Роль стрептококков при ревматизме
Роль стрептококковой инфекции. Связь развития ревматизма со стрептококковой инфекцией подкреплена в настоящее время фактическими данными. Стало классическим доказательство роли стрептококковой этиологии на основании того, что развитию ревматизма предшествует ангинам в течении ревматизма обнаруживаются в высоких титрах и длительно различные противострептококковые антитела, а главное, ревматизм может быть надежно предупрежден правильным лечением ангины, а его обострения — круглогодичной бициллинопрофилактикой.
Безусловным свидетельством значимости стрептококковой инфекции является то, что чаще болеют дети 7—15 лет, которым вообще свойственно более частое заболевание стрептококковой инфекцией. Многочисленные наблюдения показали, что в настоящее время ревматизм чаще всего развивается в так называемых закрытых коллективах (училища, воинские части) в первые месяцы их формирования, когда отмечается подъем стрептококковых заболеваний, особенно ангин (Е. В. Гембицкий и др., 1968; Е. Н. Максакова и др., 1970, 1973). Установлено, что однократная инъекция бициллина-5 в этот период надежно предупреждает развитие ревматизма (Н. И. Нестерова, 1975).
Необходимое условие возникновения ревматизма — выраженность стрептококковой инфекции и длительность носительства стрептококка в зеве, что наблюдается обычно при недостаточном лечении ангины бактерицидными препаратами. Наиболее тяжело протекают эпидемические ангины, поэтому, видимо, и частота ревматизма после них выше (3%), в то время как после спорадической ангины, в целом протекающей мягче, ревматизм развивается в 3 раза реже.
А. С. Лабинская (1975), изучая А-стрептококковое носительство, показала, что особенно высоким оно было в первые 2 нед болезни у 100% больных при первичном и у 90% — при возвратном ревматизме. Освобождение от А-стрептококкового носительства более быстро происходило при первичном ревматизме, чем при возвратном, при котором только через 6 мес показатели носительства приблизились к показателям стрептококковой инфицированности больных в неактивной фазе и лишь в результате многолетней бициллинопрофилактики достигли (Е. П. Пономарева, 1971) уровня, определяемого у практически здоровых лиц (10—20%).
Длительное носительство А-стрептококка при ревматизме неблагоприятно для течения болезни; кроме того, как показала А. С. Лабинская (1975), носители стрептококка могут инфицировать больных ревматизмом, находящихся в тех же палатах. Больные с латентно текущей стрептококковой инфекцией представляют большую опасность для окружающих как источник инфекции, чем больные с клинически очевидным заболеванием верхних дыхательных путей, поскольку не получают этиотропной терапии, более активны и имеют большее количество контактов с соседями по палате. В то же время подтвержден факт повышенной чувствительности к стрептококку больных (Stollerman, 1964), перенесших первую атаку ревматизма.
В настоящее время все больше распознаются механизмы патогенного действия стрептококка. Большая роль в этом принадлежит М-протеину клеточной стенки стрептококка, являющемуся одним из факторов вирулентности, и гиалуроновой кислоте капсулы. М-протеин и гиалуроновая кислота подавляют фагоцитоз стрептококка, а М-протеин, по-видимому, оказывает повреждающее действие на сердце, поскольку его находят в виде фиксированного комплекса с антителами в субэндокардиальном слое миокарда. Антигены цитоплазматической мембраны стрептококка также реагируют с компонентами сердца. Особый интерес представляет обнаружение перекрестных реакций между полисахаридом стрептококка группы А и эпителиальными клетками вилочковой железы, что может способствовать развитию нарушения клеточного иммунитета. Сам факт весьма частого обнаружения антител к цитоплазме стрептококка (Тан Сик Хок, 1974) позволяет предполагать участие ее компонентов в патогенезе ревматизма.
Стрептококк А оказывает воздействие на организм также разнообразными продуктами своей жизнедеятельности. Среди них хорошо известны стрептолизин-О и -S, дезоксирибонуклеаза В, а также гиалуронидаза и стрептокиназа. Все эти ферменты обладают свойствами антигенов и вызывают образование антител: АСЛ-О, АСК, АСГ, анти-ДНК-азы В.
Стрептолизин-O и -S, повреждая лизосомальные мембраны клеток, способствует освобождению кислых гидролаз, вызывающих воспалительную реакцию. Стрептолизин-О также обладает кардиотоксическим эффектом, а стрептолизин-S в эксперименте при повторном внутрисуставном введении вызывал артрит. В свою очередь гиалуронидаза может способствовать повреждению основного вещества соединительной ткани, богатой гиалуроновой кислотой, а стрептокиназа, обладающая фибринолитической активностью, оказывает кининоподобное действие.
Таким образом, компоненты самого стрептококка и продукты его жизнедеятельности по-разному действуют на организм, способствуя развитию характерного для ревматизма воспалительного процесса и нарушению гуморального противострептококкового иммунитета в виде избыточного формирования и длительной циркуляции различных антител. Эта реакция иммунной системы составляет обязательное звено патологического процесса при ревматизме.
Нарушения противострептококкового иммунитета выражаются также в повышении фагоцитарной активности лейкоцитов и снижении показателя завершенного фагоцитоза стрептококка (А. С. Лабинская и др., 1975), обусловленных снижением активности кислых протеиназ (А. С. Кайнова, 1975), что может способствовать в конечном итоге переживанию стрептококка внутри лейкоцитов.
По всей вероятности, имеет значение семейная склонность, возможно, генетически детерминированная, к стрептококковым инфекциям, как это было показано Л. И. Беневоленской с соавт. (1976) при обследовании стрептококковой инфицированности в семьях больных ревматизмом и в контроле.
Следует указать, что в условиях этиотропной терапии пенициллином возрастает возможность индукции L-форм стрептококка. Более того, не исключена возможность, что неблагоприятные варианты течения ревматизма связаны с персистенцией L-форм стрептококка.
Еще в 1962 г. В. Д. Тимаков и Г. Я. Каган выделили L-формы гемолитических стрептококков из крови больных ревматизмом. В последние годы многочисленными работами доказана возможность антителообразования в ответ на введение L-форм гемолитических стрептококков: В работах Н. В. Чумаченко, А. С. Лабинской и др. (1974) показано, что более чем у половины больных ревматизмом, особенно с неблагоприятными (затяжным и непрерывно-рецидивирующим) вариантами течения, определяются антитела к L-формам стрептококка. Сам факт обнаружения антител к L-формам стрептококка позволяет предполагать их определенную роль в патогенезе ревматизма, в частности его хронических, прогрессирующих вариантов течения.
Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.
Лечение
Лабораторная диагностика
Материалом для исследования являются гной, мокрота, слизь из зева и носа, кровь.
Микроскопический метод включает приготовление мазка и окраска его по Граму, при обнаружении грамположительных цепочек кокков необходимо производить посев на чашки с кровяным и сахарным агарами.
Бактериологический метод – основной, при посеве на чашках с кровяным агаром обращают внимание на рост гемолитических и зеленящих стрептококков, из колоний делают мазки, окрашивают по Граму, при обнаружении грам(+) цепочек кокков ставят каталазный тест, который у стрептококков отрицательный. Далее колонии пересевают на сывороточный бульон или тиогликолевую среду, где стрептококки дают придонный рост. Затем определяют серогруппу путем постановки реакции преципитации в геле или ИФА с группоспецифическими сыворотками. Следующий этап – определяют серотип путем постановки реакции латекс-агглютинации с М-антисыворотками.
Более 99% изолятов чувствительны к бацитрацину.
Основные биологические свойства стрептококков
| Свойства | Групповая принадлежность | ||
| А S. pyogenes | B S. agalactiae | C и G | |
| Вид гемолиза на кровяном агаре | b | b, a | b |
| Гидролиз гиппурата натрия | - | + | - |
| САМР-тест | - | + | - |
| Наличие PYR | + | - | - |
| Чувствительность к бацитрацину | + | - | - |
Серологические методы. Определяют АТ к токсинам и ферментам. При ревматизме оценивают нарастание титра антител к О-стрептолизину, ДНКазе, гиалуронидазе.
При заболеваниях мочеполовой системы и инфекциях новорожденных штаммы гемолитических стрептококков дифференцируют со S. agalactiae используя САMР-тест (название произошло от первых букв фамилий австралийских исследователей, предложивших тест). Для этого проводят совместное выращивание на кровяном агаре с добавлением глюкозы штамма стафилококка, вырабатывающего бета-гемолизин, и исследуемых культур стрептококка; при наличии S. agalactiae в месте пересечения культур образуется гемолиз, приобретающий форму бабочки. S. agalactiae нечувствительны к бацитрацину.
Дальнейшую идентификацию проводят после обработки мазков противострептококковыми моноклональными антителами, меченными флюорохромами: свечение при взаимодействии с определенным антителом указывает на тип и серовар.
Антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, при аллергии на b-лактамные антибиотики – эритромицин, азитромицин.
Хронические постстрептококковые инфекции
Ревматизм представляет собой воспалительное заболевание, возникающее как аутоиммунное следствие инфекции, вызванной b-гемолитическими стрептококками группы А.
Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом подтверждается клиническими и эпидемиологическими данными. В острой фазе ревматизма всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции и повышение титров антител к стрептококковым антигенам.
Обычно ревматизм обостряется после перенесенной стрептококковой инфекции. Первичные и повторные атаки ревматизма можно предотвратить с помощью антибактериальной терапии (бициллина, пенициллина).
Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка.
Выявлена перекрестная реактивность некоторых стрептококковых антигенов с тканями сердца. В основе патогенеза ревматизма находится аутоиммунный механизм (с генетической предрасположенностью и без нее).
В диагностике ревматизма используют серологические исследования, в которых определяют титры антител к О-стрептококку (антистрептолизиновый тест, к гиалуронидазе, антидезоксирибонуклеазе). При однократном исследовании повышенным сяитают титры не менее 250 ед Тодда у взрослых и 333 ед – у детей в возрасте старше 5 лет.
Используют антистрептозимовый тест. Это РПГА, в которой используют эритроцитарный антигенный диагностикум. Определение антител к внеклеточным стрептококковым антигенам служит чувствительным индикатором недавно перенесенной стрептококковой инфекции.
Streptococcus pneumoniae(пневмококк). Этот стрептококк имеет тропизм к легочной ткани, что обусловлено наличием специфических адгезинов; имеет вытянутую ланцетовидную форму. Располагается попарно, окружен полисахаридной капсулой. Под капсулой расположен М-белок, придающий типовую специфичность. Грамположителен, спор и жгутиков не имеет, на кровяном агаре образует мелкие колонии с зоной гемолиза зеленого цвета (a-гемолиз). Разлагает инулин.
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.
Ревматизм представляет собой воспалительное заболевание, возникающее как аутоиммунное следствие инфекции, вызванной b-гемолитическими стрептококками группы А.
Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом подтверждается клиническими и эпидемиологическими данными. В острой фазе ревматизма всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции и повышение титров антител к стрептококковым антигенам.
Обычно ревматизм обостряется после перенесенной стрептококковой инфекции. Первичные и повторные атаки ревматизма можно предотвратить с помощью антибактериальной терапии (бициллина, пенициллина).
Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка.
Выявлена перекрестная реактивность некоторых стрептококковых антигенов с тканями сердца. В основе патогенеза ревматизма находится аутоиммунный механизм (с генетической предрасположенностью и без нее).
В диагностике ревматизма используют серологические исследования, в которых определяют титры антител к О-стрептококку (антистрептолизиновый тест, к гиалуронидазе, антидезоксирибонуклеазе). При однократном исследовании повышенным сяитают титры не менее 250 ед Тодда у взрослых и 333 ед – у детей в возрасте старше 5 лет.
Используют антистрептозимовый тест. Это РПГА, в которой используют эритроцитарный антигенный диагностикум. Определение антител к внеклеточным стрептококковым антигенам служит чувствительным индикатором недавно перенесенной стрептококковой инфекции.
Streptococcus pneumoniae(пневмококк). Этот стрептококк имеет тропизм к легочной ткани, что обусловлено наличием специфических адгезинов; имеет вытянутую ланцетовидную форму. Располагается попарно, окружен полисахаридной капсулой. Под капсулой расположен М-белок, придающий типовую специфичность. Грамположителен, спор и жгутиков не имеет, на кровяном агаре образует мелкие колонии с зоной гемолиза зеленого цвета (a-гемолиз). Разлагает инулин.
Антигенная структура
Имеет полисахаридный антиген клеточной стенки; по К антигену – 90 сероваров.
Факторы патогенности
По данным ВОЗ пневмококковая инфекция является одной из ведущих причин детской смертности в мире, вызывая до 700 тыс. летальных случаев ежегодно у детей моложе 5 лет.
Пневмококки образуют пневмолизин – мембраноповреждающий токсин, протомеры токсина адсорбируются холестерином, входящим в состав билипидного слоя мембраны, далее протомеры олигомеризуются в гептамеры, которые после ряда конформационных изменений проникают через цитоплазматическую мембрану, через образовавшуюся пору (в виде ножки) происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к осмотическому лизису эритроцитов; имеют лейкоцидин; М-белок и капсула обеспечивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Имеется гиалуронидаза и фермент пептидаза, которая расщепляет секреторный иммуноглобулин А, нейроминидаза.
Важное значение имеет субстанция С – холинсодержащая тейхоевая кислота клеточной стенки, специфически взаимодействующая с С-реактивным белком, в результате чего происходит активация системы комплемента и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления, которые аккумулируются в легочной ткани, что стимулирует миграцию полиморфноядерных фагоцитов и развитие воспаления.
Инфекции вирулентным сероваром 3 могут сопровождаться образованием полостей в паренхиме легких. Из первичного очага возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард или гематогенно диссеминировать и вызывать менингиты, эндокардиты, поражения суставов.
Резистентность
Характериситка заболевания
Патогенез
Пневмококки персистируют в верхних дыхательных путях. При ослаблении иммунитета они попадают в нижние дыхательные пути, возникает эндогенная инфекция, особенно если есть предрасполагающие факторы: застойные явления в легких; снижение уровня секреторных иммуноглобулинов А, активности макрофагов, разрушение сурфактанта легких.
В связи с выделением патогенных пневмококков от больного или носителя возможно воздушно-капельное заражение чувствительных людей, т.е. экзогенная инфекция. Пневмококки могут вызывать менингит.
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Материал для диагностического исследования берут в зависимости от формы пневмококковой инфекции: при пневмонии – мокроту, при сепсисе – кровь, при гнойном заболевании – гной, при отите – отделяемое из слухового прохода. Материал важно забрать до начала этиотропного лечения. Для обнаружения антител исследуют сыворотку крови.
Экспресс-методы (обнаружение возбудителя в патологическом материале):
1.Микроскопическое исследование – мазок из патологического материала с окраской по Граму. Обнаруживаются грамположительные капсульные диплококки.
3.Обнаружение антигена в сыворотке крови или ликворе (методы – РСК, латекс-агглютинация, встречный иммуноэлектрофорез).
Экспресс-методы являются ориентировочными, так как не всегда обнаружение пневмококка свидетельствует о его этиологической роли (часто возможно носительство), и возбудитель не обнаруживается после начала этиотропного лечения.
Бактериологический метод. Материал (не позднее 1-2 часов с момента забора) засевают на 5%-й кровяной агар, культивируют в эксикаторе со свечой (источник СО2) 20-24 часа при температуре 37°С; далее отбирают подозрительные колонии, дающие a-гемолиз, микроскопируют (окраска по Граму), отсевают в сывороточный бульон; определяют чистоту культуры (окраска по Граму).
Серологический метод. Определяют противокапсульные антитела и их динамику в сыворотке крови в реакциях с аутоштаммами; используют также РСК и РПГА с эталонными штаммами пневмококка.
Биологический метод. Внутрибрюшинно заражают белых мышей исследуемым материалом (чаще мокротой). Погибших мышей вскрывают, делают мазки-отпечатки, посев крови и органов на кровяной агар с последующей идентификацией возбудителя.
Лечение
Все стрептококки серогруппы А чувствительны к β-лактамным антибиотикам, включая бензилпенициллин, в меньшей степени – к макролидам и азалидам
Бензилпенициллин (пенициллин G) остается препаратом выбора для лечения внегоспитальных пневмококковых пневмоний, хотя к резистентность к нему постепенно увеличивается. Также для лечения пневмоний используют другие β-лактамы (амоксициллин, цефалоспорины), макролиды и азалиды, фторхинолоны (левофлоксацин).
Профилактика
Для предупреждения развития хронических стрептококковых инфекций, связанных с персистенцией возбудителя и образованием L-форм, необходимо проведение адекватной антибиотикотерапии. За детьми, перенесшими повторные ангины, скарлатину устанавливают диспансерное наблюдение.
Специфическая профилактика пневмококковых заболеваний проводится с помощью вакцин, приготовленных из высокоочищенных капсульных полисахаридов тех серовариантов, которые чаще вызывают заболевания. В настоящее время имеются две такие вакцины – 23-валентная пневмококковая полисахаридная вакцина (PPSV23, Пневмо23) и 7-валентная конъюгированная пневмококковая вакцина (PCV7), которая рекомендуется для вакцинации детей моложе 5 лет.
9.3. Семество Leuconostaceae
Семество Leuconostaceae включает род Leuconostoc.
9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc
Бактерии рода Leuconostoc выделены из клинического материала Handwerger в середине 80-х годов прошлого века.
Leuconostoc – грамположительные, каталазонегативные, неспорообразующие, неподвижные, факультативно анаэробные кокки, широко распространенные в окружающей среде.
Классификация
Род Leuconostoc включает 9 видов, из них L. mesenteroides и L. lactis выделяют чаще из молока и молочных продуктов, L. pseudomesenteroides и L. citreum обнаруживаются на растениях, овощах, молочных продуктах, L. gelidum и L. carnosum выделяются из мяса и мясных продуктов, L. fallax – из консервированных, L. argentinum – выделен в Аргентине из непастеризованного молока. Эти микроорганизмы чаще выделяют при инфекциях у больных с иммунодефицитами (при злокачественных новообразованиях, длительной катетеризации, из интраабдоминальных абсцессов, абсцессов печени, из раневого отделяемого при послеоперационных инфекциях).
Факторы патогенности
К факторам патогенности данных возбудителей относится лейкоцидин (бактерицин), инактивирующий протеолитические ферменты и бактерицидный в отношении лактобактерий.
Лабораторная диагностика
Клиническое значение имеет выделение микроорганизмов рода Leuconostoc только из заведомо стерильных источников (кровь, ликвор, перитонеальная и суставная жидкость). Материал засевают на кровяной агар, где микроорганизмы дают рост мелких колоний с альфа-гемолизом. При идентификации учитываются следующие признаки: каталазный тест отрицательный, образуют газ на средах с глюкозой, не вызывают гидролиз аргинина, растут при температуре 10 о С.
Лечение
Пенициллин, ампициллин, клиндамицин.
9.4. Семество Enterococсаeae
Семество Enterococсаeae включает род Enterococcus, включающий более 10 видов. Наиболее часто от человека выделяют 2 основных вида – E. faecalis и E. faecium. Это условно-патогенные микроорганизмы, вызывающие оппортунистические инфекции мочевыводящих путей, желчных путей, абсцессы брюшной полости, подострый септический эндокардит, сепсис. Данные возбудители отличаются весьма широким спектром резистентности к антибиотикам. E. faecium обычно более устойчив, чем E. faecalis.
9.4.1. Род Enterococcus
Род Enterococcus объединяет кокковидные бактерии, которые в мазках располагаются попарно или короткими цепочками. Спор не образуют, некоторые виды подвижны (имеют жгутики); капсул не имеют. Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, метаболизм ферментативный, расщепляют углеводы с образованием кислоты; каталазоотрицательны, иногда восстанавливают нитраты в нитриты.
Хорошо растут в интервале 10-45°С на простых питательных средах, устойчивы к действию окружающей среды, выдерживают нагревание до 60°С в течение 30 минут. Теллурит калия, азид натрия, желчные соли, кристаллический фиолетовый, налидиксовая кислота, пенициллин, неомицин, цефалоспорины не угнетают роста энтерококков, что используется для создания элективных питательных сред и проведения микробиологической диагностики.
На средах с теллуритом калия дают черные колонии вследствие восстановления теллура.
На кровяном агаре образуют негемолитические или α-гемолитические колонии.
В качестве селективных и дифференциально-диагностических сред применяют желчно-щелочной агар (растут только энтерококки), молочную среду с метиленовым синим (определяют восстановление метиленового синего), среду с трифенилтетразолий-хлоридом (ТТХ). На последней среде оценивают гемолиз и способность восстанавливать ТТХ.
Представители рода Enterococcus относятся к серогруппе D согласно серологической классификации Р. Ленсфильд
Энтерококки обладают генетически детерминированной устойчивостью к многим β-лактамам, включая пенициллиназоустойчивые пенициллины и цефалоспорины. Также они проявляют умеренный уровень резистентности к фторхинолонам и аминогликозидам. Штаммы энтерококков, продуцирующие β-лактамазу, обычно устойчивы к аминогликозиду гентамицину.
Увеличивается частота обнаружении изолятов энтерококков, устойчивых к ванкомицину. Механизм данного вида резистентности связан с изменением структуры клеточной стенки энтерококков.
Кроме того, в организме человека энтерококки устойчивы и к сульфаниламидам, включая бисептол.
Отсюда при подозрении на энтерококковую инфекцию (например, при подостром септическом эндокардите) проводят посевы материала на селективные и дифференциально-диагностические среды для энтерококков и идентифицируют ихпо вышеуказанным свойствам. Видовая идентификация возбудителей возможна также с помощью автоматизированных систем биохимической идентификации микроорганизмов, а также генетическими методами (ПЦР).
Лечение данных инфекций представляет сложную задачу. Используются комбинации антибиотиков, наиболее эффективных в отношении энтерококков. Они включают пенициллин, ампициллин или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (стрептомицином или гентамицином).
Streptococcus pyogenes (прежнее название Streptococcus haemolyticus) — бета-гемолитические стрептококки группы А.
Streptococcus pneumoniae — объединяют в группу пневмококковых инфекций.
Streptococcus faecalis, Streptococcus faecies — стрептококк группы D, которые обычно объединяются в группу энтерококков, вызывают септические процессы;
Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis, Streptococcus mutans — гемолитические и негемолитические стрептококки различных серогрупп.
Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.
Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.
Резистентность. Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.
Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С. О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофакторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.
Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.
Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.
Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.
Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.
Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).
ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ
Стафилококки, их свойства. Классификация, факторы патогенности стафилококков. Заболевания, вызываемые стафилококками. Эпидемиология и особенности госпитальных штаммов стафилококков. Лабораторная диагностика, специфическая профилактика и терапия.
· Стафилококк золотистый (Staphylococcus aureus), как наиболее патогенный для человека. Назван по способности образовывать золотистый пигмент. Может вызывать у человека гнойные воспалительные процессы почти во всех органах и тканях.
· Стафилококк эпидермальный (Staphylococcus epidermidis) — часто встречается на коже и слизистых оболочках человека, может вызывать сепсис, эндокардит, конъюнктивит, гнойную инфекцию ран и гнойные инфекции мочевыводящих путей.
· Стафилококк сапрофитный (Staphylococcus saprophyticus) — может вызывать острый цистит и уретрит.
Таксономия: относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.
Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются несимметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.
Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не имеющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитичес-
кими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.
Стафилококки пластичны, быстро приобретают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.
Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена поверхностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными(образование некоторых токсинов происходит с участием профага).
Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.
Резистентность. Устойчивость в окружающей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.
Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или носители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бытовой, алиментарный.
Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный.
Клиника. Около 120 клинических форм проявления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гнойно-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (интоксикации).
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.
Для установления источника госпитальной инфекции выделяют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионосителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указанного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а затем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно размеченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по наличию лизиса культуры.
Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).
Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитоксическая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизированный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.
Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.
Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.
Стрептококки. Классификация. Свойства. Заболевания. Лабораторная диагностика. Этиологическая роль стрептококков при ревматизме и скарлатине.
Виды:
· Streptococcus pyogenes (прежнее название Streptococcus haemolyticus) — бета-гемолитические стрептококки группы А.
· Streptococcus pneumoniae — объединяют в группу пневмококковых инфекций.
· Streptococcus faecalis, Streptococcus faecies — стрептококк группы D, которые обычно объединяются в группу энтерококков, вызывают септические процессы;
· Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis, Streptococcus mutans — гемолитические и негемолитические стрептококки различных серогрупп.
Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.
Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки — это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки — факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.
Резистентность. Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.
Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С. О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофакторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.
Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота.
Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) β-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.
Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.
Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин.
Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).
Читайте также: