Детоксикация организма при сепсисе. Некробактериоз

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Ожоги (combustio) — повреждения тканей, возникающие от термического, химического, электрического или радиационного воздействия.

Химические ожоги. Возникают в результате действия на ткани кислот, щелочей, неразбавленного хлодикседина, солей тяжелых металлов, негашеной извести, фосфора и некоторых отравляющих вещертв. У животных наблюдаются химические ожоги кожи, слизистой оболочки рта, пищевода, желудка, глаз. Этому способствуют небрежное хранение и использование химикатов и удобрений.

Клинические признаки. При воздействии крепких кислот и солей тяжелых металлов возникает коагуляционный некроз кожи, слизистых оболочек и лежащих глубже тканей. Довольно быстро образующаяся на месте воздействия химических веществ плотная тканевая корка препятствует дальнейшему проникновению их в глубину ткани. Щелочи и другие близкие к ним химические соединения, растворяя белки и омыляя жиры, вызывают в тканях колликвационный некроз. Вследствие этого ожоги щелочами оказываются глубокими; некротизированные ткани на месте ожога превращаются в мягкий струп обычно белого цвета. При заживлении химических ожогов, особенно щелочных, как правило, образуются мощные глубокие рубцы. Протекают химические ожоги вяло, без ярко выраженной воспалительной реакции. Очищение от мертвых тканей происходит медленнее, чем при термических ожогах. Изменения общего состояния организма отсутствуют или слабо выражены. Лечение. Первая помощь при химических ожогах сводится к немедленному, лучше струйному, смыванию водой с последующей нейтрализацией 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, уксусной или лимонной кислотой.

37. Миозиты.

Миозит - воспаление мускулов. Различают гнойный, паренхиматозный, интерстициальный, фиброзный и оссифицирующий миозиты. По этиологическим признакам миозиты бывают травматические, ревматические, инфекционные, по клиническому течению - острые и хронические. У мелких домашних животных чаще всего встречаются гнойные, ревматические и эозинофильные миозиты. Заболевания встречаются чаще у собак короткошерстных пород с поражением мышц поясницы, тазового и плечевого отделов.

Болезнь протекает остро и хронически. Отмечается внезапная шаткая и связанная походка, сгорбленность спины, искривление шеи, повышается общая температура тела животного. Рецидивы связаны с тем, что в процесс вовлекаются новые мышцы. При надавливании отмечается болезненность и напряженность пораженных мускулов. Хроническая форма этой болезни протекает более слабо.

На период лечения животных переводят в теплое помещение. Назначают внутрь препараты салициловой кислоты (натрия салицилат 0,1-0,5 г 3-4 раза в день, ацетилсалициловую кислоту в такой же дозе, бутадиен 0,2-0,4 г 2-3 раза в сутки). Местно применяют в виде линиментов в различном сочетании следующие препараты: нашатырный спирт 150 г, салициловая кислота 15 г, метилсалицилат - 15,0 г, масло беленное и льняное по 100 г, камфорное масло, масло беленное и метилсалицилат - по 25 г. Эффект лечения возрастает, если применяются физиотерапевтические процедуры с теплом (лампа-соллюкс), диатермия, грязелечение и др.

В хронических случаях подкожно вводят метилсалицилат и вератрин (вератрин 0,25 г, метилсалицилата - 5,0 г, спирта этилового -50,0 мл) по 0,5 мл раз в день до выздоровления животного. Хорошие результаты дает димаксит на 2%-ном растворе новокаина, которым смачивают салфетки и покрывают зону поражения на 20-30 мин. Салфетки покрывают защитной пленкой и утепляют.

Эозинофильный миозит у собак. Причины болезни не выяснены. Болезнь характеризуется очень острым воспалением жевательных мышц и судорожным и часто продолжительным напряжением. Мышцы припухают. В это время развивается гиперемия конъюнктивы и выпячивание обоих глазных яблок. В крови развивается лейкоцитоз с преобладанием эозинофилов. Приступ длится 2-3 недели, после чего животное выздоравливает. Возможны рецидивы, при которых наступает атрофия мышц и прорастание их соединительной тканью. Эффективное лечение не разработано. Рекомендуется кортизон и кровезаменяющие жидкости (синкол, полиглюкин).

Для лечения и профилактики гнойных миозитов и миопатозов применяют следующие лекарственные средства.

Для смачивания кожи, легкого растирания мускулатуры при остром миозите и миопатозе: ментол (15,0 г) анестезин (3,0 г), новокаин (2,0 г), спирт этиловый 70% (80,0 г).

При миозитах вводят внутримышечно бициллин-5 в дозе: кошкам 100000 ЕД, собакам 300000-500000 ЕД. Повторяют через 5-7 дней. Препарат растворяют в 0,5%-ном растворе новокаина.

При миозитах и миопатозах назначают 2%-ный раствор новокаина в дозе: кошкам 0,5 мл, собакам 1-1,5 мл внутримышечно в 3-4 точки вокруг зоны наибольшей болезненности. Повторяют 3-4 раза с интервалом 2-3 дня.

При миозитах негнойного характера и миопатозах для смачивания поверхности мышц перед массажем рекомендуется: настойка ментола, анестезин, камфорный спирт поровну по 20,0 г; развести 3-4 столовые ложки этой смеси в 0,5 л воды.

Сепсис

Сепсис — это опасная для жизни дисфункция внутренних органов, вызванная нарушением регуляции ответа организма на инфекцию (7). Если сепсис не распознать на ранней стадии не обеспечить своевременное лечение, он может вызвать септический шок, полиорганную недостаточность и смерть. Сепсис может быть вызван любым типом инфекционного патогена. Устойчивость к противомикробным препаратам является ведущим фактором, вызывающим отсутствие клинического ответа на лечение и быстрое развитие сепсиса и септического шока. Среди пациентов с сепсисом, вызванным лекарственно-устойчивыми патогенами, наблюдается повышенный риск больничной летальности.

Кто подвергается риску?

Сепсис может развиться у любого человека с инфекцией, однако повышенному риску подвергаются уязвимые группы населения,такие как пожилые люди, беременные женщины, новорожденные, госпитализированные пациенты и лица с ВИЧ/СПИДом, циррозом печени, раком, заболеваниями почек, аутоиммунными заболеваниями и удаленной селезенкой (8) .

Признаки и симптомы

Сепсис является неотложным состоянием. Однако признаки и симптомы сепсиса у пациентов могут быть различными в различные моменты времени, поскольку такое клиническое состояние, как сепсис, может вызываться множеством возбудителей и менять свой характер на различных этапах. К тревожным признакам и симптомам относятся повышение или понижение температуры тела и озноб, изменение психического состояния, затрудненное/учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, ослабление пульса/низкое кровяное давление, олигурия, синюшность или мраморность кожи, похолодание конечностей и сильные боли или дискомфорт в теле (9-11) . Возникновение подозрения на сепсис является первым шагом к его раннему распознаванию и диагностике.

Профилактика

Существует два основных пути профилактики сепсиса:
1. предотвращение передачи микроорганизмов и инфицирования;
2. недопущение осложнения инфекции до состояния сепсиса.

Профилактика инфекций среди населения предусматривает соблюдение эффективных правил гигиены, таких как мытье рук и безопасное приготовление пищи, улучшение качества и доступности водоснабжения и средств санитарии, обеспечение доступа к вакцинам, особенно лиц, подверженных высокому риску развития сепсиса, а также надлежащее питание, включая грудное вскармливание новорожденных.
Профилактика внутрибольничных инфекций, как правило, обеспечивается наличием функционирующих программ по профилактике инфекций и инфекционному контролю, а также соответствующих групп персонала, применением эффективных методов соблюдения гигиены, в том числе гигиены рук, наряду с чистотой в помещениях и правильной работой оборудования.

Профилактика развития сепсиса как среди населения, так и в медицинских учреждениях предполагает надлежащее лечение инфекций с применением антибиотиков, в том числе регулярную оценку состояния больных для рационального применения антибиотиков, быстрое обращение за медицинской помощью и раннее обнаружение признаков и симптомов сепсиса.
Эффективность профилактики инфекций однозначно подтверждается научными данными. Например, при строгом соблюдении правил гигиены рук в учреждениях здравоохранения уменьшение числа случаев инфицирования может составить до 50% (12) , а в общественных местах эти меры могут сократить риск возникновения диареи как минимум на 40% (13) . Меры по улучшению водоснабжения, санитарии и гигиены (ВСГ) способны привести к сокращению общего бремени заболеваний во всем мире на 10% 14 . Каждый год вакцинации помогают предотвратить 2–3 миллиона случаев смерти, связанных с инфекциями (15) .

Диагностика и клиническое ведение

Чтобы выявить сепсис на ранних этапах и своевременно организовать его надлежащее клиническое ведение, крайне важно распознать и не игнорировать перечисленные выше признаки и симптомы, а также выявить определенные биомаркеры (в частности прокальцитонин). На этапе после раннего выявления важное значение имеют диагностические процедуры, помогающие выявить возбудитель вызвавшей сепсис инфекции, поскольку от этого зависит выбор целенаправленного противомикробного лечения. Устойчивость к противомикробным препаратам (УПП) может препятствовать клиническому ведению сепсиса, поскольку оно нередко требует подбора антибиотика эмпирическим путем. Поэтому необходимо понимать эпидемиологические параметры распространения УПП в данных условиях. После определения источника инфекции важнейшей задачей является его ликвидация, например, путем дренирования абсцесса.
На раннем этапе ведения сепсиса важное значение также имеет инфузионная терапия для нормализации объема циркулирующей жидкости. Кроме того, для улучшения и поддержания перфузии тканей может потребоваться применение сосудосуживающих препаратов. Дальнейшие мероприятия по правильному ведению сепсиса выбираются исходя из данных повторных обследований и диагностических мероприятий, включая контроль основных показателей жизнедеятельности пациента.

Проблема сепсиса и Цели в области устойчивого развития

Сепсис является крайне актуальной причиной материнской смертности, а также смертности новорожденных и детей в возрасте до пяти лет. По этой причине борьба с сепсисом будет очевидным образом способствовать выполнению задач 3.1 и 3.2 в рамках Целей в области устойчивого развития (ЦУР).
Показателями выполнения этих двух задач ЦУР являются коэффициенты смертности матерей, новорожденных и детей младше пяти лет. Сепсис занимает важное место среди причин, вызывающих эти предотвратимые виды смертности. Именно он нередко является клиническим состоянием, вызывающим, в конечном счете, смерть пациентов, страдающих ВИЧ, туберкулезом, малярией и другими инфекционными заболеваниями, упомянутыми в задаче 3.3, но при этом он, как правило, не регистрируется в качестве причины смерти таких пациентов и не включается в статистику по показателям выполнения задачи 3.3 ЦУР.
Проблема сепсиса также имеет важное, хотя и более опосредованное значение для других связанных со здоровьем задач в рамках ЦУР 3. Так, профилактика и/или надлежащая диагностика и ведение сепсиса имеют также отношение к надлежащему охвату вакцинами, всеобщему охвату качественными услугами здравоохранения, возможностям для соблюдения Международных медико-санитарных правил, обеспечению готовности и предоставлению услуг водоснабжения и санитарии. Вместе с тем, обеспечение повсеместной профилактики, диагностики и ведения сепсиса остается сложной задачей.

Деятельность ВОЗ

В мае 2017 г. Семидесятая сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения на основании доклада Секретариата ВОЗ приняла резолюцию о сепсисе.

Резолюция WHA70.7. Совершенствование профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса
Доклад Секретариата ВОЗ A70/13. Совершенствование профилактики, диагностики и клинического ведения сепсиса
В настоящее время в рамках нескольких программ уровня штаб-квартиры ВОЗ, осуществляемых в сотрудничестве и координации с региональными бюро ВОЗ, изучаются вопросы воздействия сепсиса на общественное здравоохранение, а также предоставляются руководящие указания и поддержка на уровне стран по вопросам профилактики, ранней и правильной диагностики, а также своевременного и эффективного клинического ведения сепсиса в интересах комплексного решения этой проблемы. Глобальная группа по вопросам профилактики инфекций и инфекционного контроля, работающая в штаб-квартире ВОЗ при Департаменте предоставления услуг и обеспечения их безопасности, обеспечивает координацию деятельности по проблеме сепсиса и руководит мероприятиями в области его профилактики.

Библиография

(1) Fleischmann C, Scherag A, Adhikari NK, et al. Assessment of Global Incidence and Mortality of Hospital-treated Sepsis. Current Estimates and Limitations. Am J Respir Crit Care Med 2016; 193(3): 259-72.

(2) Fleischmann-Struzek C, Goldfarb DM, Schlattmann P, Schlapbach LJ, Reinhart K, Kissoon N. The global burden of paediatric and neonatal sepsis: a systematic review. The Lancet Respiratory medicine 2018; 6(3): 223-30.

(4) Say L, Chou D, Gemmill A, et al. Global causes of maternal death: a WHO systematic analysis. The Lancet Global health 2014; 2(6): e323-33.

(5) Reproductive, Maternal, Newborn, and Child Health: Disease Control Priorities, Third Edition (Volume 2). In: Black RE, Laxminarayan R, Temmerman M, Walker N, eds. Reproductive, Maternal, Newborn, and Child Health: Disease Control Priorities, Third Edition (Volume 2). Washington (DC): The International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank(c) 2016 International Bank for Reconstruction and Development / The World Bank.; 2016.

(6) World Health Organization. WHO Report on the burden of endemic health care-associated infection worldwide. 2017-11-21 15:11:22 2011.

(7) Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA 2016; 315(8): 801-10.

(8) Gotts JE, Matthay MA. Sepsis: pathophysiology and clinical management. British Medical Journal 2016.

(12) Luangasanatip N, Hongsuwan M, Limmathurotsakul D, et al. Comparative efficacy of interventions to promote hand hygiene in hospital: systematic review and network meta-analysis. British Medical Journal. 2015;351:h3728.

(14) Pruss-Ustun A, Bartram J, Clasen T, et al. Burden of disease from inadequate water, sanitation and hygiene in low- and middle-income settings: a retrospective analysis of data from 145 countries. Tropical medicine & international health : TM & IH 2014; 19(8): 894-905.

Детоксикация при абдоминальном сепсисе

Цель исследования — сравнительный анализ эффективности методов экстракорпоральной детоксикации (ЭД) организма при абдоминальном сепсисе (АС) и выбор оптимальных методов детоксикации в зависимости от уровня эндотоксикоза.

Материал и методы. Объект исследования составили 56 больных (41 мужчина и 15 женщин, средний возраст — 39,4±12,2 лет) с хирургической абдоминальной инфекцией различного генеза, осложненной развитием сепсиса, лечение которых включало методы ЭД. Уровень ЭИ и эффективность детоксикации оценивали по общеклиническим и биохимическим показателям крови, лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ), содержанию веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) в средах организма. С целью детоксикации применялись гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, гемодиафильтрация, гемофильтрация.

Результаты. Хирургическая абдоминальная инфекция сопровождается эндотоксемией, которая не имеет четкой нозологической специфичности, а зависит от характера клинического течения болезни и наиболее выражена при септическом синдроме. При АС у 80,4% больных отмечается фаза временной декомпенсации органов и систем детоксикации, у 19,6% — фаза необратимой декомпенсации и терминальная степень эндотоксикоза, которые требуют применения ЭД организма. Применение различных методов ЭД в зависимости от уровня ЭИ позволяет снизить уровень эндотоксикоза и добиться стойкого положительного эффекта в 85,2% случаев ее применения.

Заключение. Методами выбора при АС являются фильтрационно-диализные методы (гемодиализ, гемофильтрация и гемодиафильтрация). Гемосорбция и плазмаферез могут быть рекомендованы к применению на начальных стадиях развития эндотоксикоза и при сохраненной выделительной функции почек.

Об авторах

Медицинский институт Якутского государственного университета Республиканская больница №2; Центр экстренной медицинской помощи, Якутск

Список литературы

1. Макарова Н. П., Коничева И. Н. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе. Анестезиология и реаниматология 1995; 6: 4—8.

2. Малахова М. Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме. Эфферент. тер. 2000; 6 (4): 3—14.

3. Кальф-Калиф Я. Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическое значение. Врачебное дело 1941; 1: 31—33.

4. Малахова М. Я. Лабораторная диагностика эндогенной интоксикации. В кн.: Медицинские лабораторные технологии. СПб.: Интермедика 1999; 2: 618—647.

5. Vinsent J. L., Moreno R., Tacala J. et al. The SOFA (Sepsis-related оrgan failure assessment) score to describe organ disfunction/failure. Int. Care Med. 1996; 22: 707—710.

6. Bone R. C., Balk R. A., Cerra F. B. et al. American сollege of сhest рhysicians society of critical care medicine consensus conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest 1992; 101: 1644—1655.

7. Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н. Гемосорбция. М.: Медицина;1985.

8. Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С., Мусселиус С. Г. Детоксикационная терапия. СПб.: Лань; 2000.

9. Мельцер И. М., Потапов А. Ф., Кершенгольц Б. М., Эверстова Л. В. Показатели эндотоксикоза и неспецифической адаптивной реакции при распространенном перитоните в условиях Крайнего Севера. Анестезиология и реаниматология 2004; 2: 49—53.

10. Миронова Г. Е. Состояние антиоксидантной защиты при развитии хронического обструктивного бронхита и применение антиоксидантов в комплексной терапии больных в условиях Крайнего Севера: автореф. дис… д-ра биол. наук. М.; 2000

11. Петрова П. Г., Кершенгольц Б. М., Колосова О. Н., Мельцер И. М. Влияние нарушений экологических равновесий на здоровье населения Севера на примере Республики Саха (Якутия). Дальневосточн. мед. журн. 2001; 4: 5—10.

12. Ватазин А. В. Фильтрационные и комбинированные методы экстракорпоральной детоксикации при перитоните. М.: М-ОКО; 1998.

13. Яковлева И. И., Тимохов В. С., Молчанова Л. В. и др. Кинетическое моделирование при постоянной гемофильтрации у больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью. Анестезиология и реаниматология 2002; 6: 52—55.

Детоксикация организма при сепсисе. Некробактериоз

Отмеченные выше витаминотерапия, переливание крови, внутривенное введение гидролизатов, полиглюкина, реополиглюкина и «камфорной сыворотки» в известной степени снижают интоксикацию. Кроме них, можно внутривенно вводить 40%-ный раствор гексаметилентетрамина (уротропин) в сочетании с кофеином (крупным животным первого 15—20 г, второго 2—3 г, мелким соответственно 0,3—2 мл и 0,2—0,3 г). Кофеин, улучшая корковую и сердечную функции, является нежным диуретиком.

Большого внимания заслуживает гемодез. Будучи активным адсорбентом, он легко вступает в комплексные соединения с токсинами эндо- и экзогенного происхождения. Его дезинтоксикационный эффект проявляется через 10—15 мин после внутривенного капельного введения (20—80 капель в 1 мин). Препарат обладает, и диуретическим действием. Применяют гемодез 1 раз в сутки 2—3 дня (крупным животным вводят 1000—2000 мл, мелким — 50—150 мл); затем, если необходимо, лечение продолжают.

Снижение сенсибилизации, проницаемости сосудов, клеточных мембран и нормализация соотношения К и Са. С этой целью рекомендуется внутривенно вводить 30%-ный раствор натрия тиосульфата (крупным животным 50 мл, мелким — 3—5 мл). Целесообразно сочетать с применением витамина С. Для нормализации соотношения К и Са внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (крупным животным 100—150мл, мелким— 10—15мл). В целях снижения неблагоприятного влияния гистамина вводят под кожу димедрол (крупным животным 0,2—0,5 г, мелким — 0,02—0,04 г); внутрь — соответственно 0,2—1,0 и 0,04—0,08 г. Применяют и другие противогистаминные препараты.

Симптоматическое лечение сводится к применению соответствующих медикаментозных средств, направленных на улучшение функционального состояния вовлеченного в процесс органа.

Местное лечение септического очага должно преследовать создание благоприятных условий для свободного выведения и предупреждения резорбции продуктов тканевого распада (дренирование, контрапертуры, использование средств осмотерапии, протеолитических ферментов); иссекают мертвые ткани; местно применяют антимикробные средства; делают короткие новокаин-антибиотиковые блокады.

Профилактика сепсиса. Необходимы ранняя, полноценно выполненная хирургическая обработка ран и своевременное лечение закрытых гнойных, гнилостных и анаэробных очагов.

Некробактериоз

При ряде инфекционных болезней, которыми может заразиться и человек, возникают местные патологические процессы, для устранения которых необходимо хирургическое вмешательство. Поэтому, прежде чем приступить к проведению операций, необходимо поставить точный диагноз и организовать соответствующее лечение, соблюдая строгие меры личной безопасности.

Некробактериоз — заразная болезнь всех видов сельскохозяйственных и промысловых животных. Болеет и человек. Вызывает заболевание В. necrophorum. Болезнь характеризуется прогрессирующими гангренозно-некротическими процессами в коже, подкожной клетчатке, сухожилиях, связках и других тканях. Чаще возникает на конечностях, отсюда может генерализоваться в другие части тела и внутренние органы.

Предрасполагающими причинами заболевания являются понижение упитанности, нарушение обмена веществ, недостаточность витаминов в кормах и ослабление общей сопротивляемости. Существенное значение для проникновения В. necrophorum в организм имеют мацерация кожного покрова дистальных частей конечностей; травматические повреждения их и других частей тела при пастьбе в лесисто-болотистой местности; содержание животных в сырых, занавоженных загонах и помещениях; мацерация с хроническим переохлаждением конечностей, особенно в осенний дождливый период и при содержании на торфяной подстилке с недостаточным ее дренированием; длительные раздражения кожи накапливающимися в крови продуктами нарушенного пищеварения и обмена.

Некробактериоз протекает как энзоотическое массовое заболевание сезонного характера. У овец оно наблюдается в летний период года, особенно в июле и августе, затем количество больных уменьшается и становится минимальным в декабре; начиная с января вновь наблюдается повышение заболеваемости. У крупного рогатого скота заболевание достигает максимума распространения в марте и мае, у северных оленей — в июне и особенно в августе.

У лошадей массовое заболевание некробактериозом наблюдается весной и в осенние сырые холодные месяцы, но может возникать и при удовлетворительном конюшенном содержании. Среди свиней, содержащихся в антисанитарных условиях, заболевание может охватывать значительный процент взрослого поголовья независимо от времени года. Этому способствуют массовые ушибы, укусы и другие ранения, неправильное, с повреждением десен, скусывание зубов у сосунов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Анемии вследствие нарушения кровообращения. Механизмы развития сепсиса. Патогенез сепсиса в ветеринарии

Механизмы развития сепсиса. Патогенез сепсиса в ветеринарии

По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервно-дистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бактериально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов. Первично возникший нервно-дистрофический процесс под влиянием бактериально-токсических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервно-дистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы.

На фоне нервно-дистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенсированный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина и аскорбиновой кислоты.

Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обменов. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы. Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия.

Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.

Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма. В органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами. Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.

По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный; гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага он может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов вьщеляют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиемию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях — метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т.е. инфекционно-токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, и септико-п иемию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.

Для удобства и большей терминологической ясности большинство современных клиницистов пиемию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию — общей гнойной (анаэробной) инфекцией без метастазов. Та и другая формы сепсиса могут быть молниеносными, острыми и подострыми.

Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу, это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до 2—3 дней при явлениях резко выраженной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится 2—4 нед, а подострый — 6—12 нед. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременного применения комплексного лечения.

- Читать далее "Пиемия. Метастазы гнойной инфекции в ветеринарии"

Оглавление темы "Диагностика и лечение сепсиса":
1. Патогенез сепсиса. Диагностика общей хирургической инфекции
2. Причины сепсиса. Возбудители сепсиса в ветеринарии
3. Механизмы развития сепсиса. Патогенез сепсиса в ветеринарии
4. Пиемия. Метастазы гнойной инфекции в ветеринарии
5. Септицемия. Общая гнойная инфекция без метастазов в ветеринарии
6. Лечение при сепсисе. Противосептическая терапия в ветеринарии
7. Повышение реактивности организма при сепсисе. Инфузионная терапия при сепсисе в ветеринарии
8. Антибактериальная терапия сепсиса. Парентеральное питание при сепсисе в ветеринарии
9. Детоксикация организма при сепсисе. Некробактериоз
10. Патогенез некробактериоза. Клиника некробактериоза

Читайте также: