Желудочковая парасистолия. Признаки желудочковой парасистолии

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Парасистолия — это разновидность нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального, — ритма здорового человека), при которой существует дополнительный очаг генерации (производства) сердечного импульса независимо от основного сердечного ритма. Таким образом, в сердце человека происходит двойное ритмообразование, в котором принимают участие: основной ритм — из синусового узла (участок сердца, источник происхождения нормального сердечного ритма) — и дополнительный ритм — из любого отдела сердца, — который проявляется наличием экстрасистолии (внеочередное сокращение сердца вследствие возникновения ненормального электрического импульса в любом из отделов сердца) или эпизодами тахикардии (учащенное сердцебиение). Парацентр, то есть источник дополнительного ритма сердца, постоянно производит импульсы с определенной частотой, чаще от 20 до 60 в 1 мин. Парасистолия может появиться у людей с заболеваниями сердца, а также у здоровых людей. Иногда встречается и среди спортсменов.

Симптомы парасистолии

Ощущение переворотов, « замирания» и « толчков» сердца, могут появляться приступы учащенного сердцебиения.
Повышенная утомляемость, слабость, головокружение, снижение работоспособности.
Боли в сердце, предобморочные состояния, которые могут сопровождать приступы учащенного сердцебиения.

Формы

желудочковой(источник находится в желудочках сердца);
из атриовентрикулярногоузла (участок сердца, замедляющий проведение электрического импульса от предсердия к желудочкам) — источник находится в атриовентрикулярном узле;
предсердной (источник — в предсердиях сердца);
сочетанной (находится в разных камерах сердца);
множественной (несколько источников в одной камере сердца).

Причины

Существует несколько типов причин возникновения парасистолии у человека: сердечные и внесердечные. Кроме того, существует идиопатическая (имеющая неизвестную причину) форма парасистолии, когда каких-либо причин не обнаруживается.

ишемическая болезнь сердца (болезнь, характеризующаяся нарушением кровоснабжения мышцы сердца вследствие поражения собственных артерий сердца);
инфаркт миокарда (заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток мышцы сердца);
миокардит (воспаление сердечной мышцы);
кардиомиопатия (заболевания сердца со структурным и функциональным изменением сердечной мышцы);
сердечная недостаточность (комплекс нарушений, связанный со сниженной сократительной способности мышцы сердца);
пролапс митрального клапана (ненормальное прогибание (выбухание) створок митрального клапана во время сокращения левого желудочка сердца).

Гормональные нарушения.
- Заболевания щитовидной железы:
  - гипотиреоз (недостаточное количество гормонов щитовидной железы);
  - гипертиреоз (избыточное количество гормонов щитовидной железы).
  - Анемия (малокровие).
  - Нарушение электролитного состава крови (калий, магний, кальций – элементы, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток). Возникает при повышении или снижении концентрации этих элементов в крови.
  - Повышенный сахар крови.
  - Дисбаланс вегетативной нервной системы (автономная нервная система, регулирующая работу внутренних органов).
  - Передозировка некоторых лекарств, например, сердечных гликозидов (препараты, стимулирующие деятельность сердца).
  LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!
  
  Врач кардиолог поможет при лечении заболевания
  
  Диагностика
  - Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появились ощущение неровного ритма сердца, головокружения, слабость, приступы учащенного сердцебиения, болей в сердце, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  - Анализ анамнеза жизни (страдает ли пациент от хронических заболеваний, были ли операции и травмы, какие лекарства он принимает).
  - Анализ семейного анамнеза (есть ли у близких родственников пациента сердечно-сосудистые заболевания, были случаи внезапной смерти в семье).
  - Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов, внешний вид кожи, волос, ногтей, частота дыхательных движений, наличие хрипов в легких и шумов в сердце.
  - Общий анализ крови и мочи
  - Биохимический анализ крови — определяют:
    - уровень общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток);
    - уровень холестерина низкой (способствует образованию холестериновых бляшек) и высокой плотности (предотвращает образование холестериновых бляшек);
    - уровень сахара крови;
    - уровень калия (элемент, необходимый для деятельности клеток).
    - Гормональный профиль — определение уровня гормонов щитовидной железы. Проводится для исключения заболеваний щитовидной железы, которые могут спровоцировать развитие парасистолии.
    - ЭКГ (электрокардиография). Выявляется наличие парасистолии и наличие заболеваний, которые могут быть ее причиной.
    - ХМЭКГ (суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру). В течение 24-72 часов проводится запись электрокардиограммы. Она позволяет определить характер парасистолии, расположение парацентра (очага парасистолии).
    - ЭхоКГ (эхокардиография). Выявляют, есть ли структурные изменения сердца (клапанов, стенок, перегородок).
    - Нагрузочный тест (велоэргометрия или тредмил-тест) - это применение возрастающей ступенчатой физической нагрузки, выполняемой исследуемым на велоэгометре (особый вид велотренажера) или тредмиле (специальной беговой дорожке) под контролем ЭКГ. При исследовании выявляется ишемия сердца (недостаточное содержание крови в сердце, вызванное сужением или полным закрытием просвета артерии, питающей сердце), как причина парасистолии. Кроме того, определяется, как изменяется парасистолия в зависимости от нагрузки.
    - МРТ (магнитно-резонансная томография) сердца — метод исследования сердца, основанный на создании объемного изображения с помощью магнитного поля и электромагнитных волн. Проводится при желудочковой парасистолии. Исключается наличие аритмогенной дисплазии правого желудочка (наследственное заболевание, при котором нормальная мышца сердца замещается фиброзно-жировой тканью, возникают аритмии (любой ритм сердца, отличный от нормального, — ритма здорового человека), повышающие риск внезапной смерти), как причины желудочковой парасистолии.
    - Электрофизиологическое исследование. При этом тонкий зонд через бедренную вену проводится прямо в сердце. Является наиболее информативным методом диагностики нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального, — ритма здорового человека), точно определяется расположение парацентра. Проводится при желудочковой параситолии.
    Лечение парасистолии
    
    Лечения заболевания, которое является возможной причиной парасистолии. Кроме того, проводят лечение самой парасистолии, включающее немедикаментозные, медикаментозные и хирургические методы лечения.
    - Отказ от алкоголя и табака.
    - Рациональное и сбалансированное питание (употребление в пищу продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от слишком острой и горячей пищи, ограничение приема крепкого чая и кофе). Есть нужно 5-6 раз в день небольшими порциями.
    - Сон достаточной продолжительности.
    - Метаболическая терапия (прием препаратов, улучшающих обменные процессы в тканях).
    - Препараты омега 3 полиненасыщенных жирных кислот (жирные кислоты, играющие большую роль в жизнедеятельности организма).
    - Бета-адреноблокаторы (препараты, препятствующие стимуляции рецепторов к адреналину и норадреналину (гормоны стресса)).
    - Антиаритмические препараты (препараты, предупреждающие развитие нарушения ритма (любой ритм, отличный от нормального, — ритма здорового человека)).
    - плохая переносимость парасистолии и антиаритмической терапии;
    - сохранение парасистолии при приеме антиаритмических препаратов;
    - ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).
    Осложнения и последствия
    - фибрилляция желудочков (частая и нерегулярная деятельность желудочков) - нарушение ритма, которое с высокой долей вероятности приводит к смерти;
    - сердечная недостаточность (нарушения, связанные со снижением сократительной способности сердца) — развивается при длительном течении заболевания.
    Профилактика парасистолии
    - Исключение интенсивных психоэмоциональных нагрузок (стрессы, конфликтные ситуации дома и на работе).
    - Сон достаточной продолжительности.
    - Соблюдение принципов правильного питания. Необходимо:
      - избегать переедания;
      - сократить потребление животных жиров;
      - увеличить употребление в пищу овощей, фруктов, зелени, рыбы;
      - отказаться от чрезмерного употребления алкоголя. Для мужчин суточная норма потребления этилового спирта составляет не более 30 мл в день.
      - Отказ от курения.
      - Регулярная физическая активность (не менее 30 минут в день).
      - Контроль массы тела.
      - Профилактика основного заболевания, являющегося причиной парасистолии.
      ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ
      
      Необходима консультация с врачом
      
      Шнюкова Татьяна Викторовна, врач-кардиолог высшей категории, кандидат медицинских наук, доцент ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России.
      
      Что делать при парасистолии?
      - Выбрать подходящего врача кардиолог
      - Сдать анализы
      - Получить от врача схему лечения
      - Выполнить все рекомендации
      О НАРУШЕНИЯХ «ЗАКОНА КРАТНОСТИ» ИЛИ ПРАВИЛА ОБЩЕГО ДЕЛИТЕЛЯ В ДИАГНОСТИКЕ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРАСИСТОЛИИ
      
      В диагностике желудочковой парасистолии (ПС) ведущее место принадлежит электрокардиографическому методу. Еще совсем недавно эта форма аритмии считалась редкой и была изучена недостаточно. Публикации 70-80-х годов внесли определенную ясность во многие сложные вопросы ПС. Однако за последнее десятилетие интерес к проблеме постепенно угас, несмотря на то, что ряд моментов так и остаются спорными. В частности, до сих пор вопрос о частоте встречаемости желудочковой ПС - предмет дискуссии. Во многом это связано с трудностями диагностики ПС.
      
      Так, известно, что для получения первых двух диагностических признаков желудочковой ПС, коими являются колебания предэктопических интервалов больше 0,10 секунд и сливные комплексы, необходима лишь более длительная запись ЭКГ. Для определения же третьего признака ПС - так называемого «закона кратности», или общего делителя (ОД), означающего, что длина кратчайшего интервала между двумя парасистолами находится в простом математическом соотношении с другими более продолжительными межэктопическими интервалами, зачастую требуется кропотливый анализ электрокардиограммы.
      
      По сути, - это вычисление частоты, с которой работает или способен функционировать желудочковый парацентр. С определением ОД тесно связаны такие явления, как модулирование парасистолии, наличие неполной блокады входа в парацентр, определение блокады выхода из парацентра II степени типа I, а также интермиттирование парасистолии [2, 5, 11].
      
      Теперь, когда мы не ограничиваемся съемкой короткого отрезка ЭКГ и случайностью регистрации того или иного фрагмента аритмии, когда суточное монито-рирование ЭКГ прочно вошло в практическую кардиологию, необходимы знания «законов» такого достаточно распространенного нарушения ритма, как желудочковая парасистолия. К сожалению, пока не существует автоматизированных программ, способных полностью заменить высокую компетенцию врача кардиолога-функционалиста.
      
      Грамотная интерпретация аритмии, которая определенно может добавить информацию о причинах и механизме ее возникновения, не должна подменяться расхожей формулировкой «сложные нарушения ритма», что часто встречается не только во врачебном обиходе, но и на страницах печати.
      
      Судя по литературным данным, нарушение ОД -довольно частое явление. Только в 45% случаев Y.Watanabe нашел полную кратность длинных межэктопических интервалов наименьшему базальному [13]. Это же подтвердил З.И.Янушкевичус, обнаружив нарушение кратности у 66% больных с ПС [5]. В исследованиях Л.М.Макарова при холтеровском мониторировании ЭКГ не было получено ни в одном случае воспроизводимой единой кратности минимального межэктопического интервала. Многие годы занимаясь суточным монитори-рованием ЭКГ, автор связывает этот факт в основном с суточной вариабельностью автоматизма парацентра [4].
      
      Среди основных причин отсутствия правила ОД в литературе приводятся следующие: аритмия парацентра, блокада выхода из парацентра II степени I типа, неполная блокада входа в парацентр, модулированная ПС [1, 2, 6, 7, 10, 11]. Вместе с тем нет единой методики анализа ПС и алгоритма нахождения ее признаков.
      
      МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
      
      Проведен анализ многочисленных электрокардиограмм 200 случаев желудочковой парасистолии у пациентов, наблюдаемых на протяжении от одного года до 10 лет. 178 больным выполнены пробы с физической нагрузкой (ФН) на велоэргометре В-380 фирмы «Сименс-Элема», 120 пациентам проводилась суточная регистрация ЭКГ с помощью монитора фирмы «Ин-карт» (Кардиотехника-4000).
      
      РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
      
      В результате анализа электрокардиограмм 200 случаев желудочковой ПС нарушения ОД - третьего диагностического признака парасистолии были обнаружены у 71% больных (142 пациента).
      
      Определить базальный парасистолический интервал (или частоту парацентра), как правило, было достаточно просто, если на ЭКГ удавалось зарегистрировать две подряд (и больше) ПС. Для иллюстрации приводится такой пример, представляющий последовательную запись фрагмента ЭКГ (см. рис. 1).
      1. колебания предэктопических интервалов более 0,10 сек, что означает отсутствие связи ПС с предшествующими им синусовыми сокращениями;
      2. сливные желудочковые комплексы, когда сокращения сердца происходят одновременно пришедшими синусовыми и парасистолическими импульсами;
      3. расстояние между двумя парными парасистолами (Х-Х) и есть та частота, с которой работает парацентр, и, следовательно «общий делитель», кратный для интервалов более длинных, разделенных синусовыми комплексами.
      Стрелки сверху показывают реальные ПС, стрелки внизу фиксируют место, где должны быть парасистолы, но отсутствуют из-за рефрактерности миокарда после синусового сокращения. На средней строке удалось зарегистрировать три подряд ПС, последняя из которых представляет из себя сливной комплекс, или комбинированное сокращение сердца. Таким образом, на ЭКГ представлена характерная картина ПС без блокады выхода из парацентра, сопровождающаяся AV диссоциацией.
      
      Все ЭКГ на рисунках демонстрируются на скорости 25 мм/сек.)
      
      В тех случаях, когда частота синусового ритма намного преобладает над частотой работающего парацентра, две подряд ПС, естественно, зарегистрировать невозможно. Иллюстрацией служит ЭКГ на рис. 2.
      
      На двух фрагментах одной ЭКГ общий делитель - наикратчайший интервал между двумя парасистолами. Такое расстояние должно вполне «укладываться» в другие более длинные межэктопические промежутки. Как и в первом примере нереализованность ПС связана с рефрактерным периодом. Разница между этими двумя вариантами ПС обусловлена лишь соотношением частот синусового и парасистолического ритмов.
      
      В обоих случаях налицо все три диагностических признака «классической» желудочковой парасистолии, поэтому, особенных сложностей диагноз ПС не представляет.
      
      Трудности диагностики возникают, когда мы не находим 3-го признака - «закона кратности», или «общего делителя».
      
      Мы обнаружили 7 основных причин его нарушения.
      
      1. Одной из таких причин (5,5% наблюдений) была блокада выхода из парацентра II степени I типа, которая проявлялась в характерной периодике Самойлова-Вен-кебаха. Электрокардиографическая картина при этом напоминала синоатриальную блокаду II степени I типа: в классическом варианте - наблюдалось прогрессивное укорочение парасистолических интервалов от комплекса к комплексу [2], заканчивающееся паузой, в атипичном - удлинение этих интервалов (рис. 3).
      
      На рис. 3 демонстрируются 2 фрагмента последовательной записи ЭКГ, на которых обнаруживается сочетание блокады выхода из парацентра II степени II типа 3:2 (первые три парасистолы) с блокадой выхода II степени I типа 3:2 (последующие три парасистолы). Если при II типе блокады выхода общий делитель 0,70 сек в паузе 1,40 сек не нарушался, то при блокаде I типа определение его представляло сложность - взятый за основу общий делитель (0,70) подтверждался лишь расчетным способом и был кратным интервалу 2,1 сек. Для наглядности под первой строкой ЭКГ изображены стрелки с кружками, соответствующими разрядам парацентра. Второй фрагмент ЭКГ точно повторяет первый.
      
      Также как и синоатриальная блокада, блокада выхода из парацентра II степени I типа в ряде наблюдений сопровождалась разнообразными атипичными перио-диками, что в целом еще больше создает сложности при расчетах ОД.
      
      Рис. 3. Классическая желудочковая парасистолия с интермиттирующей блокадой выхода (II степени типа II и II степени типа 1-3:2). Объяснение в тексте.
      
      2. Еще одной причиной нарушения «закона кратности» в длинных межэктопических интервалах в 6% случаев оказалась неполная блокада входа в парацентр.
      
      Как пример, на рис. 4 демонстрируется неполная блокада входа в парацентр II степени, сосредоточенная в первую половину цикла. Анализ данной ЭКГ показал, что наименьшее расстояние между ПС, а на ЭКГ - это расстояние между 2, 3 и 4-ой парасистолами - и есть длина парасистолического цикла, которая является ОД для большинства длинных межэктопических интервалов. Однако было замечено, что в некоторых интервалах такая кратность нарушалась. Так, в длинном интервале между 1 и 2-ой парасистолами, равном 6,40 сек, правило общего делителя не соблюдается. Расчет всех постэктопических интервалов (X-R) обнаружил, что парацентр уязвим в первые 0,65 с. парацикла (равного в среднем 1,33 с), когда блокада входа исчезает и, следовательно, все суправентрикулярные импульсы, приходящие в этот период, способны проникнуть в него и разрядить. Возобновление активности парацентра (2-ая парасистола) становится возможным после того, как очередной суправентрикулярный импульс, пришедший с интервалом в 0,70 сек наталкивается уже на полную блокаду входа в парацентр. Таким образом, исчезновение ПС в период тахисистолии желудочков (основной ритм - фибрилляция предсердий), равно как и нарушение ОД, объясняется ничем иным, как временным снятием защитной блокады входа в парацентр и его разрядкой.
      
      Неполная, или временная блокада входа в парацентр, встречается на самом деле гораздо чаще, чем это принято считать, а в некоторых случаях блокада входа вообще отсутствует, что рассматривается на рис. 5, на котором представлен фрагмент ЭКГ синхронно записанных I и II отведений. На фоне синусового ритма с частотой 88 в 1 мин регистрируется периодически возникающий ускоренный идиовентрикуляр-ный парасистолический ритм с частотой 68 в 1 мин. Парасистолический ритм закономерно появляется через интервал времени несколько больший, чем синусовый цикл. Такая возможность предоставляется ему только в связи с разрядкой и некоторым угнетением активности синусового узла предсердными эктопическими экстракомплексами, которые на ЭКГ обозначены вертикальными стрелками. В первом случае - это проведенная предсерд-ная экстрасистола (ПЭ), во втором - блокированная (БПЭ). Следует обратить внимание, что расстояние RX, -время от последнего суправентрикулярного импульса, возбудившего миокард, до первой ПС в цепи парасистолического ритма чуть больше, чем длина парацикла (напоминает ускоренное выскальзывание).
      
      Если учесть, что расстояние Х-Х (0,88 сек) всегда стабильно, то в длинных межэктопических интервалах (на этом фрагменте ЭКГ — 3,26 сек) очевидны нарушения кратности (3,26:0,88=3,7). Дальнейший анализ показал, что во всех длинных межэктопических интервалах, несмотря на отсутствие рефрактерное™, парасистолы отсутствуют. В целом это может свидетельствовать об отсутствии защитной блокады входа в парацентр, регулярной его разрядке всеми суправенрикулярными импульсами и возобновлении его активности только через интервал времени, равный (или чуть больший) его автоматизму.
      
      Одно из таких явлений мы демонстрируем на рис. 6, где представлена «сцепленная» форма желудочковой парасистолической аллоритмии. Интерполированные ПС перемежаются с парасистолами с компенсаторной паузой. Закономерно, что вслед за интерполированными ПС парацикл длиннее, а там, где имеется компенсаторная пауза, - он укорочен. Объяснением этому служит факт проникновения синусового импульса в парацентр и удлинение парацикла до 1,30—1,36 с. Истинной длиной парацикла, вероятно, является интервал 1,16-1,20 с, где синусовый импульс не проникает в желудочек из-за рефрактерности, образуя компенсаторную паузу. Этот вариант ПС только наполовину соответствует модулированной ПС, когда проникновение другого, непарасистолического, импульса в первую половину цикла удлиняет его.
      
      На рис. 7 мы показываем еще одну разновидность модулирования длины парасистолического цикла суправентрикулярными (синусовыми и из AV соединения) импульсами. По сути на этом фрагменте ЭКГ работают три автоматических центра: 1) синусовый; 2) атриовен-трикулярный, который представляет из себя явно ускоренное выскальзывание из AV соединения во время компенсаторной паузы после ПС; 3) желудочковый парасистолический.
      
      Интервал сцепления или предэктопический интервал (расстояние R-X) является постоянным, колебания касаются главным образом постэктопического интервала, который и определяет, какая же длина будет у следующего за ним парасистолического цикла (Х-Х). Это четко можно увидеть на графике зависимости парасистолического цикла (Х-Х) от постэктопического интервала (X-R). Чем длиннее X-R, тем продолжительнее па-расистолический цикл. Труднее объяснить межэктопический промежуток, равный 2,04 сек со вклинившимися двумя AV сокращениями. Если исходить из графической зависимости, то интервал Х-Х после 1-ой ПС во второй строке ЭКГ должен быть равным 1,22 сек и регистрироваться на месте, обозначенном обращенной вертикально вверх стрелкой с темным кружком. Но ПС там нет. Если допустить, что она попала в рефрактерный период, следует обратиться к последующему периоду X-R - 0,36 сек, который должен определить выход очередной ПС. По графику зависимости эта ПС должна находиться в интервале 0,82 сек от невышедшей из-за рефрактерности предыдущей ПС, что вполне соответствует действительности.
      
      В одной из наших публикаций [3] мы продемонстрировали случай учащения парасистолического ритма во время ФН, тем самым подтвердив возможность электротонического взаимодействия двух ритмов, показанную в эксперименте группой исследователей во главе с G. Мое [9]. Они считают, что такое взаимодействие приводит к возникновению зоны подчинения (entraiment), внутри которой парасистолические разряды становятся простой фракцией более частого непарасистолического ритма.
      
      В последующем при проведении нагрузочных проб больным с желудочковой ПС такое явление мы наблюдали достаточно часто. Мы не можем полностью исключить феномен «entraiment», то есть навязывание парацентру более частого синусового ритма [6], однако на этот счет существует и другая точка зрения. ФН, активирующая симпатическую нервную систему, в свою очередь способствует усилению автоматической активности желудочкового парацентра [12]. В своих публикациях S.Kinoshita с соавт. [7, 8] сообщают о снижении частоты парасистолического ритма при ФН. В нашем исследовании из 178 проведенных ВЭМ в половине случаев (50%) можно было судить об учащении работы парацентра, в 48% нагрузочных проб количество ПС значительно уменьшилось или они исчезли во время нагрузки и определить частоту парацентра не представилось возможным. И лишь при 3-х пробах с ФН (2%) частота парацентра (ускоренного парасистолического ритма) не изменилась. В любом случае, необходимо учитывать, что частота желудочкового парацентра, также как и других автоматических водителей ритма, способна изменяться под влиянием различных условий [1,3].
      
      4. С позиций знания «законов» модулирования могут быть объяснены многие сложные моменты аритмии. Однако, в отличие от общепринятого мнения, что проникновение непарасистолического импульса в первую половину парасистоличесого цикла удлиняет па-рацикл, мы встретились с противоположным явлением, когда парацикл укорачивался. Иллюстрацией тому служит рис. 9.
      
      На рис. 9 представлены два фрагмента последовательной записи ЭКГ желудочковой ПС без блокады выхода. Частота работающего парацентра - 0,92-1,00 сек и есть «общий делитель» для длинных межэктопических интервалов, когда ритм парацентра прерывается более частым конкурирующим с ним синусовым ритмом. И лишь иногда эта закономерность нарушается. Случается это тогда, когда отдельные синусовые импульсы, приходящиеся на вторую половину парасистолического цикла, вклиниваясь, удлиняют его продолжительность до 1,36-1,38 сек. Это происходит вопреки законам модулированной ПС, когда импульс, приходящийся на вторую половину парацикла, укорачивает его.
      1. Блокада выхода из парацентра II степени I типа - в 14,5%;
      2. Неполная блокада входа в парацентр - в 10%;
      3. «Классическая» модулированная желудочковая ПС - в 25,5%: а - модулирование цикла парацентра - в 11%; б - временная аннигиляция (устранение) парацентра - в 7%; в - навязывание (entraiment) парацентру частоты синусового ритма - 7,5%;
      4. Атипичное модулирование цикла парацентра - в 3,7%;
      5. Аритмия парацентра - в 38,3% случаев; Необходимо отметить, что в 8% наших наблюдений истинная причина нарушения ОД осталась не ясной.
      Российский Научно-Практический
      рецензируемый журнал
      ISSN 1561-8641
      
      Парасистолия
      
      Парасистолия — вид аритмии, связанный с наличием одного или нескольких дополнительных водителей ритма. Каждый из центров возбуждения способен вызывать неритмичное сокращение предсердий, желудочков или всего сердца. Патология часто протекает бессимптомно, возможны жалобы на внеочередные сокращения, бледность кожи, одышку, быструю утомляемость. Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного обследования, инструментальных методов (ЭКГ, холтеровское мониторирование, МРТ, УЗИ). Лечение зависит от тяжести патологии, включает в себя медикаментозные, хирургические методы. Главной задачей лечебных мероприятий является нормализация сердечного ритма, предупреждение опасных аритмических, тромбоэмболических осложнений.
      
      МКБ-10
      
      Общие сведения
      
      Парасистолия как электрофизиологический феномен является результатом активности эктопического центра, который работает независимо от основного водителя ритма. Вопрос о встречаемости патологии в общей врачебной практике остается дискутабельным вследствие гиподиагностики сердечных заболеваний. Дополнительную сложность создает схожесть ЭКГ-картины парасистолии и различных видов экстрасистолии, особенно бигеминии (существует точка зрения, что это разновидности одного и того же нарушения проводимости). Их соотношение составляет 1:21. В среднем активность парацентра регистрируется в 1-2 случаях на тысячу исследований кардиальной проводимости. Четкой корреляции между наличием парасистолии, полом и возрастом пациента не прослеживается.
      
      Причины парасистолии
      
      Развитие данного типа аритмии связано с метаболическим дисбалансом в кардиомиоцитах, особенно с нарушениями обмена ионов: натрия, калия, кальция, магния. Изменения метаболизма отрицательно влияют на проводящую систему сердца, провоцируют образование второго, патологического очага возбуждения, способного работать автономно или полуавтономно от основного пейсмейкера. Предрасполагающими факторами являются:
      - Функциональные нарушения. К данной группе причисляют аритмии нейрогенного происхождения, связанные с неврозами, вегетососудистой дистонией, вредными привычками (курение, употребление алкоголя, наркотиков), гормональным дисбалансом (тиреотоксикоз, гемохроматоз), приемом некоторых пищевых и лекарственных веществ (кофеина, антидепрессантов, эуфиллина, глюкокортикоидов, диуретиков, сердечных гликозидов). Образование парацентра также может провоцироваться длительной повышенной нагрузкой на сердце, например, у спортсменов.
      - Органические поражения. Включают повреждения ткани сердца, приводящие к нарушению нормального функционирования проводящей системы, в том числе – морфологические изменения на фоне ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, эндокардита, перикардита, кардиомиопатии, ревматической лихорадки, пороков, травм, хирургических вмешательств, облучения. Значимую роль играют нарушения обмена веществ, отрицательно сказывающиеся на функции кардиальной мышцы: амилоидоз сердца, коллагенозы, подагра.
      Патогенез
      
      Парасистолия как особый вид аритмии связана с наличием в сердце второго полноценного водителя ритма, работающего параллельно с основным. Механизм образования эктопического очага возбуждения обусловлен, прежде всего, дисфункцией проводящей системы, которая способствует обособлению парацентра, его защите от деполяризации главным пейсмейкером («блок входа»). Существует несколько концепций объясняющих патогенетический механизм этого явления, но наиболее общепринятой считается теория «повторного входа». В соответствии с ней при замедлении проведения возбуждения в каком-либо участке ткани мышечные волокна реполяризуются и деполяризуются с разной скоростью.
      
      Изменение скорости реполяризации и деполяризации может быть вызвано функциональными или органическим изменениями сердечной мышцы. Вне зависимости от его причины на уровне тканей наблюдаются типичные патологические изменения электролитного обмена, гипокалиемия, расстройства микроциркуляции. На фоне этого импульс может поступить в волокно, уже готовое к новому сокращению, в то время как соседние участки ткани еще находятся в периоде восстановления. Постепенно рассинхронизация становится критической. В результате формируется аномальный фрагмент миокарда, обособленный от остальной части проводящей системы и начинающий работать автономно.
      
      Классификация
      
      В клинической кардиологии разработано две основные номенклатуры парасистолии. Первая основывается на локализации парацентра, нечасто используется во врачебной практике, представляет интерес для патоморфологов, патофизиологов. Согласно этой систематизации дополнительный автономный водитель ритма может располагаться в желудочках, предсердиях, добавочных предсердно-желудочковых путях или в одной камере с основным (дублированный тип). Большую клиническую ценность представляет классификация, описывающая взаимоотношения аномального центра возбуждения с окружающим его миокардом:
      - Парасистолия классического типа. Характерна автономная активность парацентра с полноценным блоком входа нормального сигнала. Электрофизиологические классические признаки: непостоянство интервала между сокращениями из физиологического и аномального водителей ритма, наличие правила общего делителя, возможное образование сливных комплексов (одна часть миокарда возбуждается основным узлом, другая – парасистолическим).
      - Парасистолия модулированного типа. Главный водитель ритма (в норме синусовый узел) может влиять на функционирование аномального центра, но структуры частично изолированы друг от друга. Выделяют несколько вариантов взаимодействия: физиологический пейсмейкер способен ускорять работу парацентра, замедлять ее, периодически полностью подавлять.
      Симптомы парасистолии
      
      Субъективные проявления патологии обычно крайне скудные либо отсутствуют вовсе. При злокачественном течении парасистолии пациенты чувствуют «переворачивание», толчки, удары сердца в грудную клетку, ощущают замирание, остановки в его работе. Может выявляться побледнение кожных покровов, избыточная потливость, одышка, сухой кашель, тревога, иногда – страх смерти. При желудочковой локализации парацентра возможно развитие головокружения, обмороков, приливов жара, слабости, быстрой утомляемости, болей за грудиной. Многие симптомы обусловлены не столько самой аритмией, сколько заболеванием или состоянием, лежащим в его основе (ИБС, кардиомиопатия, застой в малом круге кровообращения, эндокардит). Это затрудняет последующую диагностику, требует комплексного обследования пациента.
      
      Осложнения
      
      Несмотря на свое преимущественно доброкачественное течение, парасистолия является отражением нарушенной электрофизиологии миокарда, что значительно повышает риск развития серьезных нарушений ритма. Тип осложнений зависит от локализации парацентра. При суправентрикулярном расположении аномальный пейсмейкер способен вызвать формирование мерцательной аритмии, наджелудочковой тахикардии с частотой до 250 ударов в минуту, что, в свою очередь, создает условия для тромбообразования.
      
      Постоянный патологический ритм уменьшает сердечный выброс, снижает объем кровотока по коронарным, сонным и почечным артериям. В результате нарушений кровообращения у некоторых больных развиваются афазии, парезы, почечная недостаточность, ишемия миокарда. Наиболее тяжелые последствия отмечаются при патологическом водителе ритма, локализованном в желудочках. Генерируя собственные импульсы, он существенно нарушает нормальное распространение возбуждения, увеличивая вероятность внезапной сердечной смерти, фибрилляции желудочков.
      
      Диагностика
      
      Обнаружение парасистолии возможно на этапе первичного обращения пациента к терапевту, кардиологу или при прохождении планового медицинского осмотра. При опросе врач выявляет типичные для аритмии признаки (чувство нерегулярности сердечных сокращений, слабость, одышку), выясняет условия, предшествующие этим состояниям. При сборе анамнеза жизни специалист устанавливает сопутствующие заболевания, особенно – сердечно-сосудистой и эндокринной системы, наличие вредных привычек, возможную наследственную предрасположенность. Оценивает характер пульса, проводит аускультацию сердца. Из дополнительных методов обследования используются:
      - Электрокардиография. Основной метод диагностики парасистолии. При расшифровке ЭКГ определяется два независимых ритма. Главным отличием от экстрасистолии является постоянно меняющийся интервал от предыдущего нормального комплекса до патологического. Блокада выхода сигнала из аномального пейсмейкера делает расстояние непостоянным вплоть до образования сливных комплексов.
      - Холтеровское мониторирование. Показано, если работа парацентра возникает периодически или связана с определенными внешними воздействиями — физической нагрузкой, эмоциональным напряжением, временем суток, приемом лекарственных средств. На парасистолию указывает кратность межэктопических интервалов наименьшему расстоянию между двумя патологическими комплексами. При отсутствии другой сердечной патологии мониторирование дополняют тредмил-тестом, велоэргометрией.
      - Ультразвуковое исследование сердца. Важнейший метод выявления органических поражений кардиальной мышцы как причин нарушения ритма. С помощью сонографии оцениваются структурные, функциональные изменения, состояние венечных артерий, клапанов, объем сердечного выброса, давление в камерах, выявляются гипертрофические, апластические, постинфарктные процессы.
      - Магнитно-резонансная томография.Томография сердца проводится при недостаточной информативности эхокардиографии, позволяет диагностировать даже небольшие структурные, функциональные отклонения. МРТ дает возможность обнаруживать патологию других органов, эндокринных желез (почек, щитовидной железы, надпочечников, гипофиза), дисбаланс в работе которых способен привести к развитию парасистолии.
      Лечение парасистолии
      
      Вопрос о необходимости активного лечения аритмии решается индивидуально, так как нарушение зачастую имеет доброкачественное течение, плохо поддается терапии. Коррекция парасистолии необходима, если аномальный ритм часто возникает и плохо переносится больным. Поскольку наличие парацентра практически всегда является результатом другой патологии, показано лечение основного заболевания. В клинической практике используются:
      - Консервативная терапия. Основана на фармакологическом эффекте противоаритмических препаратов. Применяются антагонисты кальциевых каналов, устраняющие автоматизм парацентра, бета-адреноблокаторы в средних дозировках, уменьшающие ЧСС и скорость генерации потенциала действия в клетках аномального пейсмейкера. В тяжелых случаях назначается амиодарон, который подавляет как суправентрикулярную, так и желудочковую парасистолию в результате усиления блокады выхода из патологического водителя ритма. При нормализации работы сердца переходят к длительной поддерживающей терапии амиодароном.
      - Хирургическое лечение. Неэффективность медикаментозного воздействия требует оперативного вмешательства с целью подавления или удаления аномального очага. Возможна имплантация кардиостимулятора, который обеспечивает нормализацию ритма, беря на себя генерацию сократительного импульса. Другим вариантом операции является вживление дефибриллятора, особенно необходимого при злокачественных тахиаритмиях, способных перейти в фибрилляцию и закончиться летальным исходом. Еще один базовый метод лечения — радиочастотная абляция, с помощью которой производится разрушение парацентра путем физического воздействия.
      Прогноз и профилактика
      
      Прогноз при наличии аномального ритма во многом зависит от основного заболевания. При органических поражениях он достаточно серьезный, около 15% больных с сердечными патологиями, осложнившимися парасистолией, погибают в течение года. Исход при функциональной природе заболевания более благоприятный при условии соблюдения врачебных назначений и рекомендаций. Профилактика аритмии заключается в разумном ограничении физической, умственной нагрузки, употребления кофе, крепкого чая, отказе от вредных привычек, нормализации сна, режима дня. Необходим контроль над состоянием сердечно-сосудистой системы, гормонального фона, регулярные профилактические осмотры у специалистов.
      
      1. Парасистолии как электрофизиологический феномен/ Михопарова О.Ю., Мухаметшина Г.А., Фролова Э.Б., Мухитова Э.И.// В помощь практическому врачу – 2012 - №3.
      
      Желудочковая парасистолия. Признаки желудочковой парасистолии
      
      Желудочковая парасистолия. Признаки желудочковой парасистолии
      
      Желудочковая парасистолия (ЖПС) определяется при резко уширенном (> 0,12 сек.) и деформированном по типу блокады двух ветвей пучка Гиса преждевременном комплексе QRS. Локализация ЖПС определяется так же, как локализация ЖЭС. ПЭИ (Rchh - R^) различаются > 0,1 сек. «Поздние» ЖПС (после очередного синусового Р) имеют форму сливного комплекса QRST. При этом чем длиннее интервал Рсин - Qnc, тем уже QRS сливного комплекса ЖПС. В остальных (большинстве) ЖПС зубца Р перед комплексом QRS нет.
      
      Он либо вообще не виден, либо располагается после QRS, положительный или отрицательный в отведениях II, III, aVF. Если зубец Рп ш после QRS положительный (синусовый), то компенсаторная пауза полная. Если Р после QRS в отведениях II, III, aVF отрицательный — компенсаторная пауза неполная, но приближается по длине к полной.
      
      ЖПС реже брадикардическая (20 — 60 в 1 мин.), чаще тахикардическая, как правило, с блокадой выхода из ПЦII степени или 2:1 и выше, что дает на ЭКГ в основном частоту ПС меньшую, чем частота ОР. Но при тахикардической ЖПС периодически либо появляется ускоренный ЖПС ритм или ЖПС тахикардия, либо парные ЖПС с межэктопическим интервалом от 1 до 0,5 сек. и менее. При блокаде выхода II степени I типа ЖПС ритм нерегулярный (интервалы R - R вначале уменьшаются, затем регистрируется пауза < 2 наименьших R - R).
      
      Больная Я., 80 лет. На ЭКГ: на фоне мерцательной аритмии с числом сокращений желудочков около 100 в I мин. (R - R = 0,55 - 0,77 сек., MR-R = 0,63 сек.) определяются желудочковые парасистолы (в отведениях I - III циклы второй, четвертый, седьмой, в отведениях V1-V6 циклы первый, четвертый, седьмой, десятый) с частотой импульсов парацентра 58 — 61 в 1 мин.
      
      Не все импульсы парацентра возбуждают желудочки, так как часть из них возникает в рефрактерный период миокарда желудочков, возбужденных импульсами, идущими из предсердий. Однако все интервалы R - R параритма либо равны 1,0 ± 0,03 сек., либо кратны этому интервалу (2,0 ± 0,03 сек.). Предэктопические интервалы значительно варьируют (от 0,39 до 0,66 сек.). Все желудочковые комплексы параритма имеют в каждом отведении одинаковую форму, характерную для двухпучковой блокады правой и левой передней ветвей пучка Гиса с шириной QRS = 0,12 сек. Такая форма желудочкового комплекса говорит о локализации парацентра в левой задней ветви пучка Гиса.
      Заключение. Мерцание предсердий, с тахиаритмией желудочков (основной ритм) и желудочковая парасистолия брадикардическая форма, из левой задней ветви пучка Гиса.
      
      Больной О., 30 лет. На ЭКГ: на фоне синусовой брадиаритмии частые (по типу бигеминии) преждевременные эктопические сокращения, исходящие из нижней части левого предсердия (- РIII, V6 и + PV1). За этими предсердными зубцами идут суправентикулярные и аберрантные по типу полной и неполной блокады правой ветви пучка Гиса желудочковые комплексы. Варьирует также продолжительность интервала Р - Q (0,15 - 0,26 сек.) в эктопических циклах.
      
      Одно предсердное сокращение блокировано (второй отрицательный зубец Р на второй сверху кривой). Имеются два основных признака парасистолии: различная продолжительность предэктопических интервалов Р - Р ' (0,37 - 0,66 сек.) и приблизительно равные межэктопические интервалы Рэ - Рэ (1,65 - 1,82 сек.).
      
      Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
      См. подробнее в пользовательском соглашении.
      
      Парасистолия
      
      Парасистолия – появление дополнительных желудочковых сокращений, которые исходят из дополнительного водителя ритма (парацентра). Она обычно не опасна, но может свидетельствовать об органической патологии сердца. Непосредственно сама аритмия редко требует лечения. Оно необходимо только при развитии парасистолической тахикардии или появлении симптомов, ухудшающих качество жизни пациента. В Бельгии вылечить парасистолию можно раз и навсегда: врачи используют транскатетерную радиочастотную абляцию, чтобы разрушить очаг парасистолической активности.
      
      Причины парасистолии
      
      Основная причина (86% случаев) – органическое поражение миокарда. Оно происходит при многих заболеваниях: ишемическая болезнь сердца, пороки клапанов, кардиомиопатия, перенесенные операции на сердце, артериальная гипертензия и другие патологии. На фоне сердечно-сосудистой патологии парасистолия не только чаще обнаруживается, но и имеет большее клиническое значение, так как ухудшает прогноз заболевания и может вызывать неприятные симптомы.
      - передозировка сердечных гликозидов;
      - низкий уровень калия в крови;
      - железодефицитная анемия;
      - задержка воды и натрия в организме;
      - гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови);
      - почечная или печеночная недостаточность.
      У половины пациентов причины аритмии установить не удается. Как правило, у них патология имеет бессимптомное клиническое течение. Частота парасистолических желудочковых сокращений минимальная.
      
      Парасистолы встречаются в популяции реже, чем экстрасистолы, но всё же их распространенность достаточно высокая. На ЭКГ, которую снимают около 2 минут, вероятность обнаружения парасистол составляет 0,13%. Но при суточном холтеровском мониторировании они обнаруживаются у 4% пациентов.
      
      Вероятность выявления аритмии выше у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Распространенность среди этой категории населения достигает 5% даже при использовании электрокардиографии.
      
      Патогенез парасистолии
      
      В сердце образуется дополнительный пейсмейкер, который генерирует импульсы. Их количество может быть значительным, но большинство импульсов не доходят до миокарда или попадают в рефрактерную фазу, когда сокращение мышцы не происходит. Поэтому обычно количество парасистолических сокращений сердца невелико.
      
      У любого человека в сердце есть несколько узлов, способных генерировать электрические импульсы, но работает только один из них – тот, который имеет самую высокую частоту. Это связано с тем, что как только один из водителей ритма посылает импульс, он мгновенно распространяется по миокарду и «разряжает» остальные узлы. В норме самый «быстрый» водитель ритма – синусовый узел. Он «глушит» все остальные очаги, которые называются эктопическими.
      
      Парасистолия возникает из-за того, что дополнительный узел в сердце не получает электрический импульс, и поэтому не разряжается. Импульс не доходит из-за блокады. В итоге не только синусовый узел, но и дополнительный эктопический очаг начинает генерировать электрические импульсы, которые заставляют сердце лишний раз сокращаться. Чем сильнее эта блокада, тем больше импульсов посылает парасистолический узел.
      
      Классификация парасистолии
      
      В зависимости от расположения парацентра, парасистолия бывает:
      - желудочковая;
      - предсердная;
      - из атриовентрикулярного соединения (между предсердиями и желудочками);
      - из дополнительных проводящих путей (у большинства людей они отсутствуют, но появляются при некоторых врожденных заболеваниях).
      Подавляющее большинство случаев аритмии приходится на желудочковую форму.
      
      Симптомы парасистолии и осложнения
      
      У большинства пациентов клинические проявления минимальные.
      
      Выраженность симптомов зависит от количества парасистол. Обычно они единичные и никак не ощущаются пациентом. Несколько внеочередных сокращений подряд могут ощущаться как перебои в работе сердца.
      
      Патология может маскироваться другими аритмиями, на фоне которых возникает:
      - фибрилляция предсердий;
      - желудочковая экстрасистолия;
      - блокада ножек пучка Гиса.
      Очень редко парасистолия переходит в парасистолическую тахикардию. Частота сердечных сокращений может достигать 200 ударов в минуту.
      
      Если парасистолия имеет высокую частоту, приводит к формированию парасистолической тахикардии, то через 20-30 лет может развиться тахикардиомиопатия – расширение полостей сердца. Оно проявляется хронической сердечной недостаточностью.
      
      Диагностика парасистолии
      
      Парасистолия описана ещё в начале ХХ века, но её прогностическое и клиническое значение окончательно не определено до сих пор. Нет и четких указаний о тактике ведения больных. Обычно пациентов с парасистолией ведут так же, как больных с экстрасистолией, так как эти виды аритмий очень похожи и имеют одинаковое происхождение.
      
      Обычно парасистолия не требует отдельного лечения. Это не самостоятельное заболевание, а одно из проявлений органической патологии сердца.
      
      В 60% случаев парасистолия связана с артериальной гипертензией и/или ишемической болезнью сердца, в том числе с перенесенным инфарктом миокарда. Таким пациентам требуется:
      - антигипертензивная терапия для достижения артериального давления 130/80 мм рт. ст. и меньше;
      - стандартное медикаментозное лечение ишемической болезни сердца (статины, ацетилсалициловая кислота, нитраты, бета-адреноблокаторы и т.д.);
      - реваскуляризация миокарда – обычно это чрескожная ангиопластика и стентирование коронарных артерий или аортокоронарное шунтирование.
      В 14% случаев парасистолия носит функциональный характер. Она развивается на фоне обратимых причин. В таком случае врачи сосредотачиваются на их устранении. Необходимо:
      - отменить препараты, которые способны вызывать парасистолию;
      - нормализовать водно-электролитный обмен;
      - вылечить заболевания нервной системы;
      - нормализовать уровень гормонов;
      - компенсировать заболевания печени, почек, сахарный диабет и другие хронические патологии, нарушающие метаболизм в сердечной мышце.
      После устранения причины аритмии парасистолы исчезают или их количество уменьшается до минимума.
      
      Непосредственно на частоту самих парасистол можно повлиять с помощью постоянного приема лекарств:
      - амиодарон и другие антиаритмические средства 3 класса;
      - бета-адреноблокаторы;
      - кальциевые блокаторы.
      Лекарственные средства для устранения парасистолии назначаются редко. Это возможно, только если отмечается высокая частота парасистол, они ухудшают качество жизни пациента, аритмия сохраняется месяцами и годами.
      
      Проблема медикаментозной терапии в том, что она должна продолжаться непрерывно, фактически пожизненно. После отмены лекарств парасистолы появятся снова. Самый эффективный препарат для устранения этой аритмии – амиодарон. Но он небезопасен, поэтому это лекарственное средство нежелательно использовать длительное время. Если препарат назначают, то только под врачебным контролем. Через каждые несколько месяцев нужно делать электрокардиограмму. Это связано с тем, что у некоторых пациентов амиодарон увеличивает длину интервала QT и повышает риск внезапной сердечной смерти.
      
      Хирургическое лечение требуется при тяжелой парасистолии, если:
      - препараты не работают;
      - медикаментозное лечение противопоказано;
      - пациент не хочет пожизненно принимать препараты.
      Абляция парацентра – процедура, которая позволяет устранить парасистолию раз и навсегда. Как правило, эктопический очаг находится в желудочках. Во время процедуры выполняется внутрисердечное электрофизиологическое исследование. Врачи проводят картирование, чтобы выяснить, где именно располагается эктопический очаг. Затем парацентр разрушают радиочастотным методом. Ткани нагреваются и отмирают. Так как очаг патологических импульсов разрушен и больше не может проявлять электрическую активность, после процедуры парасистолы прекращаются.
      
      Радиочастотная транскатетерная абляция – малоинвазивная манипуляция, для которой не нужны разрезы на грудной клетке. Врач вводит катетер через сосуды на ноге. Срок госпитализации и восстановления пациента после этой процедуры минимальный. Уже через несколько дней человек может вернуться к привычной жизни.
      
      До настоящего времени нет исследований, которые могли бы подтвердить влияние парасистолии на риск внезапной сердечной смерти или усугубление тяжести основного сердечно-сосудистого заболевания. Нет также данных о долгосрочном положительном влиянии лечения парасистолии на продолжительность жизни пациента или риск развития сердечно-сосудистой патологии.
      
      Таким образом, парасистолия не опасна, если она не вызывает тахикардии. Иногда она доставляет дискомфорт пациенту, а в большинстве случаев никак не ощущается и не влияет на качество жизни. Парасистолию можно не лечить, если она не мешает человеку и не приводит к учащению пульса.
      
      Профилактика парасистолии
      
      В 60% случаев причиной патологии становится артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца. Нередко парасистолия развивается на фоне клапанных пороков, которые имеют дегенеративное происхождение. Меры профилактики всех этих заболеваний одинаковые:
      - отказ от курения;
      - умеренное потребление алкоголя;
      - контроль веса (нельзя допускать развития ожирения);
      - регулярная физическая активность (аэробные нагрузки больше 30 минут в день);
      - потребление большего количества растительной пищи за счет уменьшения потребления жирных продуктов животного происхождения.
      Необходимо регулярно измерять артериальное давление, контролировать уровень холестерина и глюкозы в крови. Отклонения от нормы всех перечисленных параметров не вызывает симптомов, но повышает риск развития многих заболеваний сердца, в том числе тех, которые приводят к парасистолии. Поэтому, несмотря на отсутствие симптоматики, уровень глюкозы, холестерина в крови и артериальное давление нужно контролировать медикаментозными методами.
      
      Статья подготовлена по материалам:
      
      Трудности диагностики желудочковой парасистолии в клинической практике, Практическая медицина, 2020
      
      Coupling interval variability of premature ventricular contractions in patients with different underlying pathology: an insight into the arrhythmia mechanism, Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology, 2018
      
      Ablation of unmappable ventricular parasystole originating from the right ventricular outflow tract: a case report, BMC Cardiovascular Disorders, 2019
      
      Читайте также: