Пурпурная лихорадка что это

Вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ) относятся к группе заболеваний, вызываемых несколькими семействами вирусов. Бразильская пурпурная лихорадка – заболевание, также относящееся к этой группе.

Виды вирусных геморрагических лихорадок

Вирусные геморрагические лихорадки (ВГЛ) вызываются вирусами четырех различных семей вирусов: аренавирусами, филовирусами, буниавирусами и флавивирусами. Каждое из семейств имеет ряд особенностей:

• все эти вирусы относятся к РНК-вирусам и имеют липидную оболочку;
• выживание вирусов зависит от животного или насекомого-хозяина, называемого естественным резервуаром (носителем вируса);
• человек не является естественным резервуаром для любого из этих вирусов. Люди заражаются, когда вступают в контакт с инфицированным хозяином вируса. Тем не менее, в некоторых случаях люди являются переносчиками и распространителями вируса;
• случаи заболевания людей или вспышки геморрагических лихорадок, вызванных этими вирусами, происходят спорадически и нерегулярно. Возникновение вспышек невозможно предсказать;
• за несколькими исключениями для ВГЛ не существует четко установленного медикаментозного лечения, против некоторых видов вирусов в настоящее время разрабатываются вакцины, помогающие предотвратить заражение.

В редких случаях к возникновению вирусных геморрагических лихорадок могут привести различные вирусные и бактериальные инфекции, помимо основной бактерии-возбудителя. Примером тому может служить Цуцугамуши (японская речная лихорадка), переносимая клещами. Вирусы, вызывающие большинство видов ВГЛ, зоонозны. Это означает, что они постоянно находятся в животном-хозяине или членистоногом. Они полностью зависимы от хозяина в отношении репликации и общей выживаемости. По большей части, грызуны и членистоногие являются основными резервуарами для вирусов, вызывающих геморрагические лихорадки. Клещи так же могут переносить некоторые виды таких вирусов. Тем не менее, хозяева таких известных вирусов, как Эбола и Марбургская лихорадка, до сих пор не определены на 100%.

Вирусы, являющиеся причиной геморрагической лихорадки, распространены практически во всех частях земного шара. Тем не менее, территориально существует прямая взаимосвязь между местоположением вируса и его проявлениями. Некоторые хозяева вирусов, например, грызуны, являющиеся носителями аренавирусов (к которым принадлежит и бразильская пурпурная лихорадка), обитают в географически изолированных районах. К ним относятся грызуны, обитающие на территории Нового Света. Таким образом, риск заражения бразильской пурпурной лихорадкой ограничивается областями обитания грызунов. Аналогичным примером служат носители хентавирусного легочного синдрома, обитающие лишь на территории Северной и Южной Америки, а также грызуны, вызывающие геморрагическую лихорадку с почечным синдромом (ГЛПС) в Европе и Азии. Кроме случаев заражения в месте природного обитания носителя, вирусы геморрагических лихорадок могут передаваться носителями, экспортированными из родной среды обитания. Например, первые вспышки Марбургской геморрагической лихорадки в Германии и Югославии произошел, когда работники лабораторий работали с привозными обезьянами, зараженными вирусом.

История открытия бразильской пурпурной лихорадки

Бразильская пурпурная лихорадка (БПЛ) была впервые зафиксирована в конце 1984 года в городе Промисан (Сан-Паулу, Бразилия). Заболевание характеризуется острым началом с высокой температурой, рвотой и болями в животе, сопровождающимися сосудистым коллапсом и смертью детей от 3 месяцев до 8 лет. На момент первого появления заболевания медики не обнаружили никаких доказательств развития у больных менингита, и бактериальный посев крови оказался отрицательным, однако некоторым больным назначались антибиотики. При анализе петехии больного ребенка был обнаружен возбудитель Haemophilus aegyptius, являющийся причиной развития бразильской пурпурной лихорадки.

Эпидемиологическое расследование показало, что основным симптомам БПЛ предшествовало развитие гнойного конъюнктивита. H. aegyptius был обнаружен в организмах всех детей с гнойным конъюнктивитом в Промисане. В том же году в соседнем штате Парана было зафиксировано 17 случаев БПЛ, год спустя – 12 спорадических случаев и восемь случаев заболевания в феврале 1986 года. Затем произошла вспышка гнойного конъюнктивита в Серанне, во время которой десять детей в возрасте от 20 месяцев до 6 лет показали положительные результаты на H. Aegyptius. Возбудитель содержался в крови и спинномозговой жидкости. Четверо из десяти детей скончались. Большинство детей получали антибиотик в виде глазных капель для лечения конъюнктивита.

Важность вируса заключается в его повышенной опасности и угрозе для человека. Медицине известны два случая заражения бразильской пурпурной лихорадкой в лабораторных условиях. Сотрудник Йельской больницы вступил в контакт с вирусом и скончался. Воздействие, как предполагается, произошло в результате утечки аэрозольных частиц вируса в систему вентиляции. Новые случаи заражения бразильской пурпурной лихорадкой обнаруживаются c периодичностью в три года в эндемичных районах, например в Северной и Южной Америке.

Симптомы бразильской пурпурной лихорадки. Общие симптомы ВГЛ

Из-за небольшого числа лиц, инфицированных вирусом бразильской пурпурной лихорадки, прогнозируемые случаи заболевания могут сопровождаться уже известными симптомами. К ним относятся лихорадка, головная боль, миалгия, тошнота, рвота, слабость и боль в горле. Именно такие симптомы были зафиксированы у всех пострадавших. Дополнительные симптомы включают конъюнктивит, диарею, проблемы с желудочно-кишечным трактом и кровоточивость десен. В случаях, произошедших в 1984-86 годах, симптомы у больных сохранялись около 15 дней. Лейкопения, тромбоцитопения и протеинурия также были зафиксированы при каждом случае бразильской пурпурной лихорадки, однако они характерны не только для этого вируса.

Бразильская пурпурная лихорадка проявляется на начальных этапах как простой конъюнктивит. В дальнейшем на поверхности тела появляется сыпь пурпурного цвета. В целом симптомы бразильской пурпурной лихорадки можно спутать с проявлениями менингококковой инфекции. Без лечения бразильская пурпурная лихорадка грозит сепсисом и быстрым летальным исходом. При сдаче анализов аренавирус обнаруживается в спинномозговой жидкости и крови больного. Летальность при БПЛ доходит до 70%.

Симптомы вирусных геморрагических лихорадок варьируются в зависимости от типа геморрагической лихорадки. Первыми признаками ВГЛ являются, конечно же, температура и слабость, а также мышечные боли. В большинстве случаев при любом типе лихорадки у больного пропадает аппетит, у некоторых больных наступает истощение. В тяжелых случаях может происходить кровотечение из носа, ушей, рта и других отверстий тела. Из-за потери крови пациенты умирают редко, большинство осложнений при вирусных геморрагических лихорадках возникает при поражении вирусом одного или нескольких внутренних органов. В особо тяжелых случаях у больных наблюдаются судороги, бредовое состояние, шок, заторможенность, изменения в поведении (вследствие воздействия инфекции на ЦНС) и даже кома. Кроме того, при осложнениях, вызванных ВГЛ, возникает недостаточность таких внутренних органов, как печень, почки и сердце.

Диагностика и лечение бразильской пурпурной лихорадки

На начальном этапе бразильская пурпурная лихорадка неотличима от других распространенных вирусных заболеваний, в том числе от желтой лихорадки. Необходимо вирусологическое тестирование для установления точной причины заболевания. Для любой инфекции, завезенной из Нового Света, необходима быстрая диагностика. Летальный исход может наступить еще до того, как в крови обнаружатся соответствующие антитела. Наиболее предпочтительным методом диагностики остается тест на захват антигена (ELISA).

Как и другие аренавирусы, Haemophilus aegyptius чувствителен к лечению рибавирином. При подтвержденных случаях бразильской пурпурной лихорадки, рибавирин, несомненно, является наиболее эффективным препаратом для её лечения. Кроме того, его рекомендуют использовать для снятия симптомов, связанных с обезвоживанием и кровотечением. Последнее является сигналом к тому, что больному необходим контроль потребления жидкости с целью компенсации её потерь и профилактики отеков.

Почему петрушка должна присутствовать в рационе каждого человека?

Пурпурная Лихорадка

Общее

Эпидемии

Purpura Lixoradia, Calamitas Virusa

Спустя 1 час после заражения.

Лихорадка, температура поднимается выше 57 , зараженный чувствует непереносимые головные боли, во многих случаях зараженные застреливались и-за непереносимости головной боли.

Однако иногда это вызывает только маленькие головные боли, попытки самоубийства - не обнаружены.

Бешенство, зараженный испускает пену изо рта, иногда бывает кровавой. Зараженный пытается укусить/навредить всем вокруг, глаза становятся красными. Всех зараженных следует изолировать, в крайнем случае - убить на месте.

Спустя 12 часов после заражения.

Отмирание клеток мозга, или-же просто кома. Зараженный примерно через 11-12 часов впадает в кому, причем неожиданно. Клетки головного мозга медленно умирают, зараженный не может больше мыслить, IQ уменьшается до 0 .

Спустя 16 часов после заражения.

Остановка всех процессов, остановка всех органов. Зараженный полностью умирает, попытка помочь тут - уже невозможна, после этой фазы зараженный не может быть вылечен.

На второй стадии, экстракт личинок мантибулов - не поможет.

Спустя 23 часа после заражения.

Цитопатическая реанимация. Формирование сложных нервных структур позволяет реанимировать поврежденные клетки и восстанавливать важные органы. Обращает мертвых в машины для убийств, они-же - зомби.

Спустя 10 минут после предыдущей фазы.

Анаэробное оживление. Зараженные клетки головного мозга переключаются на анаэробное дыхание, приводя к смертельному накоплению молочной кислоты и разрушению личности.

Спустя 5 минут после предыдущей фазы.

Более сильные укусы, жевательное напряжение. Жевательные мышцы становятся более сильными, что позволяет зараженным прокусить малые слои брони, или-же даже сталь.

Обильное слюноотделение. Воспаление поджелудочной железы увеличивает производство слюны и распространение инфекции.

Спустя 5 часов после предыдущей фазы.

Разложение. Тело разлагается с невероятной скоростью, кожа облезает. В некотырых местах можно увидеть кости, иногда отпадают некотырые органы или-же части тела. Кожа становится помутненной и фиолетовой, глаза лишены пигментации(отсутствуют зрачки)

Спустя 50 часов после заражения.

Это последняя фаза заражения, на ней зараженный полагается только на инстинкты, нападая на все что двигается. "существа" очень хорошо слышат, возможно слепы(еще не доказано) Червеобразная гипертрофия, заметно повышается сила хватки зараженных. Они могут схватить бойца в особо-тяжелой броне, в таком случае даже джетпак не в силе помочь. Зараженный будет держатся за жертву пока ему не отрубят руки. Повышенный уровень тестестерона значительно увеличит мышечную массу и вес некоторых зараженных. Они превращаются в ходячие танки, они практически неуязвимы к выстрелам плазмы, а про отрезание конечностей - их вообще невозможно отрезать. Встречается у 1% зараженных. Быстрое размножение вируса в слюнных железах увеличивает вероятность заражения при контакте со слюной, при укусе - заражение неизбежно.

Зараженные мутируют, некотырые даже могут быть больше 3-х этажного дома. Или-же наоборот, начать распадатся до размеров молекул, в таком случае зараженный превращается в споры вируса.

Федерация Око, пыталась создать "неуязвимый ко всем лекарстам вирус" который должен был значительно влиять не тело, полностью уничтожая личность зараженных. Проектом руководил Каламитас Гатлер, он выбрал планету 1-8 FOBOS. Которая находилась очень близко у Шуа'тлойской республике. Каламитас полагался что вирус в виде спор доберется до планеты ШР, Он оказался прав, однако Шуа'тлойцы нашли лекарство в виде экстракта Личинок Мантибула. Кстати, этот препарат досихпор можно найти в аптеках Шуа'тлойцев.

Вирус распостраняется в виде спор, газа и через слюну. Возможно заражение через кровь, однако это происходит в редких случаях.

Вирус обходит альвеолярных макрофагов в легких, чтобы проникнуть в кровь, вирус быстро размножается в сером веществе.

Быстрое размножение вируса в слюнных железах увеличивает вероятность заражения при контакте со слюной,Вирус размножается непосредственно в носовой полости. Значительно увеличивается вероятность заражения при контакте со слизью.

Зоонозный сдвиг. Генетические изменения повышают заразность вируса и вероятность его мутаций, возможно межвидовое заражение.

Патоген может передаваться при физическом контакте.Патоген способен выжить на различных типах поверхностей.

Патоген способен долго находиться на различных типах поверхностей.

Нулевым пациентом, оказался Мантибул-страж.

Самые известные места.

На этом фото, вы видите фиолетовые облака. Это облака зараженные, или-же наполненные спорами вируса. Может и газом, определить невозможно. Фото было сделано экспедицией ШР на планету ФО, все члены экспедиции были найдены мёртвыми, фото найдено в руках у руководящего экспедицией, с запиской на Шуа'тлойском

Что такое Бразильская пурпурная лихорадка -

Что провоцирует / Причины Бразильской пурпурной лихорадки:

Возбудитель бразильской пурпурной лихорадки - это небольшие (диаметром 0,3-0,4x1,5 мкм) неподвижные неспорообразующие грамотрицательные коккобациллы, которые при глубоком прокрашивании полярных телец могут выглядеть как грамположительные. При окраске по Граму бактерии рода Haemophilus выглядят как мелкие бледно окрашенные грамотрицательные палочки, иногда формирующие тонкие филаменты. Небольшие размеры, клеточный полиморфизм и недостаточное прокрашивание сафранином могут существенно затруднять обнаружение гемофильной палочки, поэтому некоторые авторы предлагают наряду с окраской по Граму проводить окраску метиленовым синим. В этом случае микроорганизмы (МО) имеют синий цвет на серо-голубом фоне. Бактерии являются факультативными анаэробами. Из шести капсульных серотипов (от а до f) чаще выделяется тип b (Hib). Также выделяют некапсулированные штаммы, которые носят название нетипируемых. Гемофильные палочки, преимущественно нетипируемые штаммы, часто входят в состав нормальной микрофлоры слизистых оболочек верхних дыхательных путей у здоровых взрослых и детей. Частота назофарингеального носительства у взрослых варьирует в широких пределах, достигая в некоторых случаях 75%. В США до внедрения конъюгированной вакцины штаммы Hib обнаруживались в носоглотке 3-5% детей. В России частота носительства у детей составляет не более 5%, а нетипируемые формы колонизируют ротоглотку здоровых детей с частотой 35-78% в зависимости от возраста. Нетипируемые штаммы H. influenzae часто колонизируют нижние дыхательные пути у пациентов, страдающих ХОЗЛ и муковисцидозом. H. influenzae является патогеном исключительно человека. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем или при контакте с контаминированным материалом. В организме человека можно выделить 8 видов гемофил, основными патогенами из которых считаются H. influenzae и H. ducreyi.

Haemophilus influenzae (палочка Афанасьева-Пфайффера) вызывает респираторные и менингеальные инфекции, эндокардиты, абсцессы, артриты, поражения кожи, ногтей и глаз.

Haemophilus influenzae биовар aegyptius (палочка Коха-Уикса) обусловливает конъюнктивит и бразильскую пурпурную лихорадку у детей.
Haemophilus ducreyi (палочка Дюкрея-Унны) – возбудитель венерической болезни, известной как мягкий шанкр.

Для улучшения выделения H. influenzae из клинического материала рекомендуется использовать шоколадный агар. Вероятность выделения МО из клинического материала нижних дыхательных путей повышается при использовании питательных сред, содержащих бацитрацин (могут применяться как готовые коммерческие среды, так и приготовленные на основе шоколадного агара). Также могут быть использованы коммерческие сапонинобацитрациновые диски или диски с бацитрацином (10 ЕД). Высокая концентрация этого антибиотика подавляет рост большинства других МО, являющихся представителями микрофлоры дыхательных путей (стафилококков, стрептококков и др.), что позволяет получить рост гемофильной палочки из сильно контаминированного клинического материала. Оптимальными условиями инкубации H. influenzae являются влажная атмосфера с повышенным содержанием СО2 (5-10%) и температура 35-37 оС. Подобные условия могут быть созданы в СО2-термостате или при инкубации чашек в эксикаторе с зажженной свечой. В результате горения свечи понижается концентрация кислорода и повышается уровень СО2, достигая 3%. Однако даже при самом строгом соблюдении рекомендаций NCCLS (National Committee on Clinical Laboratory Standards) при тестировании H. influenzae к макролидам диско-диффузионным методом обнаруживается более 50% ошибок в интерпретации результатов, поэтому рекомендуется использовать Е-тесты как наиболее достоверный и простой количественный метод. В связи с тем что гемофильная палочка отличается низкой жизнеспособностью во внешней среде, рекомендуется использовать транспортные средства и немедленно (не позднее 2 ч) доставлять материал в клиническую лабораторию.

Патогенез (что происходит?) во время Бразильской пурпурной лихорадки:

Патогенность гемофил варьирует у различных штаммов. Основными факторами патогенности H. influenzae являются: капсула (особенно у H. influenzae серотип b) и пили. Жгутики способствуют сцеплению МО с поверхностью слизистой оболочки дыхательных путей и дальнейшему проникновению в подслизистую оболочку, что и приводит к развитию воспалительной реакции. Полисахарид капсулы затрудняет поглощение бактерий фагоцитами и облегчает адгезию к слизистой оболочке верхних отделов дыхательных путей, тогда как эндотоксин (липополисахарид) повреждает клетки слизистой оболочки, вызывает воспалительный процесс в тканях центральной нервной системы и запускает механизмы развития сепсиса. Нетипируемые штаммы приводят к заболеванию, повреждая поверхность клеток респираторного эпителия. Штаммы, проявляющие повышенную вирулентность, способны мигрировать в лимфо- и кровоток.

H. influenzae вызывают большое количество различных инфекций, в том числе угрожающих жизни пациентов. В целом все инфекции, обусловленные гемофильной палочкой, можно подразделить на 2 типа: инвазивные и неинвазивные.

Неинвазивные инфекции возникают в процессе распространения МО по слизистой оболочке дыхательных путей. Острый синусит, острый средний отит и обострение хронического бронхита, как правило, являются осложнениями вирусных инфекций, которые снижают местный иммунитет и нарушают мукоцилиарный клиренс.
Большинство неинвазивных инфекций вызывают нетипируемые штаммы, для которых наличие протеина Р2 наружной мембраны является основным фактором вирулентности.
Инвазивные инфекции, особенно менингит и эпиглоттит, преимущественно продуцируются штаммами Hib и имеют гематогенное происхождение. Капсула типа b состоит из полирибозилрибитолфосфата (ПРФ), то есть содержит в качестве мономера пентозу (рибозу), в отличие от других типов, содержащих гексозу. Это, вероятно, и определяет более высокую вирулентность, является наиболее важным фактором вирулентности, так как защищает МО от фагоцитоза, опсонизации и комплементопосредованного лизиса. Низкая частота развития инвазивных инфекций у детей первых двух месяцев жизни обусловлена наличием материнских антител к ПРФ. С ростом популяции людей, обладающих антителами к ПРФ, снижается и частота инвазивных инфекций. В случае развития заболевания, вызванного M. сatarrhalis, инфицирование происходит эндогенно за счет распространения МО с прилегающих участков слизистых оболочек, однако механизмы развития этих инфекций достоверно не изучены. Наиболее часто M. catarrhalis выделяется при заболеваниях ЛОР-органов, конъюнктивитах и пневмониях у детей. Среди взрослого населения в большинстве случаев она обнаруживается при ларингитах, бронхитах и пневмониях у пациентов с ХОЗЛ. Из числа этиологических агентов при хроническом бронхите M. catarrhalis уступает лишь H. influenzae и S. pneumoniae, а у 54,6% всех больных с инфекцией, обусловленной M. catarrhalis, диагностируется ХОЗЛ. У пациентов с иммунодефицитными состояниями данный МО может вызывать эндокардит, перикардит, септический артрит.

Симптомы Бразильской пурпурной лихорадки:

Болезнь начинается с гнойного конъюнктивита. В отдельных случаях бывают высокая температура, рвота, боли в животе и пурпурная сыпь, другие симптомы похожи на менингококковую инфекцию. Если заболевание не лечить, то может развиться сепсис.
Бактерии можно обнаружить в крови и спинномозговой жидкости.

Характерны системные поражения и сыпь (без петехий). Летальность достигает 70%.

Диагностика Бразильской пурпурной лихорадки:

Лечение Бразильской пурпурной лихорадки:

Согласно результатам проведенных исследований, при инфекциях, вызванных штаммами H. influenzae, не продуцирующими β-лактамазы, надежной эффективностью обладают аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин), которые можно считать средствами выбора, так как по эффективности они не уступают ингибиторозащищенным пенициллинам и цефалоспоринам II поколения.

Чувствительность H. influenzae к другим АМП варьирует. Высокая чувствительность сохраняется к фторхинолонам. Хотя большинство штаммов H. influenzae чувствительны к макролидным антибиотикам, эти препараты нельзя рассматривать как эффективные средства в отношении данного МО. Это связано с тем, что для макролидов характерны пограничные значения МПК в отношении H. influenzae (от 1 до 8 мг/л). Концентрации макролидных антибиотиков в крови, мокроте и тканях бронхолегочной системы, как правило, ниже значений их МПК в отношении H. influenzae, что не позволяет рассчитывать на эрадикацию возбудителя. Это характерно для всех макролидов, в том числе для азитромицина, который рассматривается как самый активный in vitro в отношении H. influenzae. Данное утверждение нашло подтверждение в клиническом исследовании, в котором было показано, что на фоне применения азитромицина не достигается эрадикация возбудителя из полости среднего уха у больных с острым отитом (R. Dagan, 1997).

В отношении штаммов, продуцирующих β-лактамазы, высокой активностью обладают защищенные аминопенициллины, цефалоспорины II поколения и другие более современные β-лактамы. Однако при легких и среднетяжелых инфекциях дыхательных путей применение цефалоспоринов III-IV поколений и карбапенемов вряд ли можно считать оправданным. По сути, выбор должен происходить между аминопенициллинами, с одной стороны, и защищенными аминопенициллинами, а также цефалоспоринами II поколения – с другой. Явными преимуществами обладают защищенные аминопенициллины и цефалоспорины II поколения ввиду достаточно высокой частоты продукции β-лактамаз (в среднем по странам Европы – 14,5%). При тяжелых инфекциях (менингите, эпиглоттите, сепсисе) наиболее надежными средствами являются цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим).

Лечение инфекций, вызываемых M. catarrhalis, не связано со значительными проблемами. МО проявляет высокий уровень природной чувствительности к большинству АМП. M. catarrhalis высоко чувствителен к большинству β-лактамных антибиотиков (аминопенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам), однако эффективность полусинтетических пенициллинов ограничена β-лактамазой, которую продуцируют более 90% штаммов. Фермент эффективно подавляется известными ингибиторами и не способен разрушать цефалоспорины, что и определяет практически 100% чувствительность штаммов, изученных в рамках исследования Alexander Project, к амоксициллину/клавуланату и цефалоспоринам.

M. catarrhalis высокочувствителен к макролидам и фторхинолонам. Сохраняется чувствительность к тетрациклинам, ко-тримоксазолу, хлорамфениколу, причем приобретенная устойчивость к перечисленным антибиотикам (по результатам исследования Alexander Project) либо не встречается вообще, либо встречается в 2-3% случаев (к ко-тримоксазолу).

Профилактика Бразильской пурпурной лихорадки:

Для предотвращения тяжелых, угрожающих жизни инфекций, вызываемых штаммами Hib, разработаны конъюгированные вакцины, отличающиеся высокой безопасностью и иммуногенностью, в том числе у детей младше 18 мес.

В настоящее время конъюгированная Hib-вакцина внесена в календарь прививок детей в США, Великобритании, Финляндии и других странах. Новый календарь прививок Украины, утвержденный в начале 2006 г., также предусматривает троекратную вакцинацию детей против Hib-инфекции на 3-м, 4-м и 5-м месяцах жизни. Обсуждается возможность включения вакцинации против Hib в расширенную программу иммунизации ВОЗ.

В одном из номеров The Pediatric Infectious Diseases Journal опубликована статья, посвященная эпидемиологической характеристике инфекций, обусловленных H. influenzae, не относящихся к типу b. Вследствие широкого применения вакцины против гемофильной инфекции типа b в ХХ веке резко сократилось число заболеваний, вызываемых этим МО. Таким образом, H. influenzae, не относящиеся к типу b, – редкий возбудитель инфекции у детей, но в эпоху вакцинации против H. influenzae типа b этот возбудитель становится более частой причиной заболеваний у полностью вакцинированных детей.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бразильская пурпурная лихорадка :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бразильской пурпурной лихорадки, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Бразильская пурпурная лихорадка ( BPF ) является болезнью детей , вызванных бактерией гемофильной Biogroup aegyptius , которая в конечном счете , со смертельным исходом из - за сепсис . BPF был впервые обнаружен в штате Сан - Паулу , Бразилия в 1984 году В это время маленькие дети в возрасте от 3 месяцев до 10 лет сокращались странное заболевание , которое характеризуется высокой температурой и пурпура повреждений на теле. Эти случаи были со смертельным исходом, и первоначально думали, что из - за менингит . Это не было до тех пор , аутопсии не были проведены , что причина этих смертей была подтверждена, что инфекция H.influenzae , aegyptius . Хотя BPF считалось , что ограничивается Бразилии, во время 1984-1990 и другие случаи произошли в Австралии и Соединенных Штатах.

Haemophilus виды не являются спорообразующими грамотрицательным коккобациллом. Они не имеют моторику и аэробные или анаэробные. Они требуют предварительно факторы роста, которые присутствуют в крови, в частности , гемина (фактор X) и НАД или НАДФ (фактор V). Бактерии лучше всего растет при 35-37 ° С и имеет оптимальный рН 7,6. Haemophilus виды являются облигатными паразитами и являются частью нормальной флоры человеческого верхних дыхательных путей.

содержание

презентация

В документированных случаях BPF, симптомы включают высокую температуру (101,3 ° F / 38,5 ° C или выше), тошноту, рвоту, сильные боли в животе, септический шок, и в конечном итоге смерть. История конъюнктивита за 30 дней до начала лихорадки также присутствовала в документированных случаях BPF. Физическое представление инфицированных детей BPF включает пурпуру поражение кожи , затрагивающее главным образом лицо и конечности, цианоз , быстрое омертвение мягких тканей, в частности , руки, ноги, нос, и уши. Анализ смертельных случаев из - за BPF показал кровоизлияние в коже, легких и надпочечниках. Гистологические показал кровоизлияние, внутрисосудистые микротромб и некроз в верхней части дермы, почечные клубочков, легкие, печень и синусоиды.

Факторы риска

Факторы риска , связанные с BPF не очень хорошо известны. Тем не менее, было высказано предположение , что дети в возрасте до 5 лет, более восприимчивы к BPF , так как они испытывают недостаток в сыворотке бактерицидной активности в отношении инфекции. Старшие дети и взрослые имеют гораздо более высокие титры бактерицидных антител, которые служат в качестве защитной меры. Также дети , проживающие в теплых географических районах , которые были связаны с более высоким риском BPF инфекции.

коробка передач

Комар глаз ( Liohippelates ) считалось, что причиной эпидемии конъюнктивита , которые произошли в Мату - Гросу - ду - Сул в 1991 г. Эти мошки были извлечены из конъюнктивы выделениями детей , которые были инфицированы конъюнктивита. 19 из этих детей разработали BPF после конъюнктивита. Другие способы передачи включают контакт с конъюнктивами разрядов инфицированных людей, офтальмологических инструментов , которые не были должным образом стерилизованными, обмениваясь глазами макияжа аппликаторов или несколько доз лекарства глаз.

патогенез

Патогенез BPF не установлена , но считается , что пациенты становятся глоточной или конъюнктивы носителями H. aegyptius , которая сопровождается распространением в кровоток. Эта гипотеза подтверждается выделением как из конъюнктивы и ротоглотки задокументированных случаев BPF с Н. aegyptius бактериемии. Возможные факторы вирулентности H. aegyptius включают липополисахариды (LOS), капсульные полисахариды, белки пилей (опосредует адгезию к слизистой оболочке), иммуноглобулина A1 (IgA1), мембранные белки , ассоциированные и внеклеточные белки. В исследовании , проведенном Барбоза и др. , 60 кДа гемагглютинирующий внеклеточный продукт был предложен, является основным патогенным фактором связан с геморрагическими проявлениями BPF. Эта молекула оказалась рассасывающиеся эритроцитов О-типа человека. После того, как молекула была впрыскивается в кроликов, они показали реакции , аналогичные таковым у пациентов BPF. Дальнейшее исследование проводится с целью определения механизмов , участвующих с другими факторами вирулентности H. aegyptius. Общий патогенез BPF , вероятно , включает в себя несколько этапов и ряд бактериальных факторов.

диагностика

Положительный диагноз BPF включает клинические симптомы ( в основном лихорадка, пурпура поражений и быстрое прогрессирование заболевания), выделение гемофильной Biogroup aegyptius из крови, и отрицательные лабораторные тесты для менингококк . Отрицательные тесты на менингококк исключают возможность симптомов, вызываемый менингитом, так как клинические проявления двух заболеваний похожи.

профилактика

Основной метод контроля конъюнктивита включает в надлежащей гигиену и уход за пораженный глаз. Если конъюнктивит установлено, что вызвано H. aegyptius Biogroup III затем предложит лечение антибиотиков предпочтительно рифампицин был показан , чтобы предотвратить прогрессирование BPF. Если зараженный человек проживает в Бразилии, он является обязательным , что инфекция , как сообщается в орган здравоохранения , с тем , что надлежащее расследование контактов может быть завершено. Это исследование поможет определить вероятный источник инфекции.

лечение

Это очень трудно успешно лечить BPF, в основном из-за трудностей получения правильного диагноза. Так как болезнь начинается с того, что , как представляется, общий случай конъюнктивита, H. aegyptius не восприимчив к антибиотикам глазные капли, которые используются для ее лечения. Это лечение является неэффективным , поскольку он рассматривает только местную глазную инфекцию, в то время как , если оно переходит к BPF, требуется системное лечение антибиотиками. Хотя BPF восприимчива ко многим широко используемым антибиотикам, включая ампициллин , цефуроксим , цефотаксим , рифампицин и хлорамфеникол , к тому времени она диагностируется болезнь прогрессировала слишком много , чтобы эффективно лечить. Тем не менее, с быстрым темпом прогрессирования BPF, маловероятно , что она будет успешно лечить. При терапии антибиотиками, смертность BPF составляет около 70%.