Патологоанатомические изменения при сепсисе
Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.
Спинномозговое обезболивание. Техника. Показания и противопоказания. Осложнения. Роль отечественных авторов в разработке вопроса.
Б-26
Спинномозговая анестезия заключается в инъекции раствора местного анестетика в субарахноидальное пространство спинного мозга. Первым шагом на пути разработки и внедрения в практику рассматриваемых методов следует считать результаты исследования Корнинга (1885), изучавшего влияние раствора кокаина на проводимость спинномозговых нервов. При операциях в клинических условиях спинальную (спинномозговую) анестезию первым использовал М. Бир в 1898 г. В России впервые ее применил Я. Б. Зельдович в 1899 г. Широкому внедрению этого вида анестезии во многом способствовали труды отечественных хирургов — С. С. Юдина, А. Г. Савиных, Б. А. Петрова, Б. Е. Франкенберга. Показания
Спинномозговая анестезия используется при оперативных вмешательствах на нижних конечностях, тазобедренном суставе, промежности, нижнем этаже брюшной полости и поясничном отделе позвоночника. . Возможно применение данной методики и при вмешательствах на верхних этажах брюшной полости, например при холецистэкто-мии и резекции желудка, но при этом необходима блокада высокого уровня.
Противопоказания
Существуют как абсолютные, так и относительные противопоказания к спинномозговой анестезии (табл. 16-2). Абсолютные противопоказания: отказ больного, инфицирование кожи в месте пункции, бактериемия, выраженная гиповолемия (шок), коагуло-патия, повышенное внутричерепное давление.
Относительные противопоказания более противоречивы и сложны для оценки. К ним относятся периферические нейропатии, предшествующие операции на позвоночнике и спинном мозге, боли в спине, лечение гепарином в "мини-дозах" или аспирином, отсутствие контакта с больным или его эмоциональная неуравновешенность, несогласие хирурга.
2. Первая помощь при термических ожогах. Принципы лечения: открытый и закрытый методы.
Ожоги термические - это ожоги пламенем, горячим паром, горячей или горящей жидкостью, кипятком, от соприкосновения с раскаленными предметами, солнечные ожоги.
· Убратьпоражающий фактор!
· Охладить место ожога
o 1 и 2 степень - охлаждатьпроточной водой 10 - 15 мин
o 3 и 4 - чистая влажная повязка, потом охладить с повязкой в стоячей воде
· закрытьвлажной повязкой
· покойи противошоковые меры
Закрытый способ лечения ожогов показан при отсутствии технического обеспечения открытого ведения ран и заключается в применении повязок с антисептическими мазями и растворами антисептиков (йодопирона, сульфадимизина серебра, мафенида ацетата, левомеколя, левосина, диоксиколя). Они способствуют высыханию струпа, обладают мощным бактерицидным действием и предотвращают развитие инфекции (рис. 6). Перевязки проводят ежедневно или через день в зависимости от количества раневого отделяемого. Особенно эффективно проведение перевязок в ваннах с растворами антисептиков, приготовленных в виде шампуней (йодопирон). При открытом методе ведения ожоговые поверхности обрабатывают раствором йодопирона 3—4 раза в сутки.
Морфологические проявления этого состояния: гиперемия, нарушение в большинстве внутренних органов микроциркуляции с развитием в капиллярах стазов и сладжей крови, диапедезные кровоизлияния, выраженные дистрофические изменения, мелкие множественные очаги некроза. Синдромом полиорганной недостаточности называют нарушение функций не менее двух систем органов у больного, в первую очередь, сепсисом. Это состояние характеризуется избыточным катаболизмом и изменением кровообращения по гипердинамическому типу, т.е. увеличением сердечного выброса. Летальность при полиорганной недостаточности достигает 60%.
Патологоанатомическая картина при сепсисе связана, прежде всего, с интоксикацией. Развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отёки. Чем острее течёт сепсис, тем более выражен геморрагический синдром. Это означает, что поражение микроциркуляторного русла происходит всегда и это очень важно для развития полиорганной недостаточности и септического шока. Как реакция на интоксикацию развивается межуточное воспаление паренхиматозных органов: серозный интерстициальный миокардит, серозный гепатит, интерстициальный нефрит и т. д
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
- ЖАНРЫ 360
- АВТОРЫ 259 291
- КНИГИ 596 202
- СЕРИИ 22 331
- ПОЛЬЗОВАТЕЛИ 558 267
Четвертое издание учебника (третье вышло в 1993 г. ) состоит из двух частей — общей и частной патологической анатомии. Во всех разделах учебника приведены материалы, полученные с помощью современных методов морфологического исследования. В первой части описаны общепатологические процессы, а также представлены данные о патологии клетки, шоке, склерозе. Во второй части рассмотрена патологическая анатомия болезней, изложенная по нозологическому принципу.
Анатолий Иванович Струков, Виктор Викторович Серов
Общая патологическая анатомия
Патология клеточного ядра
Структура и размеры ядер
Форма ядер и их количество
Структура и размеры ядрышек
Хромосомные аберрации и хромосомные болезни
Изменения мембран и патология клетки
Изменения клеточных мембран.
Нарушения мембранного транспорта.
Изменения проницаемости мембран.
Изменения гранулярной эндоплазматической сети и рибосом
Изменения агранулярной эндоплазматической сети
Эндоплазматическая сеть и система оксигеназ со смешанной функцией
Пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи), секреторные гранулы и вакуоли
Изменения структуры, размеров, формы и числа митохондрий
Изменения крист митохондрий
Митохондриальный транспорт кальция и повреждение клетки
Дестабилизация мембран лизосом и патология клетки
Нарушения функций лизосом и наследственные болезни
Лизосомы и липопигменты
Изменения числа и структуры микротелец, их нуклеоидов и матрикса
Цитоскелет и патология клетки
Клеточная рецепция и патология клетки
Нарушение проницаемости плазматической мембраны и состояние клетки
Изменения плазмолеммы при нарушении ее проницаемости.
Изменения клетки при повреждении плазмолеммы.
Патология клеточных стыков
Изменение межклеточной адгезии.
Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров.
Структурные изменения клеточных стыков.
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
Паренхиматозные жировые дистрофии (дислипидозы)
Паренхиматозные углеводные дистрофии
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
Стромально-сосудистные белковые дистрофии
Фибриноидное набухание (фибриноид)
Гиалиноз собственно соединительной ткани.
Наследственный (генетический, семейный) амилоидоз.
Морфо- и патогенез амилоидоза.
Стромально-сосудистые липидные дистрофии (дислипидозы)
Нарушения обмена нейтральных жиров
Нарушения обмена холестерина и его эфиров
Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации)
Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов
Нарушения обмена протеиногенных (тирозиногенных) пигментов
Нарушения обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
Нарушения обмена нуклеопротеидов
Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
Нарушения обмена кальция
Нарушения обмена меди
Нарушения обмена калия
Нарушения обмена железа
Смерть, признаки смерти, посмертные изменения
Нарушения кровообращения и лимфообращения
Общее венозное полнокровие
Местное венозное полнокровие
Нарушения содержания тканевой жидкости
Увеличение содержания тканевой жидкости.
Уменьшение содержания тканевой жидкости.
Морфология и патогенез воспаления
Терминология и классификация воспаления
Морфологические формы воспаления
Катаральное воспаление (от греч. katarrheo – стекаю), или катар.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление
Межуточное (интерстициальное) воспаление.
Морфология нарушений иммуногенеза
Изменения вилочковой железы (тимуса), возникающие при нарушениях иммуногенеза
Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни
Первичные иммунодефицитные синдромы
Вторичные иммунодефицитные синдромы
Регуляция регенераторного процесса.
Регенерация отдельных тканей и органов
Процессы приспособления (адаптации) и компенсации
Строение опухоли, особенности опухолевой клетки
Доброкачественные и злокачественные опухоли
Иммунная реакция организма на опухоль
Этиология опухолей (каузальный генез)
Классификация и морфология опухолей
Эпителиальные опухоли без специфической локализации
Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов
Опухоли эндокринных желез
Вилочковая железа (тимус)
Опухоли меланинобразующей ткани
Опухоли нервной системы и оболочек мозга
Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия
Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли
Опухоли вегетативной нервной системы
Опухоли периферической нервной системы
Опухоли системы крови
Частная патологическая анатомия
Болезни системы крови
Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)
Анемии вследствие нарушения кровообразования
Гипо- и апластические анемии.
Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии)
Опухоли системы крови, или гемобластозы
Острый недифференцированный лейкоз.
Острый миелоблаетный лейкоз (острый миелолейкоз).
Острый промиелоцитарный лейкоз
Острый лимфобластный лейкоз.
Острый плазмобластный лейкоз.
Острый монобластный (миеломонобластный) лейкоз.
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.
библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.
код для вставки на форум:
Российское общество патологоанатомов
О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА
Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.
Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.
Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.
Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.
Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.
Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.
Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.
Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).
Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).
Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.
Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).
Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).
Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.
Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.
Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.
Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.
Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.
Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.
Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.
Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.
Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.
Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).
Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.
Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.
Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.
Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции
Локализация первичного очага
Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы
При сепсисе различают местные и общце изме-нения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входные ворота) или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления (в некоторых случаях септический очаг отсутствует). Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита, а распространение ее по кровеноснойсистеме (по венам) – к развитию флебита и тромбофлебита. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.
Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических. Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард, мышцы, ЦНС) и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом.
Воспалительные изменения представлены межуточными процессами (межуточный септический нефрит, гепатит, миокардит – рис. 281). На клапанах сердца может возникать острый полипозно-язвенный эндокардит (рис. 282) с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспалительные изменения возникают в сосудах (васкулиты), что обусловливает появление множественных геморрагий. Однако геморрагический синдром связан при сепсисе не только с васкулитами, но и с интоксикацией, повышенной сосудисто-тканевой проницаемостью, анемией и т. д.
Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению размеров лимфатических узлов, селезенки, которая становится не только резко увеличенной, но и дряблой, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка). Гиперпластичекие процессы в гистиоцитарно-макрофагальной системе объясняют увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе может возникнуть гемолитическая желтуха.
Классификация.
При классификации сепсиса необходимо учитывать ряд признаков:
2. характер входных ворот инфекции (локализация септического очага);
По этиологическому признаку выделяют следующие виды сепсиса: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и др. Особенно большое значение в развитии сепсиса имеют стафилококк и синегнойная палочка, а также ассоциация этих микробов. Это связано с широким и недостаточно рациональным применением в клинике антибиотиков, причем в больших дозах, а также цитостатических препаратов.
В зависимости от характера входных ворот инфекции (локализации септического очага) различают терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис. Криптогенным (от греч. kryptos – тайный, скрытый) называют сепсис при отсутствии септического очага. Следует иметь в виду, что септический очаг не всегда локализуется в воротах инфекции и может находиться в отдалении от них (например, случаи сепсиса, развивающегося из абсцессов печени после бывшего ранее гнойного аппендицита или язвенного колита).
По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис.
Септицемия
Септицемия – форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз (высокая температура, затемненное сознание), повышенная реактивность организма (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Развитие септицемии часто связано со стрептококком.
При вскрытии умерших от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо (входные ворота инфекции не обнаруживаются). Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей. В связи с этим резко увеличиваются селезенка, которая дает обильный соскоб пульпы (септическая селезенка), и лимфатические узлы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечается усиленное кроветворение с образованием большого числа юных форм. Появляются также очаги внекостномозгового кроветворения. В паренхиматозных органах – сердце, печени, почках – развивается межуточное воспаление (см. рис. 281). Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, развитие фибриноидных изменений стенок сосудов, аллергических васкулитов, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.
Септикопиемия
При вскрытии умерших от септикопиемии, как правило, находят септический очаг,, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангитом и лимфаденитом, причем ткань лимфатического узла нередко подвергается гнойному расплавлению. В области септического очага обнаруживается также гнойный тромбофлебит, который является источником тромбобактериальной эмболии. В связи с тем что источники последней появляются чаще в венах большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появляются в легких (рис. 283). Затем при вовлечении в процесс легочных вен (тромбофлебит легочных вен) гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения-в печени (абсцессы печени), почках (гнойничковый нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), в синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит, см. рис. 282). Гнойники могут распространяться на соседние ткани. Например, при абсцессе легкого развиваются гнойный плеврит и перикардит, при метастатическом абсцессе печени – гнойный перитонит; гнойники почки осложняются перии паранефритом, гнойники кожи – флегмоной и т. д. Гиперпластические процессы в лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканях выражены слабее, чем при септицемии. Поэтому лимфатические узлы резко не увеличиваются, однако селезенка может быть типично септической, причем в пульпе ее обнаруживается большое число лейкоцитов (септический лейкоцитоз селезенки). В костном мозге омоложение его клеточного состава встречается редко. Межуточные воспалительные реакции в паренхиматозных органах весьма умеренны или отсутствуют.
Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников
Сепсис — тяжелое, патологическое состояние, развивающееся на фоне иммунного дефицита, сопровождающееся проникновением в кровь и циркуляцией в ней возбудителя и характеризующееся выраженным инфекционно-воспалительным эндотоксикозом.
В качестве самостоятельного заболевания сепсис рассматривается только в одном случае — когда входные ворота инфекции не выявляются (криптогенный сепсис). Во всех остальных случаях он должен учитываться как осложнение того или иного гнойного процесса.
Классификация.
Различают 3 клинико-морфологических формы сепсиса:
- Септицемия — сепсис без метастатических гнойников.
- Септикопиемия — сепсис с метастатическими гнойниками в тканях.
- Септический эндокардит — гнойное расплавление заслонок аортального, реже створок митрального клапанов.
Сепсис может быть врожденным и приобретенным.
В зависимости от пути проникновения возбудителя и локализации гнойного очага, являющегося источниками инфекции при сепсисе, различают сепсис:
- Дерматогенный. Источник — гнойничковые поражения кожи: фурункулы, стрептодермия.
- Раневой. Источник — рана или небольшая ранка с гнойным воспалением.
- Ангиогенный, разновидностями которого могут быть инъекционный и катетеризационный. Источник — нагноившийся тромб в месте пункции или катетеризации сосуда.
- Тонзиллогенный. Источник — острый или хронический гнойный тонзиллит.
- Одонтогенный. Источник — гнойный периодонтит.
- Риногенный. Источник — гнойные синуситы.
- Отогенный. Источник — гнойный мезотимпанит.
- Урогенный. Источник — гнойный уретеропиелонефрит.
- Маточный. Источник — гнойный эндометрит.
- Пупочный. Источник — гнойное воспаление пупочного кольца — омфалит.
- Криптогенный. Источник обнаружить не удается.
В качестве редких форм иногда выделяют пневмониогенный, энтерогенный сепсис и др.
Встречаемость.
В мирное время сепсис наблюдается относительно нечасто, в военное время — намного чаще, что, вероятно, связано с нарастанием числа иммунодефицитных состояний на фоне хрониостресса, травматической иммуносупрессии, истощения и гиповитаминозов.
Условия возникновения.
Обязательными условиями развития сепсиса являются наличие в организме очага гнойной инфекции и фонового иммунодефицитного состояния.
Механизмы возникновения.
Вокруг очага гнойного воспаления мелкие вены обычно тромбированы, что препятствует распространению инфекции за пределы очага. Инфицирование и гнойное расплавление этих тромбов приводит к прорыву имевшегося барьера и микробной эмболии, что проявляется септицемией. Септикопиемия, вероятно, является результатом микроэмболии кусочков инфицированного нагноившегося тромба. Застревая в мелких сосудах, эти эмболы вызывают как-бы микроинфаркты, ткань которых подвергается гнойному расплавлению с формированием абсцессов. Абсцессы легких могут становиться вторичными воротами инфекции с распространением инфицированных тромбоэмболов по артериям.
Септический эндокардит развивается в результате фиксации инфекции на эндотелии клапанов, возникновении здесь нагноения с разрушением заслонок или створок. Исследования последних лет все больше убеждают в том, что септический бактериальный эндокардит возникает в большинстве случаев или на фоне аномально развитого клапана или на фоне предшествовавшего некогда его ревматического поражения.
Макроскопическая картина.
При септицемии отмечается лишь некоторый отек и дистрофические изменения в органах, а также при некоторых грамположительных возбудителях — геморрагический синдром и гемолитическая желтуха, обусловленные циркулированием в крови бактериальных экзотоксинов. Печень и селезенка обычно увеличены за счет реакции макрофагальной системы, селезенка становится дряблой, на разрезе дает обильный соскоб пульпы.
Помимо перечисленных особенностей для септикопиемии характерно наличие абсцессов легких, расположенных преимущественно субплеврально, и микроабсцессов под капсулой и в паренхиме почек, печени, миокарда. Редко абсцессы обнаруживаются в коже и подкожной клетчатке, а также в головном мозге. В последнем случае это связано с особенностями гематоэнцефалического барьера.
При септическом эндокардите поражение заслонок аортального клапана или створок митрального характеризуется их изъязвлением, чаще по свободному краю, с наложением бородавчатых тромботических масс, иногда перфорацией или субтотальным разрушением заслонки (створки). Поражение трехстворчатого клапана наблюдается исключительно у наркоманов с парентеральным введением наркотиков.
Микроскопическая картина.
В лимфоидных органах отмечаются гистологические изменения, характерные для иммунного дефицита. Кроме того:
- при септицемии наблюдаются:
- системная реакция макрофагов, хорошо заметная в печени и селезенке, в виде увеличения числа и объема клеток, вакуолизации их цитоплазмы, десквамации отдельных макрофагов в просвет микрососуда;
- мембраногенный отек тканей;
- увеличение числа лаброцитов и выраженная их дегрануляция;
- очаговая нейтрофильная инфильтрация в миокарде, почках, печени;
- возбудители в сосудах и тканях на отдалении от ворот инфекции;
- при септикопиемии наблюдаются те же изменения плюс наличие в органах микроабсцессов — очагов разрушения ткани, заполненных гноем;
- при септическом эндокардите — разрушение част и заслонки (створки), диффузная ее нейтрофильная инфильтрация в этой зоне, наличие тромботических масс фиксированных в местах, где отсутствует эндотелий.
Клиническое значение.
Все формы сепсиса проявляются тяжелым инфекционно-воспалительным эндотоксикозом с дистрофическими и некробиотическими изменениями, лежащими в основе недостаточности органов, ведущими из которых являются острая сердечная и острая легочная недостаточность.
Помимо этого при септикопиемии прорыв гнойников в прилежащие ткани (например, из почки в забрюшинную клетчатку) может осложняться обширными флегмонами, прорыв абсцессов легких — пиопневмотораксом с развитием коллапса легкого и острой дыхательной недостаточности.
Септический эндокардит может закончиться смертельной тромбоэмболией коронарных артерий сердца или артерий головного мозга. В любом же случае при нем остро формируется порок в форме недостаточности клапана с выраженным венозным застоем как в малом, так и в большом круге кровообращения. Летальность при сепсисе остается весьма высокой и составляет около 80%.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Читайте также: