Роль стрептококков в патологии человека презентация

Презентацию на тему "Стрептококковая инфекция" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 53 слайд(ов).

Слайды презентации

Стрептококковая инфекция – группа заболеваний, вызываемых стрептококками. Общие: скарлатина, рожа. Местные: поражаются кожа, суставы, сердце, мочевыделительная, дыхательная системы (ангина, назофарингит, бронхит) и т. д.

Грамположительные неподвижные сферические бактерии, в кровяном агаре образуют непрозрачные колонии, которые могут быть окружены неизмененной средой (гамма-гемолиз), зонами зеленоватого обесцвечивания (альфа-гемолиз) или прозрачными зонами (бета-гемолиз).

Колонии кариесогенных альфа-зеленящих

На кровяном агаре колонии Streptococcus pyogenes

Стрептококки группы В вызывают сепсис, менингит (преимущественно у новорожденных и детей младшего возраста) Группы D – ОКИ, заболевания мочевыводящих путей.

Антигены: белки М, T , R в клеточной стенке. Токсины: 1) общего действия - Дика (экзотоксин, токсин сыпи, эритрогенный токсин) 2) частного действия (гемолизины О (кардиотропность) и S (иммуносупрессорное дей-е), лейкоцидин, фибринолизин, энтеротоксин) Ферменты: гиалуронидаза, стрептокиназа, амилаза, протеиназа, липопротеиназа.

Токсин Дика подразделяется на 3 типа: А, В, С. Состоит из 2 фракций, первая темолабильная, собственно токсин, вторая термостабильная, аллерген, вызывает ГЗТ.

Источник: больной и носитель. Механизм: капельный. Путь: воздушно-капельный, контактно-бытовой(игрушки), пищевой (молоко, кремы).

У новорожденных, детей первых месяцев жизни (т.к. есть антитоксический иммунитет от матери скарлатины нет) чаще отит, стрептодермия, лимфааденит, остеомиелит, генерализованные формы.

Иммунитет: 1) антитоксический 2) антибактериальный Разные стрептококки выделяют однородные токсины, поэтому возникает токсический полииммунитет.

Бактериальные антигены типоспецифичны, антибактериальный – моноиммунитет, недлительный, ненапряженный.

Входные ворота: 1) небные миндалины, слизистые ВДП 2) повреждённая кожа (ожоги, ранения) 3) пупочная ранка 4) слизистая половых путей (при родах)

Развиваются 3 синдрома: - инфекционный (септический) - токсический - аллергический

Инфекционный – изменения в области входных ворот, лимфаденит, через слуховую трубу – отит, мастоидит, синусит. Токсический наиболее выражен при скарлатине. Аллергический – 2 термостабильная фракция токсина Дика, аллерген, вызывает ГЗТ - инфекционно-аллергические осложнения (гломерулонефрит, миокардит, синовит)

1. Классификация 1) Скарлатина 2) Рожа 3) Стрептококковая инфекция различной локализации

Стрептококковая инфекция различной локализации: а) локализованные формы (лор-органы, дыхательная система, пищеварительная, ССС, НС, мочеполовая, кожа, лимфатическая система, костей, суставов) Чаще ангина, стрептодермия, ринит, фарингит. б) генерализованные - септицемия (сепсис без гнойных метастазов) - септикопиемия

2. По тяжести: легкая, средняя, тяжелая. Критерии: выраженность местных изменений, синдрома интоксикации. 3. По течению: - по длительности: острое (до 1 мес.), затяжное (до 3 мес.), хроническое (свыше 3 мес.) - по характеру: гладкое, негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний)

Клиника: 1) выраженный воспалительный процесс в месте входных ворот с яркой гиперемией, болезненностью и инфильтрацией, гнойное поражение лимфатических узлов с болезненностью и уплотнением 2) быстрый переход воспаления в гнойное (гнойно-некротическое) 3) тенденция к генерализации 4) лейкоцитоз, нейтрофилез, СОЭ↑

Инкубационный период от нескольких часов до 7 дней.

Ангина- t, боль при глотании, болезненны передние верхнешейные (тонзилярные) ЛУ, головная боль, ухудшение общего самочуствия.

Ангины: 1) Катаральная – слизистая небных миндалин. Начальная стадия паренхиматозной ангины (лакунарной, фолликулярной). 2) Лакунарная, фолликулярная – гнойный выпот в лакунах, желтовато-белые рыхлые налеты.

Стрептодермия – появление красных папул или узелков, которые в дальнейшем превратятся в везикулы и затем в пустулы. Кожа покрытая желтой коркой, под которой гной. Чаще шея и конечности.

Осложнения: - инфекционные (септические) (паратонзилярный инфильтрат, паратонзилярный абсцесс, ретрофарингеальный абсцесс, аденофлегмона шеи, гнойный отит, синусит, менингит, некротизирующий фасциит, миозит) - токсические (инфекционно-токсический шок) - аллергические (острый гломерулонефрит, миокардит, ревматизм, синовит)

1) Феноксиметилпенициллин 100 мг/кг/сутки Бензилпенициллин натриевая соль 100 ЕД кг/сутки в/м 4-6 раз в сутки 2) Макролиды 3) Цефалоспорины 1 поколения

Скарлатина – острое ифекционное заболевание, вызываемое высокотоксикогенным стрептококком группы А, имеющее воздушно-капельный мп, характеризующиеся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом (+мелкоточечная энантема на мягком небе, пылающий зев) с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера. 3-8 лет осень-зима

Классификация 1) Типичная 2) Атипичная (экстратонзиллярная) ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная. Тяжелая форма (токсическая, септическая, токсико-септическая)

Периоды: инкубационный, начальный (от первых симптомов до появления сыпи, часы - 2 суток,), высыпания (розеолы 1-2 мм, к 3-4 дню бледнеет, обильная, на сгибателях, животе, шее, сгибах – подмышки, локтевые и др., бедра и др, линии Пастиа – геморрагические полоски, кожа сухая, сыпь сохраняется от 2 до 6 дней), реконвалесценции (крупно-пластинчатое шелушение).

Язык в 1-й день болезни обложен белым налетом, со 2 по 5 день малиновый.

Симптом Филатова – на фоне яркого румянца щек, вишневых губ – бледный носогубный треугольник.

Профилактика Выписка не ранее, чем на 10 день от начала заболевания при отрицательном бак. посеве. Реконвалесцентов до 2 класса не допускают в учреждения 12 дней, т.е. изоляция 22 дня. Карантин 7 дней.

Рожа - острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, проявляющиеся лихорадкой, интоксикацией, поражением кровеносных и лимфатических сосудов ПЖК, кожи, слизистых (яркой эритемой, отеком, лимфангитом, артериитом, флебитом).

Классификация 1) По характеру местных поражений (эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая)

2) По распространенности - локализованная - распространенная (за пределы анатомической области) - мигрирующая (быстро ползет) - метастатическая (новые очаги)

3) По кратности: - первичная - рецидивирующая (Не позднее 2-х лет на прежнем участке кожи) - повторная (после 2- лет)

ИП до 5 дней мышечные боли, озноб, иногда бред.

Осложнения: флегмона, абсцесс, некроз пораженных тканей, тромбофлебит, лимфостаз со слоновостью, ИТШ.

Для новорожденных характерна локализация в области пупка, часто мигрирующая. У детей первого года жизни – в местах опрелостей и на лице.

+ криотерапия (замораживание пораженной кожи струей хлорэтила), ФТ (УВЧ, кварц) При рецидивирующей и буллезной формах ГКС 3-5 дней.

Некроз кожи при буллезно-геморрагической роже.

Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемЗинаида Яльцева

Презентация на тему: " Стрептококки. 1874г. – английский ученый Теодор Бильрот впервые обнаружил стрептококки в тканях человека при роже и раневой инфекции." — Транскрипт:

2 1874 г. – английский ученый Теодор Бильрот впервые обнаружил стрептококки в тканях человека при роже и раневой инфекции

3 1879 г. – стрептококк был обнаружил Луи Пастером при септикопиемии и гнойных поражениях 1881 г. – А. Огстон тоже обнаружил данного возбудителя при этих заболеваниях 1881 г. – впервые выделен пневмококк во время работы над антирабической вакциной

4 Клинические проявления заболеваний вызванных стрептококковой инфекцией

5 Основные поражения человека, вызываемые стрептококками Фарингиты – Стрептококки групп А, С, G Раневые инфекции, поражения кожи и мягких тканей – Стрептококки групп А, С и G, зеленящие стрептококки Эндокардиты – Стрептококки групп А, B, C, G, D, зеленящие стрептококки, пневмококк Менингиты – Стрептококки групп А, B, C, G, пневмококки Артриты – Стрептококки групп B, G, пневмококк Инфекции мочеполовой системы – Стрептококки группы B Ревматическая атака – Стрептококки группы А Острый гломерулонефрит – Стрептококки групп А, C, зеленящие стрептококки

6 Классификация 17 группа по Берджи (грамположительные кокки) семейство Microсоссасеае род Streptococcus видов 35: пиогенные (8 видов): S. pyogenes, S. agalactiae ротовой полости (15 видов): S. mutans, S. pneumonia анаэробные (4 вида) другие стрептококки (8 видов)

7 Классификация Ребекки Лэнсфилд (1933) Основана на наличии группоспецифичных углеводов (С-полисахаридов) в клеточной стенки серогруппы 20: (с А - по V) Группа А - S. pyogenes Группа В - S. agalactiae серовары по специфичности белковых АГ

8 Классификация по гемолитической активности α- (дают частичный гемолиз и позеленение среды) β- (полностью гемолизирующие) γ- (дающие визуально необнаруживаемый гемолиз) стрептококки

9 Морфологические и тинкториальные свойства от лат. Streptos (цепочка) + coccus (шар) Грам-положительные Пневмококки -овальные или ланцетовидные кокки Энтерококки - овальные бактерии; в мазках из культур, выращенных в жидких средах, они располагаются парами, короткими цепочками

10 Культуральные свойства Предпочитают среды с добавлением крови На жидких средах - придонный, пристеночный, диффузный рост На плотных питательных средах - мелкие серые колонии, окруженные зоной гемолиза ( пневмококки образуют нежные полупрозрачные, чётко очерченные колонии, могут быть плоскими с углублением в центре, α-гемолиз)

11 Биохимические свойства Характерные особенности стрептококков отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты ++++E.faecalis ---+S.pneumonia e +--+S.pyogenes салицинглицеринманнитлактоза Вид стрептококка

12 Антигенные свойства Полисахаридный антиген - 12 серогрупп Белковый М-антиген – фактор вирулентности, протективный АГ, серотипы У гр. А перекрестно реагирующие АГ, связаны с гиалуронидазой капсулы (аутоиммунные процессы)

13 Резистентность во внешней среде сохраняются в течение нескольких дней при нагревании до 50 0 С погибают через минут

14 Патогенность для животных Стрептококки серогруппы B и D патогенны для животных

15 СТРЕПТОКОККИ ГРУППЫ А Заболевания вызываемые стрептококками гр.А специфические: ревматизм скарлатина ангина рожа неспецифические: фарингиты отиты эндокардиты сепсис

16 СТРЕПТОКОККИ ГРУППЫ А Источник инфекции - больной человек или бактерионоситель Основные пути передачи – контактный воздушно-капельный, алиментарный

17 ПАТОГЕНЕЗ адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек ( основные адгезины липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа)

18 Факторы патогенности стрептококков группы А Белок М - основной фактор вирулентности и типоспецифический Аг выделяют более 80 сероваров белка М, (значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций) ингибирует фагоцитарные реакции проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT

19 Капсула защищает бактерии от фагоцитоза облегчает адгезию микроорганизмов к эпителию образована гиалуроновой кислотой, входящей в состав соединительной ткани, имеет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент

20 С5 а-пептидаза подавляет активность фагоцитов, расщепляет и инактивирует С5 а компонент комплемента Стрептолизин-0 гемолизин, разрушает эритроциты в анаэробных условиях имеет иммуногенные свойства (Ат к нему имеют прогностическое значение ) Стрептолизин S резистентен к кислороду не несёт антигенной нагрузки вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах

21 Эритрогенные (пирогенные) токсины Иммунологически разделяют на три типа (А, В и С) способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразования Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т- клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО

22 Кардиогепатический токсин синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А Вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулем в печени

23 Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности) Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. ДНКазы (стрептодорназа) выявление Ат к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрептодорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрептокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов

24 СТРЕПТОКОККИ группы В особенно патогенны для детей Стрептококки группы В обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище; подавляющую часть составляет S. agalactiae. Серологически стрептококки группы В разделяют на 1 а, 1b,1 с, II и III. Бактерии сероваров 1 а и III тропные к тканям ЦНС и дыхательных путей, они часто вызывают менингиты у новорождённых. Наиболее типичен вертикальный путь заражения - при прохождении плода по родовым путям, инфицированным стрептококками. Горизонтальная передача возбудителя происходит значительно реже. Большинство поражений обусловлено проникновением возбудителя в кровоток.

25 Поражения, вызванные стрептококками группы В доминирует патология новорождённых заболевания новорожденных протекают тяжело; смертность достигает 37% у рожениц вызывают послеродовые инфекции: эндометриты, поражения мочевыводящих путей и осложнения хирургических ран после кесарева сечения у взрослых - поражения кожных покровов и мягких тканей, пневмоний, эндокардитов и менингитов у лиц старшего возраста вызывают бактериемию

26 Гематогенное диссеминированные стрептококков группы В обусловлено: дефицитом специфических Ат С1q, С4 компонентов комплемента (небольшое содержание последних коррелирует с низкой бактерицидной активностью в целом) полисахаридная капсула - снижает эффективность фагоцитарных реакций В отличие от бактерий группы А, капсула стрептококков группы В проявляет иммуногенные свойства, и AT к её Аг (в достаточном количестве) способны оказывать протективное действие Как патогенетический фактор следует рассматривать и нейраминидазу, модифицирующую мембрану клеток хозяина, что облегчает адгезию микроорганизмов патогенез

27 ПНЕВМОКОКК один из основных возбудителей внебольничных бактериальных пневмоний (2-4 случая на 1000 человек) Резервуар инфекции больные и бактерионосители Путь передачи контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкена, ВИЧ-инфекции, миеломы, диабета, состояний после спленэктомии) или алкоголизма

28 Факторы патогенности пневмококков Капсула - основной фактор вирулентности, защищает бактерии от микробицидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы практически авирулентный, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют Ат к Аг капсулы Субстанция С - тейхоевая кислота клеточной стенки, содержащая холин и специфически взаимодействующая с С-реактивным белком. Накопление в лёгочной ткани стимулирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов

29 НЕГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ СТРЕПТОКОККИ составляют 30-60% всей микрофлоры полости рта Вызывают оппортунистические инфекции, чаще всего бактериальные эндокардиты, которые носят злокачественный характер и сопровождаются поражением сердечных клапанов. Способность вызывать эндокардиты обусловлена особенностями структуры гликанов (декстранов) клеточной стенки бактерий, облегчающих адгезию стрептококков к агрегатам тромбоцитов и фибрина на поврежденных клапанах кариозное поражение зубов, вызываемое зеленящими стрептококками био группы mutatis. Микроорганизмы содержат поверхностный белок, связывающий гликопротеины слюны, и (совместно с другими бактериями) образуют бактериальные бляшки на поверхности зубов. Бактерии разлагают сахарозу, поступающую с пищей, до молочной кислоты, вызывающей деминерализацию зубной эмали.

30 ИММУНИТЕТ После перенесенного заболевания формируется: напряженный антитоксический иммунитет (гуморальный ответ) аллергизация организма ( клеточный ответ)

31 Лабораторная диагностика Исследуемый материал определяется локализацией процесса Бактериологический метод: основной

Род Streptococcus Род Streptococcus

План План 1. Заболевания 2. Новые инвазивные формы стрептококковой инфекции 3. Таксономия и систематика 4. Классификация 5. Морфологические свойства 6. Культуральные и биохимические свойства 7. Факторы патогенности 8. Антигенные свойства. Классификация. 9. Лабораторная диагностика 10. Чувствительность к антимикробным препаратам

Отдел Firmicutes Отдел Firmicutes Семейство Streptococcaceae Род Streptococcus Род включает в себя около 29 видов

Стрептококки – Гр(+) клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,5-1,0мкм, редко с заостренными концами до 1,5 мкм Стрептококки – Гр(+) клетки шаровидной или овоидной формы диаметром 0,5-1,0мкм, редко с заостренными концами до 1,5 мкм Диплококки. Растут в виде цепочек различной длины. Длинные цепочки насчитывают до 50 и более клеток, короткие 4-10. Клеточная стенка содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности расположены фимбрии (чаще обнаруживают в колониях). Патогенные штаммы образуют капсулу (обычно в организме человека), однако этот признак не является постоянным. Как правило, стрептококки неподвижны (кроме некоторых представителей серогруппы D). Спор не образуют. Одной из наиболее ярких характерных особенностей стрептококков является отсутствие каталазной активности и способность большинства видов лизировать эритроциты. Стрептококки - факультативные анаэробы, но имеются и строгие анаэробы. Температурный оптимум 37°С, но могут расти и при температуре от 15°С до 45°С. Оптимальная рН среды 7,2-7,6.

1.На жидких питательных средах S. pyogenes дает придонно-пристеночный рост с образованием мелкозернистого осадка и сохранением полной прозрачности среды. 1.На жидких питательных средах S. pyogenes дает придонно-пристеночный рост с образованием мелкозернистого осадка и сохранением полной прозрачности среды. 2. S. bovis и некоторые штаммы S. pyogenes и S. agalactiae вызывают интенсивное помутнение бульона с образованием небольшого гомогенного осадка.

Очень мелкие колонии – 0,5-1мм в диаметре Очень мелкие колонии – 0,5-1мм в диаметре Полупрозрачные беловато-сероватые "росинки"

Хорошо растут на средах с добавлением крови (МПА + 5-7% крови) Хорошо растут на средах с добавлением крови (МПА + 5-7% крови) Факультативные анаэробы (O/F-тест - +/+) Каталаза (–) (главный дифференцирующий тест от стафилококков) Оптимальная t° роста 37°С рН 7,6 -7,8 Хорошо выносят высыхание в белковом окружении (кровь, гной) В ЖПС – пристеночно-придонный рост (т.к. образуют цепочки)

S. pyogenes S. pyogenes S. agalactiae S. pneumoniae S. faecalis (Enterococcus faecalis) S. lactis (Lactococcus lactis)

- по типу гемолиза (классификация Брауна) - по типу гемолиза (классификация Брауна) - по серологическим свойствам (классификация Лансфилд ) - общепринятыми названиями наряду с латинскими родовыми и видовыми

α-гемолитические: дают на кровяном агаре неполный гемолиз в виде полупрозрачной зоны зеленоватого оттенка в результате перехода гемоглобина в метгемоглобин, поэтому α-гемолитические стрептококки еще называют зеленящими стрептококками. Зеленящие стрептококки дают мелкие 1-1,5мм диаметром колонии сероватого цвета с гладкой и шероховатой поверхностью. Такие колонии характерны для многих видов, вегетирующих на слизистой оболочке полости рта (S. salivarius, S. mutants, S. oralis и др.). Они не взаимодействуют с групповыми сыворотками по Лэнсфилд. α-гемолитические: дают на кровяном агаре неполный гемолиз в виде полупрозрачной зоны зеленоватого оттенка в результате перехода гемоглобина в метгемоглобин, поэтому α-гемолитические стрептококки еще называют зеленящими стрептококками. Зеленящие стрептококки дают мелкие 1-1,5мм диаметром колонии сероватого цвета с гладкой и шероховатой поверхностью. Такие колонии характерны для многих видов, вегетирующих на слизистой оболочке полости рта (S. salivarius, S. mutants, S. oralis и др.). Они не взаимодействуют с групповыми сыворотками по Лэнсфилд. ассоциируются с вялотекущим хроническим процессом (инфекция синусов или одонтогенные абсцессы), однако они могут вызывать и более тяжелые процессы, например, подострый бактериальный эндокардит. β-гемолитические: дают полное просветление среды вокруг колоний (полный лизис эритроцитов) полный гемолиз (S. agalactiae, S. pyogenes) являются более вирулентными и ассоциируются с острой воспалительной реакцией; γ-гемолитические: не разрушают эритроциты, непатогенны для человека.

1. рост при температуре 45°С и 10°С 1. рост при температуре 45°С и 10°С 2. способность роста на среде с 40% желчи 3. способность роста на среде с 6,5% NaCl

Гноеродно-гемолитические Гноеродно-гемолитические Стоматические (ротовой полости) Энтерококки (Enterococcus faecalis) Молочнокислые (Lactococcus lactis) Анаэробные кокки

Стрептококки серогруппы А (S. pyogenes ) Стрептококки серогруппы А (S. pyogenes ) Стрептококки серогруппы В (S. agalactiae) Стрептококки серогруппы С и G (S. equi, S. zooepidermicus) Стрептококки серогруппы D (В основном – энтерококки) Стрептококки, не содержащие групповой АГ (зеленящие и пневмококки) (S.mutans, S. pneumoniae)

M-Белок - основной поверхностный антиген стрептококков группы A M-Белок - основной поверхностный антиген стрептококков группы A Известно более 100 вариантов этого белка, каждый из которых свойственен определенному серотипу бактерии, то есть служит типоспецифическим антигеном. Белок М обеспечивает устойчивость стрептококков группы A к фагоцитозу в крови человека. Очевидно, он связывает фибриноген , тем самым препятствуя активации комплемента и опсонизации фрагментами комплемента бактериальных клеток. Белок М термоустойчив в кислой среде, но разрушается трипсином и пепсином. Его обнаруживают после солянокислого гидролиза стрептококков с помощью реакции преципитации. Белок Т разрушается при нагревании в кислой среде, но устойчив к действию трипсина и пепсина. Его определяют с помощью реакции агглютинации. По Т-белку стрептококки серогруппы А также подразделяют на несколько десятков серовариантов. R-антиген обнаружен также у стрептококков серогрупп В, С и D. Он чувствителен к пепсину, но не к трипсину, разрушается при нагревании в присутствии кислоты, но устойчив при умеренном нагревании в слабом щелочном растворе. Роль Т- и R-белков изучена мало. Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены, общие антигенам клеток базального слоя эпителия кожи и эпителиальных клеток корковой и медуллярной зон тимуса, что, возможно, является причиной аутоиммунных нарушений, вызываемых этими кокками. В клеточной стенке стрептококков обнаружен антиген (рецептор II), с которым связана их способность, как и стафилококков, имеющих белок А, взаимодействовать с Fc-фрагментом молекулы IgG .

Первый этап инфекционного процесса –адгезия на эпителий слизистых оболочек. Первый этап инфекционного процесса –адгезия на эпителий слизистых оболочек. Основные адгезины стрептококков : липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. гиалуронидаза и стрептокиназа - основные факторы патогенности стрептококков.

Ферменты: Ферменты: Фактор, угнетающий хемотаксис (аминопептидаза), подавляет подвижность нейтрофильных фагоцитов. Гиалуронидаза - фактор инвазии. Фактор помутнения - гидролиз липопротеинов сыворотки крови. Протеиназа - разрушает коллаген, деструкция ткани эндокарда, разрушение различных белков; возможно, с ними связана тканевая токсичность. ДНК-азы(стрептодорназа) (А, В, С, D) - гидролиз ДНК Способность взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG с помощью рецептора II - угнетение системы комплемента и активности фагоцитов.

Токсины: Токсины: Эритрогенин - вызывает появление сыпи, которая наблюдается при скарлатине. Скарлатину могут вызвать только те штаммы, которые вырабатывают эритрогенный токсин за счет присутствия умеренного фагового генома. Обладает цитотоксическим, пирогенным, симпатикотропным, аллергическим действием Эритрогенный токсин обладает антигенной активностью, вызывая у людей образование специфического антитоксина, который нейтрализует токсин. У людей, имеющих в организме антитела к эритрогенному токсину (антитоксины), сыпь не образуется, хотя они остаются восприимчивыми к стрептококковой инфекции. Гемолизин О (стрептолизин О) разрушает эритроциты, обладает цитотоксическим, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим, действием, его образуют большинство стрептококков серогрупп А, С и G. Гемолизин S (стрептолизин S). Стрептолизин S продуцируют преимущественно стрептококки группы А. Иммуносупрессорное действие. Стрептолизины - S и О, являются лейкоцидином и гемолизином. Прозрачная зона, образующаяся вокруг колоний стрептококка - это результат комбинированного действия обоих гемолизинов: Стрептолизин О чувствителен к кислороду и хорошо растворим в воде (диффундирует в среду), поэтому он действует под колонией, в толще агара, где условия анаэробные. Стрептолизин S устойчив к кислороду и потому вызывает поверхностный гемолиз. Поскольку стрептолизин О (но не S) обладает иммуногенными свойствами, антитела к нему (анти-0 стрептолизин) являются следствием стрептококковой инфекции и их определение используется в диагностике. Титр антистрептолизина О (ASO) в сыворотке более 160-200 ЕД считают патологически высоким. Это указывает или на недавно перенесенную стрептококковую инфекцию или на хронический процесс. Стрептокиназа (фибринолизин) - активатор фермента, расщепляющего фибрин и другие белки (основные белки сгустков крови). Свертывание крови играет важную роль в заживлении ран, так как оно ограничивает распространение местной инфекции. Стрептокиназа, являясь важным фактором вирулентности, благодаря своему прямому действию способствует распространению инфекции и возникновению генерализованных форм.

S. pyogenes S. pyogenes гноеродно-гемолитические, этиологическая причина возникновения ангины, эндокардита, ревматизма, гломерулонефрита, рожистого воспаления, родового сепсиса, фарингита и скарлатины.

От итал. skarlato – красный, багровый От итал. skarlato – красный, багровый Инфекционное токсико-септическое заболевание, сопровождающееся лихорадочным состоянием и ангиной (часто некротической), увеличением лимфоузлов, ярко-красной мелкоточечной сыпью, мощной интоксикацией организма.

Воздушно-капельный, через слизистую оболочку носоглотки. Воздушно-капельный, через слизистую оболочку носоглотки. Инкубационный период от 1-12 дней. Развиваются в миндалинах, выделяют токсины, которые попадая в кровь, вызывают общую интоксикацию организма с последующей аллергизацией и осложнениями в виде артритов и нефрита. Первоначальный диагноз ставят по клиническим данным.

внутрикожный тест на присутствие в организме АТ к эритрогенному токсину S.pyogenes (скарлатина). внутрикожный тест на присутствие в организме АТ к эритрогенному токсину S.pyogenes (скарлатина). Для постановки пробы Дика внутрь кожи ладонной поверхности предплечья вводят 0,1 мл стандартного эритрогенного токсина. За положительную реакцию принимают появление через 1 - 4 ч на месте введения токсина воспалительного инфильтрата диаметром в 10 мм и более. Положительная проба указывает на восприимчивость человека к скарлатине, отрицательная - на наличие иммунитета.

пенициллин пенициллин ванкомицин эритромицин

S. agalactiae S. agalactiae Обнаруживают на слизистых оболочках глотки, прямой кишки, гениталий, у 25% здоровых женщин – бессимптомные носители, но в дальнейшем это может привести к септическому аборту, родовому сепсису, сепсису новорожденных и менингиту новорожденных.

S. equi, S. equi, S. zooepidermicus Комменсалы мочевыводящих путей и урогенитального тракта, но при определенных обстоятельствах могут вызывать заболевания.

В основном – энтерококки В основном – энтерококки Обитатели кишечника здорового человека, но при определенных условиях могут стать причиной развития послеоперационных осложнений, пиелонефрита, бактериального эндокардита, язв при пролежнях и абсцессов различной локализации.

S. mutans – обитатель полости рта, частая причина кариеса, абсцессов, болезней пародонта. S. mutans – обитатель полости рта, частая причина кариеса, абсцессов, болезней пародонта. S. pneumoniae - пиогенные стрептококки, причина пневмонии, отличаются от остальных стрептококков особыми свойствами.

По двум направлениям: По двум направлениям: Выделение чистой культуры с последующей идентификацией Определение напряженности иммунитета. При острых инфекциях достаточно выделения возбудителя. При хронических – определение АТ в сыворотке крови.

1 сут. – посев материала и бактериоскопия 1 сут. – посев материала и бактериоскопия 2 сут.– изучение характера колоний (выявляют мелкие 0,5-1мм, серые, полупрозрачные) и отсев на получение чистой культуры 3 сут.– получена чистая культура на ППС, ставят тесты: каталаза (-) - главный тест, исследование характера роста в ЖПС – придонно-пристеночный рост (т.к. образует цепочки). Посев на чувствительность к АМ препаратам 4 сут.– окончательная идентификация

Ангина Ангина Рожистое воспаление Скарлатина Эндокардит Ревматизм Гломерулонефрит Родовой сепсис Фарингит Тонзиллит

К первичным формам относят стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, ОРВИ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктиму), скарлатину, рожу. Среди вторичных форм выделены заболевания с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и заболевания, при которых аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические). - Вторичные формы с аутоиммунным механизмом развития - ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты. - Вторичные формы без аутоиммунного компонента - метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. К редким формам причислены некротические фасциит и миозит, энтерит, очаговые поражения внутренних органов, синдром токсического шока, сепсис и др.

Относящиеся к серогруппе В стрептококки представляют особый интерес для ветеринаров из-за их связи с маститом у крупного рогатого скота, что послужило основанием для их видового названия: S. agalactiae. Этот бета-гемолитический микроорганизм обычно, хотя и не всегда, устойчив к бацитрацину. Он может быть идентифицирован по характерному содержанию в стенке углеводов группы В, но и с помощью биохимических реакций, позволяющих установить выработку ими гиппуриказы и так называемого фактора CAMP, а также по неспособности гидролизировать желчеэскулиновый агар. Учитывая присутствие поверхностных полисахаридов и белковых антигенов, стрептококки группы В могут быть подразделены на 5 серотипов: la, Ib, Ic, II и III. Человеческие штаммы стрептококков группы В, очевидно, отличающиеся биологически от штаммов, полученных от крупного рогатого скота, часто обитают в женских половых путях и на слизистых оболочках глотки и прямой кишки. Бессимптомные их носители, женщины детородного возраста, составляют 6--25%

1-й ряд – пенициллин, 1-й ряд – пенициллин, цефалоспорин 2-й ряд – ванкомицин, эритромицин

За год регистрируется около 12 миллионов случаев гнойно-инфекционных поражений слизистых оболочек и кожи по вине стрептококков. При отсутствии лечения такая инфекция может привести к развитию ревматизма с последующим формированием ревматического порока сердца. За год регистрируется около 12 миллионов случаев гнойно-инфекционных поражений слизистых оболочек и кожи по вине стрептококков. При отсутствии лечения такая инфекция может привести к развитию ревматизма с последующим формированием ревматического порока сердца. Ревматоидные состояния регистрируют у 10 миллионов человек, приводя к гибели 400 тысяч пациентов. Благодаря лечению антибиотиками в развитых странах ревматизм стал встречаться реже. Остро стоит вопрос о вакцине, гораздо дешевле предупреждать ревматизм и др. заболевания, чем их лечить.

Стрептокиназа Стрептокиназа Бета-гемолитический стрептококк группы А помимо других факторов патогенности вырабатывает белок стрептокиназу, который растворяет тромбы и позволяет бактерии распространяться по организму больного. На основе стрептокиназы в отечественной медицине применяется препарат для восстановления кровотока в затромбировавшемся сосуде при остром инфаркте миокарда, однако он обладает высокой аллергенностью и способен приводить к тяжелым аллергическим реакциям, особенно при повторном применении.

Актилизе Актилизе В мировой практике вместо стрептокиназы применяется, например, альтеплаза (актилизе) — рекомбинантный препарат (полученный с помощью генной инженерии). Он безопаснее и дает меньше побочных эффектов, но стоит значительно дороже и потому используется редко.

ИРС-19 ИРС-19 Препарат ИРС-19 представляет собой вакцину для распыления в нос, содержит антигены к ряду видов стрептококка. Из 100 мл препарата 43,27 мл составляют лизаты бактерий, в том числе: Золотистый стафилококк — 9,99 мл Пневмококк тип I, II, III, V, VIII, XII — по 1,11 мл Streptococcus pyogenes group A — 1,66 мл Streptococcus dysgalactiae group C — 1,66 мл Streptococcus group G — 1,66 мл Enterococcus faecium — 0,83 мл Enterococcus faecalis — 0,83 мл Neisseria subflava — 2,22 мл Neisseria perflava — 2,22 мл Klebsiella pneumoniae — 6,66 мл Moraxella catarrhalis — 2,22 мл Haemophilus influenzae тип B — 3,33 мл Acinetobacter calcoaceticus — 3,33 мл Таким образом, ИРС-19 защищает от стафилококка, стрептококков, пневмококков и энтерококков. Применение в нос обеспечивает усиление местного иммунитета путем образования секреторных иммуноглобулинов класса A (sIgA) и неспецифическую защиту путем активации макрофагов. Применение ИРС-19 защищает организм от бактериальных (гнойных) осложнений простуд. При этом частота ОРВИ практически не изменяется, т.к. ИРС-19 не содержит вирусных частиц, но ОРВИ будут протекать заметно легче.