Экскреторная функция почек.

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 21.12.2024

Экскреторная функция почек состоит в выделении из внутренней среды организма с помощью процессов мочеобразования конечных и промежуточных продуктов обмена (метаболитов), экзогенных веществ, а также избытка воды и физиологически ценных минеральных и органических соединений.

Особое значение для жизнедеятельности организма имеет при этом выделение продуктов азотистого метаболизма (мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.), Н+-ионов, индолов, фенолов, гуанидинов, аминов и ацетоновых тел. Их экскреция осуществляется преимущественно почками, а накопление этих веществ в крови при нарушении экскреторной функции почек ведет к развитию токсического состояния, называемого уремией. Метаболическая функция почек

Состоит в обеспечении гомеостазиса обменных процессов в организме, поддержании во внутренней среде определенного уровня и состава компонентов метаболизма. При этом участие почки в процессах обмена веществ в организме обеспечивается не только экскрецией субстратов и метаболитов, но и протекающими в ней биохимическими процессами. Почка мета- болизирует фильтрующиеся с мочой пептиды малой молекулярной массы и денатурированные белки, возвращая в кровь аминокислоты и поддерживая в крови уровень этих пептидов, в том числе и гормонов. Ткань коры почки обладает способностью к новообразованию глюкозы — глюконеоге- незу, причем в расчете на единицу массы органа эта способность у почки выше, чем у печени. При длительном голодании примерно половина поступающей в кровь глюкозы образуется почками. Почка является основным органом окислительного катаболизма инозитола, здесь синтезируются важный компонент клеточных мембран фосфатидилинозитол, глюкуроно- вая кислота, триацилглицерины и фосфолипиды, поступающие в кровоток, а также простагландины и кинины. Роль почек в регуляции артериального давления

Почки участвуют в регуляции артериального давления благодаря нескольким механизмам.

В почках образуется ренин, являющийся частью ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС), которая обеспечивает регуляцию тонуса кровеносных сосудов, поддержание баланса натрия в организме и объема циркулирующей крови, активацию адренергических механизмов регуляции насосной функции сердца и сосудистого тонуса. Уменьшение уровня давления крови в приносящей артериоле клубочка, повышение симпатического тонуса и концентрации натрия в моче дистального канальца активирует секрецию ренина, что с помощью ангиотензина-Н и альдостерона способствует нормализации сниженной величины артериального давления. Неадекватно избыточная секреция ренина и активация РААС может быть причиной повышенного артериального давления. В почке образуются вещества депрессорного действия, т. е. снижающие тонус сосудов и артериальное давление. Их образование получило название «антигипертензивной» функции почек, поскольку ее нарушение может приводить к артериальной гипертензии.

Антигипертензивные гуморальные факторы почек представлены несколькими соединениями, образующимися в основном интерстициальными клетками мозгового вещества: 1) простагландинами — ПГА, ПГЕ, ПГ0, ПГ,; 2) алкиловыми эфирами фосфатидилхолина (активирующий тромбоциты фактор); 3) нейтральным липидом мозгового вещества; а также образующимися в корковом веществе кининами. Активация синтеза почечных простагландинов происходит при артериальной гипертензии, после ише- мизации почки, под влиянием норадреналина, вазопрессина, ангиотензина-Н, почечных кининов и стимуляции почечных симпатических нервов. Противогипертензивное действие простагландинов заключается как в вазо- дилатирующем эффекте, так и в стимуляции почечной экскреции ионов натрия и воды. Большая часть поступающих в кровь простагландинов разрушается в легких, поэтому в артериальные сосуды не попадает, за исключением ПГ12, почти не деградирущего в малом круге и обладающего мощным системным вазодилатирующим эффектом. Важное значение для про- тивогипертензивного действия имеет торможение синаптической передачи в адренергических синапсах под влиянием ПГЕ.

Наличием обратной связи между простагландинами и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой обусловлен стимулирующий эффект простагландинов на синтез ренина в юкстагломерулярном аппарате почек.

Алкиловые эфиры фосфатидилхолина и нейтральный липид мозгового вещества почек в отличие от большинства простагландинов оказывают, в основном, системное вазодилатирующеее действие и являются поэтому основными гемодинамическими антигипертензивными факторами почек. Кининовая система почек проявляет антигипертензивное действие как за счет системного вазодилатирующего эффекта, так и, в большей мере, благодаря внутрипочечной вазодилатации, повышению почечного кровотока, диуретическому и натрийуретическому эффектам. Почка экскретирует воду и электролиты, а их содержание в крови, вне- и внутриклеточной среде является важным для поддержания уровня артериального давления. Задержка ионов натрия и воды во внутренней среде обеспечивает прирост объема циркулирующей крови. Однако большую роль играет содержание ионов натрия, калия и кальция во вне- и внутриклеточной среде, поскольку оно определяет сократимость миокарда и сосудистый тонус, а также реактивность сердца и сосудов к регуляторным нейрогуморальным влияниям. Почки участвуют в регуляции артериального давления с помощью феномена «давление—натрийурез—диурез», суть которого заключается в том, что повышение артериального давления вызывает увеличение экскреции с мочой ионов натрия, возрастание объема диуреза и, в итоге, восстановление уровня артериального давления. Четыре основных механизма лежат в его основе. Во-первых, повышенное артериальное давление тормозит секрецию ренина, образование в почечной циркуляции ангиотензина-П, и в результате ослабляется стимуляция ангиотензином реабсорбции ионов натрия. Во-вторых, повышенное артериальное давление увеличивает образование в почках натрийуретических веществ: окиси азота и простагланди- нов Е2, продукции последнего способствует и снижение уровня ангиотен- зина-П. В-третьих, повышенное артериальное давление способствует росту гидростатического давления в почечном интерстиции, что уменьшает реабсорбцию воды и натрия. В-четвертых, повышение артериального давления ускоряет кровоток по прямым сосудам мозгового вещества почки. Это приводит к вымыванию осмотического градиента натрия и мочевины, что снижает реабсорбцию воды, а следовательно, ослабляет концентрационную способность почки. Таким образом происходит увеличение натрий- уреза и диуреза, следствием которых является уменьшение объема циркулирующей крови, снижение прессорной активности сосудов, и в результате нормализуется артериальное давление.

Экскреторная функция почек.

Ткани и органы. Почки

315

А. Основное назначение почек

Основной функцией почек является выведение из организма воды и водорастворимых веществ (конечных продуктов обмена веществ) ( 1 , см. рис. 317). С экскреторной функцией тесно связана функция регуляции ионного и кислотно-основного равновесия внутренней среды организма ( гомеостатическая функция , 2 , см. рис. 319, 321). Обе функции контролируются гормонами. Кроме того, почки выполняют эндокринную функцию, принимая непосредственное участие в синтезе многих гормонов ( 3 , см. с. 323). Наконец, почки участвуют в процессах промежуточного метаболизма ( 4 ), особенно в глюконеогенезе и расщеплении пептидов и аминокислот (см. с. 157).

Через почки проходит очень большой объем крови: 1500 л в сутки. Из этого объема отфильтровывается 180 л первичной мочи. Затем объем первичной мочи существенно снижается за счет реабсорбции воды, в итоге суточный выход мочи составляет 0,5-2,0 л.

Б. Процесс мочеобразования

Функциональной (и структурной) единицей почек является нефрон , в почке человека содержится примерно 1 млн нефронов. Процесс мочеобразования в нефронах складывается из трех этапов.

Ультрафильтрация (гломерулярная или клубочковая фильтрация). В клубочках почечных телец из плазмы крови в процессе ультрафильтрации образуется первичная моча, изоосмотическая с плазмой крови. Поры, через которые фильтруется плазма, имеют эффективный средний диаметр 2,9 нм. При таком размере пор все компоненты плазмы крови с молекулярной массой (М) до 5 кДа свободно проходят через мембрану. Вещества с M < 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 кДа) удерживаются порами и не попадают в первичную мочу. Так как большинство белков плазмы крови имеют достаточно высокую молекулярную массу (М > 54 кДа) (см. с. 271) и заряжены отрицательно, они удерживаются гломерулярной базальной мембраной и содержание белков в ультрафильтрате незначительно.

Реабсорбция. Первичная моча концентрируется (примерно в 100 раз по сравнению с исходным объемом) за счет обратной фильтрации воды. Одновременно по механизму активного транспорта (см. с. 321) в канальцах реабсорбируются практически все низкомолекулярные вещества, особенно глюкоза, аминокислоты , а также большинство электролитов ( неорганических и органических ионов ). Реабсорбция аминокислот осуществляется с помощью группоспецифичных транпортных систем (переносчиков), с дефектом которых связан ряд генетически обусловленных наследственных заболеваний (цистиноз, глицинурия, синдром Хартнупа).

Секреция. Большинство веществ, подлежащих выведению из организма, поступают в мочу за счет активного транспорта в почечных канальцах. К таким веществам относятся ионы H + и К + , мочевая кислота и креатинин, лекарственные вещества, например пенициллин.

Обмен веществ. Процессы концентрирования и селективного транспорта требуют больших затрат энергии. Необходимый АТФ синтезируется за счет окисления жирных кислот, кетоновых тел и некоторых аминокислот и в меньшей степени лактата, глицерина, цитрата и глюкозы, которые содержатся в крови. В почках так же, как и в печени, может идти процесс глюконеогенеза. Субстратами служат углеродные скелеты глюкогенных аминокислот, азот которых в форме аммиака используется для регуляции рН мочи (см. рис. 319). В почках обнаружены ферменты расщепления пептидов и метаболизма аминокислот, обладающие высокой активностью (например, оксидазы аминокислот, аминооксидазы, глутаминаза).

Почечный клиренс (почечное очищение). Это наиболее используемый показатель, по которому определяют скорость почечной экскреции отдельных веществ из крови. Он определяется как объем плазмы крови, который в единицу времени может быть очищен от конкретного вещества. Клиренс инулина , полифруктазана с Μ ≈ 6 кДа, который хорошо отфильтровывается, но не подвергается активной реабсорбции и секреции, служит показателем скорости клубочковой фильтрации. Нормальное значение скорости клубочковой фильтрации, определенное по инулину, составляет 120 мл/мин * .

* Почечный клиренс достигает максимальных значений (450-600 мл/мин) у веществ, удаляемых секрецией в канальцах; клиренс минимален у веществ, хорошо фильтрующихся, но интенсивно реабсорбируемых канальцами (для натрия 1,3±0,8 мл/мин). — Прим. перев.

Экскреторная функция почек.

Комплексный анализ, позволяющий оценить основные показатели, отображающие функционирование почек.

Синонимы русские

Комплексное обследование функции почек, исследование функции почек.

Синонимы английские

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, суточную мочу, среднюю порцию утренней мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Женщинам сбор мочи рекомендуется производить до менструации или через 2-3 дня после её окончания.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Почки являются главными органами мочевыделительной системы и играют важную роль в поддержании гомеостаза в организме человека. Мочевыделительную систему составляет комплекс органов, обеспечивающих мочеобразование, – почки, и мочевыделение – мочеточники, мочевой пузырь, уретра. Почки, как главный орган, выполняют ряд жизненно важных функций. Выделительная (экскреторная) функция почек проявляется в удалении из организма конечных продуктов обмена и чужеродных веществ. Гомеостатическая функция позволяет регулировать водно-солевой обмен и кислотно-щелочное равновесие. Они также участвуют в регуляции системного артериального давления, осуществляют эндокринную функцию, проявляющуюся в синтезе ряда гормонов, и регулируют эритропоэз. В связи с этим для оценки функционирования почек существует несколько лабораторных диагностических параметров, для оценки которых в качестве биоматериала используется кровь и моча.

Общий анализ мочи с микроскопией мочевого осадка представляет собой совокупность диагностических тестов, позволяющих оценить общие свойства мочи, её физико-химические свойства, оценить содержание продуктов обмена веществ, выявить качественное и количественное содержание ряда органических соединений. Данные тесты отображают функциональное состояние почек, мочевыводящих путей, позволяют судить об общих метаболических процессах, предположить наличие возможных нарушений, наличие инфекционных и воспалительных процессов.

В норме почки, их структурно-функциональные единицы – нефроны, процессы фильтрации и реабсорбции, позволяют поддерживать постоянный и стабильный уровень макромолекулярных веществ, главным образом белков, электролитов и низкомолекулярных полипептидов в плазме крови, первичной и вторичной моче. Но при наличии патологии почек, выражающейся в нарушениях гломерулярной фильтрации, качественный и количественный состав данных показателей изменяется и может отображать тяжесть того или иного патологического процесса.

Протеинурия - повышение экскреции белка с мочой, может сопровождать практически любую патологию почек: разные формы нефропатий, гломерулонефрит, пиелонефрит, хроническую болезнь почек. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество белков, в основном альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непоражённой почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При наличии в моче микроальбуминов в количестве, превышающем допустимые значения, можно предположить возникновение того или иного патологического процесса почек. При прогрессировании поражения в моче могут обнаруживаться более крупные альбумины, а также развиться протеинурия. Для более полной оценки потери белка с мочой рекомендуется определение общего белка в сыворотке крови, а также белковых фракций, в частности альбумина.

Для оценки функционального состояния почек, в частности оценки сохранности процессов клубочковой фильтрации, используется несколько диагностических параметров. Наиболее важными и характерными являются определение уровней мочевины и креатинина в сыворотке крови и оценка скорости клубочковой фильтрации. Креатинин – это продукт неферментативного распада креатина и креатина фосфата, образующийся в мышцах. Мочевина – один из основных продуктов белкового метаболизма, содержащий азот. В норме данные метаболиты выводятся из организма человека с мочой. При их повышенном содержании в сыворотке крови можно судить о наличии патологических процессов почек, нарушающих нормальное функционирование почечного фильтра, проявляющихся как увеличением их выведения, так и избыточным накоплением.

В почках также происходит регулирование содержания низкомолекулярных элементов, таких как ионы натрия, калия, кальция и фосфора. Главным образом, это происходит за счет стабильно происходящих процессов фильтрации и реабсорбции. Поддержание уровня и выведение этих жизненно важных продуктов должно поддерживаться на относительно постоянном уровне, вне зависимости от количества их поступления в организм. Изменение их содержания в сыворотке крови может говорить о нарушении концентрационной и выделительной функции почек вследствие патологических процессов.

Эритропоэтин - это полипептидный гормон, синтезируемый в основном в почках. Его секреция стимулируется при гипоксии. Он контролирует дифференцировку стволовых клеток костного мозга. В течение нескольких часов гормон обеспечивает превращение недифференцированных клеток костного мозга в эритроциты, и концентрация эритроцитов в крови увеличивается. Нарушение функции почек ведет к снижению секреции эритропоэтина. Увеличение уровня данного гормона чаще всего может свидетельствовать о наличии доброкачественной или злокачественной опухоли, а также о поликистозе почек.

Диагностическое тестирование состояния почек и органов мочевыделения неразрывно связано с определением основных показателей клинического анализа крови, который может быть дополнен подсчетом лейкоцитарной формулы и скорости оседания эритроцитов. Данные параметры позволяют оценить наличие возможного воспалительного процесса органов мочевой системы, косвенно судить о недостаточной или увеличенной гормональной продукции эритропоэтина почками.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки фунционального состояния почек и органов мочевыделения.
  • Для оценки выделительной (экстреторной), метаболической (поддержание водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия), эндокринной роли почек.
  • Для выявления заболеваний почек: нефропатии, нефротический синдром, гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистозная болезнь, доброкачественные и злокачественные опухоли, метастазы в почках, хроническая болезнь почек, амилоидоз, туберкулёз почек и другие.

Когда назначается исследование?

  • Когда необходимо оценить функциональное состояние почек.
  • При профилактических осмотрах.
  • При острых и хронических заболеваниях почек и органов мочевыделения (мочеточники, мочевой пузырь, уретра).
  • При симптомах заболевания мочевыделительной системы.
  • При назначении лечения патологии почек и мочевыводящих путей, а также контроле проведенной лекарственной терапии.
  • При симптомах дисфункции почек, для проверки состояния больных с хроническими заболеваниями почек, пациентов, находящихся на гемодиализе, после трансплантации почек.
  • Для дифференциальной диагностики анемий.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Причины повышения и понижения:

  • обезвоживание (дегидратация);
  • нефропатии;
  • гломерулонефрит;
  • пиелонефрит;
  • поликистозная болезнь почек;
  • амилоидоз почек;
  • системные заболевания соединительной ткани;
  • заболевания почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом;
  • злокачественные заболевания почек (аденокарцинома почки);
  • доброкачественные заболевания почек;
  • реакция отторжения почечного трансплантата;
  • анемия.

Что может влиять на результат?

Кто назначает исследование?

Терапевт, нефролог, уролог, врач общей практики, эндокринолог, анестезиолог-реаниматолог, гематолог, педиатр, кардиолог, гастроэнтеролог, невропатолог, акушер-гинеколог, хирург.

Экскреторная функция почек

Почки играют ведущую роль в выделении из крови нелетучих конечных продуктов обмена и чужеродных веществ, попавших во внутреннюю среду организма. В процессе метаболизма белков и нуклеиновых кислот образуются различные продукты азотистого обмена (у человека - мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.). Катаболизм пуриновых оснований в организме человека приводит к образованию мочевой кислоты. Обычно экскретируемая фракция мочевой кислоты довольно низкая (9,8%), что указывает на реабсорбцию значительного количества мочевой кислоты в канальцах. Интерес к изучению механизмов транспорта мочевой кислоты в почечных канальцах обусловлен резко возросшей частотой заболевания подагрой, при которой нарушен обмен мочевой кислоты.

Суточная экскреция креатинина зависит не столько от потребления мяса с пищей, сколько от массы мышц тела. Креатинин, как и мочевина, свободно фильтруется в почечных клубочках, с мочой выводится весь профильтровавшийся креатинин, в то время как мочевина частично реабсорбируется в канальцах.

Помимо перечисленных почки из крови удаляют ряд других веществ. Существенно, что физиологически ценные вещества при их избытке в крови начинают экскретироваться почкой. Это относится как к неорганическим веществам, о которых шла речь выше при описании осмо-, волюмо- и ионорегулирующей функции почек, так и к органическим веществам - глюкозе, аминокислотам. Повышенная экскреция этих веществ может в условиях патологии наблюдаться и при нормальной концентрации в крови, когда нарушена работа клеток, реабсорбирующих то или иное профильтровавшееся вещество из канальцевой жидкости в кровь.

Инкреторная функция почек

В почках вырабатываются биологически активные вещества. Гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата выделяют в кровь ренин при уменьшении артериального давления в почке, снижении содержания натрия в организме, при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное. Уровень выброса ренина из клеток в кровь изменяется и в зависимости от концентрации Na + и Сl - в области плотного пятна дистального канальца, обеспечивая регуляцию электролитного и клубочково-канальцевого баланса. Ренин синтезируется в гранулярных клетках юкстагломерулярного аппарата и представляет собой протеолитический фермент. В плазме крови он отщепляет от ангиотензиногена, находящегося главным образом во фракции α2-глобулина, физиологически неактивный пептид, состоящий из 10 аминокислот, ангиотензин-I. В плазме крови под влиянием ангиотензинпревращающего фермента от ангиотензина-I отщепляются 2 аминокислоты, и он превращается в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин-II. Он повышает артериальное давление благодаря сужению артериальных сосудов, усиливает секрецию альдостерона, увеличивает чувство жажды, регулирует реабсорбцию натрия в дистальных отделах канальцев и собирательных трубках. Все перечисленные эффекты способствуют нормализации объема крови и артериального давления.

В почке синтезируется активатор плазминогена - урокиназа. В мозговом веществе почки образуются простагландины. Они участвуют, в частности, в регуляции почечного и общего кровотока, увеличивают выделение натрия с мочой, уменьшают чувствительность клеток канальцев к АДГ. Клетки почки извлекают из плазмы крови образующийся в печени прогормон витамин D3 и превращают его в физиологически активный гормон - активные формы витамина В3. Этот стероид стимулирует образование кальцийсвязывающего белка в кишечнике, способствует освобождению кальция из костей, регулирует его реабсорбцию в почечных канальцах. Почка является местом продукции эритропоэтина, стимулирующего эритропоэз в костном мозге. В почке вырабатывается брадикинин, являющийся сильным вазодилататором.

Экскреторная функция почек при первичном гиперпаратиреозе: кардиоренальный синдром

Введение. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) - заболевание эндокринной системы, развитие которого обусловлено формированием автономной избыточной секреции паратиреоидного гормона и патологией фосфорно-кальциевого обмена. ПГПТ ассоциирован со снижением функции почек и, как следствие, увеличением смертности. Поэтому нарушение функции почек, определяемое как скорость клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м 2 , рассматривается как показание к хирургическому лечению. У ряда пациентов с ПГПТ возникает вторичный кардиоренальный синдром (5-го типа), который характеризуется наличием сочетанной почечной и кардиальной патологии. ЦЕЛЬ: оценить состояние экскреторной функции почек у пациентов с ПГПТ при манифестной и мягкой формах и ее динамику при хирургической и консервативной тактике ведения.

Пациенты и методы. Проведено одномоментное сравнительное и проспективное исследование пациентов с ПГПТ. Для оценки функции почек на фоне выбранной тактики ведения через 6, 12 и/или 24 мес было выполнено клинико-лабораторное обследование, включавшее оценку тяжести ПГПТ и характеристику кардиоренального синдрома. Изменения СКФ были оценены у 29 пациентов после паратиреоидэктомии и у 27 пациентов с консервативной тактикой ведения (медикаментозного лечения и наблюдательной тактики). Продолжительность исследования составила до 24 мес. СКФ рассчитывали по формуле Modification Diet in Renal Disease Study ( MDRD ). Стадию хронической болезни почек оценивали согласно современным рекомендациям.

Заключение: Выявлена высокая частота снижения функции почек у пациентов с ПГПТ, в том числе при мягкой форме заболевания. После проведения хирургического лечения и достижения ремиссии ПГПТ значимого улучшения фильтрационной функции почек не наблюдалось. Подтверждена безопасность консервативной тактики. Высокая частота кардиоваскулярной патологии у пациентов с ПГПТ не вызывает сомнений и диктует необходимость проведения проспективного исследования развития данного состояния на большей когорте пациентов.

Ключевые слова

Об авторах

Маганева Ирина Сергеевна - отделение патологии околощитовидных желез, научный сотрудник, eLibrarySPIN: 2575-3091

Добрева Екатерина Александровна - кандидат медицинских наук, отделение патологии околощитовидных желез, ведущий научный сотрудник; eLibrarySPIN: 3405-2467.

117036, Москва, ул. Дм. Ульянова, д. 11

Чл.-кор. РАН Мокрышева Наталья Георгиевна - доктор медицинских наук, директор; eLibrarySPIN: 5624-3875.

Список литературы

2. Wermers RA et al. Incidence of primary hyperparathyroidism in Rochester, Minnesota, 1993-2001: an update on the changing epidemiology of the disease. J Bone Miner Res 2006;22(1): 171177. Doi: 10.1359/JBMR.050910

3. Yu N et al. Epidemiology of primary hyperparathyroidism in Tayside, Scotland, UK. Clinical Endocrinology 2009;71: 485-493. Doi: 10.1111/j.1365-2265.2008.03520.x

4. Yu N, Donnan PT, Leese GP. A record linkage study of outcomes in patients with mild primary hyperparathyroidism: the Parathyroid Epidemiology and Audit Research Study (PEARS). Clin Endocrinol (Oxf) 2011;75(2):169-176. doi: 10.1111/j.1365-2265.2010.03958.x

5. Моисеев ВС и др. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции. Клиническая фармакология и терапия 2014;23(3):4-27

6. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for bonemetabolism and disease in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2003;42(4)3:1-201

7. Walker MD et al. Effect of renal function on skletal health in primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2012;97(5):1501-1507. doi: 10.1210/jc.2011-3072

8. Tassone F et al. Parathyroidectomy Halts the Deterioration of Renal Function in Primary Hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2015;100(8): 30693073. doi: 10.1210/jc.2015-2132

9. Ильина АН. Вторичный гиперпаратиреоз и остеопенический синдром у пациентов с хронической болезнью почек: дис. кандидат медицинских наук / Ильина Анна Николаевна. М., 2009. 172.

10. Вороненко ИВ и др. Состояние сердечно-сосудистой системы при клинически выраженном и малосимптомном первичном гиперпаратиреозе. Проблемы эндокринологии 2009;55(3):25-29

13. Chang CJ, Chen SA, Tai CT. Ventricular tachycardia in a patient with primary hyperparathyroidism. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23: 534-537. doi: 10.1111/j.1540-8159.2000.tb00842.x

14. Ochetta E, Bortnik M, Magnani A. Primary hyperparathyroidism and arrhythmic storm in a patient with an implantable cardioverter defibrillator for primary prevention of sudden death. Europace 2004;6(3):184-188. doi: 10.1016/j.eupc.2004.01.005

15. Cansu GB et al. Parathyroidectomy in asymptomatic primary hyperparathyroidism reduces carotid intima-media thickness and arterial stiffness. Clin Endocrinol (Oxf) 2015. doi: 10.1111/cen.12952

18. Rubin M et al. Arterial Stiffeness in mild primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2005;90(6):3326-3330. Doi: 10.1210/jc.2004-1400

19. Smith JC et al. Augmentation of central arterial pressure in mild primary hyperparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2000; 85(10):3515-3519. doi: 10.1210/jcem.85.10.6880

20. Suwelack B et al. Effect of parathyroid hormone levels on carotid intima-media thickness after renal transplantation. Am J Hypertens 2001;14(10):1012-1018. doi: 10.1016/s0895-7061(01)02144-6

21. Almqvist EG et al. Cardiac dysfunction in mild primary hyperparathyroidism assessed by radionuclide angiography and echocardiography before and after parathyroidectomy. Surgery 2002;132:1126-1132. doi: 10.1067/msy.2002.128692

23. Langle F, Abela C, Koller-Strametz J. Primary hyperparathyroidism and the heart: cardiac abnormalities correlated to clinical and biochemical data. World J Surg 1994;18:619-624

25. Branaud L et al. Serum aldosterone is correlated positively to parathyroid hormone levels in patients with primary hyperparathyroidism. Surgery 2009;146(6):1035-1041

26. Andersson P, Rydberg E, Willenheimer R. Primary hyperparathyroidism and heart disease - a review. Eur Heart J 2004;25(0195-668X) (Print):1776-1787. doi: 10.1016/j.ehj.2004.07.010

27. Ronco C. Cardiorenal syndromes: definition and classification. Contrib Nephrol 2010;164:33-38

28. Bilezikian JP, Silverberg SJ. Clinical spectrum of PHPT. Rev Endocr Metab Disord 2000;1: 237-245. doi: 10.1159/000313718

29. Silverberg SJ, Walker MD, Bilezikian JP. Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism. J Clin Densitom 2013;16(1):14-21. Doi: 10.1016/j.jocd.2012.11.005

31. Lo TE, Tan IT. Distal renal tubular acidosis in primary hyperparathyroidism. BMJ Case Rep 2015; P. pii: bcr2014208120. Doi: 10.1136/bcr-2014-208120

32. Bollerslev J et al. Medical observation, compared with parathyroidectomy, for asymptomatic primary hyperparathyroidism: a prospective, randomized trial. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92(5):1687-1692. doi: 10.1210/jc.2006-1836

33. Bilezikian JP et al. Guidelines for the Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism: Summary Statement from the Fourth International Workshop. J Clin Endocrinol Metab 2014;99(10):3561-3569. doi: 10.1210/jc.2014-1413

34. Kalla A et al. Primary hyperparathyroidism predicts hypertension: Results from the National Inpatient Sample. Int J Cardiol 2017;227:335-337

35. Kashitani T et al. Two cases of hypercalcemic nephropathy associated with primary hyperparathyroidism. Nihon Jinzo Gakkai Shi 1993;35(10):1189-1194

Рецензия

Читайте также: