Дыхательный ацидоз

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ацидоз: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Ацидоз – это смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону повышения кислотности.

Кислотами называют вещества, способные отдавать ион водорода (Н+), а основаниями – вещества, способные его принимать. Кислоты постоянно образуются в результате жизнедеятельности клеток организма и расщепляются с освобождением очень активных ионов водорода.

Для поддержания нормальной жизнедеятельности организма концентрация этих ионов должна поддерживаться в физиологических значениях, этой цели служат буферные и выделительные системы организма (легкие, почки, кишечник).

Так поддерживается кислотно-щелочное равновесие (баланс) – относительное постоянство концентрации водородных ионов во внутренних средах организма.

Соотношение положительно заряженных ионов водорода (Н+) и отрицательно заряженных гидроксильных ионов (ОН-) во внутренней среде организма определяет интенсивность окислительно-восстановительных процессов, синтез и расщепление белков, жиров и углеводов, активность ферментов, проницаемость мембран, чувствительность к гормональным стимулам и др. Это соотношение определяется показателем рН (водородным показателем). Кислотность или щёлочность раствора зависят от содержания в нем свободных ионов водорода и концентрации гидроксильных групп. Если концентрация Н+ больше концентрации ОН-, то мы говорим о том, что среда кислая. Если концентрация Н+ равна концентрации ОН-, то среда нейтральная, когда концентрация Н+ меньше концентрации ОН-, то это щелочная среда. Таким образом, при рН < 7,0 среда кислая, при рН = 7,0 – нейтральная, рН ˃ 7,0 свидетельствует о щелочной среде.

В физиологических условиях показатель рН крови колеблется в пределах 7,35-7,45. Даже незначительные нарушения этих границ могут иметь неприятные последствия, а рН менее 6,8 и выше 7,8 несовместимы с жизнью.

Ведущую роль в поддержании кислотно-щелочного баланса крови играют буферные системы организма – растворы химических композиций, которые способны сглаживать изменения рН. Буфер состоит из основания и какой-нибудь слабой кислоты (слабыми считаются те кислоты, которые отдают не все ионы Н+ в раствор). Буферные системы крови – это первая «линия охраны», которая поддерживает рН при поступлении в кровь кислых или щелочных продуктов, пока те не будут выведены или использованы в метаболических процессах. Основные буферные системы организма – бикарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая.

Буферные системы начинают действовать сразу же при изменении концентрации ионов водорода и способны устранить умеренные сдвиги кислотно-щелочного равновесия за 10-40 секунд.

Наряду с химическими буферными системами действуют органные механизмы компенсации – легкие, почки, желудочно-кишечный тракт. Для достижения эффекта им необходимо больше времени – от нескольких минут до нескольких часов. Так, например, легкие обеспечивают устранение или уменьшение сдвигов кислотно-щелочного равновесия путем изменения объема альвеолярной вентиляции в течение нескольких минут (увеличение вентиляции легких в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,2, снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4). Почки могут увеличивать выведение (экскрецию) ионов Н+ и восстанавливать резерв гидрокарбонатной буферной системы крови. В печени осуществляется синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему, образуется аммиак, способный нейтрализовать кислоты, а молочная кислота, которую многие органы и ткани не способны метаболизировать, превращается в нейтральные продукты и т.д.

Если буферные системы не справляются, происходит нарушение баланса. В зависимости от направленности сдвига рН крови выделяют ацидоз и алкалоз.

К симптомам ацидоза относят тошноту и рвоту, диарею, частое дыхание, головную боль, головокружение, нарушение сознания вплоть до комы, падение артериального давления, нарушения ритма сердца (от экстрасистолии до фибрилляции желудочков). Характерным признаком тяжелого метаболического ацидоза является медленное глубокое шумное дыхание или дыхание Куссмауля. Это симптом обычно наблюдается у пациентов в предтерминальном состоянии.

Разновидности ацидоза

По механизму развития нарушения кислотно-щелочного равновесия выделяют респираторный, метаболический и смешанный ацидоз, а по степени компенсации – компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

Компенсированными считаются такие сдвиги, при которых рН капиллярной крови не отклоняется за пределы диапазона нормы – 7,35-7,45, но присутствуют изменения других показателей. При рН 7,3-7,26 ставится диагноз «субкомпенсированный ацидоз», а при рН от 7,18 до 6,8 – «декомпенсированный ацидоз».

Возможные причины ацидоза

Причиной развития ацидоза могут быть как эндогенные факторы (заболевания, нарушения работы физиологических систем поддержания равновесия), так и экзогенные (связанные с избыточным поступлением в организм веществ кислого характера – лекарств, токсичных средств, некоторых продуктов питания).

В основе респираторного ацидоза лежит гиповентиляция, в результате которой в организме накапливается избыток CO2, а в последующем – углекислоты. Респираторный ацидоз может стать следствием обструкции (закупорки) дыхательных путей, нарушения растяжимости легких, нарушения регуляции дыхания, повышенного образования углекислого газа или его избыточного поступления в организм с вдыхаемым воздухом (при работе в скафандре, на подводных лодках) или при нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте).

Метаболический ацидоз развивается в результате повышенной продукции кислот, сниженной экскреции (выведения) кислот и/или повышенной экскреции оснований. Причинами метаболического ацидоза являются гипоксия, нарушение кровообращения, голодание, сахарный диабет, тяжелые поражения печени и почек, длительная интенсивная физическая нагрузка, ожоги, воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия. Бикарбонат (буфер) выделяется в полость тонкого кишечника для осуществления пищеварения и обратно всасывается в нижних отделах желудочно-кишечного тракта или выводится с фекалиями. Любые патологии пищеварительного тракта (например, тяжелая диарея) могут привести выведению бикарбоната из организма в количествах, достаточных для развития метаболического ацидоза. Также потеря бикарбонатов может быть связана с почечной недостаточностью. Тяжелый метаболический ацидоз способен стать следствием всасывания случайно попавших в пищеварительный тракт кислых соединений (например, метанола).

Заболевания, при которых может развиться ацидоз

Наиболее частые причины респираторного ацидоза — бронхиальная астма, бронхит, эмфизема легких, аспирация инородного тела, пневмония, гемоторакс, ателектаз легкого, инфаркт легкого, парез диафрагмы. Энцефалиты, полиомиелит, расстройства мозгового кровообращения могут стать причиной нарушения регуляции дыхания. Повышенное образование эндогенного CO2 является следствием лихорадки, сепсиса, длительных судорог, может сопровождать тепловой удар.

Распространенной причиной метаболического ацидоза является тяжелая диарея, при которой большое количество ионов бикарбонатов выводится с фекалиями. Эта форма метаболического ацидоза особенно опасна, поскольку способна приводить к летальному исходу, особенно у детей в раннем возрасте.

Канальцевый ацидоз возникает при хронической почечной недостаточности, недостаточной секреции альдостерона (болезни Аддисона), других наследственных и приобретенных заболеваниях, которые нарушают функцию почечных канальцев.

При значительном нарушении функции почек снижается выделение кислот с мочой и снижается образование ионов бикарбонатов, что тоже может привести к метаболическому ацидозу.

Усиленная продукция кетокислот является одной из особенностей неконтролируемого или плохо контролируемого инсулинозависимого сахарного диабета (диабетический кетоацидоз).

К каким врачам обращаться при ацидозе

Острые нарушения кислотно-щелочного равновесия являются жизнеугрожающими состояниями, поэтому пациенты госпитализируются в стационар под наблюдение врача-реаниматолога. В случае хронического ацидоза необходима коррекция основного заболевания (например, заболевания легких или почек), поэтому наблюдение осуществляет врач-терапевт или врач-пульмонолог , кардиолог , нефролог, невролог , гастроэнтеролог .

Диагностика и обследования при ацидозе

Диагноз устанавливается на основании оценки содержания электролитов и газов крови. Для исследования кислотно-щелочного состояния используются специальные автоматические анализаторы.

Измеряются такие показатели как:

• pH – концентрация ионов (активность) H+,
• рCO2 – парциальное давление CO2 (в мм рт.ст.),
• рO2 – парциальное давление O2 (в мм рт.ст.).

• HCO3 – концентрация бикарбоната (в ммоль/л),
• BE – избыток (или дефицит) оснований (в ммоль/л),
• BB – сумма оснований всех буферных систем крови (в ммоль/л),
• SBE – стандартный избыток оснований (в ммоль/л),
• SBC – стандартный бикарбонат (в ммоль/л).

Необходимо также выполнить определенные исследования крови и мочи:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз – состояние, которое характеризуется повышением концентрации в крови водородных ионов вследствие задержки в организме углекислого газа.

Нормокапния не всегда свидетельствует об отсутствии дыхательного ацидоза. Например, у больных с метаболическим ацидозом нормальное парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) характерно для первичной гиперкапнии. В таких случаях гипокапния является ожидаемой реакцией на первичный метаболический ацидоз. При острой сердечной недостаточности и снижении сердечного выброса (СВ) возможно нарушение элиминации углекислого газа (СО2) в легких при нормальных показателях РаСО2 и одновременно высоком уровне парциального давления кислорода в венозной крови (РvСО2). Либо респираторный ацидоз не всегда ассоциируется с гиперкапнией, поскольку при сопутствующем тяжелом метаболическом ацидозе вследствие гипервентиляции РаСО2 может быть ниже 35 мм рт. ст. Следовательно, гиперкапния и ацидоз не являются синонимами.

• наличие избыточного СО2 во вдыхаемом газе;
• снижение альвеолярной вентиляции (или недостаточной альвеолярной гипервентиляции при увеличении продукции углекислого газа (VCO2));
• увеличение производства СО2 в организме.

Повышение парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) и снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (РаО2) стимулируют хеморецепторы гипоталамуса, что в результате приводит к повышению частоты дыхания и в большей степени снижает РаСО2, чем повышает РаО2. Повышение вентиляции в хорошо вентилируемых альвеолах не может существенно увеличить концентрацию кислорода (О2) в крови, так как гемоглобин почти полностью насыщается кислородом за это время и не может переносить его в еще большем количестве. Углекислый газ легко проникает из крови в альвеолы, и его выведение прямо пропорционально величине альвеолярной вентиляции.

Выделяют два вида респираторного ацидоза: острый и хронический. Такое деление обусловлено не столько скоростью развития нарушений pH, сколько степенью почечной компенсации. Острый респираторный ацидоз имеет место до начала действия механизмов почечной компенсации, а хронический респираторный ацидоз идентифицируется в случае развития полноценной почечной компенсации.

Причины респираторного ацидоза

• Угнетение дыхательного центра:
  • наркотические анальгетики, общие анестетики;
  • ингаляция кислорода при хронической гиперкапнии;
  • поражение ЦНС (при травмах/поражениях на уровне или выше уровня C4, при и опухолях мозга, кровоизлияниях в мозг);
  • остановка/нарушение кровообращения;
  • синдром ожирения.
  • Нарушения механики дыхания:
    • синдром Гийена – Барре;
    • миастения;
    • мышечные релаксанты;
    • различные миопатии;
    • токсины, например фосфаты, змеиный яд, столбняк.
    • Нарушения газообмена:
      • Дефекты легких или грудной стенки:
      • острое заболевание легких (ОЗЛ), хроническое заболевание легких (ХЗЛ), пневмония, плеврит, ТЭЛА;
      • травма грудной клетки, пневмоторакс, гемоторакс;
      • респираторный дистресс-синдром.
      • Заболевания дыхательных путей (повышение сопротивления дыхательных путей):
      • обструкция дыхательных путей: ларингоспазм, бронхоспазм.
      • Недостаточная вентиляция легких
      • Повышенная продукция двуокиси углерода:
        • гиперкатаболические расстройства (гипертермия, тиреотоксический криз, ожоги, дрожь, судороги);
        • избыточное внутривенное введение глюкозосодержащих растворов (парентеральное питание);
        • применение NaHCO2 при сердечно-легочной реанимации (СЛР).
        • Дефект магистрали или присоединительных элементов
        • Добавление СО2 во вдыхаемую смесь
        • Инсуффляция СО2 в полости тела (например, при лапароскопической хирургии)
        • Дыхание выдыхаемым газом (увеличение мертвого пространства)
        • Увеличение СО2 во вдыхаемом газе:
          • проблемы с адсорбером во время анестезии;
          • неправильное подключение газов.
          • ⦁ угнетением дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);
          • ⦁ нарушениями нервно-мышечной передачи (полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга, электролитные нарушения);
          • ⦁ хроническими обструктивными заболеваниями легких (эмфизема, хронический бронхит);
          • ⦁ ограничением движений, вызывающим снижение вентиляции (например, ожирение).

          Острый респираторный ацидоз

          Компенсаторные системы организма не в состоянии в короткие сроки нивелировать резкие отклонения рН, кроме того, острый дыхательный ацидоз вызывает более значимые отклонения физиологических констант организма по сравнению с метаболическим ацидозом, что обусловлено более быстрым проникновением углекислого газа через клеточные мембраны по сравнению с ионами водорода.
          Основную роль в компенсации острого дыхательного ацидоза играет гемоглобиновый буфер, на втором месте – обмен внеклеточного H+ на натрий и кальций из костей и калий из внутриклеточной жидкости. Внутриклеточное буферирование при остром респираторном ацидозе составляет 99%.
          Обменом ионов водорода на внутриклеточные ионы калия объясняется сопровождающая ацидоз гиперкалиемия. Массивный выход кальция и натрия из костей может вызвать деминерализацию костной ткани при длительном воздействии низкого pH, однако такая реакция больше характерна для метаболического ацидоза.

          Хронический респираторный ацидоз

          Хронический респираторный ацидоз является, как правило, практически полностью компенсированным состоянием. В таком случае можно предполагать, что наступили максимальные буферная и почечная компенсации. Если дыхательный ацидоз сохраняется более 5 дней, то почечная компенсация достигает своего максимума. Углекислый газ проникает в клетки почечных канальцев, где, соединяясь с водой под действием карбоангидразы, образует H2CO3 (угольную кислоту), которая диссоциирует на H+ и HCO3- (рис. 1). Ионы водорода впоследствии экскретируются эквивалентно с реабсорбцией ионов бикарбоната. Если у пациента присутствует сопутствующая почечная недостаточность, то производство угольной кислоты и, соответственно, регенерация бикарбоната снижены, что препятствует развитию адекватной органной компенсации.
          

          • увеличение реабсорбции HCO3-;
          • увеличение экскреции титруемых кислот;
          • увеличение выработки аммиака (аммониогенез).

          Метаболические эффекты

          Депрессия внутриклеточного метаболизма
          CO2 легко пересекает липидные барьеры. Респираторный ацидоз оказывает быстрое и общее угнетающее воздействие на внутриклеточный метаболизм. Гиперкапния вызывает внутриклеточный ацидоз во всех клетках организма. Эффекты, описанные ниже, являются метаболическими эффектами гиперкапнии, а не респираторного ацидоза. У пациентов с респираторным ацидозом может присутствовать гипокапния при наличии тяжелого метаболического ацидоза.

          • стимуляция вентиляции через центральные и периферические хеморецепторы;
          • церебральное расширение кровеносных сосудов (интраневральный ацидоз), увеличивающее мозговой кровоток и внутричерепное давление;
          • стимуляция симпатической нервной системы, которая приводит к тахикардии, вазодилатации периферических сосудов, гиперемии кожных покровов и потливости;
          • возрастание сердечного выброса (СВ) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), вазоконстрикция клубочковых артериол;
          • центральная депрессия при очень высоких уровнях парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2), генерализованное угнетение ЦНС.
          • увеличение продукции ликвора;
          • усиление мозгового кровотока;
          • повышение внутричерепного давления;
          • мощная стимуляция вентиляции;
          • синдром углекислого наркоза (carbon dioxide narcosis).

          Воздействие на сердечно-сосудистую систему

          Усиливается сердечная деятельность (увеличиваются частота сердечных сокращений [ЧСС], минутный объем крови [МОК], ударный объем [УО]), повышение тонуса артериол, что провоцирует развитие гипертензии. При продолжающемся респираторном ацидозе нарастает тканевая гипоксия.
          Ухудшение вентиляции и интенсивная работа дыхательных мышц, увеличивающая продукцию углекислого газа, создают порочный круг. Возникают аритмии, снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам. Прогрессируют сердечная недостаточность, гипотензия, расстройства функции желудочно-кишечного тракта, легочная гипертензия. Констрикция клубочковых артериол (вызванная гиперкапнией) у некоторых больных может привести к олигурии. При критических уровнях РаСО2 и электролитных нарушениях возможны мышечные судороги, переходящие в тремор, и эпилептиформные припадки. Большой избыток СО2 может привести к развитию брадикардии (вплоть до остановки сердца) вследствие повышения тонуса блуждающего нерва.
          Острый ацидоз вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) вправо. Если ацидоз сохраняется, происходит снижение 2,3-дифосфоглицерата (2,3-DPG) в эритроцитах, который сдвигает кривую влево, что увеличивает способность гемоглобина отдавать кислород.
          Тяжелое заболевание легких, сопровождающееся недостаточной оксигенацией тканей и повышенной работой дыхательной мускулатуры, приводит к накоплению молочной кислоты, и, как следствие, у пациентов с дыхательной недостаточностью (ДН) часто развивается смешанный ацидоз.
          

          • рН крови снижен;
          • РаСО2 повышено;
          • АВ (актуальный бикарбонат) повышен;
          • SB (стандартный бикарбонат) в пределах нормы;
          • BE (дефицит/избыток буферных оснований) – умеренный сдвиг в положительную сторону;
          • гипохлоремия как результат усиленного выведения с мочой;
          • гиперкалиемия на начальной стадии ацидоза, сменяющаяся впоследствии гипокалиемией, гиперфосфатемия.
          • РаО2 < 50 мм рт. ст. при FiО2 >0,7;
          • РаСО2 > 55–60 мм рт. ст. и рН < 7,25;
          • у некоторых пациентов с хроническими бронхолегочными заболеваниями компенсированный дыхательный ацидоз с РаСО2 составляет 60 мм рт. ст. и более (при этом перевод на ИВЛ им может не потребоваться);
          • рН < 7,2.

          Диагностика респираторного ацидоза

          Чтобы установить степень выраженности респираторного ацидоза, необходимо оценить разницу между актуальным и ожидаемым значениями PaCO2. Актуальное значение PaCO2 берется из результата анализа газов артериальной крови. Ожидаемое значение PaCO2 вычисляется исходя из наличия каких-либо метаболических расстройств КОС, при отсутствии которых берется среднее значение, равное 40 мм рт. ст. Например, у пациента с диабетическим кетоацидозом HCO3- = 10 ммоль/л, а измеренное PaCO2 = 35 мм рт. ст. Если допустить, что метаболический ацидоз является единственным нарушением КОС, тогда ожидаемое PaCO2 = (1,5 × 10) + 8 = 23 мм рт. ст. Поскольку актуальное значение PaCO2 = 35 мм рт. ст. и оно больше, чем ожидаемое, можно сделать вывод о том, что мы имеем сопутствующий респираторный ацидоз. Значит, дыхательная система пациента не в состоянии компенсировать текущее метаболическое расстройство. Причинами этого могут являться мышечная слабость, нарушение сознания, обструкция дыхательных путей и пр.
          Ошибки при оценке КОС у пациентов с респираторным ацидозом могут возникать при однократном заборе крови на анализ, поскольку транзиторная гипервентиляция может ложно вернуть pH к норме. У интубированных и вентилируемых пациентов с хроническим респираторным ацидозом PaCO2 может быстро вернуться к норме, в то время как для выведения избытка бикарбоната почками необходимо некоторое время. Анализ КОС у таких больных может выявить постгиперкапнический метаболический алкалоз.

          Капнография выдоха позволяет проводить постоянный мониторинг CO2 у пациентов с респираторным ацидозом. EtCO2 (концентрация углекислого газа в конце выдоха) обычно ниже, чем PaCO2, а разница между этими двумя значениями является индексом величины альвеолярного мертвого пространства, поэтому увеличение EtCO2 ассоциируется с еще большим увеличением PaCO2.

          Лечение респираторного ацидоза

          В связи с тем что наличие респираторного ацидоза изначально предполагает недостаточную функцию аппарата дыхания, коррекция нарушений включает улучшение проходимости трахеобронхиального дерева (ТБД) и поддержку дыхания аппаратами ИВЛ.
          В первую группу лечебных мероприятий входят следующие меры, направленные на улучшение реологических свойств мокроты и ее элиминацию из легких (гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета), – полноценная инфузионная терапия, регулярная санация ТБД, увлажнение вдыхаемого воздуха.
          Вторая группа мероприятий используется при неэффективности проводимой терапии и при наличии прямых показаний к респираторной поддержке пациентов.

          Дыхательный ацидоз

          Дыхательным ацидозом называют первичное повышение парциального давления углекислого газа (P co ₂) с компенсаторным увеличением уровня бикарбоната (HCO₃ − ) или без него; рН обычно снижен, но может и приближаться к норме. Причина заключается в снижении частоты дыхания и/или дыхательного объема (гиповентиляция), как правило, вследствие патологии центральной нервной системы или легких, а также ятрогенных состояний. Дыхательный ацидоз бывает острым и хроническим; хроническая форма протекает бессимптомно, но острая, или прогрессирующая, сопровождается головной болью, спутанностью сознания и сонливостью. Признаки включают тремор, миоклонические подергивания и астериксис. Диагноз устанавливается клинически, а также на основании результатов определения газов артериальной крови и электролитов сыворотки крови. Лечение направлено на устранение причины; часто необходимо применение кислорода (O₂) и искусственной вентиляции легких.

          Нарушение функции дыхательного центра центральной нервной системы (ЦНС)

          Нарушение нейромышечной передачи и другие состояния, сопровождающиеся мышечной слабостью

          Обструктивные, рестриктивные и паренхимальные болезни легких

          Гиповентиляция, как правило, сопровождается гипоксией.

          Дыхательный ацидоз может быть

          Различия между этими формами определяется степенью метаболической компенсации; первоначальная коррекция повышенного уровня углекислого газа неэффективна, но через 3–5 дней значительно возрастает реабсорбция бикарбонат-ионов в почках.

          Клинические проявления

          Симптомы и признаки зависят от скорости и степени повышения P co ₂. CO₂ быстро диффундирует через гематоэнцефалический барьер. Симптомы и признаки дыхательного ацидоза связаны с высокой концентрацией CO₂, низким рН в ЦНС и сопутствующей гипоксемией.

          Острый (или обостряющийся хронический) дыхательный ацидоз сопровождается головной болью, помрачением сознания, беспокойством, сонливостью и ступором (CO₂ наркоз). Медленно развивающийся стойкий дыхательный ацидоз (как при ХОБЛ Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами. Прочитайте дополнительные сведения

          Диагностика

          Определения газов артериальной крови (ГАК) и электролитов в сыворотке

          Выяснение причины (обычно по клиническим данным)

          Распознавание дыхательного ацидоза и соответствующей почечной компенсации (см. Диагностика Нарушения кислотно-основного баланса Диагностика Кислотно-основные нарушения являются патологическими изменениями парциальнго давления двуокиси углерода (Pco2), а также уровня бикарбоната (HCO3 − ) в сыворотке, которые обычно приводят. Прочитайте дополнительные сведения ) требует определения газов артериальной крови и измерения уровней электролитов в сыворотке. Анамнез и данные клинического обследования обычно позволяют установить причину дыхательного ацидоза. Расчет альвеоло-артериального (А-а) градиента O₂ (Р o ₂ во вдыхаемом воздухе -o2-[артериальный Р О ₂ + 5 /₄ артериального Р co ₂]) помогает отличить легочную патологию от нелегочной.

          Лечение

          Лечение сводится к обеспечению достаточной вентиляции путем либо эндотрахеальной интубации, либо неинвазивной вентиляции с положительным давлением (конкретные показания и процедуры, см. Обзор дыхательной недостаточности Обзор дыхательной недостаточности (Overview of Respiratory Failure) Острая дыхательная недостаточность – это угрожающее жизни пациента ухудшение оксигенации, вывода углекислого газа или, и того, и другого. Дыхательная недостаточность может быть вызвана нарушением. Прочитайте дополнительные сведения ). Достаточная вентиляция – это все, что необходимо для коррекции дыхательного ацидоза, хотя хроническая гиперкапния обычно требует медленной коррекции (в течение нескольких часов и более), поскольку слишком быстрое снижение P co ₂ грозит постгиперкапническим «перехлестом» с возникновением алкалоза из-за демаскировки исходной компенсаторной гипербикарбонатемии. Последующее резкое повышение рН в ЦНС может вызвать судороги и смерть. Любой дефицит калия и хлора требует коррекции.

          Бикарбонат натрия почти всегда противопоказан из-за потенциального развития так званого "парадоксального ацидоза" в ЦНС. Исключением могут быть случаи тяжелого бронхоспазма, при котором бикарбонаты могут повысить чувствительность гладкой мускулатуры бронхов к бета-агонистам.

          Основные положения

          Дыхательный ацидоз обусловлен снижением частоты дыхания, дыхательного объема (гиповентиляция) или того и другого.

          Частые причины включают нарушения дыхательной стимуляции (например, под действием токсинов, при болезнях ЦНС) и обструкцию (например, при бронхиальной астме, ХОБЛ [хронической обструктивной болезни легких], апноэ во сне, отеке дыхательных путей).

          Выявляют хроническую гиповентиляцию по наличию метаболической компенсации (повышение бикарбоната [HCO₃ − ]) и клинических признаков переносимости (меньшая сонливость и спутанность сознания, чем можно ожидать по степени гиперкапнии).

          Лечат причину и обеспечивают достаточную вентиляцию путем эндотрахеальной интубации либо неинвазивной вентиляции с положительным давлением по необходимости.

          Авторское право © 2022 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, США и ее аффилированные лица. Все права сохранены.

          Дыхательный алкалоз

          Дыхательный алкалоз – это первичное снижение парциального давления углекислого газа (P СО ₂) с компенсаторным снижением уровня бикарбонат-ионов (HCO₃ − ) или без него; рН может быть высоким или почти нормальным. Причиной является учащение дыхания, увеличение дыхательного объема (гипервентиляция) или то и другое вместе. Дыхательный алкалоз бывает острым и хроническим. Хроническая форма протекает бессимптомно, тогда как острая – сопровождается головокружением, спутанностью сознания, парестезиями, спазмами мышц и обмороками. Объективные признаки включают гиперпноэ или тахипноэ и карпопедальные спазмы. Диагноз устанавливается клинически, а также на основании результатов определения газового состава артериальной крови (ГАК) и электролитов сыворотки. Лечение ориентировано на устранение причины заболевания.

          Этиология

          Дыхательный алкалоз характеризуется первичным снижением P co ₂ (гипокапнией) вследствие увеличения частоты дыхания и/или объема вдыхаемого воздуха (гипервентиляции). Гипервентиляция обычно является физиологической реакцией на гипоксию (например, в высокогорье), метаболический ацидоз Метаболический ацидоз Метаболический ацидоз представляет собой первичное снижение уровня бикарбоната (HCO3 − ), обычно сопровождающееся компенсаторным понижением парциального давления углекислого газа (Pco2). Прочитайте дополнительные сведения или повышенные метаболические потребности (например, при лихорадке) и, как таковая, наблюдается при многих тяжелых заболеваниях. Помимо этого учащение дыхания может иметь место и при отсутствии физиологической потребности, как реакция на боль и тревогу, а также при некоторых нарушениях центральной нервной системы (ЦНС) (например, инсульт, судороги [после эпиприступа]).

          Патофизиология

          Дыхательный алкалоз бывает:

          Они различаются степенью метаболической компенсации. Избыток HCO₃ − в течение минут «забуферивается» ионом водорода (Н + ) внеклеточной среды, но более надежная компенсация осуществляется в течение 2-3 суток по мере того, как снижается экскреция Н + почками.

          Псевдодыхательный алкалоз

          Псевдодыхательный алкалоз развивается при искусственном дыхании у больных с тяжелым метаболическим ацидозом и характеризуется снижением P co ₂ и повышением рН вследствие снижения системного кровотока (например, при кардиогенном шоке Кардиогенный шок Вследствие острого коронарного синдрома могут возникать многочисленные осложнения, увеличивая тем самым заболеваемость и смертность. Осложнения можно ориентировочно разделить на такие группы. Прочитайте дополнительные сведения 2) из альвеолярного воздуха при искусственной вентиляции (часто гипервентиляции). Выдыхание больших количеств CO₂ приводит к дыхательному алкалозу в артериальной крови (по данным измерения газового состава артериальной крови), но недостаточная системная перфузия и ишемия клеток обусловливают клеточный ацидоз, ведущий к ацидозу в венозной крови. Диагностика заключается в демонстрации выраженных различий в артериальном и венозном P co ₂ и рН, а также по повышенному уровню лактата у пациентов, у которых при измерении ГАК обнаруживается алкалоз дыхательных путей; лечением является улучшение системной гемодинамики.

          Клинические проявления

          Симптомы и признаки зависят от скорости и степени падения P co ₂. Острый дыхательный алкалоз сопровождается головокружением, спутанностью сознания, потерей ориентации, периферическими парестезиями (особенно околоротовой области), спазмами и обмороками. Их причиной считается нарушение мозгового кровообращения и изменения рН. Нередко единственным признаком является учащенное или глубокое дыхание; в тяжелых случаях возникает карпопедальный спазм вследствие повышения уровней ионизированного кальция в крови (вводимого в клетки в ответ на выведение иона водорода [H + ]).

          Хронический дыхательный алкалоз обычно протекает бессимптомно и не имеет четких объективных признаков.

          Дыхательный ацидоз

          Респираторный ацидоз-это состояние, которое возникает, когда легкие не могут удалить весь углекислый газ, который производит организм.Это приводит к тому, что жидкости тела, особенно кровь, становятся слишком кислыми.

          Причины

          Причины респираторного ацидоза включают в себя:

          • Заболевания дыхательных путей, такие как астма и ХОБЛ
          • Заболевания легочной ткани, такие как легочный фиброз, который вызывает рубцевание и утолщение легких
          • Заболевания, которые могут повлиять на грудную клетку, такие как сколиоз
          • Заболевания, поражающие нервы и мышцы, которые сигнализируют легким о том, что они раздуваются или сдуваются
          • Лекарства, которые подавляют дыхание, в том числе мощные обезболивающие препараты, такие как наркотики, и "успокоительные", такие как бензодиазепины, часто в сочетании с алкоголем
          • Тяжелое ожирение, которое ограничивает то, насколько легкие могут расширяться
          • Обструктивное апноэ сна

          Хронический респираторный ацидоз возникает на протяжении длительного времени. Это приводит к стабильной ситуации, так как почки увеличивают количество химических веществ в организме, таких как бикарбонат, которые помогают восстановить кислотно-щелочной баланс организма.

          Острый респираторный ацидоз-это состояние, при котором углекислый газ накапливается очень быстро, прежде чем почки могут вернуть организм в состояние равновесия.

          Некоторые люди с хроническим респираторным ацидозом получают острый респираторный ацидоз, потому что острая болезнь ухудшает их состояние и нарушает кислотно-щелочной баланс их организма.

          Симптомы

          Симптомы могут включать в себя::

          • Путаница
          • Тревога
          • Легкая усталость
          • Летаргия
          • Одышка
          • Сонливость
          • Дрожь (тряска)
          • Теплая и раскрасневшаяся кожа
          • Потеющий

          Экзамены и зачеты

          Поставщик медицинских услуг проведет физический осмотр и спросит о симптомах.

          Тесты, которые могут быть сделаны включают в себя::

          • Артериальный газ крови, который измеряет уровень кислорода и углекислого газа в крови
          • Основная метаболическая панель
          • Рентген грудной клетки
          • Компьютерная томография грудной клетки
          • Легочная функция тест для измерения дыхания и насколько хорошо функционируют легкие

          Лечение

          Лечение направлено на основное заболевание и может включать в себя::

          • Бронхорасширяющие препараты и кортикостероиды для устранения некоторых видов обструкции дыхательных путей
          • Неинвазивная вентиляция под избыточным давлением (иногда называемая CPAP или BiPAP) или дыхательная машина, если это необходимо
          • Кислород, если уровень кислорода в крови низкий
          • Лечение для прекращения курения
          • В тяжелых случаях может потребоваться дыхательная машина

          Перспективы (Прогнозирование)

          Насколько хорошо вы это делаете, зависит от заболевания, вызывающего респираторный ацидоз.

          возможное осложнение

          Осложнения, которые могут возникнуть включают в себя::

          • Плохая функция органа
          • Дыхательная недостаточность
          • Шок

          Когда обратиться к медицинскому работнику

          Тяжелый респираторный ацидоз является неотложной медицинской помощью. Обратитесь за немедленной медицинской помощью, если у вас есть симптомы этого состояния.

          Позвоните своему провайдеру, если у вас есть симптомы заболевания легких, которые внезапно ухудшаются.

          Профилактика

          не курить. Курение приводит к развитию многих тяжелых заболеваний легких, которые могут вызвать респираторный ацидоз.

          Потеря веса может помочь предотвратить респираторный ацидоз из-за ожирения (синдром ожирения-гиповентиляции).

          Будьте осторожны с приемом седативных препаратов и никогда не сочетайте эти лекарства с алкоголем.

          Используйте устройство CPAP регулярно, если оно было предписано для вас.

          tagPlaceholder Tags: 6 , медсправка, медсправки для гаи , медсправка для гибдд, остеопат , медкомиссия для поступления, больничный лист, врачи УЗИ, справка медсправка для детей в лагерь

          Читайте также:

            
          • Хирургическая анатомия околоушной слюнной железы
            
          • Неонатальный судороги. Классификация
            
          • Сукральфат и хелат висмута. Пирензепин и антациды
            
          • Некротическая флегмона новорожденных. Морфология флегмоны новорожденных
            
          • Циклоспориаз