осень-весна гастрит обостряется, у него — ровно в те же периоды. М.б. действительно в этом дело. Понимаю, что умный человек давно бы проверил ЖКТ всесторонне ребенку с АД. но вот мы только сейчас додумались. Главное, чем только не лечились, ни аллерголог, ни дерматолог, ни паразитолог не намекнули даже, что дело могет быть в этом. Эх… Каждый упорно лечит свое.

В этой статье — о взрослых, но принцип понятен.

Цитата:

Выявлены особенности течения гастрита у больных с АД. Эндскопически поражение СО желудка обнаружено практически у всех больных АД (99%), луковицы двенадцатиперстной кишки (ДПК) – у трети. Преобладал гастрит (две трети больных), реже наблюдали гастродуоденит (треть). Дуоденогастральный рефлюкс (14%) и бульбит (5%) встречались редко. Антральный отдел желудка был поражен у 90% больных, пангастрит регистрировался редко (11%). Поражения СО проявлялись выраженной гиперемией (99%) и отеком складок дуоденума (33%). Деструктивные изменения в виде мелкоточечных эрозий практически отсутствовали (5%).

НР обнаружен в 88% случаев. Преобладали средняя (54%) и слабая (41%) степени обсемененности. Высокую наблюдали у единичных больных (5%). Топически НР у всех больных присутствовал в антральном отделе желудка, у трети – также и в его теле, и луковице ДПК. Инфицирование последней происходило при средней степени обсемененности СО желудка.

В соответствии с Хьюстенской классификацией гастритов (2000 г.) у взрослых больных АД преобладал хронический гастрит, ассоциированный с НР (82,5%). Рефлюксный гастрит и сочетание обоих типов были редкими (8,7 и 5% соответственно). Клинически гастриты у большей части больных (78%) протекали бессимптомно. Изучение секреции желудочного сока показало, что при слабой степени обсемененности НР одинаково часто встречаются сохраненный и пониженный тип секреции, при средней – практически всегда имеет место повышенный тип (р Источник

Человеческий организм заселяют множество невидимых глазу бактерий. Одни из которых мирно сожительствуют с человеком, не причиняя ему вреда и даже принося пользу, а другие являются патогенными и вызывают заболевания.

Микроб хеликобактер пилори (helicobacter pylori) в желудке — что это такое

Это родовое название бактерий, способных вызывать болезни желудочно-кишечного тракта: гастриты с повышенной кислотностью, язвы желудка, аллергизацию организма.

Нelicobacter рylori – бактерия, толщиной до 1 мкм и длиной до 3,5 мкм, попадающая в желудок человеку с загрязнённой ими пищей, со слюной, недостаточно обработанным эндоскопическим инструментарием.

Устроена бактерия весьма специфично: имеет спиралевидную форму, гладкую оболочку, от 2 до 6 жгутиков на одном из концов тела. Эти органы передвижения позволяют микроорганизму быстро достигать места назначения – желудка, передвигаться в толще его стенки, выбирая наиболее благоприятные места для заселения и размножения. Будто штопор, жгутики пробуравливают толщу эпителия.

Выделяют порядка 8 видов хеликобактерий, отличающихся по микроскопическим признакам, а также по ферментному составу.

Помогают выживать в кислом содержимом желудка фермены Н.руlori: уреаза, гемолизин, протеаза, муциназа, фосфолипаза, специфические белки, способные угнетать выделение соляной кислоты.

Кто открыл хеликобактер пилори

Учёные всего мира проделали огромную работу, прежде чем установить взаимосвязь между данным микробом и его способностью вызывать желудочную патологию.

Еще в 19 веке польский учёный В. Яворский, исследуя промывные воды желудка, обнаружил спиралевидную, похожую на хворост палочку. Он первый предположил, что она способна вызывать заболевания, издал работу на эту тему. Но открытие хеликобактер пилори ученым не было оценено по достоинству, издание не имело широкого распространения и признания, возможно, потому что было на польском языке.

В 80-ых годах 20 века московский учёный И. Морозов обнаружил у пациентов с язвенной болезнью S-образный микроорганизм. Но опять неудача: у него возникли трудности с выращиванием их на питательных средах в лаборатории. И снова микроб был забыт на несколько лет.

Их труды среди медиков подвергались критике, считалось, что ни одна бактерия не способна выживать из-за воздействия кислого желудочного сока. Тогда Маршал пошел на крайние меры: сознательно инфицировал себя, выпив культуру патогенный бактерий из чашки, в которой они выращивались.

Последствия не заставили себя долго ждать: ученый заработал себе гастрит. При чем подтвердил его эндоскопически, как и присутствие в желудке хеликобактерий.

Учёные не остановились на своих достижениях и разработали способы лечения данной патологии, доказав, что антибиотики в сочетании с солями висмута, метронидазолом эффективно справляются с данной проблемой.

В 2005 году Р. Уоррен и Б. Маршал получили Нобелевскую премию по медицине за свое открытие.

Хеликобактериоз — что это такое

Так комплексно называется хроническая инфекция в организме человека, которую вызывает длительное персистирование Н. руlori.

Данная патология чрезвычайно распространена среди населения. По статистическим данным хеликобактериозом страдает 50% населения старше 60 лет, а инфицированы — 80% населения земного шара.

Особенно большой процент инфицирования в развивающихся странах, а возраст заражения в таких местах гораздо ниже среднего.

Причины появления хеликобактер пилори (helicobacter pylori) в желудке

Знания о том, откуда появляется хеликобактер пилори, причины возникновения бактерии, необходимы всем. Они помогут предотвратить контаминацию микробом и избежать заражения. Предупреждён – значит вооружен.

Источник инфекции – человек. Он может иметь клинические симптомы заболевания, а может быть носителем патогенного микроорганизма и даже не подозревать об этом. Во многих случаях инфекция протекает бессимптомно и не сопровождается изменениями в самочувствии.

Микроб очень живуч и чрезвычайно контагиозен. Если у одного члена семьи диагностируется данная инфекция, то с 95%- вероятностью все проживающие с ним лица будут тоже заражены.

Бактерия легко передается со слюной при поцелуях, чихании, использовании общих столовых приборов, полотенец, несоблюдении правил личной гигиены, при поедании обсеменённых Н.руlori продуктов ( если имеется привычка есть из тарелки зараженного члена семьи, или доедать за ним пищу).

Заразиться патогеном можно и повторно, теми же способами, даже после успешно пройденного курса эрадикации и отрицательных тестах на наличие данного микроба. Излечение не происходит на всю жизнь, организм не вырабатывает иммунитет к токсинам данного микроорганизма и к нему самому.

Способы и пути заражения хеликобактер пилори:

поцелуях с заболевшим/носителем
употреблении обсеменённой бактериями пищи
недостаточном соблюдении правил личной гигиены в кругу семьи (одна зубная щётка на двоих, общие полотенца), где есть инфицируемый, либо в тесном коллективе людей (общая губная помада, одалживание носового платка соседа)
пользовании общими с заражённым человеком столовых приборов, многоразовой посуды
недостаточной дезинфекции шпателей, эндоскопических и стоматологических приборов в медицинских учреждениях
попадании на слизистые оболочки здорового человека частичек слюны инфицированного при чихании, кашле. Данный способ заражения находится еще в процессе изучения.

Бактерия, попав в организм одним из вышеописанных способов, достигает желудка и может находиться в латентном, спящем состоянии (в этом случае человек именуется носителем), либо вызывать болезни желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, ослаблять иммунную систему.

Как не заразиться хеликобактер пилори

Зная пути передачи патогена, легко предугадать меры профилактики:

Соблюдать правила личной гигиены. Пользоваться отдельными столовыми приборами, зубной щеткой, полотенцем. Следить за санитарно-гигиеническим состоянием уборной, ванной комнаты, столовой посуды. Не давать пользоваться своим носовым платком и помадой, не брать у посторонних лиц личные гигиенические предметы. Тщательно мыть руки с мылом.
Не пользоваться многоразовой посудой.
Избегать мест повышенного скопления людей, тесного контакта с малознакомыми.
Мыть овощи, фрукты тщательно, не иметь привычки доедать из чужой тарелки, или есть одно блюдо на двоих.
Не злоупотреблять спиртным, отказаться от курения. Табак и алкоголь повреждают слизистую желудка, ослабляют защитные свойства слизи, что позволяет микробам быстро и беспрепятственно поселяться в ЖКТ.

На сегодняшний день в мире разрабатывается вакцина против данного микроба. Возможно, в недалеком будущем инфицирование хеликобактером удастся предотвратить путем вакцинации, а также снизить число гастритов, язв и прочих патологий ЖКТ, ассоциированных с данным патогеном.

Как хеликобактер пилори влияет на организм

Изменения в организме человека после попадания в него патогена происходят вначале на микроскопическом уровне.

Способны S-образные микробы вырабатывать и медиаторы воспаления, которые заставляют иммунную систему человека работать в усиленном режиме, вырабатывать антитела и специфические клетки, вызывая системное иммунное поражение.

Следствием таких изменений на клеточном уровне является развитие заболевания. Наиболее частыми проявлениями патологии, вызванной Н.руlori, становятся хронические гастриты с повышенной кислотностью и язвы желудка.

Желудочные симптомы, позволяющие заподозрить развитие гастрита из-за активности данного патогена, следующие:

изжога
отрыжка воздухом или кислым
запоры или склонность к диарее
болевые ощущения после еды в эпигастрии
повышенное газообразование
металлический привкус во рту

При появлении одного или нескольких вышеописанных симптомов, ухудшении общего самочувствия, возникновении ЖКТ-дискомфорта, следует обратиться к гастроэнтерологу. Врач назначит ФГДС, возьмёт биопсию слизистой оболочки для проведения цитологического, микробиологического исследования на инфекцию.

Может ли быть микроб в желудке повинен в выпадении волос? Да. Часто пациенты годами ищут причину облысения, безрезультатно втирают в кожу головы дорогостоящие маски и шампуни, но при этом забывают обследовать желудок.

Выпадение волос при инфицировании Н.руlori объясняется следующими механизмами:

микроб повреждает внутреннюю желудочную стенку. Происходит нарушение всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов и минералов, которые необходимы для роста волос, ногтей
токсины и вредные продуцируемые вещества попадают в капилляры кровеносного русла, разносятся по всему организму, негативно влияют на кровонаполнении волосяных луковиц, ослабляя их и увеличивая ломкость
бактерия вызывает ослабление иммунной системы, дисфункцию клеточного и гуморального звена

Следствием длительного гипо- и авитаминоза, нарушений иммунитета может стать гнездая аллопеция – очаговое выпадение волос.

При первых признаках и симптомах облысения обязательно следует проверять желудочно-кишечный тракт даже при отсутствии другой клинической симптоматики. Следует помнить, что хеликобактериоз может протекать бессимптомно или проявлять себя не связанными с желудком клиническими признаками.

Аллергические реакции вовсе не редкость при данной патологии. Хроническая крапивница, атопический дерматит, пищевая аллергия – это заболевания, которые могут вызывать патогенные микробы.

Существует взаимосвязь: чем выше патогенность микроорганизма, чем больше он выделяет токсинов и разрушающих ферментов, тем больше аллергические проявления.

Высыпания на коже в виде преходящих волдырей при крапивнице, покраснение, образование корок и прочих образований возникает по следующим причинам:

повышается проницаемость капилляров ЖКТ вследствие воспаления внутренней оболочки из-за микробных токсинов
повышенный выброс гистамина и гастрина, веществ, способствующих расширению капилляров и скорейшему всасыванию продуктов бактериального распада
чрезмерная активность иммунитета, повышенный выброс медиаторов воспаления

Особенно велики аллергические проявления у лиц, имеющих наследственную предрасположенность к гиперчувствительности, страдающих от бронхиальной астмы, экземы, дерматита.

Глядя на лицо пациента даже самый опытный врач не сможет сказать со 100%-уверенностью о том, что имеется хеликобактериоз. Для этого нужны диагностические тесты. Но предположить по косвенным признакам присутствие бактерии в желудке может.

Чистая кожа лица – это признак хорошей работы органов пищеварения. Кожа получает достаточное количество питательных веществ, витаминов, хорошо происходит кровенаполнение капилляров, питание дермы, работа сальных и потовых желез.

Как только функция пищеварения страдает, что и происходит под воздействием микроба, лицо, как зеркало, отражает эти изменения.

Если у вас:

появились мелкие точечные зудящие высыпания в области лба, лица, кожи головы и шеи
присутствуют гнойные везикулы или папулы на крыльях носа
наблюдается стойкое покраснение кожи лица, шеи верхней части туловища
имеются ороговевшие очаговые участки на верхней половине туловища

Обязательно посетите не только дерматолога, но и гастроэнтеролога! Возможно кожные проявления – это неспецифический признак процветающей в желудке хеликобактерии.

Самыми яркими кожными проявлениеми при данной инфекции являются прыщи. Они беспокоят пациентов, причиняя им эстетическое и психологическое недовольство.

Токсины патогена, повышенная проницаемость и ломкость капилляров, чрезмерный выброс гистамина, гиперреактивность системы иммунитета – вот основные патогенетические звенья, приводящие к возникновению высыпаний.

Розовые угри или розацеа – наиболее частый косвенный признак Н. руlori на лице. Вначале наблюдается разлитое покраснение кожи, затем формируются одиночные или сливные элементы – папулы, розово-красного цвета в области носа, лба, щек. Воспалительные элементы нагнаиваются, сливаются.

Кроме розацеа у инфицированных пациентов большой процент выявления акне, гнойничковых папулл и пустул.

Доказанных научных работ и клинических исследований, достоверно подтверждающих, что именно хеликобактер – основная причина появления прыщей на лице нет. Но данный патоген, без сомнения, утяжеляет кожную симптоматику и является предраспологающим фактором к её формированию.

Наличие в организме патогенного микроба может усугублять течение такого кожного заболевания как экзема, провоцировать обострения её хронического течения.

Дерматологи считают, что хеликобактер в совокупности с грибковой, бактериальной инфекцией, аллергической настроенностью организма, наследственной предрасположенностью, служит фактором, ускоряющим появление заболевания.

Экзема может протекать остро в виде покраснения участков кожи кистей, стоп, лица, тела, образования кожных высыпания, мокнутия. Может развиваться подостро в виде зудящих, шелушащихся пятен, бляшек различных размеров.

Экзематозный процесс часто хронизируется, затягивается на долгие годы. Бляшки и высыпания на коже могут затухать в фазу ремиссии, а могут обостряться с новой силой.

Если экзема тревожит пациента долгие годы, есть сложности с выявлением причинного фактора болезни, есть определенная устойчивость к терапии, врачи обязательно рекомендуют обратиться к гастроэнтерологу с целью диагностики хеликобактерной инфекции. Если микроб будет обнаружен, следует провести его эрадикацию. Нередко после избавления от Н.руlori, страдавший экземой человек забывает о проблемах на коже.

Читайте также: