Основоположник теории патогенеза сепсиса

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

1). Бактериологическая теория (Давыдовский, 1928 г.): все изменения в организме являются следствием попадания микроорганизмов в кровь.

2). Токсическая теория (Савельев, 1976 г.): все изменения вызывают экзо- и эндотоксины микроорганизмов.

3). Аллергическая теория (Ройкс, 1983 г.): токсины микроорганизмов вызывают аллергические реакции в организме.

4). Нейротрофическая теория (Павлов и его последователи): основное значение отдается в роли нервной системы в развитии изменений в организме.

5). Цитокиновая теория (Эртел, 1991 г.) наиболее полно отражает современные взгляды: микроорганизмы вызывают усиленное поступление в кровь цитокинов (т.е. веществ, регулирующих специфический и неспецифический иммунитет). Процесс начинается с выработки макрофагами фактора некроза опухоли (TNF), который вызывается секрецию интерлейкинов, что ведет к повреждению и развития синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Вскоре развивается угнетение иммунной системы и резко уменьшается секреция интерлейкина-2, ответственного за образование Т- и В-лимфоцитов и синтез антител.

·Классификация сепсиса

По мнению большинства ярославских ученых, кроме сепсиса, следует выделить гнойно-резорбтивную лихорадку как процесс, предшествующий ему.

Гнойно-резорбтивная лихорадка сохраняется в течение примерно недели после вскрытия гнойного очага и характеризуется волнообразным течением, при отрицательных посевах крови на флору.

Сепсис является гораздо более тяжелой патологией. Сепсис классифицируют по следующим признакам:

1). По возникновению:

· Первичный (криптогенный) – возникает без явного гнойного очага.

· Вторичный – развивается на фоне существования гнойного или воспалительного очага в организме.

· 2). По локализации первичного гнойного очага:

· - хирургический, гинекологический, послеродовый, сепсис новорожденных, урологический (уросепсис), терапевтический, отогенный, однотогенный и т.д.

· 3). По виду возбудителя:

· - стафилококковый, стрептококковый, коли-бациллярный, синегнойный, анаэробный, смешанный. Выделяют также Грам-положительный и Грам-отрицательный сепсис.

· - раневой, послеоперационный, воспалительный (после абсцессов, флегмон).

· 5). По времени развития:

· Ранний – возникает в срок до 2 недель с момента возникновения гнойного очага. Протекает по типу бурной аллергической реакции в сенсибилизированном организме.

· Поздний – возникает через 2 недели и более после возникновения первичного гнойного очага. Причиной его является возникновение сенсибилизации организма при длительно текущем местном гнойном процессе.

· 6). По клиническому течению:

· Молниеносный - длится 1-2 дня и обычно заканчивается смертью больного. Чаще эта форма сепсиса возникает при фурункулах и карбункулах лица. Клинически трудно отличить молниеносный сепсис от септического шока. Для последнего более характерны грубые нарушения гемодинамики.

· Острый (самая частая форма: 70-80% больных) - длится до 1-2 недель и имеет более благоприятный прогноз. Однако летальность довольно высокая.

· Подострый – длится 1-2 месяца, обычно заканчивается выздоровлением или переходит в хронический.

· Рецидивирующий – длится до 6 месяцев и характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий. Посевы крови на флору при обострении обычно положительные.

· Хронический (хрониосепсис) – течет месяцами, иногда - годами, постепенно вызывая дегенерацию внутренних органов. Однако некоторые авторы считают, что хронического сепсиса не бывает.

· 7). По характеру реакций организма:

· Гиперэргический тип – в организме преобладают деструктивно-дегенерационные изменения.

· Нормэргический тип – преобладают воспалительные явления.

· Гипэргический (анэргический) тип (встречается чаще других) - вялая реакция, наблюдающаяся у ослабленных больных.

· Нормэргический тип реакции чаще встречается при септикопиемии, а гипер- и гипэргический типы – при септицемии.

· 8). По наличию гнойных отсевов выделяют 2 формы (встречаются с примерно одинаковой частотой):

· Септицемия – протекает без гнойных отсевов. Это более тяжелая форма, характеризующаяся прогрессирующим течением.

· Септикопиемия – протекает с вторичными гнойными метастазами, что выражается периодическими обострениями, что сменяется стиханием симптоматики при вскрытии вторичных очагов.

· 9). По фазам развития (Ю.Н.Белокуров с соавт., 1977):

· Фаза напряжения – резкая мобилизация защитных сил организма в результате стимуляции гипофизарно-надпочечниковой системы.

· Катаболическая фаза – проявляется катаболизмом белков, жиров и углеводов; а также нарушениями водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия.

· Анаболическая фаза – проявляется переходом метаболизма на анаболический путь. В первую очередь восстанавливаются структурные протеины.

· Реабилитационная фаза – происходит полное восстановление всех обменных процессов.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Клинически сепсис характеризуется наличием первичного инфекционного очага, бактериемии, множественных вторичных очагов-отсевов с практически непредсказуемой локализацией, ацикличностью течения инфекционного процесса. Развитие сепсиса у пациента ассоциируется с тяжелым клиническим течением болезни, труднопредсказуемым исходом и высокой летальностью.

Наблюдаемый в последние годы рост частоты случаев сепсиса обусловлен следующими факторами:

Ключевую роль в развитии сепсиса играет взаимодействие микрофлоры и макроорганизма: с одной стороны, изменение патогенности бактерий при их колонизации в ранах, на ожоговых поверхностях, на катетерах и т.д., с другой — развивающиеся у пациента иммунодефицитное состояние и иммунный паралич.

По вопросам определения и классификации сепсиса, механизмов его развития, лечения этого тяжелого заболевания у представителей разных медицинских специальностей существует большой разброс мнений. Во многом эта ситуация объясняется отсутствием у патологов единой точки зрения на сущность происходящих при сепсисе процессов, а также определенной нестыковкой смыслового наполнения представлений о заболевании у клиницистов и патологоанатомов.

С целью преодоления указанных противоречий на согласительной конференции американского Колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины в Чикаго [ACC/SCCM Consensus Conference Committee, 1991 г.] предложены определение, классификация и критерии клинической диагностики сепсиса, обсуждены вопросы его этиологии и патогенеза, разработаны рекомендации для лечения.

Синдром системного воспалительного ответа

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО, Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS) — это системный воспалительный ответ на повреждение тканей инфекционной или неинфекционной природы, сопровождающийся гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и медиаторов.

Развитие ССВО констатируют при наличии двух или более из следующих симптомов:

• гипер- или гипотермия: температура тела выше 38°С или ниже 36°С;
• тахикардия более 90 уд/мин;
• тахипноэ: частота дыхания более 20 в минуту или рСО2 ниже 32 мм рт. ст.;
• лейкоцитоз или лейкопения: число лейкоцитов более 12 х 109/л или менее 4 х 109/л либо появление более 10% незрелых (палочкоядерных, юных) форм.

Признаки инфекционной природы ССВО:

• устойчивая бактериемия (идентичная флора);
• наличие не санированного обширного очага воспаления (не всегда);
• наличие устойчивых лабораторных признаков инфекционно-воспалительной альтерации при убедительном исключении местного деструктивного процесса.

ССВО может не только быть проявлением сепсиса, но и отражать высокую готовность макроорганизма к его развитию.

Согласно дефиниции, предложенной ACC/SCCM (1992) и широко распространенной в настоящее время в зарубежной литературе, сепсис представляет собой ССВО при выявленном очаге инфекции.

Тяжелый сепсис характеризуется наличием одной из форм органно-системной дисфункции (респираторный дистресс-синдром взрослых, кардиогенная недостаточность кровообращения, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром и т. д.) при наличии установленного сепсиса.

Выделение в клинической классификации ССВО — вынужденная мера, так как в первые часы правильная диагностика заболевания затруднена, данные лабораторных и бактериологических исследований запаздывают, а пациент нуждается в лечении.

Развитие ССВО могут вызвать биологические (бактерии, грибы, вирусы, паразиты), физические (излучение, травма), иммунологические (аутоиммунные и иммуно-комплексные заболевания), химические или метаболические (гипоксия, нарушение метаболизма) факторы. В качестве примеров можно привести следующие патологические состояния, при которых может развиваться ССВО, — панкреатиты, обширные травмы, ожоговая болезнь, массивные кровоизлияния, распад опухолей и т. п.

Синдром полиорганной недостаточности

В предложенной Чикагской согласительной конференцией АСС/ SCCM (1992) классификации выделяют стадийность заболевания, коррелирующую с исходом: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие функциональных органных расстройств.

В свою очередь, для тяжелого сепсиса характерно появление признаков органно-системной дисфункции, которые могут нарастать и сопровождаться формированием выраженной декомпенсации с развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН, Multiple Organ Failure Syndrome — MOFS).

СПОН — это клинический синдром прогрессирующей, но потенциально обратимой дисфункции двух или более органов (систем) с угрожающими нарушениями гомеостаза. Самостоятельное, без лечения, поддержание гомеостаза невозможно.

СПОН сопровождается системными нарушениями тканевых механизмов жизнеобеспечения, имеющими в своей основе дезорганизующий эффект медиаторов воспаления в условиях редуцированной перфузии тканей. Возникает неспособность поддерживать адекватный гомеостаз организма на органно-системном уровне. СПОН, по существу, представляет собой крайнюю степень выраженности ССВО.

Оценка тяжести состояния больных с сепсисом проводится по распространенным балльным шкалам оценки состояния пациента APACHE-II или SAPS-II, что позволяет объективизировать тяжесть течения заболевания с учетом возраста больного и наличия сопутствующей патологии. Оценка тяжести СПОН осуществляется по критериям A. Baue et al. (2000) или по шкале SOFA.

Для оценки ССВО и СПОН разработана система PIRO, которая характеризует предрасположенность к инфекции (Р), описывает особенности этиологии и локализации первичного очага (I), системную реакцию организма (R) и наличие органной дисфункции (О).

Септический шок, помимо СПОН, сопровождается развитием артериальной гипотензии, не устраняемой с помощью инфузионной терапии (адекватной коррекции гиповолемии) и требующей использования вазопрессоров.

По длительности заболевания достаточно условно выделяют сепсис:

• молниеносный (до суток или до 3 суток, также называемый острейшим);
• острый (до 2—3 или до 6 недель);
• подострый или затяжной (более 3 или 6 недель); подострым также считают сепсис давностью 2—12 недель, а затяжным, рецидивирующим — от 12 недель до нескольких лет.

Механизмы развития любого инфекционно-воспалительного заболевания, включая сепсис, являются результатом взаимодействия патогенов и макроорганизма. В зависимости от патогенных свойств возбудители делят на 4 класса.

Высокопатогенные возбудители I—II классов вызывают развитие острых инфекционно-воспалительных заболеваний, характеризующихся цикличностью течения. Факторы вирулентности возбудителей этих классов представлены главным образом инвазинами и экзотоксинами. Сепсис является гено-фенотипически обусловленным ациклическим заболеванием, вызванным бактериальной микрофлорой III—IV классов патогенности (условно-патогенной).

Для современной клиники дифференциальный диагноз между ССВО, вызванной инфекцией и другими, неинфекционными, причинами, представляет существенные трудности. Кроме того, клинические методы оценки тяжести ССВО и прогноз пока разработаны недостаточно.

Перспективен поиск иммунологических маркеров, которые позволили бы отличить ССВО инфекционной и неинфекционной природы и прогнозировать течение заболевания. В настоящее время проводятся исследования прогностической значимости содержания в периферической крови апоптотически измененных клеток, регуляторных Т-лимфоцитов, HLA- DR-положительных макрофагов, NK-клеток.

В клинической практике в качестве прогностических маркеров принято использовать определение уровней в сыворотке крови прокальцитонина, С-реактивного белка, ИЛ-6, ФНО-а, ИФН-у и т. д., но все они оказались недостаточно информативными.

Уровень прокальцитонина

Широкое распространение для диагностики ССВО, вызванного инфекцией, оценки тяжести и прогноза сепсиса получил метод определения уровня в сыворотке крови одного из прогормонов кальцитонина — прокальцитонина, который является медиатором системного воспаления.

В физиологических условиях прокальцитонин вырабатывается главным образом в нейроэндокринных клетках щитовидной железы (С-клетках) и легких. При тяжелой системной инфекции прокальцитонин образуется во многих клетках и тканях, включая лимфоциты и моноциты, и весь организм может рассматриваться как эндокринная железа.

Уровень прокальцитонина в сыворотке крови повышается при тяжелой генерализованной бактериальной, паразитарной и микотической инфекции. Локальные инфекции без системных проявлений, тяжелые генерализованные вирусные инфекции и ССВО неинфекционной этиологии вызывают лишь небольшое увеличение его уровня (от 0,3 до 1,5 нг/мл).

Уровень прокальцитонина коррелирует с тяжестью синдрома полиорганной недостаточности (оценивается по показателям SOFA), с клиническим состоянием пациента и поэтому служит для контроля течения заболевания. Кроме того, высокий уровень прокальцитонина отмечается достаточно рано (в пределах 3 часов от начала развития сепсиса).

Важно учитывать, что иногда повышение уровня прокальцитонина даже до 1000 нг/мл наблюдают у больных и при отсутствии сепсиса. Уровень прокальцитонина может повышаться у пациентов с тяжелыми травмами, ожогами, после хирургических операций, геморрагического шока, хотя его средние значения при этом обычно меньше, чем при тяжелом сепсисе и септическом шоке. Уровень прокальцитонина также нередко повышается при тяжелой пневмонии, перитоните, бактериальном менингите, малярии, мелиоидозе.

Таким образом, определение уровня прокальцитонина в сыворотке крови рекомендуется в следующих ситуациях:

• для диагностики сепсиса, септического шока и тяжелых бактериальных инфекций;
• для мониторинга состояния пациентов с сепсисом, шоком; оценки эффективности проводимого лечения; оценки прогноза для данного больного;
• для ранней диагностики инфекционных осложнений бактериальной и микотической этиологии после хирургических операций, трансплантации органов, у пациентов при интенсивной и иммуносупрессивной терапии, искусственной вентиляции легких, с нейтропенией и заболеваниями неясного генеза;
• для дифференциальной диагностики инфекционной и неинфекционной этиологии лихорадки неясного генеза, респираторного дистресс-синдрома, острого панкреатита, а также бактериальных и вирусных заболеваний (например, острого менингита, сепсиса новорожденных), острых бактериальных инфекций и аутоиммунных или иммунокомплексных болезней.

Этиология сепсиса

Сепсис полиэтиологичен. Тем не менее, основная роль принадлежит условно-патогенной бактериальной гноеродной флоре (стафилококк, стрептококк, пневмококки и т. д). Продолжаются дискуссии о возможности включения в число возбудителей сепсиса вирусов и грибов.

Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных исследованиях. Не учитывают как сепсис тяжелое течение малярии и других паразитарных инвазий, а также инфекции, вызванные риккетсиями, хламидиями, микоплазмами.

Вопрос о возможности микотической этиологии сепсиса также дискутируется. В отдельных публикациях под микотическим сепсисом (кандидозная септицемия — В37.7) обычно подразумеваются кандемия и острый диссеминированный кандидоз, однако последний возникает, как правило, при очень тяжелом иммунодефиците, как, например, у ВИЧ-инфицированных пациентов в терминальных стадиях, больных онкологического профиля и при трансплантации органов в условиях иммуносупрессии.

В современных клинических классификациях инфекционных болезней указанные термины справедливо не употребляются. В этих случаях речь может идти о генерализованных формах заболеваний определенных нозологий, имеющих четко обозначенный возбудитель и требующих этиотропного лечения.

Сепсис есть примитивная общая реакция организма на инвазию инфекта, поскольку тканевые поражения при нем не имеют специфических признаков (например, специфических гранулем, как при ревматизме, сыпном тифе, туберкулезе и т. д.).

Известно, что кровь не может быть местом длительного обитания микроорганизмов, являясь для них лишь временной транспортной средой, и, чтобы выжить, возбудитель должен фиксироваться в тканях и органах, где он встретит подходящие условия для своего обитания и жизнедеятельности.

Сразу после фиксации микроба в органах и тканях возникает локальная клеточная воспалительная реакция, уже через 2—3 часа приводящая к формированию микроабсцесса, то есть развивается септикопиемия. Следует подчеркнуть и тот бесспорный факт, что способностью вызывать метастатические очаги в наибольшей мере обладают представители стрепто-, стафилококковой группы микроорганизмов, которые и являются в 95—98% случаев возбудителями септикопиемии.

В то же время представителям грамотрицательной бактериальной флоры более свойственно развитие местных резорбционно-токсических процессов и инфекционно-токсического шока. Тем самым подчеркивается значение этиологического фактора в специфике развития септических заболеваний.

Патогенез сепсиса

Для развития сепсиса необходимы определенные условия. Проникновение возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистые оболочки) с развитием местной реакции (первичного аффекта) — септического очага.

Как правило, первичный аффект (септический очаг) совпадает с входными воротами, но иногда он возникает в отдаленных от места внедрения возбудителя тканях (например, гематогенный остеомиелит при внедрении инфекции через кожу).

Лимфогенное распространение инфекции ведет к развитию реактивного лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита. Регионарная лимфатическая система (структурная основа так называемого местного, или регионарного, иммунитета) является серьезным барьером для дальнейшего распространения инфекционного агента.

Расшифровка большой роли регионарной и общей лимфатических систем легла в основу специальных методов лечения (лимфотропная терапия, дренирование общего лимфатического протока и т. д.) инфекционно-воспалительных заболеваний и профилактики сепсиса.

Гематогенное распространение инфекции вызывает развитие гнойного флебита и тромбофлебита с последующим расплавлением тромбов и тромбо-бактериальной эмболией, бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении приводит к образованию инфицированных микротромбов, развитию метастатических очагов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов.

Следует указать на два основных варианта образования гнойных метастазов. Первый развивается по следующей схеме: региональный тромбофлебит — тромбо-бактериальная эмболия — инфаркт — абсцесс органа. Второй заключается в предварительном развитии на фоне резорбционно- токсических процессов эндотелиальной дисфункции, токсических или токсико-аллергических васкулитов с последующей фиксацией на этих участках микроорганизмов в условиях бактериемии.

Примерно в 95—98% случаев это микробы стафило- стрептококковой группы, составляющие центральную зону метастатического очага и при смешанной кокко-бациллярной инфекции.

Грамотрицательная флора нередко присоединяется к первичной кокковой инвазии, гораздо реже возникают первичные колибациллярные и другие метастатические очаги при наличии определенных условий: токсико-аллергический васкулит, развивающийся инфаркт органа, некроз тканей в зоне инъекций и т. и.

Вместе с тем, по некоторым данным, микроорганизмы с высокими адгезивными свойствами могут сами прикрепляться к предварительно неизмененному эндотелию, затем, размножаясь, повреждают стенку сосуда, вызывая ее некроз с последующим развитием лейкоцитарного очажка.

Эпидемиологически и в зависимости от локализации входных ворот различают сепсис:

• нозокомиальный (внутрибольничный, госпитальный), хирургический, терапевтический, акушерский, ятрогенный (послеродовый, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров), сепсис новорожденных (неонатальный, пупочный) и т. д.;
• криптогенный (при не выявленном септическом очаге), тонзилогенный, отогенный, одонтогенный, урогенный, генитальный, маточный, легочный, кишечный, абдоминальный раневой, ожоговый и т. д.

• тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром);
• септический (инфекционно-токсический) шок;
• полиорганный токсико-дистрофический;
• респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), развивающийся у 25—42% у пациентов с сепсисом.

РДСВ характеризуется альвеолярным и интерстициальным отеком, микроциркуляторными нарушениями с геморрагиями и интраальвеолярным выпадением фибрина с формированием гиалиновых мембран. Воспалительный инфильтрат минимален, в нем преобладают полиморфноядерные лейкоциты.

Взаимодействие перечисленных факторов, воздействие на организм возбудителей, их токсинов и продуктов распада тканей, всасывающихся в кровь из первичного и метастатических гнойных очагов, приводят к тяжелой интоксикации пациента, прогрессированию дистрофических и некротических изменений внутренних органов, нарушению функций всех систем гомеостаза и обусловливают клиническую картину заболевания.

Патологическая анатомия сепсиса

Различают местные и общие патоморфологические изменения.

Местные изменения чаще всего находят в месте внедрения инфекции — септический очаг (гнойное воспаление), лимфангит, лимфаденит, флебит и тромбофлебит. Реже входные ворота инфекции не совпадают с локализацией септического очага или септический очаг не обнаруживают (криптогенный сепсис).

Общие изменения при сепсисе характеризуются следующим.

• Дистрофические и некротические изменения паренхимы печени, почек, миокарда, мышц, ЦНС, а также РДСВ, которые лежат в основе СПОН.
• Воспаление, диффузное или очаговое межуточное (межуточный нефрит, гепатит, миокардит), продуктивные или продуктивно-некротические васкулиты. На клапанах сердца может развиваться острый бородавчатый эндокардит.
• Гиперплазия кроветворной и лимфоидной ткани (костного мозга, селезенки, лимфатических узлов).
• Бледность и желтушность кожи и склер (гемолитическая анемия и гемолитическая желтуха, впоследствии — смешанная, надпеченочная и печеночная), ДВС-синдром, петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния во внутренних органах, серозных оболочках.

Классификация сепсиса

Общие положения

ЛЕКЦИЯ № 29. Сепсис

Сепсиспредставляет собой очень серьезную проблему для всей медицинской науки и хирургии в частности. Данное состояние представляет собой генерализацию инфекции, которая протекает из-за прорыва инфекционного начала в системный кровоток. Сепсис – это один из закономерных исходов хирургической инфекции, если пациент не получает должного лечения, а его организм не может справиться с высоковирулентным возбудителем и, напротив, если особенность его иммунных реакций предрасполагает к такому развитию событий. При наличии гнойного очага и нарастании признаков интоксикации лечебные мероприятия по удалению местной инфекции должны быть начаты как можно быстрее, поскольку гнойно-резорбтивная лихорадка через 7—10 дней переходит в развернутый сепсис. Этого осложнения необходимо избежать любой ценой, поскольку летальность при этом состоянии достигает 70%.

Из номенклатуры исключены и теперь неправомочны такие термины, как пресепсис, гнойно-септическое состояние.

Входные ворота – место внедрения инфекции. Как правило, это участок поврежденной ткани.

Различают первичные и вторичные очаги инфекции.

1. Первичные – участок воспаления на месте внедрения. Обычно совпадает со входными воротами, но не всегда (например, флегмона лимфоузлов паховой области вследствие панариция пальцев стопы).

2. Вторичные, так называемые метастатические или пиемические очаги.

По локализации входных ворот.

2. Ятрогенный (в результате диагностических и лечебных процедур, например катетерной инфекции).

3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.

5. Одонтогенный и оториноларингологический.

В любом случае, когда известны входные ворота, сепсис является вторичным. Сепсис называют первичным, если не удается выявить первичного очага (входных ворот). В этом случае источником сепсиса предполагается очаг дремлющей аутоинфекции.

По скорости развертывания клинической картины.

1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).

2. Острый (от 1 до 2 месяцев).

3. Подострый (длится до полугода).

4. Хрониосепсис (длительное волнообразное течение с периодическими лихорадочными реакциями во время обострений).

1. Средней степени тяжести.

3. Крайне тяжелый.

Легкого течения сепсиса не бывает.

По этиологии (виду возбудителя).

1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой: колибациллярный, протейный, синегнойный и т. д.

2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой: стрептококковый и стафилококковый.

3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.

1. Токсемическая (И. В. Давыдовский назвал ее гнойно-резорбтивной лихорадкой).

2. Септицемия (без формирования метастатических гнойных очагов).

3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов).

Следует отметить, что с течением времени видовой состав микроорганизмов, которые являются преимущественными возбудителями сепсиса, меняется. Если в 1940-е гг. наиболее частым возбудителем был стрептококк, который уступил свое место стафилококку, теперь наступила эра грам-отрицательных микроорганизмов.

Одним из важных критериев сепсиса является видовое однообразие микроорганизмов, высеваемых из первичных и вторичных очагов инфекции и крови.

Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10 : 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.

Первичный очагявляется не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся формированием вторичных гнойных очагов).

Вторичные гнойные пиемические очагивозникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.