ЭхоКГ кардиомиопатии при сахарном диабете

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

Цель исследования: оценка состояния сердечно-сосудистой системы у женщин менопаузального возраста с верифицированным сахарным диабетом 2 типа и изучение современных возможностей медикаментозной коррекции.

Было обследовано 38 пациенток с СД 2 типа, находящихся в перименопаузальном периоде. После проведения комплекса кардиологических обследований пациентки были разделены на три группы в зависимости от верифицированной патологии сердечно-сосудистой системы: ИБС – стенокардия напряжения, дисгормональная кардиомиопатия и диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия. Большинство пациенток находились в состоянии декомпенсации сахарного диабета.

После достижения компенсации всем пациенткам был проведен 4-недельный курс инфузий альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты Эспа-липона в стандартной дозе (пациентки не получали препаратов альфа-липоевой или тиоктовой кислоты в анамнезе).

Уже через 21 день отмечен регресс кардиологической симптоматики. При проведении инфузионной терапии препаратом Эспа-липон не наблюдалось никаких побочных явлений. После инфузионного курса пациенток перевели на поддерживающую терапию препаратом Эспа-липон в дозе 600 мг в сутки курсом 3 месяца. На фоне терапии у 36,8% снижены дозы сахароснижающих препаратов, а 7,9% переведены на монотерапию препаратом группы метформина.

По результатам исследования сделан вывод: в комплекс медикаментозной коррекции женщин менопаузального возраста с СД 2 типа независимо от верифицированной кардиальной патологии необходимо включать препараты альфа-липоевой кислоты не только в инъекционной, но и таблетированной форме.

Эспа-липон является безопасным и эффективным препаратом при лечении пациенток с сахарным диабетом 2 типа и такими сопутствующими заболеваниями, как ИБС – стенокардия напряжения, дисгормональная кардиомиопатия и диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: сахарный диабет 2 типа, кардиология, эндокринология

Таблица 3. Динамика показателей сердечно-сосудистого неблагополучия у пациенток с сахарным диабетом 2 типа

Таблица 4. Динамика изменений качества жизни по шкале SF 36 на фоне терапии препаратом Эспа-липон Клинические исследования

Сахарный диабет (СД) 2 типа является одним из главных независимых факторов риска развития сердечно-сосудистой патологии, которая нередко определяет прогноз жизни пациентов. Уже в течение нескольких лет структура летальности при СД 2 типа остается неизменной. Основные причины смерти больных СД 2 типа– коронарные и мозговые катастрофы, а также прогрессирование хронической почечной недостаточности на фоне диабетической нефропатии. Более 60% больных СД 2 типа умирают от сердечно-сосудистых осложнений [1, 2]. У пациентов с СД 2 типа риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) в 2–4 раза выше, а острый инфаркт миокарда наблюдается в 6–10 раз чаще, чем в общей популяции больных [2, 3, 4].

При одинаковой выраженности ИБС у пациентов с диабетом и без диабета у первых в 2–4 раза повышен риск летального исхода в так называемом ближайшем периоде (первые 30 суток) после острого инфаркта миокарда [1, 2, 3]. В сознании врачей многих специальностей поражение сердечно-сосудистой системы (ССС) ассоциируется с микро- и макроангиопатиями, которые, безусловно, являются патогенетическим субстратом для развития миокардиодистрофии, ишемической болезни сердца, диастолической дисфункции, хронической сердечной недостаточности (ХСН) [5, 6]. Дополняет картину поражения сердца при СД диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия (ДВКН).

Клинические проявления ДВКН зачастую трактуются ошибочно, что, несомненно, отдаляет назначение патогенетической терапии, особенно актуальной для пациентов. Во многом это связано с определенными трудностями в объективной оценке поражений при ДВКН. В большинстве случаев применяются различные пробы, направленные на провокацию и регистрацию нарушения вегетативного обеспечения изменчивости частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления (АД) [4, 7, 8]. Так, для диагностики парасимпатической недостаточности используют определение изменения ЧСС при медленном и глубоком дыхании. Наблюдаемые в норме ускорение ЧСС на вдохе и урежение на выдохе исчезают с прогрессированием парасимпатической денервации.

Используют также пробу Вальсальвы. При денервации не происходит увеличения ЧСС при повышении внутрилегочного давления (натуживание). На ЭКГ определяются наибольший и наименьшие RR-интервалы. В норме отношение максимального RR к минимальному не должно быть меньше 1,21. Длительность RR-интервалов может также находиться под влиянием умственной или физической активности, положения тела, которые снижают среднюю частоту импульсов, проводимых по вагусу, и по мере увеличения нагрузок повышают активность симпатической нервной системы. Для диагностики симпатической денервации используются тест Шелонга (ортостатическая проба) и измерение АД при изотонической мышечной нагрузке. Падение систолического АД в ортостазе на 30 мм рт. ст. и более, а также снижение сердечного выброса более чем на 20% расцениваются как проявления нарушения симпатической иннервации.

Другим методом выявления ДВКН является изучение вариабельности сердечного ритма (ВСР) с помощью непрерывной записи ЭКГ [4, 7, 8, 9, 10]. Попытку количественной оценки нервных и гуморальных влияний на синусовый узел осуществляют вычислением различных показателей, отражающих изменчивость интервалов RR. Способы, которыми она описывается, можно разделить на анализ во временной и частотной областях. По данным Е.В. Соколова с соавт. [11], показатели ВСP во временной области за 24 часа рассматриваются как более чувствительные для ранней диагностики ДВКН по сравнению с другими многочисленными тестами, рутинно используемыми и указанными выше. Наибольший опыт накоплен с использованием показателей SDSD (стандартное отклонение разностей смежных интервалов NN) и NN50 count (абсолютное число разностей между соседними NN-интервалами, превышающими 50 мс). Характерными здесь являются крайне низкие величины общей спектральной мощности в покое и отсутствие увеличения мощности LF в ортостазе. Однако информативность и этой методики не абсолютна.

Еще в 1972 г. Ширли Раблер (Shirley Rubler) предложила термин «диабетическая кардиомиопатия». При этом уже тогда были учтены практически все основные патогенетические механизмы, под «прицелом» которых находится сердце пациента с СД, кроме одного – поражения нервной системы. Определенные сложности вызывает когорта пациенток, находящихся в менопаузальном периоде с нарушениями углеводного обмена. Это связано со следующими факторами:

необходимостью проведения
дифференциально-диагностичес-
кого поиска между ДВКН и дисгормональной кардиомиопатией (ДКМП);
коррекцией углеводного обмена;
необходимостью лечения не только нарушений, связанных с проявлениями климактерического синдрома, но и терапии сахарного диабета и профилактики его осложнений и др.

Многочисленные клинические исследования, в первую очередь наиболее крупные из них – ALADIN (Alpha Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy) и DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie), – однозначно доказали, что терапия препаратами альфа-липоевой кислоты не только существенно улучшает симптоматику периферической диабетической полинейропатии, но и положительно воздействует на кардиальную автономную нейропатию [13, 14, 15]. Итак, целью настоящего исследования являлась оценка состояния сердечно-сосудистой системы у женщин менопаузального возраста с верифицированным сахарным диабетом 2 типа и изучение современных возможностей медикаментозной коррекции.

Материалы и методы

Было обследовано 38 женщин с сахарным диабетом 2 типа (в анамнезе не получали препараты тиоктовой кислоты), находящихся в перименопаузальном периоде. Клиническая характеристика участниц исследования представлена в таблице 1. Обследование включало: определение индекса Kuperman в модификации Е.В. Уваровой; оценку показателей углеводного обмена – пре- и постпрандиальную гликемию, HbA1c; динамическое измерение АД и ЧСС, ЭКГ; проведение нагрузочной пробы – тредмил-тест; мониторирование ЭКГ по методу Холтера; ЭхоКГ.

Пациентки получали медикаментозную терапию следующими препаратами: метформин, гликлазид МВ, вилдаглиптин и Эспа-липон (Эспарма ГмбХ регистрационный номер П № 012834/02 от 30.07.2007) 25 мг/мл (600 мг/24 мл концентрата тиоктовой (альфа-липоевой) кислоты, Эспа-липон Эспарма ГмбХ регистрационный номер П № 012834/01 от 02.12.2005) таблетки, покрытые оболочкой, – 600 мг, Бальзамед (Balsamed) (Эспарма ГмбХ) – бальзам для ухода за кожей стоп. Все пациентки прошли обучение в специализированной школе для больных сахарным диабетом.

Статистический анализ осуществлялся с использованием стандартного пакета программ Microsoft Excel. Различия в группах до и после лечения анализировали с использованием коэффициента Стьюдента. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в данном исследовании принимали равным 0,05.

Принимая во внимание, что все женщины находились в перименопаузальном периоде, проведена оценка нейровегетативных проявлений климактерического синдрома. У 5,3% отсутствовали какие-либо жалобы, у 28,95% наблюдалась слабая степень, у 36,8% – среднетяжелая и у 28,95% – тяжелая форма. Чаще всего пациентки жаловались на приливы и чувство жара, перепады настроения, а также на диссомнии. 15,8% пациенток отметили усиление аппетита, что способствовало ухудшению гликемических показателей. Заместительная гормональная – эстрогенотерапия – не проводилась. На момент начала обследования у всех женщин были кардиологические жалобы:

у 39,5% они носили неспецифический характер и проявлялись в виде слабости, снижения работоспособности, дискомфорта в левой половине грудной клетки;
у 47,4% – кардиалгии;
у 34,2% – нарушения ритма, проявляющиеся в виде экстрасистолии, эпизодов бради- или тахикардии;
у 23,7% – отмечено повышение уровня артериального давления, а у 7,9% – эпизоды гипотензии.

После проведения комплекса кардиологических обследований пациентки были разделены на три группы в зависимости от верифицированной патологии сердечно-сосудистой системы (рис. 1). На момент начала обследования 94,7% пациенток находились в состоянии декомпенсации сахарного диабета, лишь у 5,3% гликемия соответствовала целевым значениям (по критериям Standards of medical care in diabetes, ADA, 2010) (табл. 2).

При анализе результатов проводимой медикаментозной терапии выявлено: 76,3% пациенток получали препараты группы метформина в дозе 500 мг в сутки, 13,2% – 850 мг и 10,5% – 1000 мг. Проведена титрация доз препаратов до максимально эффективных доз, однако у 47,4% пациенток монотерапия не способствовала достижению целевых значений уровня HbA1c, и согласно алгоритму AACE/ACE назначена комбинированная терапия – 55,6% из них добавлен препарат группы гликлазида МВ и 44,4% вилдаглиптин. На фоне комбинированной терапии у 94,4% пациенток отмечено снижение уровня HbA1c ниже 7%, гликемия натощак не превышала 7,0 ммоль/л, в то время как постпрандиальная гликемия не увеличивалась выше 9,5 ммоль/л.

В то же время 5,6% пациенток не достигли целевых значений гликемии, преимущественно у данной категории отмечены эпизоды постпрандиальной гликемии. При анализе причин гипергликемии выявлено: психологическое «заедание стресса», появившиеся в ночное время приливы и чувство жара способствовали развитию диссомнии. В качестве седативного и снотворного средства пациентки использовали пищевые продукты. После достижения компенсации всем пациенткам был проведен 4-недельный курс инфузий альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты Эспа-липона в стандартной дозе. Уже через 21 день отмечен регресс кардиологической симптоматики (табл. 3).

У пациенток с верифицированным диагнозом «ИБС – стенокардия напряжения» отмечен регресс ишемических изменений (при стандартном ЭКГ-исследовании и мониторировании ЭКГ по методу Холтера) на фоне снижения доз и кратности в приеме нитратсодержащих препаратов. У женщин с дисгормональной кардиомиопатией исходно выявлены нарушения ритма – тахикардия, экстрасистолия, а также признаки нарушений реполяризации. После проведенного курса инфузий Эспа-липона отмечен регресс изменений (регистрировались единичные экстрасистолы) и отсутствие признаков реполяризации.

При проведении инфузионной терапии препаратом Эспа-липон не наблюдалось никаких побочных явлений. Все пациентки отметили хорошую переносимость терапии. При анкетировании пациенток при помощи стандартных опросников (шкала SF 36) 94,7% пациенток отметили улучшение как в оценке общего состояния здоровья, так и в физическом функционировании и психическом здоровье (табл. 4). Принимая во внимание возрастные особенности женщин, а также то, что все пациентки имели длительный стаж сахарного диабета, на момент начала наблюдения находились в состоянии декомпенсации и не получали препаратов альфа-липоевой или тиоктовой кислоты в анамнезе, после инфузионного курса было принято решение перейти на поддерживающую терапию препаратом Эспа-липон в дозе 600 мг в сутки курсом 3 месяца. На фоне терапии у 36,8% снижены дозы сахароснижающих препаратов, а 7,9% переведены на монотерапию препаратом группы метформина.

При осмотре пациенток обращали на себя внимание повышенная сухость кожи, кератоз, шелушение и появление трещин на коже стоп. Cухость кожи оценивалась по шкале Exelbert [15]. Результаты исследования представлены на рисунке 2. Так, 68,4% пациенток связывали усугубление данной симптоматики с длительностью менопаузального периода, 15,8% – с декомпенсацией сахарного диабета, а 2,6% вообще не ощущали никаких изменений. Отметим, что поражение нижних конечностей при сахарном диабете является одним из наиболее частых, тяжелых, а подчас и инвалидизирующих осложнений заболевания.

Ксероз или сухость кожи при СД является одним из провоцирующих факторов развития синдрома диабетической стопы. При этом ксероз является следствием не только общей дегидратации на фоне сахарного диабета, но и нарушения иннервации и регуляции потовых желез, что обусловлено автономной (вегетативной) диабетической нейропатией. При анкетировании пациенток выявлено, что даже регулярное применение косметических средств не способствовало устранению данных изменений. Было отмечено, что 42,1% пациенток прекратили регулярное применение косметических кремов по следующим причинам:

40% мотивировали отказ неприятным ощущением жирности кожи;
13% – появлением аллергических реакций;
20% забывали пользоваться кремом;
27% не могли четко объяснить причину.

Согласно литературным данным [15], применение мазевых форм, в состав которых входит мочевина, провитамин В5, витамин Е, глицерин и др. (Бальзамед и Бальзамед-интенсив) достоверно уменьшает или устраняет сухость кожи стоп. Основываясь на этих данных, пациенткам было предложено использовать крем Бальзамед. Крем наносился на сухие участки стоп 2 раза в сутки. При первом использовании пациентки отметили:

хорошее впитывание;
приятный запах;
отсутствие эффекта жирности;
ощущение положительного воздействия уже после первого применения;
удобство в использовании.

Таким образом, все пациентки (100%) выразили готовность применять препарат Бальзамед для устранения ксероза стоп.

ЭхоКГ кардиомиопатии при сахарном диабете

У плодов с диабетической фетопатией формируется кардиомегалия.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Оценка значения показателей кардиотокограммы для диагностики диабетической кардиомиопатии плода.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследованы 668 беременных. Основную группу составила 241 беременная с сахарным диабетом. В контрольную группу вошли 427 беременных, у которых диагноз сахарного диабета был исключен. Беременные, у плодов которых была диагностирована кардиомегалия, были поделены на 3 подгруппы: в 1-ю подгруппу вошли 43 беременные контрольной группы, 2-я подгруппа включала 24 беременные с сахарным диабетом, у плодов которых была установлена кардиомегалия при отсутствии диабетической фетопатии; 3-я подгруппа состояла из 55 беременных, у плодов которых были выявлены диабетическая фетопатия и кардиомегалия. У всех беременных проведено эхокардиографическое и кардиотокографическое исследование плодов.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Статистически значимое различие показателей кардиотокограммы по сравнению с таковыми контрольной подгруппы выявлены в сроках беременности 36—37 нед в обеих подгруппах пациенток с сахарным диабетом по количеству акцелераций и высоких эпизодов базального ритма сердца плода. Статистически значимое различие по количеству акцелераций базального ритма выявлено также у плодов с кардиомегалией при диабетической фетопатии в 34—35 нед гестации по сравнению с показателями контрольной группы. У плодов с диабетической фетопатией и кардиомегалией количество акцелераций базального ритма сердца увеличивалось с увеличением сократимости межжелудочковой перегородки. При этом установлено, что у плодов с кардиомегалией при диабетической фетопатии сократимость межжелудочковой перегородки в доношенном сроке беременности была достоверно ниже, чем у плодов с кардиомегалией без диабетической фетопатии и плодов контрольной подгруппы. Указанные изменения могут свидетельствовать о развитии аритмогенной активности миокарда плода и формировании кардиомиопатии на фоне кардиомегалии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Показатели кардиотокограммы могут быть использованы для диагностики диабетической кардиомиопатии плода и уточнения степени тяжести диабетической фетопатии. Предложены нормативные границы показателей вариабельности, количества акцелераций и высоких эпизодов базального ритма плода в сроки беременности 30—40 нед.

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии» Минздрава Московской области

ГБУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии»

Дата принятия в печать:

Введение

Считается, что диабетическая фетопатия (ДФ) является комплексом анатомических и функциональных нарушений как у плодов, так и у новорожденных при наличии сахарного диабета (СД) у матери. Риск формирования ДФ имеется при любых формах СД во время беременности, включая гестационный СД — ГСД, СД 2-го типа и СД 1-го типа [1, 2]. По другим данным, ДФ отмечается у 48% новорожденных, средняя масса тела которых составляет 4365±237 г [3]. Частота тяжелой формы составляет 8,4% [4—7].

У плодов с ДФ наряду с утолщением межжелудочковой перегородки (МЖП) происходит увеличение массы левого желудочка (ЛЖ), т.е. формируется кардиомегалия, которая служит специфичным признаком ДФ [8—12].

Одним из ведущих методов оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ). В литературе широко освещено использование КТГ для оценки состояния плода в родах и при фетоплацентарной недостаточности. Описаны критерии внутриутробной гипоксии плода. Особенности кардиотокографической картины при СД и ДФ в литературе не описаны. В литературе не описаны также изменения показателей КТГ при кардиомегалии и кардио-миопатии (КМП) у плода.

Цель исследования — определить значение показателей КТГ для диагностики диабетической КМП плода.

Материал и методы

Проведено одноцентровое проспективное когортное контролируемое исследование на базе ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии». Были обследованы 668 беременных. Все беременные были разделены на две группы. Основную группу составила 241 беременная с подтвержденным диагнозом ГСД, СД 1-го типа и СД 2-го типа. В контрольную группу включили 427 беременных, у которых диагноз СД был исключен. В каждой группе женщины были обследованы в течение беременности, начиная с 14 нед. Были также выделены 3 подгруппы беременных, у плодов которых установлена кардиомегалия: 1-я подгруппа включала беременных контрольной группы, 2-я — беременных с СД основной группы, у плодов которых не было ДФ, 3-я — беременные с СД основной группы, у плодов которых была ДФ. В контрольной группе кардиомегалия внутриутробно была выявлена у 43 (10,1%) плодов (1-я подгруппа). Это наблюдалось у плодов с симметричной (конституциональной) формой макросомии. В отсутствие признаков ДФ кардиомегалия внутриутробно наблюдалась у 24 (24,0%) новорожденных (2-я подгруппа). У новорожденных, родившихся у матерей с СД, была выявлена ДФ с кардиомегалией (3-я подгруппа) 55 (39,0%). В нашем исследовании кардиомегалия определялась при эхокардиографии (ЭхоКГ) плода с помощью подготовленных при ЭхоКГ таблиц перцентильных значений массы миокарда левого желудочка или площади сечения сердца на стандартном срезе грудной клетки: диагноз кардиомегалии ставили в случае, если значение массы миокарда левого желудочка было более 80-го перцентиля или значение площади сечения сердца на стандартном срезе грудной клетки более 90-го перцентиля.

Исследование функции левого желудочка сердца плода проводилось по методике L. Teichholz [11]. Определялась толщина МЖП в систолу и диастолу с вычислением коэффициента сократимости МЖП (отношение показателя толщины МЖП в диастолу к этому показателю в систолу).

Кардиотокографическое исследование проводилось у всех плодов так же, как и ультразвуковое (ЭхоКГ) — не более чем за сутки до УЗИ или после него. Оценке подвергались показатели частоты базального ритма сердца плода, количества акцелераций базального ритма, количества высоких эпизодов базального ритма и частота краткосрочной вариабельности базального ритма сердца плода.

Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программы Microsoft Excel. Для каждого показателя были рассчитаны медиана, вычислены перцентили (П) от 1 до 99; результаты представлены в виде Ме [25-й перцентиль; 75-й перцентиль]. Определена линейная корреляция и ковариация показателей. Определена достоверность различий с помощью критерия Манна—Уитни.

Результаты и обсуждение

Анализ деятельности сердца плода по данным КТГ в контрольной группе показал, что с увеличением срока беременности количество акцелераций базального ритма увеличивается с 6,0 [3,5; 4,5] в 26—27 нед гестации до 13,0 [6,0; 20,0] в 40 нед (табл. 1). Увеличение акцелераций отражает созревание водителя ритма и проводящей системы сердца плода.

Таблица 1. Динамика увеличения акцелераций базального ритма сердца плода у беременных контрольной группы в разные сроки беременности

Структурные и функциональные особенности изменения миокарда в патогенезе диабетической кардиомиопатии при сахарном диабете 1 типа

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти пациентов с сахарным диабетом (СД) 1 типа (СД1). Основные механизмы и клинические особенности поражения сердечно-сосудистой системы, а также влияние классических факторов сердечно-сосудистого риска на прогноз пациентов были изучены у пациентов с СД 2 типа (СД2). Подходы к лечению и профилактике ССЗ при СД1 также были в значительной степени экстраполированы на основании опыта изучения СД2. В связи с этим растет интерес к лучшему пониманию роли хронической гипергликемии в развитии ССЗ при СД1 и оценке факторов риска. СД1 вызывает эндотелиальную дисфункцию и ранний атеросклероз. При этом гипергликемия практически не влияет на фракцию выброса левого желудочка, а наличие гипертрофии — необязательный признак для дисфункции желудочков. Неясно, влияет ли СД без поздних осложнений на функцию миокарда. При СД1 снижается поглощение глюкозы миокардом, уменьшается окисление глюкозы, приводя к снижению производительности сердца, выработки энергии и потере «метаболической гибкости». Инсулинорезистентность при СД1 является одним из звеньев патогенеза ССЗ и может служить важной терапевтической мишенью. У пациентов с СД1 недооценивается повышенный риск развития ССЗ, а также отсутствуют инструменты в отношении подходов в стратификации и профилактике ССЗ.

Ключевые слова: сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, дисфункция желудочков, диабетическая кардиомиопатия, гипергликемия, эндотелиальная дисфункция, атеросклероз.

Для цитирования: Гольдшмид А.Е., Балакшина Н.А., Еремина Ю.С. и др. Структурные и функциональные особенности изменения миокарда в патогенезе диабетической кардиомиопатии при сахарном диабете 1 типа. РМЖ. 2022;1:15-19.

Structural and functional patterns of myocardial changes in the pathogenesis of diabetic cardiomyopathy in type 1 diabetes mellitus

A.E. Goldshmid, N.A. Balakshina, Yu.S. Eremina, I.V. Poluboyarinova, V.V. Fadeev

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow

Cardiovascular diseases (CVD) are the main cause of fatal outcome in patients with type 1 diabetes mellitus (DM). The definition of diabetic cardiomyopathy includes structural and functional changes in the myocardium (in diabetes without manifestations of coronary heart disease (CHD) or hypertension), due to which it is difficult to isolate the diabetic cardiomyopathy. DM causes endothelial dysfunction and early atherosclerosis. At the same time, hyperglycemia does not affect the left ventricular ejection fraction, and the presence of hypertrophy is an optional sign for ventricular dysfunction. It is unclear whether diabetes affects myocardial function without late complications. DM leads to a decrease in myocardial glucose uptake and glucose oxidation. Due to this, it results in cardiovascular performance reduction, energy generation and loss of "metabolic fl exibility". Insulin resistance in DM is one of the pathogenesis links and may be an important therapeutic target. In patients with DM, the increased risk of CVD development is underestimated. There are also no tools for stratification and prevention of CVD.

Keywords: diabetes mellitus, cardiovascular diseases, ventricular dysfunction, diabetic cardiomyopathy, hyperglycemia, endothelial dysfunction, atherosclerosis.

For citation: Goldshmid A.E., Balakshina N.A., Eremina Yu.S. et al. Structural and functional patterns of myocardial changes in the pathogenesis of diabetic cardiomyopathy in type 1 diabetes mellitus. RMJ. 2022;1:15–19.

Введение

Совершенствование подходов к инсулинотерапии, внедрение терапевтического обучения и современных технологий контроля сахарного диабета (СД) 1 типа (СД1) в настоящее время привели к существенному сокращению распространенности острых осложнений и увеличению продолжительност и жизни пациентов [1, 2]. Тем не менее заболевание по-прежнему приводит к высокой инвалидизации и связано с более низкой ожидаемой продолжительностью жизни, чем в общей популяции [3]. Как и в общей популяции, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются одной из лидирующих причин смерти при СД1 [4]. Суммарно хроническая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда и острые сердечно-сосудистые нарушения являются причино e9 смерти 38,1% пациентов с СД1 [5]. Ряд авторов выделяют кардиомиопатию как одно из самостоятельных, специфических поздних осложнений СД [6, 7].

Существует множество исследований, описывающих взаимосвязь между ССЗ и СД 2 типа (СД2) [8]. Основные механизмы и клинические особенности поражения сердечно-сосудистой системы, а также влияние классических факторов сердечно-сосудистого риска на прогноз пациентов были изучены у пациентов с СД2. СД1 в этом плане изучен гораздо меньше, хотя существуют данные о том, что относительный риск ССЗ у пациентов с СД1 примерно в 10 раз выше, чем в общей популяции [9]. Подходы к лечению и профилактике ССЗ при С 841 были в значительной степени экстраполированы на основании опыта изучения СД2.

В связи с этим растет интерес к лучшему пониманию роли хронической гипергликемии в развитии ССЗ при СД1 и оценке факторов риска.

Структурные изменения миокарда

Специфические морфологические изменения, характерные только для диабетической кардиомиопатии, вероятно, отсутствуют, тем не менее современное определение специфической диабетической кардиомиопатии включает в себя структурные и функциональные изменения миокарда у пациентов с диабетом без проявлений ишемической болезни сердца (ИБС) или гипертонии (рис. 1) [10, 11].

В реальной клинической практике выделить диабетическую кардиомиопатию в чистом виде весьма сложно, поскольку у многих пациентов как с СД1, так и с СД2 есть артериальная гипертензия, а при СД2 — атеросклеротические изменения сосудов [12]. Таким образом, понятие диабетической кардиомиопатии во многом скорее условно.

Концентрическое ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) является основной структурной характеристикой поражения сердца, оно предшествует развитию манифестной сердечной недостаточности, а также является серьезным предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [13].

Существует не так много данных о том, что при отсутствии ИБС, ожирения или гипертонии СД сам по себе может вызвать левожелудочковую недостаточность и дилатацию ЛЖ [14].

Интерстициальный фиброз является звеном патогенеза гипертрофии ЛЖ и выявляется на более поздних стадиях диабетической кардиомиопатии [15].

Роль интерстициального фиброза в патогенезе гипертрофии ЛЖ при стабильной или ранней диабетической кардиомиопатии не совсем ясна, поскольку на ранних стадиях преобладает не фиброз, а патологическая гипертрофия миоцитов [12].

Интерстициальный и периваскулярный фиброз является гистологическим признаком диабетической кардиомиопатии, а степень фиброза коррелирует с массой сердца [16]. При СД увеличивается отложение коллагена, а также может усиливаться сшивание коллагеновых волокон, что способствует снижению податливости ЛЖ. Некоторые исследования [16, 17] показали, что гликирование коллагеновых волокон миокарда действительно усиливается у пациентов с СД.

Гипертрофия кардиомиоцитов неспецифична для диабетической кардиомиопатии [19].

Гипертрофия ЛЖ чаще развивается и встречается при СД2 и намного реже при СД1, что, вероятно, связано с более молодым возрастом и более низкой частотой ИБС и артериальной гипертензии [12].

Системное эндотелиальное воспаление

По данным исследований, СД1 вызывает эндотелиальную дисфункцию и ранний атеросклероз, который может привести к микро- и макрососудистым осложнениям [20]. S.D. Funk et al. [21] показали, что хроническая гипергликемия при СД1 является независимым фактором атеросклеротического поражения. Хроническая гипергликемия при e2одит к увеличению уровня конечных продуктов гликирования, которые могут вызывать экспрессию молекулы межклеточной адгезии (Inter-Cellular Adhesion Molecule 1, ICAM-1) и Е-селектина в эндотелиальных клетках сосудов. Они, в свою очередь, участвуют в связывании макрофагов и других воспалительных клеток, а также в трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в субэндотелиальное пространство, где происходит высвобождение биоактивных молекул [22, 23].

Функциональные изменения миокарда

Несмотря на очевидную связь СД с сердечной недостаточностью на уровне популяции [10], в большинстве исследований сообщается, что сама по себе гипергликемия практически не влияет на общую фракцию выброса (ФВ) ЛЖ [24]. Именно поэтому при проведении эхокардиографии у пациентов с СД1 и СД2 наиболее часто можно встретить диастолическую дисфункцию ЛЖ с нормальной ФВ ЛЖ.

Тот факт, что диастолическая дисфункция обнаруживается у пациентов с СД без гипертрофии ЛЖ [25], указывает на то, что наличие гипертрофии не является обязательным признаком для дисфункции желудочков. Провести сравнение и охарактеризовать различия в желудочковой дисфункции между СД1 и СД2, если таковые имеются, трудно, поскольку возраст и сопутствующие заболевания у п e0циентов не сопоставляются в исследованиях СД1 и СД2. В настоящее время остается неясным, влияет ли СД без поздних осложнений на функцию миокарда.

Традиционно считается, что при СД систолическая дисфункция ЛЖ развивается реже диастолической и именно диастолическая дисфункция — самое раннее функциональное проявление диабетической кардиомиопатии [12]. В недавно п роведенном исследовании было показано [26], что у пациентов с СД1 чаще встречается нарушение продольной систолической функции, чем нарушение диастолической функции ЛЖ.

Известно, что у пациентов с СД1 увеличивалась скорость продольной и окружной деформации ЛЖ как в покое, так и во время нагрузки [27].

У подростков с СД1 повышена сократительная способность миокарда как в состоянии покоя, так и при физической нагрузке по сравнению со здоровыми добровольцами, что удивительно, так как потенциально диабетическая кардиомиопатия приводит к постепенному снижению функции

'ecиокарда и сердечной недостаточности. Можно предположить, что субклинические проявления диабетической кардиомиопатии характеризуются парадоксальной гипердинамикой ЛЖ и отражают нарушения механической эффективности задолго до очевидного ухудшения функции миокарда [28]. Кроме того, было показано, что продолжительность забЦ eлевания имеет обратную корреляцию со скоростью деформации миокарда, а уровень гликированного гемоглобина коррелирует с деформацией как в покое, так и при стресс-ЭхоКГ [29].

Метаболические изменения миокарда

Для нормальной работы сердца необходимо поддержание достаточного количества высокоэнергетических фосфатов, АТФ и креатинфосфата. Среди потенциальных механизмов поражения сердца рассматриваются метаболические изменения миокарда [12].

В норме в сердечной мышце 60–90% АТФ синтезируется за счет окисления свободных жирных кислот, в меньшей степени (10–40%) — за счет глюкозы [30]. Данная «метаболическая гибкость», характеризующаяся наличием разных субстратов для получения энергии, чрезвычайно важна для адекватной работы миокарда.

Особенности механизма развития метаболических изменений миокарда при СД1 заключаются в том, что, Ц 2 отличие от СД2, гипергликемия чаще всего возникает гораздо раньше при отсутствии гиперинсулинемии [31].

Так как при СД1 в связи с абсолютным дефицитом инсулина наблюдается снижение поглощения глюкозы миокардом, это приводит к уменьшению окисления глюкозы [31]. Как следствие, жирные кислоты становятся основным источником энергии, это само по себе способствует выработке активных форм кислорода и митохондриальной дисфункции, приводя к развитию кардиомиопатии [32].

При СД2 в связи с инсулинорезистентностью снижается эффективность производства энергии за счет увеличения метаболизма жирных кислот и подавления окисления глюкозы [33].

Однако в итоге наблюдается повышенное поглощение и использование жирных кислот как при СД1, так и при СД2 [31].

Данные изменения приводят к ухудшению производительности сердца и снижению выработки энергии. Считается, что повышенный уровень жирных кислот и, следовательно, усиление сердечной деятельности приводят к потере «метаболической гибкости», а также уменьшению эффективности между использованием субстрата и выработкой АТФ [34, 35]. Ниже представлены ключевые пути, с помощью которых патологическое накопление липидов способствует развитию кардиомиопатии (рис. 2).

С учетом вышеизложенных структу рных, функциональных и метаболических изменений миокарда в настоящее время представляет интерес изучение субклинического поражения сердца.

Инсулинорезистентность и сердечно-сосудистые заболевания

Известно, что инсулинорезистентность является характерным признаком СД2, однако резистентность к инсулину также была описана и при СД1.

Ранее считалось, что снижение чувствительности к инсулину у людей с СД1 связано исключительно с ожирением и высоким уровнем гликированн eeго гемоглобина, но последние данные опровергают это предположение, так как инсулинорезистентность была выявлена в различных тканях у пациентов с СД1 при достижении компенсации углеводного обмена и ИМТ, сопоставимым с группой контроля без СД [36, 37].

В настоящее время обсуждаются различные механизмы развития инсулинорезистентности при СД1 (р ис. 3) [38–44]. Авторы одной из гипотез развития инсулинорезистентности считают, что снижение чувствительности к инсулину развивается вследствие длительного воздействия экзогенного инсулина в супрафизиологических дозах, увеличения массы тела, отчасти вызванного интенсифицированной инсулинотерапией, а также наличия генетической предрасположенности к развитию СД2 [38, 39]. Другой предложенный механизм заключается в отсутствии поступления инсулина в портальную систему, что приводит к снижению поступления инсулина в печень и снижению выработки инсулиноподобного фактора роста 1 [40]. В дальнейшем подавляется механизм отрицательной обратной связи и повышается уровень гормона роста, который является контринсулярным гормоном. Гипотеза [36, 39, 41], связывающая инсулинорезистентность с сердечно-сосудистыми осложнениями, основывается на воздействии инсулина на заменимые жирные кислоты и липотоксичность при развитии макро- и микроангиопатии. Также обсуждается влияние эктопированного жира и его катаболитов на развитие инсулинорезистентн eeсти с помощью различных сигнальных путей [42, 43].

В 1991 г. был введен термин «двойной диабет» [45], использующийся для описания пациентов, которые имеют антитела к глутаматдекарбоксилазе и тирозинфосфатазе β-клеток поджелудочной железы, а также выраженную инсулинорезистентность (рис. 4). Данная группа пациентов имеет большой риск развития метаболических нарушений, включая артериальную гипертензию, дислипидемию и синдром поликистозных яичников.

Хотя инсулинорезистентность призна edа важной составляющей сердечно-сосудистых осложнений при СД1, в клинических рекомендациях не прописан алгоритм диагностики. «Золотым стандартом» количественной оценки действия инсулина является гиперинсулинемический эугликемический клэмп, но он слишком трудоемок для использования в рутинной клинической практике [44].

Были предложены различные методы оценки чувствительности к инсулину, например расчетная скорость удаления глюкозы (estimated glucose disposal rate, eGDR). Этот показатель может быть оценен с использованием обычных клинических измерений: гликированного гемоглобина, окружности талии, наличия гипертонии. еGDR демонстрирует значимую корреляцию с инсулинорезистентностью, измеренной с помощью гиперинсулинемического эугликемического клэмпа. еGDR была одобрена для оценки чувствительности к инсулину у пациентов с СД1 [46]. Было показано, что низкий уровень eGDR был связан с отягощенным анамнезом в отношении СД2 и ожирением. Кроме того, было показано [47], что низкий уровень eGDR связан с повышенным риском развития микро- и макрососудистых осложнений при наличии СД.

В исследовании G. Priya et al. [48] было показано, что инсулинорезистентность играет более важную роль в развитии ССЗ у пациентов с СД1, чем декомпенсация углеводного обмена. В Питтсбургском исследовании по изучению эпидемиологии осложнений СД с развитием ИБС была связана именно инсулинорезистентность, а не уровень гликированного гемоглобина [49]. Таким образом, можно сказать, что инсулинорезистентность является звеном патогенеза сердечно-сосудистых осложнений и потенциально важной терапевтической мишенью для их предотвращения.

Заключение

Несмотря на заметное увеличение ожидаемой продолжительности жизни, у пациентов с СД1 в силу отсутствия достаточного количества данных и исследований часто недооценивается повышенный риск развития ССЗ, являющихся лидирующей причиной смерти у этой категории пациентов. Требуется дальнейшее изучение методов оценки сердечно-сосудистой системы для определения оптимального инструмента стратификации сердечно-сосудистого риска и выработки подходов к лечению и профилактике в этой группе пациентов.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

ЭхоКГ кардиомиопатии при сахарном диабете

ВСЕВОЛОД СЕДОВ: «ЭХОКГ ДОЛЖЕН ДЕЛАТЬ КАРДИОЛОГ»

Возможности современной ультразвуковой диагностики сердца уникальны. Однако правильный результат может быть получен только при сочетании опыта оператора, его клинических знаний и умения оценивать ультразвуковое изображение. О том, что должен учитывать врач, направляя пациентов на ЭхоКГ, рассказывает профессор кафедры лучевой диагностики и лучевой терапии Первого МГМУ имени И.М. Сеченова, д.м.н. Всеволод Парисович СЕДОВ.

– Всеволод Парисович, расскажите о показаниях к ЭхоКГ. В каких случаях врач общей практики или кардиолог должен направлять на ультразвуковое исследование сердца?

– Врач, использующий аускультацию в своей клинической практике, безусловно, может услышать грубые шумы в сердце, однако, как правило, он не в состоянии их правильно интерпретировать. Их причиной могут быть клапанные заболевания или пороки сердца (врожденные или приобретенные), диагностировать которые можно только инструментальными методами. Эхокардиография может предоставить врачу массу полезной информации, не требуя в отличие от лучевых методов значительных расходов и специального помещения.

Сегодня эхокардиография входит в обязательные стандарты при обследовании пациентов с гипертонической болезнью, с ИБС, клинически выраженной или предполагаемой на основе факторов риска. Однако таких больных необходимо направлять на исследование ЭКГ и ЭхоКГ, которые проводятся синхронно. Врач видит на дисплее и ультразвуковое изображение, и электрокардиографическую картину, что позволяет ему оценивать фазы сердечного цикла. Золотым стандартом для назначения ЭхоКГ служат пороки сердца – врожденные и приобретенные, а также варианты дилатационной, гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии. Эти виды патологий, к сожалению, часто пропускаются не только терапевтами, но и кардиологами. А ведь правильная интерпретация эхографических изображений и адекватная клиническая оценка играют существенную роль в планировании лечения – консервативного или оперативного.

Поражения сердечной мышцы при таких состояниях, как миокардит, различные формы кардиопатии (дилатационная, гипертрофическая кардиомиопатия, некомпактный миокард), также очень хорошо диагностируются при ЭхоКГ. Тем не менее стоит помнить о том, что наиболее точный метод для оценки морфологии миокарда и его структурных характеристик – это МРТ. Сочетание ЭхоКГ с МРТ позволяет получить больше информации об этих заболеваниях.

– Какие клинические симптомы должны служить поводом для направления на ЭхоКГ?

– Это прежде всего сердечный шум, острая боль в груди, одышка, нестабильность гемодинамики. Причем в последнем случае речь идет не об артериальной гипертензии, а о резких колебаниях АД – сегодня это 120/80 мм рт.ст., завтра 180/100, а через день 110/60 мм рт.ст. Эти случаи в обязательном порядке требуют уточнения морфологии и функции сердца с помощью ЭхоКГ.

– Насколько часто в вашей практике встречаются пациенты, которым ЭхоКГ следовало бы назначить намного раньше?

– Сейчас в основном все врачи знают возможности ЭхоКГ и, как правило, вовремя назначают пациентам с подозрением на сердечные заболевания это исследование, однако далеко не всегда оно выполняется квалифицированно. Нам очень часто приходится либо интерпретировать результаты по‑другому, либо заново обследовать пациента. Так что в основном проблема в кадрах, т. е. тех врачах, которые проводят ЭхоКГ.

В Европе и особенно в США этот метод отдан в руки специалистов со средним образованием, но очень квалифицированных. В России ЭхоКГ делают либо врачи функциональной диагностики, либо врачи ультразвуковой диагностики, и, конечно, они часто интерпретируют результаты не так, как кардиолог. Многое зависит и от клинического опыта оператора, его умения выделить сердце, найти правильную позицию, сечение и на основе полученных данных оценить наблюдаемые изменения сердца. Поэтому, с моей точки зрения, такой врач должен быть клиницистом, хорошо знать кардиологию.

Золотым стандартом для назначения ЭхоКГ служат пороки сердца – врожденные и приобретенные, а также варианты дилатационной, гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии

– В последние годы в профильных учреждениях можно сделать и трехмерную эхокардиографию, а также ЭхоКГ с контрастированием. В каких случаях предпочтительнее прибегать к этим методам?

– Действительно, это очень модные на сегодня модальности, которые могут дать в некоторых случаях более точную информацию. Однако в рутинной практике их не используют по нескольким причинам. Трехмерная кардиография, безусловно, позволяет лучше оценить морфометрические взаимоотношения различных областей сердца, камер и клапанов. Этот метод используется при планировании кардиохирургической операции, поскольку позволяет рассмотреть сердце со всех сторон, понять, как сформирован порок, получить количественные параметры, например длину створок и степень прогиба. Его используют и в послеоперационном обследовании, чтобы оценить достигнутый эффект. Однако в рутинной практике применять трехмерную ЭхоКГ достаточно сложно, потому что, во‑первых, она требует достаточно много времени, а, во‑вторых, пространственное и временное разрешение 3D‑датчиков значительно ниже, чем 2D.

Исследования с контрастированием в основном применяют при диагностике ИБС во время проведения стресс‑кардиографии. Кроме того, контрастная ЭхоКГ хорошо выявляет дефекты межпредсердной или межжелудочной перегородки. Она используется также для верификации гемодинамических нарушений, например при аортальных стенозах. В этих случаях контрастная ЭхоКГ служит хорошим подспорьем.

Нам очень часто приходится либо интерпретировать результаты ЭхоКГ по‑другому, либо заново обследовать пациента. Так что в основном проблема в квалификации тех врачей, которые проводят ЭхоКГ

– Эхокардиография – очень чувствительный метод, но все же, наверное, не универсальный. В каких случаях назначение ЭхоКГ не оправдано?

– Действительно, врачи очень любят направлять пациентов на ЭхоКГ для диагностики ИБС без инфарктов в анамнезе. Однако в этих случаях, когда налицо стенокардия, но нет признаков рубцовых изменений миокарда, возможности ЭхоКГ ограничены. Диагноз ИБС должен быть поставлен на основании целого комплекса обследований – клинического, электрокардиографического и эхокардиографического, как метода, дополняющего все остальные. Существует, правда, и другая возможность диагностики ИБС, когда ЭхоКГ назначается не в состоянии покоя, а под нагрузкой – стресс‑ЭхоКГ. В этих случаях шансы диагностировать ишемию миокарда значительно возрастают.

И, напротив, такой диагноз, как пролапс митрального клапана, с которым к нам очень часто направляют молодых пациентов, мы, как правило, не подтверждаем. Это так называемый случай гипердиагностики. У многих пациентов его «находят» на первичном обследовании из‑за несовершенства ультразвуковых приборов. До сих пор в некоторых медицинских учреждениях используют одномерную кардиографию, которая дает очень большой процент ошибок.

Еще один ошибочный диагноз, с которым часто приходят пациенты, – это митральная недостаточность. Если врач услышал систолический шум, первое, что он пишет, – недостаточность митрального клапана. Причем может быть указана и 1‑я, и 3‑я степень… А правильно оценить степень клапанного порока чрезвычайно важно. От этого зависит дальнейшая тактика лечения – терапевтическая или хирургическая. И метод ЭхоКГ в этих случаях может предоставить врачу наиболее полную информацию. С его помощью можно точно оценить выраженность клапанного поражения не только трансторакально (через переднюю грудную стенку), но и из пищевода (чреспищеводная ЭхоКГ).

– В каких еще случаях используется метод чреспищеводной ЭхоКГ?

– Пациента направляют на чреспищеводную ЭхоКГ при фибрилляции предсердий. Для восстановления синусового ритма может быть использовано как медикаментозное лечение, так и абляция. Но перед этим следует убедиться в отсутствии тромбов внутри сердца и, в частности, внутри ушка левого предсердия. А это ушко видно только из пищеводного доступа.

Еще одним показанием для проведения чреспищеводной ЭхоКГ служит инфекционный эндокардит. Кроме того, доступ через пищевод необходим для оценки функции клапана или его протеза после хирургической операции. Существуют и еще некоторые виды патологий, для диагностики которых используется чреспищеводная ЭхоКГ, – диссекция аорты, патология межпредсердной или межжелудочной перегородки и др.

Оценка клапанных пороков у онкологических пациентов имеет такое же большое значение, как и фракции выброса левого желудочка

– Показана ли ЭхоКГ пациентам с сахарным диабетом или выраженным ожирением? Ведь очень часто сердечная недостаточность у таких больных выявляется в 3‑й или 4‑й стадии и служит поводом для госпитализации.

– На этот вопрос я всегда отвечаю положительно. Конечно, у всех пациентов с сахарным диабетом и преддиабетом должны быть исследованы морфология и функция сердечной мышцы, поскольку сахарный диабет – значительный фактор риска развития ИБС. Причем к ее особенностям относится бессимптомное течение, т. е. на ЭхоКГ мы тестируем сердечную недостаточность без предшествующего болевого синдрома.

– Онкологическим пациентам ЭхоКГ проводится для оценки кардиотоксичности терапии. Однако многие кардиологи считают, что изменение фракции выброса левого желудочка, оцениваемое с помощью ЭхоКГ, менее чувствительный показатель, нежели продольная деформация левого желудочка. Насколько широко распространено в России это исследование?

– Да, действительно, продольная деформация, или продольный стрейн, более точно характеризует дисфункцию левого желудочка по сравнению с фракцией выброса, хотя бы потому, что этот показатель менее зависим от оператора. Уже накоплено достаточно данных, которые свидетельствуют об этом. Однако, к сожалению, не все аппараты УЗИ снабжены этой опцией – программой, которая позволяет измерять деформацию желудочка по своеобразным маркерам на ультразвуковом изображении сердца.

Тем не менее и измерение фракции выброса левого желудочка позволяет достаточно точно оценить его систолическую функцию. Проблема возникает скорее из‑за того, что исследования проводятся на несовершенной аппаратуре. Во многих учреждениях еще используют одномерный режим для оценки фракции выброса. Это неправильно, особенно у пациентов, находящихся на химио – или лучевой терапии. При одномерном режиме мы не видим всех сегментов левого желудочка, которые должны быть оценены. А их на сегодняшний день должно быть 17. Чем больше оператор посмотрит сечений сердца, тем объективнее он оценит сократимость миокарда. Исследование продольной деформации не требует множества измерений, но при этом позволяет более точно оценить систолическую функцию.

Кроме того, говоря об онкологических больных, надо помнить, что сердечная недостаточность может быть и с нормальной фракцией выброса. Такая ситуация возникает у тех пациентов, у которых в первую очередь нарушается диастолическая функция. В этом случае может помочь тканевой допплер, фиксирующий скорость движения фиброзного кольца митрального клапана и самих сегментов левого желудочка. Этот вид исследования помогает поставить диагноз диастолической сердечной недостаточности при нормальной фракции выброса у пациентов на лучевой или химиотерапии.

Следует также помнить, что развитие сердечной недостаточности при химиотерапии может происходить не сразу, а отсрочено – через несколько лет. В этих случаях через три‑пять лет возникает синдром дилатационной кардиомиопатии, вследствие которой не только нарушается систолическая и диастолическая функция, но формируются клапанные пороки – стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана и ряд других. Поэтому оценка клапанных пороков у онкологических пациентов имеет такое же большое значение, как и фракции выброса левого желудочка.

Я убежден, что эхокардиографию должен делать именно кардиолог, а не врач функциональной или ультразвуковой диагностики

– Исходя из этого, пациенты, когда‑либо получавшие лучевую или химиотерапию, должны ежегодно делать ЭхоКГ?

– Да. Онкологические пациенты должны проходить исследование ЭхоКГ каждый год. Но не только они. Ультразвуковое исследование показано также больным с сердечной недостаточностью, даже с сохраненной фракцией выброса, лицам, страдающим многолетней артериальной гипертонией, перенесшим инфаркт миокарда с развитием сердечной недостаточности. К обязательной группе относятся также пациенты после протезирования клапанов, с дилатационной кардиомиопатией, с обструктивными формами гипертрофической кардиомиопатии.

– ЭхоКГ применяется как метод оценки неотложных состояний?

– Конечно, метод очень полезен для диагностики острого инфаркта миокарда или диагностики его осложнений. Их достаточно много – это перикардит, тампонада сердца, острая сердечная недостаточность, разрыв сердечной мышцы. Эти осложнения, как и масса других, нуждаются в правильном ультразвуковом обследовании, а главное, в правильной интерпретации того, что мы видим.

– Наверное, сейчас самая больная тема – это не наличие ультразвукового аппарата в медицинском учреждении, а наличие опытного оператора, который может адекватно оценить полученное изображение?

– Да, сейчас практически во всех лечебных учреждениях есть аппаратура и врач, который может смотреть сердце с помощью ультразвука. Однако организационно это сделано не совсем правильно – я убежден, что эхокардиографию должен делать именно кардиолог, а не врач функциональной или ультразвуковой диагностики.

Однако в любом случае такому специалисту необходимо постоянное повышение квалификации. Они не должны вариться в собственном соку, находясь в своем учреждении. Сейчас очень много конгрессов, симпозиумов, где обсуждается ультразвуковая диагностика патологий сердца и где можно почерпнуть полезную информацию. Это и российский кардиологический конгресс, и ежегодный конгресс лучевой диагностики в «Крокус‑Сити», и масса региональных симпозиумов.

Я придерживаюсь такого мнения, что каждый врач должен уметь правильно интерпретировать ультразвуковое исследование. Для этого совсем необязательно быть оператором. И в Сеченовском университете, где я преподаю и ординаторам, и студентам, такой взгляд признается правильным.

Читайте также: