ЭКГ при парасистолиях. ЭКГ при мерцании и трепетании предсердий

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 21.12.2024

1. В каком приказе Минздрава РФ утверждена квалификационная характеристика по функциональной диагностике:

16. Продолжительность интервала R-R – 30 маленьких клеток миллиметровой бумаги, скорость протяжки пленки – 50 мм/с. Какова ЧСС?

30. Появление при мерцании предсердий правильного ритма с ЧСЖ равной 40-45 уд/мин является признаком синдрома:

32. Неполная компенсаторная пауза, отсутствие аберрации в/желудочковой проводимости, зубец Р перед комплексом QRS такой же по полярности как при синусовом ритме. Все это характерно для:

46. При возникновении повторного крупноочагового инфаркта миокарда в области рубца на ЭКГ можно наблюдать:

48. Проведение эхоэнцефалоскопии имеет наибольшее диагностическое значение при локализации объемного процесса в:

50. Наиболее информативным отведением ЭКГ при проведении проб с дозированной физической нагрузкой с целью диагностики ИБС является:

56. При велоэргометрии достижение субмаксимальной ЧСС без изменения сегмента ST, АД на последней ступени – 199/98 мм рт.ст., субъективно: одышка; позволяет оценить пробу как:

59. Нагрузка временем для систолического давления при суточном мониторировании артериального давления считается нормальной при значении:

60. Величина нагрузки давлением при суточном мониторировании артериального давления для систолического давления в дневные часы равная 6 является:

61. Величина вариабельности артериального давления при суточном мониторировании артериального давления для систолического давления в дневные часы считается повышенной при значении:

68. При значениях нагрузки давлением для САД (день) = 52%, САД (ночь) = 17% заключение выглядит следующим образом:

69. Для обструктивного типа нарушения функции внешнего дыхания характерно взаимоотношение показателей:

71. Для смешанного типа нарушения функции внешнего дыхания с преобладанием рестрикции характерно взаимоотношение показателей:

21. Пауза ритма, содержащая 3 зубца Р (с периодичностью равной основному ритму), но без комплексов QRS является проявлением:

32. Отсутствие зубцов Р, f-f волны, rSR' (V1-V2), RS V5-V6, продолжительность QRS – 0,14 с, разные интервалы R-R характерны для сочетания:

Д. Субэндокардиальной ишемии в передне-перегородочной области Е Субэндокардиальной ишемии в высокой боковой области

55. Если при велоэргометрии была достигнута субмаксимальная ЧСС без изменения сегмента ST реакция на физическую нагрузку расценивается как:

56. При регистрации ЭКГ на середине расстояния между 4-ым межреберьем слева от грудины и 5-ым межреберьем по левой среднеключичной линии накладывается:

58. Нагрузка временем для диастолического давления при суточном мониторировании артериального давления равная 60% говорит о:

59. Величина нагрузки давлением при суточном мониторировании артериального давления для систолического давления считается повышенной при значении:

60. Величина вариабельности артериального давления при суточном мониторировании артериального давления для диастолического давления в ночные часы равная 7,5 является:

67. При значениях нагрузки давлением для ДАД (день) = 35%, ДАД (ночь) = 99% заключение выглядит следующим образом:

69. Для смешанного типа нарушения функции внешнего дыхания с преобладанием обструкции характерно взаимоотношение показателей:

80. Если у пациента регистрируются одиночные желудочковые экстрасистолы двух морфологий (циркадный максимум – 24 ЖЭС в час), 13 парных ЖЭС, 1 триплет ЖЭС, то это соответствует по градации Lown-Wolf:

81. Наибольшее значение для верификации дилатации левого желудочка имеет эхокардиографический показатель:

89. Прогностически неблагоприятно в отношении прогрессирования хронической сердечной недостаточности:

90. Нормальной глобальной сократительной способностью левого желудочка по Simpson считается фракция выброса левого желудочка не ниже:

97. Если сепарация листков перикарда под задней стенкой левого желудочка в диастолу равна 3,0 мм, то объем жидкости в перикарде:

1. В каком приказе Минздрава РФ утверждены расчетные нормативы времени на функциональные исследования:

9. При стандартной скорости регистрации ЭКГ 1 маленькая клетка миллиметровой бумаги по продолжительности составляет:

А. В области пересечения атриовентрикулярной перегородки и перегородки между левыми и правыми отделами сердца

23. Прогрессивное укорочение интервала R-R с последующей паузой меньшей по продолжительности двух предшествующих паузе интервалов R-R характерно для СА-блокады:

27. При AV-блокаде III степени выскальзываюший ритм нормальными (неуширенными) комплексами QRS позволяет предположить развитие блокады:

33. Неполная компенсаторная пауза, отсутствие аберрации в/желудочковой проводимости, инвертированный зубец Р перед комплексом QRS. Все это характерно для:

35. Если преждевременные сокращения строго чередуются с нормальными сокращениями, то принято говорить о:

Д. Подострая фаза инфаркта миокарда боковой локализации Е Фаза рубцевания инфаркта миокарда боковой локализации

57. При велоэргометрии достижение субмаксимальной ЧСС без изменения сегмента ST, появление одиночных ЖЭС на 3-й ступени, АД на последней ступени – 212/108 мм рт.ст., субъективно: одышка; позволяет оценить пробу как:

60. Нагрузка временем для диастолического давления при суточном мониторировании артериального давления считается нормальной при значении:

61. Величина нагрузки давлением при суточном мониторировании артериального давления для систолического давления в дневные часы равная 3 является:

62. Величина вариабельности артериального давления при суточном мониторировании артериального давления для систолического давления в дневные часы равная 26 является:

69. При значениях нагрузки давлением для САД (день) = 62%, САД (ночь) = 77% заключение выглядит следующим образом:

70. Для обструктивного типа нарушения функции внешнего дыхания характерно взаимоотношение показателей:

72. Для смешанного типа нарушения функции внешнего дыхания с преобладанием рестрикции характерно взаимоотношение показателей:

20. Наличие диагностически значимой паузы при синусовом ритме с последующим появлением замещающего эктопического ритма характерно для СА-блокады:

24. При AV блокаде III степени выскальзывающий ритм с широкими комплексами QRS дает основание предположить развитие блокады:

30. Неполная компенсаторная пауза, отсутствие аберрации в/желудочковой проводимости, инвертированный зубец Р после комплекса QRS. Все это характерно для:

54. При велоэргометрии достижение субмаксимальной ЧСС с косонисходящей депрессиией сегмента ST до 1,5 мм в I, aVL, V5-V6, субъективно: одышка; позволяет оценить пробу как:

57. Нагрузка временем для систолического давления при суточном мониторировании артериального давления считается повышенной при значении:

58. Величина нагрузки давлением при суточном мониторировании артериального давления для диастолического давления в дневные часы равная 12 является:

59. Величина вариабельности артериального давления при суточном мониторировании артериального давления для систолического давления в дневные часы равная 10 является:

66. При значениях нагрузки давлением для САД (день) = 52%, САД (ночь) = 37% заключение выглядит следующим образом:

67. Для обструктивного типа нарушения функции внешнего дыхания характерно взаимоотношение показателей:

69. Для смешанного типа нарушения функции внешнего дыхания с преобладанием рестрикции характерно взаимоотношение показателей:

20. Наличие паузы при синусовом ритма равной (или больше) по продолжительности двум предыдущим интервалам R-R характерно для:

22. Способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда называют:

30. Неполная компенсаторная пауза, отсутствие аберрации в/желудочковой проводимости, отсутствие зубца Р комплексом QRS. Все это характерно для:

46. При какой локализации объемного процесса в головном мозге на эхоэнцефалоскопии не регистрируется смещение срединных структур:

53. "Двойное произведение"- показатель, в определенной степени отражающий потребность миокарда в кислороде, представляет собой:

54. Если проба с дозированной нагрузкой завершена по любым при причинам, а пациент 75% от максимально прогнозируемой ЧСС не набрал, то пробу оценивают как:

57. Нагрузка временем для диастолического давления при суточном мониторировании артериального давления считается повышенной при значении:

58. Величина нагрузки давлением при суточном мониторировании артериального давления для диастолического давления в дневные часы равная 1,5 является:

59. Величина вариабельности артериального давления при суточном мониторировании артериального давления для диастолического давления в дневные часы равная 14,5 является:

66. При значениях нагрузки давлением для САД (день) = 2%, САД (ночь) = 82% заключение выглядит следующим образом:

67. Для обструктивного типа нарушения функции внешнего дыхания характерно взаимоотношение показателей:

14. Продолжительность интервала R-R – 6 больших клеток миллиметровой бумаги, скорость протяжки пленки – 50 мм/с. Какова ЧСС?

21. Периоды с постепенным удлинением интервала PQ и выпадением очередного комплекса QRS называются периодами:

А. Неполная компенсаторная пауза, отсутствие аберрации в/желудочковой проводимости, зубец Р перед комплексом QRS такой же по полярности как при синусовом ритме

Б. Неполная компенсаторная пауза, отсутствие аберрации в/желудочковой проводимости, инвертированный зубец Р перед комплексом QRS

В. Неполная компенсаторная пауза, отсутствие аберрации в/желудочковой проводимости, инвертированный зубец Р после комплекса QRS

Г. Неполная компенсаторная пауза, отсутствие аберрации в/желудочковой проводимости, отсутствие зубца Р

46. При проведении электроэнцефалографии нормальным считается преобладание амплитуды биоэлектрической активности:

54. Если при велоэргометрии появилась горизонтальная депрессия ST в I, aVL, V5-V6 до 1,5 мм, субъективно: боль в грудной клетке, то пробу оценивают как:

В. Наличие кратности – общего делителя, наименьшего (базального) интервала между эктопическими комплексами

57. Нагрузка временем для систолического давления при суточном мониторировании артериального давления равная 15% говорит о:

58. Величина нагрузки давлением при суточном мониторировании артериального давления для систолического давления считается повышенной при значении:

59. Величина вариабельности артериального давления при суточном мониторировании артериального давления для диастолического давления в дневные часы равная 10,5 является:

66. При значениях нагрузки давлением для САД (день) = 42%, САД (ночь) = 82% заключение выглядит следующим образом:

67. Для обструктивного типа нарушения функции внешнего дыхания характерно взаимоотношение показателей:

Г. Неполная компенсаторная пауза, отсутствие аберрации в/желудочковой проводимости, отсутствие зубца Р

46. Какой из перечисленных ритмов при электроэнцефалографии считается нормальным у бодрствующего взрослого пациента:

47. Расположение инцизуры ниже линии проходящей через половину амплитуды вершины систолической волны характерно для:

48. Методика чреспищеводной электрокардиостимуляции позволяет оценить функцию синусового узла с помощью определения:

54. При чрезмерном повышении артериального давления при велоргометрии реакция на физическую нагрузку расценивается как:

57. Нагрузка временем для систолического давления при суточном мониторировании артериального давления равная 30% говорит о:

58. Величина нагрузки давлением при суточном мониторировании артериального давления для систолического давления в ночные часы равная 8 является:

59. Величина вариабельности артериального давления при суточном мониторировании артериального давления для систолического давления в ночные часы считается повышенной при значении:

66. При значениях нагрузки давлением для ДАД (день) = 98%, ДАД (ночь) = 15% заключение выглядит следующим образом:

68. Для смешанного типа нарушения функции внешнего дыхания с преобладанием обструкции характерно взаимоотношение показателей:

78. Редкие одиночные монотопные мономорфные желудочковые экстрасистолы, выявленные при холтеровском мониторировании, соответствуют по градации Lown-Wolf:

79. Если у пациента регистрируются одиночные желудочковые экстрасистолы одной морфологии (циркадный максимум – 54 ЖЭС в час), то это соответствует по градации Lown-Wolf:

80. Наибольшее значение для верификации концентрического ремоделирования левого желудочка имеет эхокардиографический показатель:

82. О повышенном значении индекса конечного диастолического размера следует говорить при значении показателя:

88. Прогностически неблагоприятно в отношении прогрессирования хронической сердечной недостаточности:

89. Нормальной глобальной сократительной способностью левого желудочка по Тейхольцу считается фракция выброса левого желудочка не ниже:

96. Если сепарация листков перикарда под задней стенкой левого желудочка в диастолу равна 2,9 мм, то объем жидкости в перикарде:

2. На ЭХО кардиограмме обнаружен перерыв эхо-сигнала от межжелудочковой перегородки, на допплеркардиографии регистрируется турбулентный систолический поток на уровне межжелудочковой перегородки. Какой патологии характерна данная картина?

7. Сколько маленьких клеток миллиметровой бумаги при стандартной скорости регистрации ЭКГ содержится в записи, продолжительностью 1 с:

17. При каком коэффициенте AV-блокада II степени может быть названа прогрессирующей (или AV-блокадой высокой степени):

21. При регистрации ЭКГ на середине расстояния между 4-ым межреберьем слева от грудины и 5-ым межреберьем по левой среднеключичной линии накладывается:

Г. Неполная компенсаторная пауза, отсутствие аберрации в/желудочковой проводимости, отсутствие зубца Р

ЭКГ при парасистолиях. ЭКГ при мерцании и трепетании предсердий

Больная Р., 34 лет. На ЭКГ синусовая аритмия, 65 — 92 сокращения в 1 мин. и левожелудочковые парасистолы как одиночные, так и парные. Предэктопические интервалы (Rсин - Rпс) одиночной или первой из пары ПС разной продолжительности от 0,47 до 0,61 сек. Интервалы межцикловые ПС равны и составляют 0,90 сек., что подтверждает диагноз и брадикардическую форму парасистолии (67 сокр. в 1 мин). Интервал между второй ПС в отведениях V1 - V3 и последней равен 3 базальным парасистолическим интервалам, т. е. имеет место также и кратность межцикловых интервалов парасистолии.

Перед парными парасистолиями зубца Р нет, положительный синусовый зубец Р располагается либо за комплексом QRS на разном расстоянии, либо сливается с QRS, либо (в последней ПС) расположен перед QRS на очень маленьком расстоянии (PQ = 0,08 сек., в синусовых циклах PQ = 0,17 сек.), т. е. не связан с ПС. Ширина QRSпс = 0,14 сек. Форма QRS типа блокады правой ветви (широкий SI и QRSV1 типа rR') и левой передней ветви (глубокие SII,III — резкое отклонение AQRS влево) пучка Гиса. Это показывает, что источник парасистолии расположен в левой задней ветви пучка Гиса.
Заключение. Синусовая аритмия. Одиночные и парные желудочковые парасистолы из задней стенки левого желудочка (желудочковая брадикардическая парасистолия).

На рисунке представлена желудочковая парасистолия тахикардическая форма с интермиттирующей блокадой выхода. Частота парасистолической импульсации 93 в 1 мин. (базальный межцикловый интервал ПС = 0,66 сек.). Частота синусового ритма на представленном отрезке ЭКГ 77 — 80 в 1 мин. Синусовый ритм реже парасистолического и регистрируется только благодаря интермиттирующей блокаде выхода из ПЦ. При возникновении блокады выхода ПС в начале и конце отрезка ЭКГ синусовый ритм не появился, вероятно, из-за больших пауз синусовой аритмии и рефрактерности после ПС.

Межцикловый интервал парасистолий при этом равен 1,32 с, т. е. он кратен базальному интервалу (общему делителю). После третьей парасистолы блокада выхода совпала с достаточно частым синусовым ритмом, который представлен пятью циклами и сливным комплексом (F) знаменующим начало следующего периода парасистолии. Сливные комплексы также характерны для парасистолии.

Электрокардиограмма при мерцании и трепетании предсердий

Мерцанием (фибрилляцией) предсердий называется хаотичное сокращение мышечных волокон предсердий. Это нарушение возбуждения и сокращения предсердий возникает вследствие появления в предсердиях большого числа беспорядочных импульсов (от 400 до 700 в 1 мин). Имеются две основные гипотезы генеза мерцательной аритмии. Наибольшим признанием пользуется гипотеза круговой волны, в первоначальном виде сформулированная Lewis Th. (1918 — 1925) и подтвержденная работами А. Ф. Самойлова (1930, 1946), а в последнее время исследованиями Розенштраух Л. В. ссоавт. (1972), CosioT. etal. (1983), Кушаковского М. С. (1984), Allessie М., Bonke F. (1980) и успехом электроимпульсной терапии мерцательной аритмии (Б. М. Цукерман и др. 1956 — 1971), эффект которой можно объяснить только одномоментной ликвидацией очагов microre-entry.

Согласно современным представлениям, в предсердиях возникает множество очагов microre-entry (малых круговых волн), которые обусловливают фибрилляцию предсердий.

Другим предположительным механизмом мерцательной аритмии является возникновение в предсердиях множественных эктопических очагов быстрого образования импульсов— гетеротопных очагов возбуждения (Engelman T., 1895; HerringH., 1900— 1903; Е. И. Борисова, В. С. Русинов, 1945; Scherf D., 1948— 1953; Prinzmetal M., 1959).

Трепетание предсердий имеет такой же генез (возможно, комбинированный), как и мерцание. Скорее всего, трепетание возникает вследствие большой круговой волны (macroreentry) в нижней (реже в верхней) части предсердий. Однако при трепетании в противоположность мерцанию наблюдается ритмичное координированное сокращение предсердий в количестве от 200 до 400 в 1 мин.

При фибрилляции предсердий многочисленные импульсы устремляются по предсердиям к атриовентрикулярному узлу и желудочкам. Однако на желудочки переходит лишь часть этих импульсов, так как многие из них попадают в рефрактерный период атриовентрикулярного узла. Кроме того, часть импульсов внедряется в атриовентрикулярный узел («скрытое проведение»), что также препятствует проникновению других, следующих за ними импульсов в желудочки. Таким образом, число сокращений желудочков (не более 150 — 200 в 1 мин) значительно меньше, чем число предсердных импульсов. Сокращения желудочков абсолютно аритмичны.

ЭКГ при парасистолиях. ЭКГ при мерцании и трепетании предсердий

Нарушения сердечного ритма при пролапсе митрального клапана у детей встречаются довольно часто, их обнаружение зависит от метода регистрации ЭКГ. На ЭКГ покоя различного характера аритмии регистрируются в единичных случаях, частота их выявления возрастает в 2-3 раза на фоне физической нагрузки (тредмил, велоэргометрия) и в 5-6 раз при проведении суточного мониторирования ЭКГ. Среди большого разнообразия аритмий у детей с первичным ПМК чаще всего обнаруживаются синусовая тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, наджелудочковые формы тахикардий (пароксизмальная, непароксизмальная), реже - синусовая брадикардия, парасистолия, мерцание и трепетание предсердий, синдром WPW.

Суправентрикулярные аритмии

Частота обнаружения суправентрикулярных аритмий у детей с синдромом ПМК достигает 30- 50%. Данные нарушения ритма значительно чаще регистрируются у подростков и реже у детей до 10 лет. Приведенный факт свидетельствует о том, что суправентрикулярные аритмии при ПМК являются возрастно- зависимым феноменом. Проводимые нами комплексные исследования свидетельствуют о том, что в генезе наджелудочковых аритмий лежит нарушение нейровегетативной регуляции пейсмекерных образований вследствие дисфункции церебральных и вегетативных структур на фоне парциальной задержки созревания или асинхронного развития организма. Суправентрикулярные аритмии у детей с ПМК чаще ассоциируются с повышенным уровнем корковой активации (данные электроэнцефалографического исследования) и вегетативной дисфункцией по симпатикотоническому типу (абсолютная симпатикотония или относительная - гиповаготония). Реже возникновение наджелудочковых аритмий обусловлено недостаточностью активирующих систем мозга на фоне вегетативной дисфункции по ваготоническому типу.

Желудочковые аритмии

Наиболее информативным методом в выявлении желудочковых аритмий является суточное мониторирование ЭКГ (рис. 13).

0 - нет аритмии;
1 - редкие (менее 30 в час);
II - частые (более 30 в час);
III А - политопные;
III B - бигеминия;
IV A - сливные желудочковые экстрасистолы;
IV B - залп желудочковых экстрасистол (более трех последовательных циклов);
V - ранние желудочковые экстрасистолы (экстрасистолы типа R на Т).

К опасным для жизни ("предупреждающим") относятся аритмии III-V градаций.

Частота желудочковых аритмий при синдроме ПМК по данным суточного мониторирования электрокардиограммы у детей (сводные данные) представлена в таблице 5.

Таблица 5. Частота желудочковых аритмий у детей с синдромом ПМК по данным суточного мониторирования электрокардиограммы

Как видно из таблицы, наиболее часто определяются не опасные для жизни желудочковые аритмии и лишь в небольшом проценте случаев - жизнеугрожающие.

Для больных с ПМК более характерна правожелудочковая локализация эктопического фокуса, особенно в случае желудочковой тахикардии (Ikeda T.,1994).

Установлена тесная ассоциация желудочковых аритмий с уровнем циркулирующих катехоламинов (Sniezek-Maciejewska M. с соавт., 1992), преимущественно с адреналовой фракцией.

В основе желудочковых аритмий у больных с ПМК может лежать аритмогенная дисплазия правого желудочка. При обследовании 12 больных с ПМК в 10 случаях документирована аритмогенная дисплазия, при этом хирургическая резекция аритмогенного очага позволила полностью купировать желудочковую аритмию (Peters S., с соавт., 1992).

В последние годы для выявления лиц предрасположенных к желудочковым аритмиям используется ЭКГ высокого разрешения. При обнаружении поздних потенциалов высока вероятность развития риентри тахикардии. У больных с синдромом ПМК поздние потенциалы регистрируются значительно чаще, чем в контроле (24% и 5% соответственно). Однако корреляции между желудочковыми аритмиями и поздними потенциалами у этих больных не выявлено (Bertoni P.D. с соавт.,1991). По мнению Jabi H. с соавт., (1991 г.) поздние потенциалы у больных с синдромом ПМК не несут диагностической информации и не являются прогно-стичесими в плане предсказания аритмий.

У детей с ПМК в большинстве случаев желудочковые аритмии протекают доброкачественно и бессимптомно. Однако, во всех случаях документированной желудочковой аритмии (стандартная ЭКГ, на пробе с физической нагрузкой) необходимо провести дополнительное исследование для определения факторов риска жизнеугрожающих желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия, фибрилляция).

Синдром удлиненного интервала QT при первичном пролапсе митрального клапана

Многие авторы указывают на сочетание синдрома ПМК с удлинением интервала QT (корригированный показатель интервала более 440 мс). Удлинение интервала QT устанавливают, если измеренный интервал превышает долженствующий при данной частоте сердечных сокращений на 0.05 и более (рис. 14). Удлинение интервала QT при ПМК на ЭКГ покоя встречается с частотой от 20 до 28%, несколько чаще при суточном мониторировании ЭКГ и при изометрической нагрузке (Абдуллаев Р.Ф. с соавт.,1991). У больных ПМК и предсердными аритмиями величина интервала QT не выходит за верхний предел (440 мс), в то время как у больных с желудочковыми аритмиями, особенно при их высоких градациях, она значительно превышает максимально допустимые значения данного показателя.

Рисунок M. Холтеровское мониторирование ЭКГ при пролапсе митрального клапана: залп желудочковой тахикардии IV градации по Lown.

Рисунок N. Электрокардиограмма синдрома удлиненного интервала QT при пролапсе митрального клапана.

Синдром удлиненного интервала QT у детей с ПМК чаще протекает бессимптомно. Для предсказания вероятности развития синкопального состояния используется решающее правило, разработанное М.А. Школьниковой (таблица 6).

Таблица 6. Решающее правило для прогнозирования вероятности синкопе у детей с бессинкопальной формой синдрома удлиненного интервала QT

Для оценки возможного прогноза заболевания рассчитывается показатель суммы весовых коэффициентов у каждого ребенка по формуле: S= а1 Х1+ а2 Х2+ . + а11 Х11 Если S 0,85 - неблагоприятный, реальная угроза развития синкопе.

Если синдром удлиненного интервала QT у детей с ПМК сопровождается обморочными состояниями, необходимо определить вероятность развития жизнеугрожаемых аритмий (предикторов внезапной смерти). Решающее правило для прогнозирования вероятности жизнеугрожаемых аритмий разработано М.А. Школьниковой (таблица 7 ).

Таблица 7. Решающее правило для прогнозирования вероятности жизнеугрожаемых аритмий у детей с синкопальной формой синдрома удлиненного интервала QT

ЭКГ при парасистолиях. ЭКГ при мерцании и трепетании предсердий

Аритмия.

Нарушение сердечного ритма и проводимости.

Экстрасистолии. Тахикардии.

В норме сердце сокращается с частотой 50-100 ударов в минуту (идеально 60-80) под влиянием электрических импульсов вырабатываемых в синусовом узле. Процессы деполяризации и реполяризации, систолы, диастолы происходят в клетках сердечной мышцы синхронно, поэтому электрической неоднородности в миокарде не возникает.

При патологии, когда в миокарде нарушается обмен веществ и образование энергии (АТФ), процесс восстановления исходного электрического потенциала сердечных клеток, зависящий от эффективности работы K, Na, Ca насосов, затягивается, возникают участки электрически неоднородные: на восстановленных участках сердечной мышцы уже появился положительный электрический заряд, а на невосстановленных остается отрицательный заряд.

Возникает электродвижущая сила между разнозаряженными участками миокарда. Тем самым создаются предпосылки, когда миокард с коротким временем восстановления может ответить на электрический импульс не из синусового узла, а из того участка миокарда, где восстановление и скорость прохождения электрического импульса замедлена. Возникает очаг (очаги) патологической электрической активности, в котором возникает и может циркулировать волна возбуждения.

При расположении очага или очагов патологической активности:

1. В предсердиях возникают предсердные нарушения сердечного ритма.

2. В предсердно-желудочковом узле – узловые.

3. В желудочках – желудочковые

При предсердных и узловых (наджелудочковых) нарушениях сердечного ритма прохождение электрических импульсов идет обычным путем через A-V-узел к желудочкам, причем оба сокращаются одновременно. Поэтому и на ЭКГ – фиксируется обычный узкий желудочковый комплекс QRS.

При желудочковых нарушениях ритма сердце отвечает сокращением на электрический импульс, исходящий либо из левого, либо из правого желудочка, что вызывает неодновременное их сокращение и расширение желудочковых комплексов QRS на ЭКГ.

Важно, что желудочковая экстрасистолия может трансформироваться в желудочковую тахикардию и трепетание-фибрилляцию желудочков, при предсердных нарушениях сердечного ритма количество сокращений желудочков ограничено пропускной способностьюA-V–узла – 220 импульсов в одну минуту. Поэтому желудочковые нарушения сердечного ритма являются более опасными

Таким образом, в миокарде возникают очаги патологической электрической активности, в которых возникают и могут циркулировать электрические импульсы, захватывая в процесс возбуждения весь миокард

Если на один электрический импульс сердце ответило одним внеочередным сокращением, то это экстрасистолия.

Если группу электрических импульсов – групповая экстрасистолия.

Если миокард отвечает внеочередными сокращениями на импульсы, циркулирующие в очаге (очагах) патологической электрической активности длительно, то при частоте импульсов до 220-250 в минуту возникает тахикардия,

250-300 в минуту – трепетание,

больше 300-400 в минуту – мерцание.

Принципы диагностики нарушений сердечного ритма.

— распознавание заболеваний и факторов, провоцирующих нарушения сердечного ритма;

— точная диагностика вида нарушений сердечного ритма;

— своевременное распознавание осложнений при нарушениях сердечного ритма.

Наиболее распространенные причины нарушения сердечного ритма.

1. Ишемическая болезнь сердца:

— острый инфаркт миокарда;

2. Воспалительные заболевания сердца:

3. Миокардиодистрофия, заболевания, связанные с нарушением обмена веществ в сердечной мышце:

— дисгормональная – в климактерическом периоде;

— при гипертрофии миокарда;

— токсическая – при алкогольных отравлениях.

4. Врожденные аномалии проводной системы сердца (синдром преждевременного возбуждения желудочков – синдром WPW, CLC.

5. Легочная патология: острая пневмония, ТЭЛА, «Легочное сердце».

В основе возникновения экстрасистолии и тахикардии лежит появление очаг патологической электрической активности, которые вырабатывают электрические импульсы и на них сердце отвечает сокращением. При этом работа синусового узла как бы подавляется. Возможно возникновение циркуляции волны возбуждения или повторного хода возбуждения в сердце.

Аритмия

Аритмия — определение, отражающее изменение частоты, регулярности, источника возбуждения сердца и различные виды нарушения его электрической проводимости.

Нарушение сердечного ритма — широко распространенное заболевание современности.

Обилие причинных факторов, разность электро-физиологических механизмов формирования аритмий и топографии зон исполнения данных механизмов, различие ЭКГ-показателей, проявлений и прогноза определяет полиморфизм расстройств сердечного ритма.

Классификация аритмии

Беря во внимание место зарождения электрического импульса и специфику его проведения от узла-пейсмейкера к желудочкам аритмии возможно систематизировать так:

нарушение генерирования электрического импульса;
изменения проводимости (блокады и дополнительные пути проведения);
комбинированные нарушения ритма.

сбои автоматизма источника возбуждения (синусовые бради-, тахикардия, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла, предсердная асистолия);
эктопические всплески (эктопические ритмы, экстрасистолия, выскальзывающие комплексы, миграция водителя ритма, пароксизмальная тахикардия, трепетание, фибрилляция предсердий, желудочков)

Блокады сердца делят по признаку топографии того участка, где происходит замедление/прерывание движения электрической волны. Их наименования соответствуют локации. Рассматривают синоатриальную, внутрипредсердную, предсердно-желудочковую, внутрижелудочковую блокады.

Врожденные аномалии при наличии дополнительных путей проведения служат основой для возникновение синдромов преэкзитации (предвозбуждения) желудочков.

Комбинированные нарушения - это парасистолия, предсердно-желудочковые диссоциации, сочетание блокад с нарушением ритма (синдром Фредерика) и др.

По прогнозу различают: неопасные аритмии, вероятно опасные, опасные для жизни.

Опираясь на это нарушения дифференцируют на требующие лечения и подлежащие только наблюдению в течение времени.

Этиология возникновения аритмии

Благодатной почвой для начала аритмии может стать довольно длинный список заболеваний, причем как сердечно-сосудистой, так и других систем организма. Это гипертоническая болезнь, ИБС и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, воспалительные, дистрофические заболевания миокарда, пороки клапанов (врожденные и приобретенные), аномалии развития сердца. Часто причиной нарушений ритма является неблагополучие эндокринной системы (гипо- и гиперфункция щитовидной железы, синдром Конна, феохромоцитома, климакс), нервной, бронхолёгочной, пищеварительной систем. Спровоцировать аритмию могут болезни, касающиеся всего организма (анемия, инфекционные заболевания и отравления).

Значимые факторы риска: злоупотребление алкоголя, крепким чаем или кофе, любые формы курения, прием некоторых медикаментов.

Помимо этого голодание, несбалансированная диета, обеднённость пищи витаминами и микроэлементами, обезвоживание, то есть любые обстоятельства нарушения водно-электролитного обмена или кислотно-основного состояния могут привести к сбою нормальной электрической деятельности сердца. Также имеет значение наследственная предрасположенность.

Однако примерно у 1/10 пациентов даже при высококачественном обследовании не удается установить причину аритмии (идиопатическая аритмия).

Симптомы аритмии

Клиника аритмий может быть весьма различной и зависит от формы нарушения. Охарактеризуем наиболее встречаемые.

Аритмии, связанные с нарушением автоматизма синусового узла. Здесь возможны варианты с изменением темпа генерации электрических сигналов и сокращений сердца в сторону возрастания (синусовая тахикардия) или снижения (синусовая брадикардия), а также неравными временными интервалами между систолами (синусовая аритмия). Нормальной ЧСС для здорового взрослого считают от 60 до 90 сокращений в минуту. Тахиаритмия больше 90 уд/мин будет ощущаться учащенным сердцебиением. При брадикардии менее 40 уд/мин беспокоит слабость, головокружение, вероятны обмороки из-за падения перфузии мозга, а при частоте более 40 уд/мин обычно ассимптомна, как и синусовая аритмия.

Ощущением замирания, вздрагивания, «кувыркания», перебоев в работе сердца проявляются эктопические сокращения. Об эктопии говорят, если точкой рождения электрического сигнала не является синусный узел. Если сокращение от эктопического импульса наступает раньше времени, до завершения этапа расслабления сердца, говорят об экстрасистолии. Добавочные очаги возбуждения могут присутствовать на разных уровнях и соответственно генерировать суправентрикулярные (предсердные, предсердно-желудочковые) и желудочковые экстрасистолы. Часто несвоевременные сокращения чередуются с нормальными синусовыми, могут быть одиночными, парными или групповыми.

Три и более систолы кряду, единых в своем несинусовом происхождении, считают эктопическим ритмом (предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный). Когда неестественный очаг возбуждения обладает высокой активностью и, подавляя синусовый, становится водителем ритма, возникает пароксизмальная тахикардия (ЧСС более 140 уд/мин). Больной при этом отмечает интенсивное сердцебиение.

Трепетание — ритмическое сокращение предсердий/желудочков с очень большой частотой (200-400 в мин). Фибрилляция (350-700 уд/мин) — беспорядочное малопрдуктивное сокращение миокарда, по-другому именуемое мерцанием. Трепетание и мерцание предсердий относительно благоприятно. Ввиду тормозящего, фильтрующего действия АВ-узла на желудочки проводится лишь часть электрических возбуждений, благодаря чему они сокращаются с частотой на порядок ниже (обычно не более 160 /мин). Самочувствие страдает сходным с тахикардией и экстрасистолией образом, может присоединяться одышка, головокружение, боль в сердце.

Трепетание и фибрилляция желудочков - жизнеугрожающе состояния и в отсутствие экстренных мер (дефибрилляция) быстро приводят к смерти больного.

Блокада сердца — ослабление или полное прекращение электрической проводимости определенного участка проводящей системы. Она может появляться и исчезать без лечения (тогда ее именуют преходящей), или быть постоянной. Симптомы здесь зависимы от местоположения, степени блокады, при легких формах отсутствуют, при средних и тяжелых соответствуют нерегулярности ритма, брадиаритмии.

Вообще, отсутствие симптомов аритмии — довольно частое явление, и выявление сбоев ритма происходит случайно при обследовании по другой причине.

Диагностика аритмии

На вооружении медиков состоит несколько способов выявления аритмий и каждый имеет свои особенности.

ЭКГ — общедоступный метод, дает информацию о ритме пациента в данный момент времени, позволяет зафиксировать постоянные нарушения и преходящие, если те присутствуют в момент регистрации.
Холтер-мониторинг ЭКГ — 24-х часовая запись электрокардиограммы. Данным методом возможно установить все нарушения в работе сердца за сутки.
ЭхоКГ — УЗИ-исследование сердца. Дает возможность зрительно установить наличие аритмии и выявить органическую причину ее возникновения.
Провокационные тесты : ортостатическая проба, чреспищеводное электро-физиологическое исследование, внутрисердечная регистрация ЭКГ), - способны искуственно вызвать и зарегистрировать аритмию когда не удается зафиксировать ее при суточном мониторинге ввиду преходящего характера.

Лечение аритмии

Нужно ли лечить аритмию? Некоторые из расстройств, как единичные наджелудочковые или желудочковые экстрасистолы при отсутствии органического поражения сердца, неопасны и не требуют лечения. В других случаях от своевременности распознавания и оказания помощи зависит жизнь человека.

Лечение нарушений ритма зависит от этиологии, вида нарушения, состояния больного, наличия противопоказаний для тех или иных методов воздействия.

Выделяют несколько подходов к лечению:

воздействие на причину возникновения;
влияние на факторы, провоцирующие аритмию;
действие на механизмы аритмогенеза;
воздействие на переносимость аритмии пациентом

Все лечебные воздействия при нарушении ритма делятся на медикаментозные и немедикаментозные. Подбор фармпрепаратов всегда осуществляется врачом и должен контролироваться повторяющимися регистрациями ЭКГ. Исходя из подхода к лечению, используются лекарства разной направленности действия, часто на помощь приходят антиаритмики. Высокую эффективность показывают амиодарон, соталол, пропафенон, верапамил и др.

Немедикаментозное направление включает электрические методы: кардиоверсия и дефибрилляция, временная и постоянная электростимуляция; радиочастотное разрушение эктопического очага, оперативное лечение органических заболеваний сердца (аномалии развития, пороки клапанов), являющихся причиной развития аритмии.

Важно отметить, что диагностику на всех этапах и лечение нарушений ритма осуществляет только врач. Часто уже при расспросе, объективном обследовании пациента (пальпация пульса, аускультация сердца) удается заподозрить характер аритмии, а дополнительные исследования позволяют уточнить диагноз, причину заболевания и подобрать правильное лечение.

Понятие «аритмия» означает любой сердечный ритм, отличный от нормального синусового. Некоторые виды аритмий, например синусовая аритмия, умеренная синусовая брадикардия, являются нормой и не требуют каких-либо мер воздействия, в том числе ограничений приема кофе. В официальных клинических рекомендациях по нарушениям ритма сердца употребление кофеина указано в качестве этиологического фактора только для наджелудочковой экстрасистолии и синусовой тахикардии. При этом для лечения рекомендуется отказ от употребления именно крепкого кофе. Вопрос влияния кофеина на развитие аритмии остается спорным и дискутабельным ввиду отсутствия качественных научных исследований в этой области.

Официальные российские клинические рекомендации по нарушениям ритма сердца не содержат информации о запрете авиаперелетов пациентам с аритмиями. Однако следует помнить, что во время взлета и посадки в салоне самолета меняется атмосферное давление, при наборе высоты уменьшается количество кислорода, что может быть опасным для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Если причина аритмии – ишемия (кислородное голодание) сердечной мышцы, перелет может спровоцировать или усилить ее. Возможность использования воздушного транспорта необходимо обсуждать в лечащим врачом-кардиологом.

При нарушениях ритма сердца спортивные нагрузки принесут пользу только в случае разумного подхода и внимательного контроля за состоянием здоровья. Возможность физических занятий, их характер и объем при аритмиях оценивается врачом-кардиологом. Принимаются во внимание вид аритмии, причина ее возникновения, наличие других заболеваний, общее состояние сердечно-сосудистой системы и организма в целом. При неправильном подходе спорт может ухудшить здоровье и привести к серьезным осложнениям. Наиболее безопасными видами физической активности при аритмиях являются: йога, пилатес, ходьба, ЛФК.

Читайте также: