Распространенность болезни и экономический ущерб от лептоспироза

Патологоанатомические изменения характеризуются анемией, желтухой, геморрагическим диатезом, некрозами кожи и слизистых оболочек, дегенеративно-воспалительными изменениями паренхиматозных органов.

Печень в большинстве случаев увеличена и перерождена. Цвет ее от глинисто-красного до желтого, консистенция упругая, дряблая или ломкая. Иногда в паренхиме обнаруживают мелкие некротические очажки и кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; на слизистой оболочке единичные или множественные кровоизлияния.

Почки также увеличены, дряблые; в зависимости от степени кровенаполнения, дегенеративных изменений и пигментации окрашены в вишнево-глинистый, серовато-красный или темно-коричневый с зеленоватым оттенком цвет. Околопочечная клетчатка отечная. Фиброзная капсула серого цвета, обычно легко снимается. В паренхиме почек обнаруживают единичные или множественные сероватые очажки различной величины. Граница коркового и мозгового слоев сглажена. Корковый слой расширен, бледно окрашен, иногда содержит мелкие кровоизлияния. Лоханка часто заполнена желеобразной массой красноватого цвета.

Морфологическая картина по всем органам характеризуется лимфогистиоцитарными воспалительными инфильтратами, что позволяет считать эти изменения специфическими для лептоспироза.

Экономический ущерб обусловливается высокой летальностью крупного рогатого скота и свиней (25-45% и более), снижением удоя (на 22-37%), потерей массы тела (на 18-28%), замедлением роста молодняка, понижением работоспособности у волов и буйволов, гибелью потомства (до 90%), абортами (у 15-20% коров и свиноматок у 100%), снижением товарных качеств кож переболевших животных и выбраковкой продуктов животноводства на мясокомбинатах, нарушением воспроизводительной функции, а также затратой значительных средств на диагностические, профилактические, лечебные и карантинно-ограничительные мероприятия (С.Я. Любашенко, 1948, 1962; М.А. Мусаев, 1959). Общая сумма ущерба, причиняемого лептоспирозом свиноводческим хозяйствам колеблется в пределах 12-47 тыс, рублей в год (в доперестроечных ценах), или в среднем 14,6 руб. на одно заболевшее животное (И.И. Дукачев, 1972).

Спирохеты - извитые подвижные бактерии, относящиеся к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae. Патогенные спирохеты принадлежат к трем родам: Borrelia, Treponema, Leptospira.

Классификация

Возбудитель лептоспироза относится к группе 1 - спирохеты, семейство Leptospiraceae, род Leptospira, который включает в себя 10 видов:

Типовой вид: L. interrogans

L. biflexa (сапрофит)

L. meyeri (сапрофит)

L. parva (сапрофит)

L. wolbachii (сапрофит)

Наиболее изучен вид L. Interrogans, по антигенным свойствам он разделен на 25 серогрупп, которые включают 180 сероваров. Таксономическим критерием для классификации штаммов Leptospira на внутривидовом уровне служит антигенный состав клеток. Патогенные лептоспиры разделены на 38 серогрупп и 65 сероваров.

Установлена выраженная видовая чувствительность животных к лептоспирам определенных серологических групп и вариантов. Так, основными возбудителями лептоспироза свиней являются Pomona и Tarassovi, крупного рогатого скота - Hebdomadis, Pomona и Grippotyphosa, мелкого рогатого скота - Grippotyphosa, Pomona и Tarassovi. Крупный и мелкий рогатый скот заражаются лептоспирами Grippotyphosa и Hebdomadis преимущественно при выпасании на территории природного очага от полевок и других видов грызунов - основных резервуаров лептоспир данных серогрупп. Основными хозяевами лептоспир серогрупп Pomona и Tarassovi являются чаще свиньи и крупный рогатый скот. В природных очагах лептоспир Pomona у полевых мышей выявляют серовариант mozdok, который вызывает у сельскохозяйственных животных только спорадические случаи инфекции. Природные очаги лептоспир Tarassovi на территории России и стран СНГ не обнаружены.

Лептоспирами Tarassovi и Pomona в большинстве случаев свиньи заражаются только от свиней, а крупный рогатый скот - только от крупного рогатого скота. Может наблюдаться межвидовое заражение. Лептоспирами Icterohaemorrhagiae и Canicola сельскохозяйственные животные инфицируются от основных хозяев этих лептоспир: серых крыс и собак. Лептоспироз, вызванный этими возбудителями, протекает спорадически и не поражает больших групп животных.

У сельскохозяйственных животных в разных местах обнаруживают лептоспиры одних и тех же серологических групп: Pomona, Tarassovi, Hebdomadis, Icterhaemorrhagica, Canicola. У мелких млекопитающих, кроме названных, выделяют лептоспиры Australis, Javanica, Autumnalis, Cynopteri, Batoviae, Pyrogenes. Эти серогруппы у сельскохозяйственных животных не находят.

Лептоспироз—зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, проявляется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно –кишечного тракта, абортами и рождением нежизнеспособного молодняка.

Первая вакцина против лептоспироза в СССР была приготовлена С.Я. Любашенко в 1940году, сыворотка — в 1947году.

Лептоспироз регистрируется на всех континентах мира.

Возбудители лептоспироза — лептоспиры-принадлежат к семейству спирохет, которые занимают промежуточное положение между бактериями и простейшими. Лептоспира состоит из тонкой осевой нити, которую окружает цитоплазматическая спираль. Длина лептоспир колеблется от 5 до 20, толщина — от 0,1 до 0,2 микрон. Концы лептоспир крючкообразно загнуты и имеют пуговчатое утолщение. У отдельных лептоспир наблюдаются и безкрючковые формы. Размножаются лептоспиры путем поперечного деления материнской клетки на две или три части.

Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой группе относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй — домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги.

Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологическиие группы.

На территории России возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Помона, Тарасови, Гриппотифоза, Сейрое, Йаваници, Иктерогеморрагиа, Батавиа, Аустчалис, Аутумналис. В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогруппы Гриппотифоза, Помона, Иктерогеморрагие, Каникола, Сейрое.

Лептоспиры, являясь типичными гидробионтами, в воде рек и озер сохраняются до 200 дней, в сточных водах –до 10, влажной почве до 43-279 дней, поэтому основной путь передачи лептоспироза-водный. Контактный и пищевой (кормовой) имеют меньшее значение. Что касается устойчивости патогенных лептоспир к факторам внешней среды, то она невелика. Лептоспиры моментально погибают при температуре 76-96оС, при 56 оС —через 30минут, под действием солнечных лучей инактивируются через 2 часа. К холоду лептоспиры устойчивы: при температуре минус 70оС живут в течение семи лет. В моче сельскохозяйственных животных и грызунов сохраняются 4-7дней, в молоке — 8–24 часа, в навозной жиже-24 часа. Лептоспиры очень чувствительны к большинству дезинфицирующих средств (0,25% раствор активного хлора, 5% раствор карболовой кислоты, 0,25% раствор формальдегида убивают лептоспир за 5 минут, а 1%раствор едкого натра убивает моментально.

Экономический ущерб складывается от падежа животных, доходящего до 20%, массовых абортов, особенно среди свиней, снижения продуктивности, материальных затрат на проведение диагностических исследований и лечебно-профилактических мероприятий.

Эпизоотологические данные. К лептоспирозу восприимчивы все сельскохозяйственные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, овцы, свиньи), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (лисицы, волки, шакалы), пушные звери (норки, песцы), грызуны (мыши, полевки, крысы), хищные, домашние и дикие птицы.

Резервуаром и источником лептоспироза служат больные и переболевшие лептоспирозом животные, которые выделяют из организма лептоспир во внешнею среду с молоком, мочой (в 1мл мочи больных свиней содержится от 500 000 до 750 000 лептоспир), фекалиями, а также с выделениями из легких и половых органов.
Лептоспироносительство у разных видов животных разное: у крупного рогатого скота, овец и коз — до 6 месяцев, свиней-12 месяцев, лошадей-7 месяцев, собак- от нескольких месяцев до 3-4 лет, кошек- до 4 месяцев, лис-до 17месяцев. Грызуны являются пожизненным резервуарными носителями лептоспир. В неблагополучных по лептоспирозу сельскохозяйственных предприятиях лептоспироносительство составляет у крупного рогатого скота от 1 -2 до 10-50%,у свиней-от 20до 80% и более.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют крупный рогатый скот и свиньи. Молодые животные более восприимчивы к лептоспирозу, он протекает у них значительно тяжелее, приводя к большому падежу молодняка.

Факторами передачи возбудителя инфекции при лептоспирозе являются водоемы, загрязненные мочой больных животных. При этом наибольшую опасность представляют застойные водоемы, заболоченные луга. Заражение здоровых животных происходит через корма, воду, подстилку, пастбища и почву, которые уже инфицированы выделениями больных и животных -лептоспироносителей, при поедании трупов грызунов (свиньи, собаки, кошки, лисицы), необезвреженных продуктов убоя больных животных (песцы, лисицы). Лептоспиры обладают способностью проникать в организм животных через поврежденную кожу и слизистые оболочки. Молодняк может заразиться лептоспирозом через молоко, полученное от больных матерей.

Лептоспироз в хозяйствах проявляется спорадическими случаями или в виде энзоотиии. Для энзоотии характерно то, что в начале болезни в течение 5-10дней лептоспирозом заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Другой особенностью энзоотии является то, что она не охватывает все поголовье или даже значительную часть стада. Это является признаком наличия значительной иммунной прослойки среди восприимчивых животных.

Распространению лептоспироза способствуют: отсутствие в хозяйстве хороших пастбищ и благоустроенных водоемов, неудовлетворительное кормление животных, антисанитарные условия содержания. Заболеть лептоспирозом животные могут в течение всего года, однако вспышки лептоспироза с ярко выраженными клиническими признаками бывают в пастбищный период.

Патогенез. Попав в организм животного тем или иным способом, лептоспиры концентрируются в богатых ретикулоэндотелиальными элементами органах (печень и др.). Накопившись до определенного количества и разрушив клеточные элементы, которые сдерживали их в местах локализации, лептоспиры попадают в большой круг кровообращения и, продолжая размножаться в крови, разносятся с ней по всем органам и тканям. Размножение лептоспир в крови приводит к резкому повышению температуры тела, которая сохраняется до тех пор, пока лептоспиры находятся в крови.

Организм животного в ответ на действие лептоспир начинает вырабатывать антитела: агглютинины и лизины, которые к 4-5 дню болезни появляются уже в достаточных количествах, в результате чего лизины начинают массово разрушать попавших в организм лептоспир, что приводит к высвобождению эндотоксинов. Эндотоксины в свою очередь разрушают эритроциты. В результате массового разрушения эритроцитов у животного развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который печень не в состоянии переработать для производства желчного пигмента-билирубина. В процесс начинают вступать компенсаторные механизмы: пигмент образуют клетки РЭС в различных тканях, билирубин не проходит через печень и, адсорбируясь тканями, вызывает желтуху. Желтуха при лептоспирозе у больного животного может возникнуть также вследствие всасывания желчи в кровь при закупорке желчных ходов.

В устойчивом организме увеличение в крови количества антител, достигающих наибольшей концентрации с 6 по 10 день болезни, сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек. В почках лептоспиры после выздоровления животного могут еще долгое время размножаться и выделяться из организма.

В ослабленном организме защитные механизмы вступают в действие с опозданием, в результате животное погибает от лептоспироза. Конечной причиной смерти становится или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия в результате тяжелого поражения почек.

Аборты у животных происходят вследствие проникновения токсических веществ лептоспир через плацентарный барьер в кровь плода. Из-за разрушения эритроцитов у плода наступает кислородное голодание, а затем и гибель его.

Кровоизлияния, а также некрозы кожи у больных лептоспирозом животных происходят вследствие того, что капилляры в результате интоксикации суживаются и закупориваются тромбами, что приводит к нарушению питания кожи и слизистых оболочек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период при лептоспирозе от 3 до 20дней. Болезнь может протекать остро (иногда молниеносно), подостро, хронически. Лептоспироз может проявляться с наличием характерных симптомов (типично) и атипично. На практике приходится иметь дело и с так называемым бессимптомным лептоспирозом, который в большинстве случаев является иммунизирующей субинфекцией.

У крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, оленей сверхострое течение лептоспироза начинается внезапным повышением температуры тела до 40,0-41,5оС, угнетением, конъюнктива резко гиперемирована, дыхание поверхностное, частое, пульс нитевидный (90-100 ударов в мин.), желтушность слизистых оболочек и кожи, иногда понос, моча кровавая. Смерть животного наступает от асфиксии спустя 12-24 часов. Летальность при этой форме составляет 100%.

Острое течение чаще бывает у молодняка, характеризуется лихорадкой, которая удерживается до 8 дней, отказом животного от корма, отсутствием жвачки, угнетением и слабостью. У взрослых животных иногда до появления этих признаков (в продромальном периоде) бывает возбуждение -коровы часто ложатся и встают, мотают головой, повышается чувствительность кожи сосков, которая обнаруживается во время дойки.

К концу лихорадочного периода (на 4-6день) появляется резкая желтушность слизистых оболочек глаз, ротовой полости и особенно влагалища. Мочеиспускание у животного затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Поколачивание в области поясницы у больных телят вызывает болезненность, телята выгибают спину, стонут. В начале болезни бывает понос, который из — за атонии преджелудков и кишечника переходит в запор. У лактирующих животных резко снижается, а часто и совсем прекращается молокообразование. Молоко при этом имеет шафранно-желтый цвет, у больного животного тахикардия (до 100-120 ударов в минуту), дыхание частое, поверхностное. Болезнь сопровождается слезотечением, конъюнктивитом, у телят в некоторых случаях поражается роговица (кератит). Стельные животные иногда абортируют.

Часто спустя несколько дней от начала болезни на коже и слизистых оболочках начинают появляться небольшие, особенно в области носового зеркала и губ, некротические участки. Вследствие некроза появляются язвочки на языке, деснах и щеках. У отдельных животных имеет место поражение сосков вымени. На сосках появляются пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя сплошные корки с продольными и поперечными трещинами. Некротические очаги могут быть у больных животных в области хвоста, срамных губ, шеи, ушей и т.д.

Большие нарушения отмечаются в картине крови. Количество эритроцитов снижается до 1-3 миллионов, гемоглобина до 10-30%. У больных животных отмечают лейкоцитоз (13 000- 15 000). В крови увеличивается количество билирубина, содержание сахара резко уменьшается, иногда в 8-10раз по сравнению с нормой.

Продолжительность острой формы лептоспироза от 3 до 10дней. Если животному вовремя не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50%.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острое, но развиваются они медленнее, и слабее выражены. Лихорадка носит рецидивирующий характер. Желтушность слизистых оболочек не так резко выражена, как при остром течении: она то исчезает, то появляется вновь. Из-за атонии желудочно-кишечного тракта появляются стойкие запоры. У лактирующих животных снижается удой молока, появляется изменчивый аппетит, они быстро худеют. Одновременно с ринитом и конъюнктивитом более резко выражены некрозы слизистых оболочек и кожи. Кожа в области вымени, подгрудка, спины некротизируется и отслаивается. У стельных животных происходят аборты. Продолжительность данной формы лептоспироза до 3 недель.

Хроническое течение лептоспироза характеризуется прогрессирующим исхуданием животного. Наблюдается периодическое кратковременное повышение температуры тела, моча имеет иногда бурый цвет. У больных наблюдается частое мочеиспускание, отмечаются признаки нефрита. Для хронического течения болезни характерно учащенное дыхание (до 80 в минуту). Вследствие повышенной раздражимости центральной нервной системы животные избегают стоять на солнце, прячутся в тень. У лактирующих животных резко снижается молочная продуктивность, процент жира в молоке снижается (до 1%). У больных животных задерживается линька волос, появляются очаги облысения в области крестца. Больные животные часто бывают бесплодными, а также происходят аборты в различные сроки беременности. Приплод от таких животных рождается хилым и больным. Роды способствуют обострению болезни. Продолжительность болезни 3-5 месяцев. Если владельцы животных не примут мер по лечению больных животных, то они погибают от кахексии.

Атипичная форма. У отдельных животных болезнь протекает легко. Отмечается небольшое и кратковременное повышение температуры тела (на 0,5оС), легкое угнетение, иногда незначительная желтушность, кратковременная (от 12 часов до 3-4дней) гемоглобинурия. Вышеуказанные симптомы болезни проходят через несколько дней, и животное выздоравливает.

Лептоспирозная иммунизирующая субинфекция. Во многих хозяйствах и у владельцев ЛПХ при проведении плановых диагностических исследований наблюдается массовое выявление животных, в сыворотке крови у которых при исследовании реакцией микроагглютинации и лизиса (РМАЛ) обнаруживаются в диагностических титрах (1:400 и выше ) антитела против лептоспир из групп Гебдомадис и др. Это объясняется малозаметной иммунизацией животных небольшими дозами слабовирулентных лептоспир, резервуаром которых являются мышевидные грызуны.

Свиньи. Острое течение болезни обычно наблюдается при первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве преимущественно у поросят и супоросных свиноматок. Первыми заболевают поросята 1-6-недельного возраста или 2-3-месячные отъемыши. У больных поросят наблюдается высокая температура тела (41-41,5 оС), угнетение, потеря аппетита, неуверенная, шаткая походка, судороги, вплоть до эпилептических припадков, понос, реже запор, рвота, слезотечение и конъюнктивит. К 3-5 дню болезни у некоторых поросят слизистые оболочка и кожа имеют желтушное окрашивание. Иногда в моче бывает кровь. Поросята быстро худеют. Вследствие ослабления сердечной деятельности у поросят на многих участках, особенно в области ушей, хвоста, живота и задних конечностей, развивается застойная гиперемия кожи. Продолжительность болезни 5-7дней. Многие поросята погибают на 2-4-й день болезни. У 20-50% супоросных свиноматок наблюдаются аборты в последние дни супоросности, рождение мертвых, мумифицированных плодов, нежизнеспособных поросят, погибающих в течение 1-3суток.

При подостром течении болезни, что бывает обычно у поросят-отъемышей и свиней до 6-месячного возраста в хозяйствах с длительным течением лептоспироза, при наличии иммунитета у свиноматок и передаче пассивного молозивного иммунитета поросятам –сосунам, отмечаются те же симптомы, что и при острой форме, но менее выраженные. Температура тела периодически то приходит в норму, то повышается до 41-41,5оС, отмечаются симптомы анемии, иногда желтушность слизистых оболочек, кожи, конъюнктивит, шаткая некоординированная походка, судороги, очаговые некрозы (иногда в результате некроза у поросят отпадают уши, хвосты). У некоторых поросят в результате поражения кожных капилляров на поверхности тела выступает экссудат. Поросята становятся мокрыми, как бы вспотевшими. Засохший экссудат образует массивные корки.

Хроническое течение бывает в стационарно неблагополучных хозяйствах, у взрослых свиней, супоросных и подсосных свиноматок. Признаки болезни в большинстве случаев выражены слабо. Может быть легкая лихорадка; временами отсутствует аппетит. У отдельных животных бывают некрозы кожи, чаще в области вымени и срамных губ. Для хронического течения характерны аборты свиноматок, обычно в последние сроки супоросности. Абортированные плоды обычно развиты нормально, но у большинства из них отмечается бледная кожа с желтушным оттенком. Иногда роды проходят в положенный срок, но часть поросят при этом рождается мертвыми, остальные слабыми. Весь полученный помет погибает на 2-4-е сутки. Повторные аборты у свиноматок наблюдаются редко. Хроническая форма сопровождается массовым длительным лептоспироносительством (80 % и более) и образованием у большинства свиней специфических антител.

Лошади. Острое течение лептоспироза характеризуется лихорадкой (39,5-40,5 оС), вялостью животного, угнетением, отказом от корма, отмечаются поносы, иногда легкие колики. Слизистые оболочки имеют желтушное окрашивание. Мочеиспускание затрудненное, частое. Цвет мочи темно-желтый или бурый. Дыхание и пульс учащены. У беременных кобыл бывают аборты. В крови снижается количество эритроцитов и процент гемоглобина. В течение всей болезни отмечается лейкоцитоз. Продолжительность болезни 5-18 дней.

При подостром течении болезни лихорадка носит рецидивирующий характер. Симптомы болезни выражены слабее, чем при остром течении. Наблюдается шелушение эпидермиса на коже спины, крупа, шеи, обнаруживаются облысевшие места. Продолжительность болезни до 30дней. Хроническое течение болезни у лошадей сопровождается лихорадочными приступами продолжительностью 2-5 дней, которые иногда повторяются через 2-3 месяца. Больные лошади вялые, слабые, заметно худеют. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости анемичны, в период рецидивов приобретают желтушный оттенок. Картина крови тоже периодически меняется. У кобыл часто (до 60%) бывают аборты. Если на больных лошадях продолжают работать, то они внезапно погибают.

У лошадей болезнь часто может протекать легко в атипической форме. Клинические признаки лептоспироза у лошадей при этом выражены слабо или совершенно отсутствуют. Повышение температуры тела бывает небольшим (39,5оС) и держится 2-4 дня. У отдельных лошадей возможна незначительная желтушность. Из общих явлений отмечают утомляемость, изменчивый аппетит, запор. Эта форма длится обычно до двух недель и заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. На коже у животных находят некротические участки различной величины. Слизистые оболочки, а также все ткани и даже кости бывают желтушно окрашены. На слизистой ротовой полости язвы, на серозных и слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, желтушные. Печень увеличена в объеме, дряблая, на разрезе имеет глинистый цвет, гистологически — перерождение печеночных клеток. Между печеночными клетками обнаруживают лептоспиры. Почки увеличены в объеме, под капсулой кровоизлияния, граница между корковым и мозговым слоем сглажена, гистологически — паренхиматозный или интерстициальный нефрит. В просвете канальцев встречаются лептоспиры. Селезенка иногда увеличена. В полости мочевого пузыря красная моча, на слизистой точечные и полосчатые кровоизлияния. В легких застойные явления, а иногда отек.

Лептоспироз (leptospirosis) – инфекционное природно-очаговое заболевание животных и человека, которое проявляется кратковременной лихорадкой, анемией, гемоглобинурией, желтухой (кроме свиней), абортами, маститами, рождением слабого или мертвого приплода, геморрагическим диатезом, некрозом кожи и слизистых оболочек, атонией желудочно-кишечного тракта, иногда (у крупного рогатого скота) нервно-менингиальными явлениями.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь.
Экономический ущерб складывается из затрат на проведение обязательной вакцинации свиноматок в хозяйствах общественного сектора против лептоспироза; лечения; проведения диагностических исследований и мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Этиология. Возбудитель заболевания относится к роду Leptospira. Патогенными для животных являются лептоспиры вида L. Interrogans. В настоящее время выделено более 200 сероваров лептоспир, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серогруппы. Они имеют вид тонких (7-14?0,06-0,15 мкм) серебристых нитей, которые совершают непрерывное колебательно-вращательное и наступательное движение.

Устойчивость лептоспир к дезинфицирующим средствам и высокой температуре небольшая, однако в водоемах и почве они сохраняются длительное время. Чувствительны к антибиотикам, особенно к стрептомицину.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы все сельскохозяйственные животные. Чаще болеют лептоспирозом свиньи и крупный рогатый скот, особенно молодняк.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и лептоспироносители, носительство у крупного рогатого скота продолжается до 7, у свиней – до 23 мес. Грызуны могут быть пожизненными лептоспироносителями. Выделяется возбудитель во внешнюю среду преимущественно с мочой, реже с другими секретами и экскретами.

Факторами передачи являются контаминированные лептоспирами вода, корма, почва, подстилка и т.д.

Заражение происходит алиментарным путем, через повреждения кожи и слизистых оболочек, возможно внутриутробно, аэрогенно и половым путем.

Для лептоспироза крупного рогатого скота характерна сезонность – это теплое время года, когда роль водного фактора реализуется. У свиней сезонного проявления болезни не установлено.
Заболеванию свойственна стационарность и природная очаговость, которые обусловлены длительным лептоспироносительством домашними и дикими животными, особенно грызунами.
Заболевание протекает в виде энзоотий, летальность наибольшая у свиней и составляет до 45% и выше.

Патогенез. Возбудитель в организм проникает через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Благодаря активному движению он быстро проникает в кровь, где интенсивно размножается с развитием бактериемии. Через 5-7 дней в сыворотке крови появляются антитела, которые разрушают лептоспир с высвобождением эндотоксинов. Под их действием разрушаются эритроциты, нарушается порозность сосудов, что приводит к развитию основных признаков болезни (анемия, желтуха, гемоглобинурия, аборты, геморрагический диатез, некроз кожи и др.) Смерть может наступать от сердечной недостаточности в результате анемии или уремии вследствие тяжелого поражения почек.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от 3 до 20 дней. У крупного рогатого скота заболевание протекает чаще хронически и бессимптомно. У молодняка этого вида животных при остром течении температура тела повышается до 41,5° С, развивается анемия, затем желтуха, атония преджелудков, конъюнктивит, некрозы кожи, понос судороги, моча темно-красного цвета, через 12-48 часов животные, как правило, погибают. У коров наблюдаются аборты. При подостром и хроническом течении указанные признаки выражены слабее. В редких случаях болезнь может протекать сверхостро и характеризоваться лихорадкой, возбуждением, анемией, желтухой, гемоглобинурией 100% летальностью в течение 12-24 часов.

У свиней лептоспироз протекает хронически. У супоросных свиноматок заболевание проявляется массовыми абортами (в последней трети супоросности), рождением мертвых или нежизнеспособных поросят и развитием агалактии.

У поросят первых дней жизни (1-3 мес.) повышается температура тела до 41-41,5° С, появляется неуверенная походка, судороги, понос, иногда рвота, слезотечение, застойная гиперемия кожи в области ушей, живота, задних конечностей, хвоста. У некоторых имеет место некроз кончиков ушей и хвоста. Желтушность у свиней отсутствует.

У лошадей заболевание проявляется теми же симптомами, как и у жвачных. Кроме того, отмечают быструю утомляемость, дрожание конечностей, хромату и болезненность мышц.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают: желтуху (кроме свиней); некрозы кожи; нефрозо-нефрит: слабый геморрагический диатез; гемоглобинурию; неизмененную селезенку; зернистую дистрофию печени и миокарда.

Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения.

Окончательно диагноз ставят на основании лабораторных методов исследования (микроскопический, серологический и гистологический).

Дифференциальная диагностика. Заболевание у крупного рогатого скота дифференцируют от бруцеллеза, пироплазмидозов, кампилобактериоза, хламидиоза и листериоза; у свиней – от репродуктивно-респираторного синдрома, парвовирусной инфекции, хламидиоза, бруцеллеза, колибактериоза; у лошадей – от инфекционного энцефаломиелита и инфекционной анемии.

Лечение. Эффективным средством при лептоспирозе является стрептомицин и некоторые другие антибиотики. Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку.

Профилактика и меры борьбы. При установлении диагноза на лептоспироз вводят ограничения. Проводят клинический осмотр и выборочную термометрию. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат, а подозрительных в заражении – иммунизируют. Проводят текущую дезинфекцию. Молоко от больных и подозрительных по заболеванию кипятят и используют в корм животным. Хозяйство считают оздоровленным после проведения оздоровительных мероприятий, получения отрицательных результатов серологических исследований сыворотки крови и мочи животны

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.