Скарлатина с чем дифференцировать

Рисунок 1. Экстрабуккальная скарлатина, лимфангиит В современных условиях наряду с новыми болезнями (ВИЧ-инфекция, лайм-боррелиоз, геморрагические лихорадки) сохраняют свою актуальность и давно известные, в частности скарлатина,

Рисунок 1. Экстрабуккальная скарлатина, лимфангиит

Скарлатина отличается от других форм тем, что вызывается только токсигенными штаммами стрептококка при отсутствии антитоксического иммунитета и характеризуется симптомокомплексом, обусловленным эритрогенным токсином Дика. В разные времена скарлатину считали то тяжелой, то легкой болезнью с благоприятным исходом.

В 80-90-х годах в ряде стран (в Англии, США, Швеции и др.) был отмечен подъем заболеваемости различными формами стрептококковой инфекции, в частности утяжеление течения скарлатины.

Традиционно скарлатина считается детской болезнью. По данным A. R. Каtz, D. M. Morens, 80% случаев скарлатины приходятся на возраст от 4 до 8 лет. Полагают, что лица старше 10 лет имеют высокий уровень защитных антител, образовавшихся вследствие субклинической иммунизации. Известные на сегодня работы, посвященные скарлатине, относятся к описанию этой болезни у детей.

В течение последних 10 лет под нашим наблюдением в КИБ № 2 находились 442 взрослых больных, из них 284 — мужчины, 158 — женщины. Возрастной состав больных представлен в табл. 1.

Среди пациентов преобладали солдаты срочной службы, студенты, учащиеся. Военнослужащие, лица, проживающие в общежитии, поступали в клинику в первые два дня болезни, остальные — на третий-четвертый день и позже.

В летние месяцы госпитализированных было в 1,5 раза меньше, чем в холодное время года. Диагностика скарлатины на догоспитальном этапе свидетельствовала о слабом знании этой болезни. Диагнозы, с которыми больные направлялись в клинику, приведены в табл. 2.

Кроме того, у 15 из 319 больных, направленных в клинику с диагнозом скарлатина, был диагносцирован псевдотуберкулез.

В стационаре диагноз скарлатины в 95% случаев устанавливался в день поступления на основании типичного симптомокомплекса, включающего признаки интоксикации, развивающиеся с первых часов болезни (повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота, слабость), воспаления (тонзиллит или инфицированная рана кожи, регионарный лимфаденит, ангулярный хейлит) и аллергии (сыпь, кожный зуд, эозинофилия). При постановке диагноза учитывались следующие факторы: характерный вид языка, белый дермографизм, изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз), быстрый эффект от пенициллинотерапии.

На основании данных литературы и собственных многолетних наблюдений мы сделали вывод, что надежного и доступного лабораторного теста для ранней диагностики скарлатины на нынешний день не существует. Поэтому при постановке диагноза необходимо в первую очередь учитывать клиническую картину болезни. Следует также тщательно проводить дифференциальный диагноз.

Как показал анализ диагнозов, с которыми больные направлялись в клинику, а также наши наблюдения, наибольшую трудность в ряде случаев вызывает дифференциальный диагноз с псевдотуберкулезом. Для исключения последнего мы проводили соответствующие бактериологические и серологические исследования.

В современных условиях скарлатину у детей относят к легким болезням, тяжелые формы заболевания не регистрируются. Между тем скарлатина у взрослых, имеющая ту же клиническую картину, что и у детей, существенно отличается по тяжести течения (табл. 3).

Всем больным в динамике исследовали периферическую кровь. Кроме того, проводились биохимические, бактериологические и серологические исследования в отношении псевдотуберкулеза, а также ЭКГ.

Картина периферической крови у большинства больных характеризовалась нейтрофильным лейкоцитозом; у 34,13% больных содержание лейкоцитов оставалось в пределах нормальных показателей. В случае тяжелого течения регистрировался сдвиг влево до миелоцитов. Увеличение числа эозинофилов наблюдалось обычно на второй неделе болезни (81% больных). У подавляющего большинства пациентов (94,6%) течение болезни было ровным. Осложнения как в острый период, так и в период реконвалесценции выявлялись сравнительно редко (табл. 4).

Преимущественно ровное течение болезни, по нашему мнению, обусловлено своевременным назначением антибактериальной и патогенетической терапии. Все больные с момента установления диагноза получали лечение пенициллином по 3-6 млн/сут. в течение пяти-семи дней. Зарубежные авторы рекомендуют пенициллин и в качестве препарата выбора при лечении больных со стрептококковой инфекцией. При непереносимости пенициллина назначали эритромицин до 2,0 в сутки таким же курсом.

Тяжелая форма болезни была диагностирована у 14 прежде здоровых лиц в возрасте от 18 до 37 лет. Болезнь характеризовалась острейшим течением, гипертермией, многократной рвотой, некротической ангиной, сыпью с геморрагическим компонентом.

Рисунок 2. Шелушение кожи после сыпи, типичное для скарлатины

Больные поступали на второй-третий день болезни с признаками инфекционно-токсического шока (либо ИТШ развивался в течение ближайших суток): в местах локализации сыпи кожа становилась цианотичной, на этом фоне появлялись множественные геморрагические элементы. Конечности становились холодными, температура снижалась до нормальной, быстро падало артериальное давление до 60/40–50/20 мм рт. ст., пульс становился нитевидным, мочеиспускание прекращалось.

С развитием ИТШ лечение осуществлялось в условиях реанимационного отделения.

В одном случае мы наблюдали септическую форму болезни с летальным исходом.

В 8 случаях (0,6%) отмечалась экстратонзиллярная форма скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1993), в 97% случаев скарлатины наблюдается первичная локализация возбудителя в ротоглотке, в 2% случаев — на коже, в 1% — в легких.

У военнослужащих, возраст которых колебался от 18 до 20 лет, входными воротами возбудителя являлись раны на руках. Эта форма болезни отличалась от классической отсутствием тонзиллита и сгущением сыпи в области входных ворот.

На основании вышеизложенного можно сделать следующие выводы:

• скарлатина у взрослых чаще всего имеет среднетяжелое течение;
• антибиотиком выбора при лечении скарлатины по-прежнему является пенициллин;
• диагностика заболевания основывается главным образом на клинических проявлениях скарлатины и дополняется некоторыми лабораторными данными (картиной периферической крови — небольшое снижение гемоглобина, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, ускорение СОЭ);
• при своевременном лечении скарлатины осложнения нетяжелые и бывают редко.

Больной Г. 20 лет, военнослужащий строительного батальона. Заболел остро 17.01.92: озноб, головная боль, подъем температуры до 40°С, тошнота. Госпитализирован на второй день болезни с подозрением на менингит. При поступлении жаловался на сильную головную боль, головокружение, слабость, тошноту. Температура 39,1°С. На коже выявлена типичная для скарлатины зудящая сыпь. У основания большого пальца правой кисти — инфицированная рана, регионарный лимфаденит и лимфангиит (рис. 1).

В области раны четко выраженное сгущение сыпи. Диагностирована экстратонзиллярная (экстрабуккальная) форма скарлатины. На фоне лечения пенициллином (3 млн/сут.) через сутки температура нормализовалась, исчезли симптомы интоксикации.

На четвертый день госпитализации на фоне угасающей сыпи наблюдались снижение остроты зрения, туман перед глазами, двоение, тошнота. На следующий день развились птоз век, мидриаз, нарушение конвергенции, осиплость, косоглазие, парез небной занавески, одышка (24’), сухость во рту, легкий парез n. facialis справа.

С учетом наличия раны на кисти и участия в земляных работах мы диагностировали раневой ботулизм (факт употребления консервированных продуктов больной отрицал).

В дальнейшем лечение проводилось в специализированном отделении. Диагноз подтвержден. Исход благоприятный.

Больная С. 37 лет имела контакт с больным ребенком, диагноз которого дифференцировался между краснухой и скарлатиной. Заболела 01.09.95 остро, болезнь началась с подъема температуры до 39°С, боли в горле, сильной головной боли, многократной рвоты. К концу первого дня болезни появилась сыпь. Врачом поликлиники диагностирована краснуха. Принимала аналгин, панадол, супрастин. Состояние не улучшалось. На третий день болезни госпитализирована с диагнозом: краснуха, тяжелое течение.

Ан. крови 05.09 (5-й день болезни): Hb — 67 г/л, эр. — 2,1, тром. — 52,0, лейк. — 21,4, миелоциты — 2%, метамиелоциты — 7%, п/я — 52%, с/я — 25%, э-о, лим. — 9, м. — 4, СОЭ — 50 мм/ч, общ. белок — 42,3, мочевина — 33,9, креатинин — 0,417, билирубин своб.— 22,5, связ. — 58,5.

В дальнейшем нарастали явления ДВС-синдрома, на седьмой день болезни пациентка умерла.

При патологоанатомическом исследовании выявлены язвенно-некротический тонзиллит, язвенно-некротический фарингит, флегмонозный парафарингит, сепсис (бактериологическое исследование — выделен стрептококк), обильная мелкая геморрагическая сыпь на коже, склонная к слиянию, больше в низу живота, в паховых областях, подмышечных впадинах, набухание головного мозга, некротическая геморрагическая пневмония в нижних долях обоих легких. Смерть больной наступила от комплекса осложнений вследствие септической скарлатины.

Представляет интерес случай комбинации экстратонзиллярной скарлатины и раневого ботулизма.

Скарлатина – это высокозаразное инфекционное заболевание, одна из форм стрептококковой инфекции. Скарлатина вызывается бактериями – гемолитическим стрептококком группы А и поэтому болезнь лечится антибиотиками. Болеют в основном дети в возрасте 2-8 лет.

Как можно заразиться скарлатиной

Источником инфекции является человек, больной ангиной, скарлатиной или другими формами респираторной и кожной стрептококковой инфекции, а также бактерионосители стрептококка группы А. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания.

Скарлатина – это стрептококковая ангина, но сопровождающаяся сыпью.

Путь передачи стрептококка – воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или бактерионосителем. Возбудитель чаще всего выделяется во внешнюю среду при кашле, чихании, активном разговоре. Высокая плотность людей в помещениях, длительное тесное общение являются условиями, благоприятствующими заражению скарлатиной.

Возможен пищевой и контактно-бытовой пути инфицирования (через загрязненные руки и предметы обихода). Попадая в определенные пищевые продукты, стрептококки способны размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии (то есть в состоянии, способном вызывать заболевание).

Дополнительными факторами, способствующими передаче возбудителя скарлатины являются низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении. Скарлатина, ОРЗ и ангина имеют сезонный рост заболеваемости в сентябре–декабре с максимумом в ноябре.

Скарлатиной болеют один раз в жизни, но другими стрептококковыми инфекциями (например, стрептококковой ангиной) можно болеть сколько угодно много.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период скарлатины (то есть период времени от заражения до появления первых симптомов болезни) составляет от 1 до 7 дней, чаще всего он составляет 3 дня.

Первыми симптомами скарлатины являются признаки острой интоксикации организма:

• резкое повышение температуры. Температура тела обычно резко повышается и на 2-й день достигает максимального уровня 39-40°С. В течение последующих 5-7 дней температура постепенно нормализуется;
• головные боли и ломота в теле, отказ от еды. Могут отмечаться сильные боли в животе. У маленьких детей может возникнуть рвота или понос;
• сонливость, вялость, слабость, разбитость, раздражительность;
• жалобы на боли в горле. Появляется покраснение горла (миндалин часто покрыты налетом) как при тонзиллите или ангине. Отмечаются увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.

На 4–5-й день болезни (иногда и раньше) сыпь начинает бледнеть и исчезает. После исчезновения сыпи в конце первой – в начале второй недели заболевания на лице кожа начинает шелушиться в виде нежных чешуек. Затем шелушение появляется на туловище и в последнюю очередь – на ладонях и стопах. Кожа при скарлатине отслаивается пластами, особенно на кистях и стопах. Продолжительность и интенсивность шелушения зависит от выраженности сыпи, длительность этого периода может затягиваться до 6 недель.

Диагностика скарлатины

Постановка достоверного диагноза стрептококковых инфекций во всех случаях, кроме скарлатины, требует проведения микробиологических исследований – мазок из носа и зева на гемолитический стрептококк.

В общем анализе крови отмечаются признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В сыворотке крови повышается уровень АСЛ-О (антистрептолизина-O) .

Каждый случай заболевания скарлатиной медицинские работники в обязательном порядке передают в территориальный центр госсанэпиднадзора

Лечение скарлатины

Все детки с осложненным течением скарлатины подлежат госпитализации в инфекционное отделение. Обязательной госпитализации при скарлатине подлежат также больные из семей, где имеются дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной; больные из семей, где имеются лица, работающие в дошкольных детских учреждениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях - при невозможности изоляции их от заболевшего ребенка. Во всех остальных случаях лечение проводят на дому.

При легкой форме скарлатины ребенка изолируют, и лечение проводится дома: постельный режим в течение 7 дней, диета с ограничением соли и раздражающих продуктов (стол №15), полоскание горла раствором фурацилина, отварами антисептических трав (календула, ромашка, шалфей). При повышенной температуре необходимо обеспечить ребенку обильное питье и при необходимости дать жаропонижающие средства.

Во время скарлатины основным лечением является назначение антибиотиков для предотвращения развития ранних и поздних осложнений. Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни. Для лечения скарлатины у детей используют антибиотики пенициллиновой группы – феноксиметилпенициллин – (Оспен 750, Стар-Пен). Комбинации пенициллинов (амоксициллин + клавулановая кислота - Амоксиклав). Или цефалоспорины I поколения (Цефалексин). При непереносимости пенициллина или цефалоспорина назначаются макролиды – эритромицин или азитромицин (Сумамед). Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней.

При неблагоприятном аллергическом статусе ребенка проводится противоаллергическая (гипосенсибилизирующая) терапия.

Лицам, перенёсшим стрептококковую инфекцию (ангина, скарлатина) рекомендуется сдать анализ мочи через 1-2 недели после выздоровления.

Чем опасна скарлатина. Какие возможны осложнения?

Скарлатина – это заболевание довольно серьезное, так как оставляет после себя осложнения в виде поражений различных органов: сердца, почек, ушей, суставов. Осложнение скарлатины у детей бывает:

• гнойным. Гнойно-воспалительные процессы (отиты, менингиты, лимфадениты, сепсис)
• аллергическим. Осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, ревматизм, васкулиты, нефриты).

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек.

Карантин при скарлатине

Выписка больного скарлатиной из стационара осуществляется после его клинического выздоровления, не ранее 10 дней от начала заболевания.

Дети, посещающие детские дошкольные учреждения и первые 2 класса школ, переболевшие скарлатиной, допускаются в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления.

Дети, посещающие дошкольные коллективы и первые два класса школы, ранее не болевшие скарлатиной и общавшиеся с больным скарлатиной в семье (квартире) до его госпитализации, не допускаются в детское учреждение в течение 7 дней с момента последнего общения с больным. Если больной не госпитализирован, дети, общавшиеся с ним, допускаются в детское учреждение после 17 дней от начала контакта и обязательного медицинского осмотра (зев, кожные покровы и др.).

Дети, ранее болевшие скарлатиной и общавшиеся с больным в течение всей болезни, допускаются в детские учреждения. За ними устанавливается ежедневное медицинское наблюдение в течение 17 дней от начала заболевания.

За лицами, переболевшими скарлатиной и ангиной, устанавливается диспансерное наблюдение в течение одного месяца после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводится клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - электрокардиограмма. Обследование повторяют через 3 недели, при отсутствии отклонений от нормы снимают с диспансерного учета. При наличии патологии, в зависимости от ее характера, переболевшего передают под наблюдение соответствующего специалиста (ревматолога, нефролога и др.).

При регистрации заболевания скарлатиной в детском дошкольном учреждении проводят следующие мероприятия: на группу, где выявлен больной, накладывается карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного. В течение карантина прекращается допуск новых и временно отсутствовавших детей, ранее не болевших скарлатиной. Не допускается общение с детьми из других групп детского учреждения. В карантинной группе у детей и персонала в обязательном порядке проводится осмотр зева и кожных покровов с утренней термометрией не менее 2-х раз в день. Дети, переболевшие острыми заболеваниями верхних дыхательных путей из очагов скарлатины, допускаются в коллектив после полного клинического выздоровления со справкой от педиатра. Ежедневно до 15 дня с начала болезни они осматриваются на наличие кожного шелушения на ладонях (для ретроспективного подтверждения стрептококковой инфекции).

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболе­ваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симпто­мов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосу­дистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксика­ции, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ан­гиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократ­ной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой ги­бель больного может наступить в тече­ние нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, ок­ружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью кли­нических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью инток­сикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей ран­него возраста заболевание может про­текать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления­ аллергического синдрома.

dr_alex_boob

Скарлатина (Scarlatina) – острая инфекционная антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая бета-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся интоксикацией, тонзиллитом, точечной экзантемой и регионарным лимфаденитом.
Этиология. Возбудители скарлатины – токсигенные бета-гемолитические стрептококки группы А (продуцирующие экзотоксин, или токсин Дика, или скарлатинозный токсин). Также как и нетоксигенные штаммы этих микробов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, M-, T-, R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидогликан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины О и S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.
Эпидемиология. Источник инфекции: – больные скарлатиной, реже – ангиной и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты после стрептококковых заболеваний). Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование контактным путём (через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и через пищевые продукты.
РАЗВИТИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА.
Входные ворота инфекции - глотка/носоглотка. Там возбудитель фиксируется и продуцирует токсины. Основной токсин – эритрогенный экзотоксин (токсин Дика), или токсин общего действия, или токсин сыпи. Экзотоксин обуславливает интоксикацию и ответственен за большинство симптомов скарлатины. Обладая антигенными свойствами, он приводит к формированию антитоксического иммунитета.
Выделяются также эндотоксины, определяющие инвазивность и агрессивность бета-гемолитического стрептококка А. Это: стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин и различные ферменты (стрептокиназа, гиалуронидаза и др.).
Иммунитет к эндотоксинам типоспецифический и слабый.
Всё приведенное объясняет редкость повторных случаев скарлатины, но если человек переболел скарлатиной, то он может легко заразиться другими стрептококковыми инфекциями (рожей, ангиной, пиодермией и пр.).
В патогенезе скарлатины искусственно выделяют ряд компонентов:
■ токсический,
■ септический (бактериальный),
■ аллергический.
Доминирует токсический компонент. Токсины приводят к токсинемии, которая является причиной генерализованного расширения мелких сосудов во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках. Отсюда яркая гиперемия кожных покровов и резкое полнокровие языка и ротоглотки, которые весьма типичны для скарлатины. Точечная сыпь – также проявление токсемии, результат расширения сосудов кожи, идущих перпендикулярно или тангенциально к поверхности покровов. Одновременно наблюдается небольшая периваскулярная инфильтрация и умеренный отёк дермы.
Эпидермис соответственно очагам гиперемии пропитывается экссудатом, в нём развивается паракератоз, при котором между ороговевшими клетками сохраняется прочная связь. Этим объясняется отторжение крупных пластин рогового слоя кожи, особенно там, где он самый толстый (ладони, подошвы), что клинически проявляется пластинчатым шелушением в исходе скарлатинозной сыпи.
В головном мозге и вегетативных ганглиях возникают расстройства кровообращения, а в особо тяжёлых случаях – дистрофия нейронов.
В конце 1-й – начале 2-й недели нарастает роль аллергического компонента патогенеза в результате сенсибилизации продуктами жизнедеятельности и, особенно, распада микроорганизмов. В клинической картине проявления аллергии возможны на 2-й – 3-й неделе заболевания (но не обязательны).
Соответственно перестраивается и иммунная система.
Нарушения проницаемости защитных барьеров могут привести к развитию гломерулонефрита, артериитов, поражению сердца и другим осложнениям иммунопатологического характера. Эти изменения иногда способствуют распространению возбудителя из лимфатических образований глотки по контакту и гематогенно, в результате образуются септические очаги с соответствующей патологоанатомической картиной.
В лимфатическом аппарате ротоглотки – глубокие очаги некрозов, в лимфоузлах – очаги некроза и лимфатической инфильтрации вплоть до гнойного воспаления.
В селезёнке развиваются типичные септические изменения. В остальных органах происходит септическая инфильтрация клетками миелоидного ряда с большим количеством эозинофилов, что типично для скарлатины.
Развитие гнойного лимфаденита с зонами глубокого некроза может быть причиной флегмоны шеи с последующей эрозией крупных сосудов и тяжёлым кровотечениям. Распространение гнойно-некротических процессов в этой области может привести к отитам, оститам височной кости, перейти на твёрдую мозговую оболочку и венозные синусы с тяжелейшими последствиями.
КЛИНИКА.
Инкубационный период 1–12 суток, чаще 1–3 дня.
Кардинальные признаки скарлатины: ■ лихорадка, ■ экзантема, ■ лимфаденит (углочелюстной), ■ поражение ротоглотки (тонзиллит),
Типичное заболевание может протекать в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой формах. Нередки стёртые и субклинические формы скарлатины.
Начало заболевания острое. На фоне хорошего самочувствия появляются озноб, общая слабость, головная боль, боль в горле при глотании, нарушается аппетит и за несколько часов повышается температура тела до 38 – 39°С.
В дальнейшем прогрессируют общая слабость и головная боль, боль в горле при глотании, исчезает аппетит, у детей присоединяются тошнота и рвота. Выявляются симптомы острого тонзиллита (гиперемия слизистой ротоглотки и поверхности нёбных миндалин, увеличение и болезненность углочелюстных лимфатических узлов).
Через 6 – 12 часов от начала заболевания на коже появляется сыпь. Вначале она более интенсивная на шее, верхней части туловища, проксимальных отделах конечностей и отсутствует в области носогубного треугольника (рис. 2). Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи и состоит из множества сливающихся точечных элементов (рис. 1). Из-за этого тело больного скарлатиной похоже на тело человека, которого окрасили кистью красной краской. Наиболее интенсивная, по выраженности и количеству элементов, сыпь отмечается на коже внутренней поверхности бёдер, нижней части живота и в подмышечных областях.