Септический шок у животных

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зоостатус".

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Шок – это синдром, который характеризуется резким сокращением кровообращения в тканях. Далее развивается дисбаланс между количеством поступающего кислорода и потребностью в нем (кислородное голодание). Продукты метаболизма, образующиеся в клетках тканей организма, удаляются медленно или не удаляются вовсе, что провоцирует развитие ишемии, ацидоза и в дальнейшем приводит к различным структурным повреждениям органов и тканей.

Шок – это угрожающее жизни состояние, которое требует проведения реанимационных мероприятий, помещения животного в стационар до полной стабилизации и восстановления функции всех жизненно важных систем.

В зависимости от механизма, вызвавшего шоковое состояние, выделяют 4 основных вида шока:

• кардиогенный;
• гиповолемический;
• вазогенный;
• обструктивный.

Также существуют смешанные формы.

Клинические признаки шока

Выделяют 3 фазы шокового состояния.

1 фаза возникновения. Характерно резкое падение объема циркулирующей крови, снижение тонуса сосудов, венозного возврата крови в сердце. Как следствие – падение артериального давления. В ответ на это активируются различные защитные механизмы. Происходит массивный выброс в кровь гормонов, обусловливающих возникновение тахикардии (частое сердцебиение), сужение периферических сосудов, мобилизацию запасов крови из селезенки.

2 фаза. При дальнейшем воздействии патологических факторов на организм регуляторные механизмы перестают справляться с изменениями. Кровоснабжение кожи, органов брюшной полости, мускулатуры подавляется для сохранения кровотока в сердце и головном мозге. В тканях со сниженным кровотоком накапливается большое количество токсических продуктов, по мере ухода плазмы из сосудов в них формируются микротромбы. Токсические продукты влияют на сердечную деятельность, провоцируя развитие угрожающих жизни аритмий.

3 фаза. Происходит истощение резервных возможностей организма, смерть пациента.

Терапия шока должна проводиться на 1 фазе патологического процесса.Чем раньше будут проведены необходимые реанимационные мероприятия – тем лучше дальнейший прогноз.

Симптомы

Симптомы шока у собак:

• слабость, оцепенелость, возможно коматозное состояние;
• частый слабый пульс;
• учащенное дыхание;
• бледность слизистых оболочек;
• пониженная температура тела;
• тусклые, впавшие глаза;
• мочевой пузырь не прощупывается.

Причины шока у собак

Кровопотеря. Возникает вследствие травмы, хирургического вмешательства, разрыва опухоли.

Обезвоживание (дегидратационный шок). Происходит вследствие потери воды и электролитов (рвота, понос), перехода жидкости в третье пространство (асцит, просвет кишечника при кишечной непроходимости).

Ожоговый шок. Потеря воды, электролитов, плазмы вследствие сильного повреждения тканей.

Кардиогенный шок. Резкое снижение сердечного выброса, падение артериального давления, нарушение кровоснабжения тканей. Происходит по причине нарушения сократительной функции сердца.

К причинам, влияющим на работу сердца относятся:

• тяжелые аритмии (желудочковая тахикардия, брадикардия – слишком медленный сердечный ритм);
• отрыв хорды (например, при эндокардиозе митрального клапана);
• массивная механическая перегрузка (тромбоэмболия легочной артерии);
• острое повреждение миокарда токсинами, ядами;
• тяжелая ишемия;
• заболевания перикарда.

Вазогенный шок. Нарушение кровоснабжения жизненно важных органов вследствие патологической регуляции периферического сосудистого сопротивления.

Анафилактический шок. Острая аллергическая реакция, одно из наиболее опасных осложнений лекарственной терапии.

Септический шок. Патологический механизм запускается токсинами микроорганизмов (осложнение тяжелой инфекционной проблемы).

Обструктивный шок. Нарушен обратный возврат крови к сердцу. Типично для тампонады сердца, травмы грудной клетки с пневмотораксом.

Лечение

Стабилизация пациента возможна только в условиях стационара.

Главные реанимационные мероприятия:

• Восполнение потери крови и жидкости (восстановление адекватного кровообращения).
• Обеспечение доступа кислорода (оксигенотерапия).
• Устранение причины шока.

Все медикаменты вводятся внутривенно. Подбор терапии осуществляется по результатам оценки состояния пациента, степени нарушения баланса, нарушения сердечной деятельности.

Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зooстатус".
Варшавское шоссе, 125 стр.1.

В ветеринарной медицине шок - это удар по организму больного животного в целом, приводящий не только к каким-то конкретным нарушениям в функциях отдельных органов, а сопровождающийся общими расстройствами вне зависимости от приложения повреждающего фактора. Шок нужно отличать от обморока и коллапса.

Существуют две основные классификации шока: в зависимости от этиологии шока - этиологическая и в зависимости от его патогенеза - патогенетическая.

В зависимости от причин, вызвавших шок, различают травматический шок, возникающий после случайных травм; операционный, возникший во время и после хирургических или гинекологических операций, проводимых при недостаточном обезболивании или без него; гемотрансфузионный - вследствие белковой несов-местимости, гемолиза или коагуляции при переливании несовместимой крови и анафилактический шок, наблюдаемый на фоне предварительной сенсибилизации животных чужеродным белком или бактерийными токсинами.

Травматический шок наблюдается наиболее часто. По времени проявления различают: первичный шок, возникающий в момент нанесения травмы или непосредственно после нее и продолжающийся от нескольких минут до нескольких часов; вторичный шок, проявляющийся через несколько часов или дней после травмы, хирургической операции или оказания акушерской помощи, вследствие интоксикации либо дополнительной травмы, или усиления боли после прекращения действия обезболивающих средств.

Первичный шок нередко протекает трехфазно. Первая фаза - эректильная, характеризуется резким возбуждением; вторая - торпидная, проявляется глубоким торможением и третья фаза - паралитическая, приводит к летальному исходу.

Травматический шок встречается у свиней, кошек, лошадей и собак, реже у крупного рогатого скота. При неуравновешенной, легковозбудимой нервной системе он возникает значительно чаще. Такие животные нуждаются в обязательном применении перед операцией местного или общего обезболивания.

Этиология. Шок возникает при обширных повреждениях мягких тканей, сочетающихся с переломами костей; ущемлениях нервных стволов; сильном натяжении брыжейки при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости; ранениях грудной полости, особенно при вхождении в нее воздуха (пневмоторакс); грубо проводимом родовспоможении; ожогах 2-5-й степеней; сильном и длительном сдавливании нервов эластическим жгутом, накладываемым на конечности; отрыве органа и т. п.

Развитию шока способствует стрессовый фон: предварительное перевозбуждение центральной нервной системы; длительные нагноения, сопровождающиеся гнойно-резорбтивными явлениями; предшествующее травме тяжелое заболевание, охлаждение, перегревание, длительное кормовое и водное голодание; дополнительные травмы; отсутствие или недостаточная иммобилизация переломленных костей; грубое проведение лечебных процедур (вправление переломов, вывихов, ревизия ран и пр.); большие кровопотери; гипо- и авитаминозы А и Вь а также страх, сопутствующий травме. Новорожденные животные более чувствительны к шоку. Сочетание первичных причин, вызвавших шок, с последующими болевыми или токсическими воздействиями способствует усилению нервно-рефлекторных нарушений и утяжеляет шок. Суммация же первичных и последующих раздражений нервных центров приводит к развитию вторичного шока. Тяжелые формы первичного и вторичного шока могут закончиться смертью.

Патогенез. Пока полностью не выяснен. Более правильно его характеризует нервно-рефлекторная теория Э. А. Асратяна. Заслуживает также внимания теория Г. Шушкова.

Нервно-рефлекторная теория порочного круга, по Э. А. Асратяну, сводится к следующему. Под влиянием сильных болевых воздействий возникает эректильная фаза шока как следствие возбуждения подкорковых центров и коры головного мозга. По мере его усиления эректильная фаза переходит в торпидную. При этом в коре головного мозга развивается охранительно-целебное торможение как своеобразная защита нервных центров от истощения, приводящего к глубокому запредельному парабиотическому их состоянию, легко переходящему в паралитическую стадию. В эректильной фазе вследствие функциональных изменений, возникших в центральной нервной системе, наступают нарушения в гемодинамике, что, в свою очередь, приводит к изменению химизма крови и тканей. Это способствует углублению первичных нарушений в центральной нервной системе и гемодинамике, отрицательно влияя на химизм крови и функциональное состояние всех органов и систем. Возникшие изменения в нервной системе, гемодинамике и химизме крови углубляют и отяжеляют шоковое состояние. В нервной системе постепенно нарастает истощение, приводящее к астении. Еще более ухудшается гемодинамика, падает кровяное давление. Этому способствует выраженная атония и повышенная проницаемость капилляров, выход же плазмы крови в ткани сопровождается сгущением и уменьшением объема циркулирующей крови.

Почти одновременно с указанными явлениями в крови и тканях возникают гиперкалиэмия, ацидоз, аноксемия, аноксия, фосфотемия. К данным изменениям присоединяются гистолитическая, метаболическая и бактериальная токсемии, которые усиливают и углубляют шок. Токсемические шокогенные влияния на органы и нервную систему начинают включаться примерно через 20-30 мин, чаще через 2-3 ч после травмы.

Г. Шушков выдвинул теорию блокады афферентных путей. Он считает, что под влиянием сверхсильных раздражений в эректильной фазе в первую очередь страдает наиболее уязвимый и хрупкий тормозной процесс, с помощью которого кора головного мозга координирует деятельность подчиненных ей отделов центральной нервной системы. Ослабление и тем более полное выключение тормозного процесса коры головного мозга приводит к генерализации возбуждения в центральной нервной системе. Это передается на соподчиненные системы и органы, под влиянием чего возникают двигательное возбуждение, тахикардия, повышается кровяное давление, выявляются и другие клинические симптомы, характерные для эректильной фазы шока. Дальнейшее поступление сверхсильных раздражений в различные отделы нервной системы способствует развитию торпидной фазы.

В этой фазе, по Г. Шушкову, кора головного мозга оказывается защищенной от потока сверхсильных раздражений не механизмом охранительно-целебного торможения, а тем, что болевые импульсы не доходят до коры головного мозга из очага повреждения, так как блокируются на афферентных путях возникающим парабиозом в них. При этом очаги парабиоза могут формироваться на уровне рецепторного аппарата либо периферических нервов, или в проводящих путях спинного мозга и ретикулярной формации. К тому же в состоянии торможения оказывается и эфферентный отдел нервной системы, и чем дальше к периферии, тем парабиоз и торможение оказываются глубже. В результате этого каждый нижележащий эфферентный отдел блокирует проведение импульсов от вышележащего. Таким образом, в торпидной фазе шока в состоянии глубокого торможения находятся только периферические образования, кора же и подкорка остаются жизнедеятельными, но блокированы и лишены возможности нормализовать, координировать все функции и влиять на патологический процесс. Вследствие этого происходит потеря тонуса сосудистой системы и нарушается гемодинамика. Однако сердечная деятельность и коронарное кровообращение страдают меньше, чем другие органы, так как они имеют прямую связь с подкорковыми центрами, основные же изменения сосудистой системы развиваются в концевых отделах сосудистого русла. Расширение и атония артериол, венул и капилляров, так же как и паралич прекапиллярных сфинктеров, обусловливаются глубоким торможением симпатического отдела вегетативной нервной системы. Под влиянием таких изменений артериальное давление падает, кровоток замедляется вплоть до стаза, объем циркулирующей крови уменьшается, что ведет к неполному заполнению вен и снижению давления в них. Такие изменения в гемодинамике сопровождаются развитием циркуляторной гипоксии в органах. В печени заметно снижается кровоток по воротной вене, меньше - в печеночной артерии, особенно резко-в почках, вследствие чего почти полностью прекращается фильтрация мочи. Кровообращение нарушается и в железах внутренней секреции. Меньше всего оно изменяется в гипофизе, поэтому его функция в сравнении с. другими железами внутренней секреции мало или почти не изменяется.

Угнетение нейрогуморальной регуляции клеточного метаболизма и развитие циркуляторной гипоксии в тканях и органах способствует накоплению в крови большого количества недоокисленных продуктов обмена, которые, блокируя буферные системы, вызывают ацидоз. Одновременно с этим возникает гипергликемия, гипопротеинемия, азотемия, в крови появляются кетоновые тела. Такие глубокие сдвиги в обмене ухудшают нейрогуморальную регуляцию, гемодинамику и другие нарушения, присущие шоку. Таким образом, торпидная фаза шока характеризуется глубокими и стойкими нарушениями со стороны нейрогуморальной регуляции сосудистой системы, где падает тонус сосудов и происходит открытие всех шлюзов, регулирующих наполнение кровяного депо и резервной капиллярной системы. Вследствие этого, как утверждает И. В. Давыдовский, создается ничем не компенсируемое несоответствие между емкостью сосудистой системы и объемом циркулирующей крови. Именно поэтому торпидная фаза шока, особенно тяжелой формы, значительно труднее поддается излечению в сравнении с эректильной фазой. Тем более что при ней возникают дистрофические изменения во многих органах. В миокарде, скелетной мускулатуре, печени развивается жировая эмболия, а в мозговом веществе надпочечников - вакуо-лизация клеток и потеря хромофильной субстанции. Фибриноид- ное набухание устанавливается в стенках сосудов, печени и селезенке. Дегенеративно-некротические изменения встречаются в железистой доле гипофиза, в ганглиозных клетках, нервных волокнах, невроглии, центральной нервной системе; дистрофические и деструктивные изменения - в синаптическом аппарате последней. На основании этого Л. И. Смирнов утверждает, что тяжелая форма шока сопровождается поломом синаптического аппарата. Вот почему эта форма нередко переходит в паралитическую стадию и заканчивается смертью.

Клинические признаки. Эректильная фаза шока развивается в момент нанесения травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буйным возбуждением: животное издает сильные звуки (визг, ржание и пр.), бьется, стремится освободиться от фиксации; глаза широко открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено. Может наблюдаться усиленное потоотделение.

При благоприятном течении и своевременном лечении торпидная фаза шока заканчивается выздоровлением, в других случаях - переходит в паралитическую фазу вследствие истощения нервных центров и возникновения центральных параличей. При этой фазе снижается температура тела на 2° и даже 3°, кровяное давление становится очень низким, пульс - едва уловимым, рефлексы и другие реакции на внешние раздражители отсутствуют.

Лечение. Оно должно быть комплексным, направленным на: устранение источника болевого раздражения и нормализацию функции нервной системы; восстановление гемодинамики; борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.

При эректильной фазе шока необходимо устранить причину возбуждения (травма, операция и т. п.), улучшить сердечную деятельность введением кофеина. Одновременно с этим нужно предупредить развитие генерализованного возбуждения в центральной нервной системе путем временного прекращения операции и тщательного местного обезболивания зоны травмы. В случаях пневмоторакса плевропульмональный шок снимают новокаиновой блокадой вагосимпатического ствола по А. В. Вишневскому. При выпадении кишечника после ранения его следует вправить в брюшную полость (после тщательно проведенной антисептической обработки), ввести в брюшную полость 0,25%-ный раствор новокаина с канамицином и сделать трубчатый дренаж, затем наложить швы на рану. В данном случае и с целью профилактики шока перед абдоминальными операциями следует сделать эпиплевральную новокаиновую блокаду по В. В. Мосину. Для предупреждения и снятия шока при переломах в зону перелома инъецируют 2-3%-ный раствор новокаина на 30%-ном этиловом спирте, высвобождают ущемленный отломками нервный ствол и иммоби- лизируют отломки.

После выполнения какой-либо из приведенных и других подобных процедур вводят внутривенно мелким животным 10-15 мл, крупным - 100-150 мл 10%-ного раствора натрия бромида с соответствующей дозой кофеина, а затем медленно - противошоковую жидкость Э. А. Асратяна (собакам, овцам, свиньям и телятам 200-300 мл, крупным животным 2000-3000 мл). Вместо противошоковой жидкости можно внутривенно ввести 0,125%-ный раствор новокаина из расчета 1 - 1,5 мл на 1 кг массы животного с добавлением на каждые 200 мл по 1 мл 2%-ного промедола и 1%-ного димедрола, 30 мл преднизолона и 1 млнЕД пенициллина, лучше 1 млн ЕД ристомицина или 0,3 г морфоциклина (В. Сологуб, М.Долгина, В.Лавров). По окончании инъекций следует применить для согревания животного грелки, лампу соллюкс, теплое укутывание и пр.

При торпидной фазе шока, по Э. А. Асратяну, следует устранить запредельное торможение нервных центров новокаиновой блокадой симпатических ганглиев или симпатического ствола; по Г. Шушкову, прежде всего необходимо снять парабиотическое состояние периферических нервных приборов и проводящих путей соматического и вегетативного отделов нервной системы, используя внутрикожную, короткую, циркулярную и другие подобные виды новокаиновых блокад.

В целях восстановления гемодинамики, объема циркулирующей крови, поднятия артериального давления, уменьшения проницаемости капилляров, борьбы с плазмореей и сгущением крови необходимо внутривенно вводить вышеприведенный состав 0,125%-ного раствора новокаина по В.Сологубу, М.Долгиной и В. Лаврову; целесообразна трансфузия одногруппной крови: мелким животным 50-100 мл, крупным - 1500-2000 мл. При отсутствии крови вводят внутривенно капельным способом полиглю- кин или реополиглюкин (80-90 капель в 1 мин). Если при введении раствора в течение первых 2-3 мин не возникает беспокойства, капельное введение продолжают. В случае беспокойства делают временный перерыв до успокоения животного. Для снятия спазма сосудов, возникающего при шоке, применяют внутривенно адреноблокатор - фентоламин: мелким животным 0,001 г, крупным - 0,03 г. Растворяют его непосредственно перед введением в 1 мл стерильной дистиллированной воды. При кровотечении из артериол во время операционного шока под кожу инъецируют 5%-ный раствор эфедрина: мелким животным 0,1- 0,2 мл, крупным - 5-8 мл.

Наряду с изложенным заслуживают применения следующие противошоковые жидкости.

1. Жидкость Э. А. Асратяна состоит из двух растворов: первый содержит натрия хлорида 16 г, натрия бромида 1,5 и натрия бикарбоната 1,2 г, воды до 100 мл; второй - уретана 2,4 г, веронала 0,3, кальция хлорида 3, глюкозы 32, этилового спирта 30 г, воды до 100 мл. Перед введением растворы смешивают: на 10 частей первого раствора берут 1 часть второго и вводят животному внутривенно из расчета 5 мл на 1 кг его массы.

2. Жидкость Попова содержит: натрия хлорида 15 г, кальция хлорида 0,2, калия хлорида 0,2, натрия бикарбоната 4, глюкозы 150, этилового спирта 100 г, воды дистиллированной 100 мл. Мелким животным вводят внутривенно 200-300 мл, жеребятам и телятам в возрасте до года - 500-800, крупным животным - 2000- 3000 мл. Лечебный эффект возрастает при добавлении аскорбиновой кислоты и витамина В! (мелким животным соответственно 0,1-0,3 и 0,01 г, крупным животным 1-1,5 и 0,1 г).

Профилактика. Она сводится к недопущению механических и других видов травм, сенсибилизации организма; применению местного и общего обезболивания перед операциями и при тяжелых случаях травм. Неменьшее значение в профилактике шока имеют: ранняя остановка кровотечения; хирургическое удаление ранящих предметов, мертвых тканей, костных осколков, давящих на нерв; иммобилизация костных отломков; тщательное закрытие ран грудной полости; устранение интоксикаций травматического и другого происхождения.

Шок подразумевает неадекватную перфузию тканей. Снижение кровотока в тканях в конечном счете является определяющим моментом, хотя существует и множество других причин. Он возникает из-за нарушений четырех отдельных, но взаимозависимых систем: сердца, объема циркулирующей крови, резистентности артериол (постнагрузка) и емкости венозного русла (преднагрузка).

Клинические проявления и симптомы шока, которые наблюдаются у большинства хирургических больных, связаны с гиповолемией. У молодых больных без сопутствующих заболеваний первыми признаками бывают беспокойство и возбуждение, обусловленные гиперкатехоламинеми-ей. Классические проявления гиповолемического шока не развиваются до тех пор, пока потеря объема циркулирующей крови не достигнет 30%. После достижения этого порога у больного отмечается падение артериального давления, развиваются тахикардия и профузное потоотделение. При менее выраженных формах шока уровень артериального давления поддерживается за счет возрастания периферического сопротивления и небольшой тахикардии, представляющей попытку увеличения минутного сердечного выброса. Это ведет к уменьшению пульсового давления. Поскольку сердце работает в усиленном режиме, оно нуждаемся в большем количестве кислорода. Чтобы обеспечить адекватную деятельность сердца и головного мозга, в периферических тканях развивается шунтирование крови. Легкие формы гиповолемии хорошо переносятся и компенсируются организмом за счет перемещения крови из внеклеточного пространства в сосуды, что сопровождается аутогемодилюцией. Это чрезвычайно медленный процесс. Во время быстро развивающегося геморрагического шока гематокрит не изменяется, поскольку теряется целевая кровь, а организм еще не успевает переместить ее по осмотическому градиенту, чтобы вызвать аутогемодилюцию. Во время шока отмеча-ются биохимические изменения, связанные с гипофизарно-адреналовым отом на стресс, ответом органов на редукцию в них кровотока, а так обусловленные снижением- специфических функций органов.

Немедленный ответ гипофизарно-адреналовой системы заключается в симпатикотонии и повышении тонуса микрососудов за счет выделяющихся из надпочечников катехоламинов и кортизола. Это вызывает известные ответы на стресс в виде отрицательного баланса азота и задержки в организме натрия и воды. По прошествии некоторого времени снижение кровотока в тканях вызывает нарушения их оксигена-ции. В связи с этим включается анаэробный гликолиз с продукцией молочной кислоты, что сопровождается изменением рН внутри клеток.

Действительно, рН периферической крови (по крайней мере в начальной стадии экспериментального шока у животных) может не отражать степени нарастания внутриклеточного ацидоза. Выраженность функциональной недостаточности органов зависит от продолжительности и тяжести шока. Эта недостаточность может заключаться в одних случаях лишь в легких проявлениях острой почечной недостаточности, связанной с гиповолемией, а в других — приобретать характер полиорганной недостаточности, нередко со смертельным исходом. Полностью механизмы развития такой недостаточности неясны, однако представляется, что они связаны с перенапряжением и последующим расстройством механизмов, обеспечивающих гомеостаз и направленных на воспалительный ответ при попытке организма компенсировать снижение эффективного циркулирующего объема крови.

Исследования состава жидкостей в организме после геморрагического шока показывают, что в дополнение к снижению объема крови наблюдается дефицит внеклеточной жидкости, равноценный дефициту плазмы. Восстановления только лишь объема потерянной крови недостаточно для эффективного лечения больного. Введение соответствующих объемов изотонических растворов вместе с гемотрансфузиями приводит к значительному снижению летальности от шока. Поэтому компейсатор-ная реакция организма в виде перемещения внеклеточной жидкости в сосуды может в более позднем периоде шока оказаться вредной, если не проводится адекватная инфузионная терапия.

Набухание клеток при перемещении жидкости ведет к изменению мембранного потенциала, поскольку в клетки с водой поступают натрий и хлориды, а калий при этом теряется. Эти изменения, приводящие при определенных обстоятельствах к снижению мембранного потенциала клетки, сопровождаются нарушением синтеза и утилизации обладающих высокой энергией молекул АТФ. Во время тяжелого шока перфузия почек зачастую прекращается. Почки могут переносить перераспределение крови в пользу таких жизненно важных органов, как сердце и головной мозг, в течение примерно 1,5 ч. После этого в них остро развиваются повреждения в виде некроза канальцевого эпителия, являющегося наиболее частой причиной острой почечной недостаточности, наблюдающейся’ у пациентов, выведенных из гиповолемического шока. Острый некроз канальцевого эпителия почек характеризуется азотемией и нарастанием содержания в крови азота мочевины. Это может сочетаться, а может и не сочетаться со снижением диуреза после выведения больного из состояния шока. Скорость клубочковой фильтрации, даже при адекватном диурезе, снижена. Острый некроз, канальцевого эпителия, наблюдаемый после геморрагического шока, сопровождается необычно высокой экскрецией натрия с мочой, при этом его фракционная экскреция I(U_Na/P_Na) (P_cr/U_cr)’100] бывает больше 1.

У больных с олигурией это превосходный способ отличать их от больных с неполноценно леченным шоком или больных с постобструктив-ной азотемией, у которых фракционная экскреция натрия, являющаяся показателем резорбции натрия и воды в почечных канальцах, будет меньше 1. Если больной был более успешно и быстро выведен из гиповолемического шока, на передний план выступает другой вид органной недостаточности.

В патофизиологический механизм развития РДСВ оказывается вовлеченным эффективный объем остаточного воздуха: после выдоха в легких остается меньше воздуха, так как остаточное пространство заполнено жидкостью. Отсутствие улучшения оксигенации периферической крови, даже при вентиляции 100% кислородом, указывает не только на нарушение диффузии газов, но служит также подтверждением шунтирования крови в легких. Оно возникает в результате расстройства существующих в норме механизмов ответа. Обычно в легком, когда альвеолы закупорены слизью, снижение напряжения остаточного кислорода вызывает сокращение капилляров, снабжающих кровью эти альвеолы, и выключает, таким образом, пер-фузию невентилируемых альвеол.

При РДСВ значительное шунтирование крови развивается за счет того же механизма (рис. 4.1 и 4.2). Вопрос о причине развития РДСВ продолжает интенсивно изучаться.

Существует ряд причин (табл. 4.1), однако в конечном счете все сводится к повышению проницаемости капилляров в условиях нормального давления в левом предсердии и нарушению координации вентиляционного и перфузионного механизмов.

Рис. 4.1. Диаграмма нарушений вентиляционно-перфузионного отношения (ВПО).

Рис.4.2. Диаграмма нарушений координации перфузии (Перф.) и вентиляций (Вент.) в легком. Обозначения: ВПО — вентиляционно-перфузионное отношение, N— норма.

Таблица 4.1. Патологические состояния, сопровождающиеся респираторным дистресс-синдромом у взрослых (РДСВ) или вызывающие его

Шок у кошек,собак .

Шок-угрожающее жизни состояние,характеризующееся снижением объёма циркулирующей крови,уменьшением перфузии и несоответствием между потребностью тканей в кислороде и его доставкой.

Различают гиповолемический,кардиогенный и септический шок.

Гиповолемический шок - возникает вследствие потери жидкости в связи с кровотечением ,рвотой,диареей,ожогами,транссудацией и перемещением жидкости в интерстициальное пространство.Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению венозного возврата в сердце,сердечного выброса и падению АД.Нарушаются периферическое кровообращение и снабжение кислородом различных тканей.В условиях гипоксии возникает дезинтеграция тканей,нарушаются функции органов.

Септический шок — является результатом действия циркулирующих в крови эндотоксинов и медиаторов воспаления,вызывающих сердечно-сосудистую недостаточность и нарушение регуляции тонуса сосудов.Особенность шока состоит в его развитии на фоне существующего инфекционного процесса.Ведущими патогенетическими звеньями являются лихорадка,дегитратация и выход жидкости из сосудистого русла вследствие повышения проницаемости капилляров,что приводит к гиповолемии.Диссоциация капиллярной перфузии обусловливает депонирование крови.К недостаточной перфузии тканей приводят также васкулиты и тромбоэмболии.В итоге развиваются гипоксия и метаболический ацидоз.

Шок сопровождается поражением различных систем организма.

Сердечно-сосудистая система . Нарушение сократительной функции может быть первичным (при кардиогенном шоке) и вторичным (при сепсисе). При сепсисе происходит диссоциация капиллярной перфузии.Повреждение эндотелия сосудов при сепсисе приводит к изменению сосудистой проницаемости,выходу крови из кровеносного русла и развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдрома).Компенсаторными механизмами при всех видах шока становятся повышение ЧСС и сократительной функции сердца, а также периферическая вазоконстрикция с целю поддержания АД.

Вместе с тем у собак уменьшение перфузии кишечной стенки может привести к отторжению слизистой оболочки и поступлению микрофлоры из кишечника в сосудистую сеть с развитием сепсиса.В результате ишемии печени развивается гипербилирубинемия,увеличивается активность внутриклеточных печёночных ферментов в крови,возникает недостаточность факторов свёртывания.Ослабление обезвреживающей функции печени предрасполагает к развитию сепсиса.Как следствие уменьшения почечного кровотока и ишемического повреждения канальцев может наступить острая почечная недостаточность.При кардиогенном шоке существует опасность отёка лёгких.При сепсисе возможны отёк лёгких и тромбоэмболия лёгочной артерии.

Предрасполагающие и провоцирующие факторы .

Гиповолемический шок : травмы,сопровождающиеся кровотечением в полости тела,,лёгкие,область перелома;кровопотери из раны;массивное желудочно-кишечное кровотечение как осложнение новообразования или лечения кортикостероидами,нестероидными противовоспалительными препаратами;потеря жидкости при обширных ожогах,неукротимой рвоте или диарее.

Кардиогенный шок :болезни сердца (кардиомиопатия у собак крупных пород и у кошек с недостаточностью таурина,выраженная митральная недостаточность у собак);сепсис (снижение сократительной способн6ости сердца).

Септический шок . Источником бактериемии и эндотоксемии является очаг воспаления.К эндотоксемии приводит снижение барьерной функции кишечной стенки в результате гиповолемии или ишемии.

Факторы риска : механическое повреждение или ожог,сопутствующие заболевания,приводящие к иммунодефициту и неадекватности компенсаторных механизмов,способствуют развитию сепсиса.Сепсис чаще возникает у особей младшего и старческого возраста.

Диагностика .

На основании данных анамнеза и особенностей клинической картины можно предположительно определить вид шока.Гиповолемический шок может быть следствием травмы,кровопотери,ожога,неукротимой рвоты или диареи.Кардиогенный шок нередко возникает на фоне болезней сердца,лечения кардиотропными средствами.При септическом шоке в анамнезе обычно есть инфекционное заболевание.

Можно выделить две основные стадии шока.

Компенсированная стадия шока проявляется тахикардией при повышенном или нормальном АД.Пульс на периферических артериях остаётся хорошего наполнения и напряжения.Наблюдаются гиперемия видимых слизистых оболочек,медленное исчезновение белого пятна (после надавливания на кожу),частое дыхание.При септическом шоке температура тела высокая.

Декомпенсированная стадия шока характеризуется тахи- или брадикардией,низким АД.Слабый пульс на периферических артериях,бледность видимых слизистых оболочек,медленное исчезновение белого пятна,похолодание конечностей и гипотермия;угнетение ЦНС,ступор,олигурия.При септическом шоке возможны петехиальная сыпь или периферические отёки.

Дифференциальная диагностика .Гиповолемический шок с развитием сосудистой недостаточности необходимо дифференцировать с компенсированной гиповолемией или дегитратацией.Кардиогенный шок следует также отличать от сердечной недостаточности в стадии компенсации,септический шок-от системной инфекции на фоне болезней сердечно-сосудистой системы.При коллапсе наблюдается тахикардия,малый сердечный выброс,гипотензия,снижение перфузии тканей и признаки полиорганной недостаточности:угнетение ЦНС,олигурия и ДВС-синдром.

Лабораторные и другие методы исследования.

Гиповолемический шок.Анемия и гипопротеинемия при кровопотере,признаки гемоконцентрации и нарушения электролитного баланса при потере жидкости в связи с заболеванием желудочно-кишечного тракта или ожогами.

Кардиогенный шок. Клинические и биохимические анализы крови и мочи обычно без отклонений от нормы. в некоторых случаях отмечается увеличение активности внутриклеточных печёночных ферментов в крови.

Септический шок. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево,гемоконцентрация.Увеличение активности внутриклеточных печёночных ферментов в крови.Азотемия.

Лечение.

Лечение шока включает методы интенсивной терапии и реанимации.Владельца животного следует предупредить о возможности серьёзных осложнений.Обнаруженный источник сепсиса (например,гнойник) следует вскрыть и санировать.При шоке любого происхождения оксигенотерапия в кислородной палатке,посредством маски,носового катетера или искусственной вентиляции лёгких является важным компонентом лечения.