Эритема фиксированная лекарственная

Добавил пользователь Дмитрий К.
Обновлено: 20.12.2024

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Городская клиническая больница №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Эритема дисхромическая стойкая

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(3): 18‑20

Гребенюк В.Н., Гришко Т.Н., Баконина Н.В. Эритема дисхромическая стойкая. Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(3):18‑20.
Grebeniuk VN, Grishko TN, Bakonina NV. Persistent dyschromic erythema. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2014;12(3):18‑20. (In Russ.).

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

В статье описан случай эритемы дисхромической стойкой.

ГКБ №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Городская клиническая больница №14 им. В.Г. Короленко Департамента здравоохранения Москвы

Эритема дисхромическая стойкая (ЭДС) в литературе упоминается под разными названиями. Так, известно около 15 синонимов, в том числе пепельно-серый дерматоз, хроническая фигурная меланодермическая эритема, идиопатическая пятнистая множественная пигментация, стойкая дисхромическая эритема.

ЭДС впервые описал С. Ramirez в 1957 г. в Эль-Сальвадоре под названием «ashy dermatosis». Вскоре, в 1961 г. были описаны 5 подобных случаев в Венесуэле [1] - была отмечена вариабельность окраски высыпаний при этом дерматозе, которая колебалась от пепельно-черной, голубовато-серой до коричнево-серой.

Заболевание чаще встречается в странах Центральной Америки, реже - в США, Японии, Центральной Европе. К настоящему времени в литературе описано более 100 случаев ЭДС. Наличие слабо-пигментных пятен, базально-клеточной дегенерации, воспалительного инфильтрата, недержания пигмента весьма напоминают pigmentation mаcularis perstans, упоминаемое японскими авторами.

Этиология и патогенез этого заболевания не установлены 4. Высказываются различные точки зрения на возможные механизмы его развития. Одни авторы полагают, что ЭДС является следствием поствоспалительной гиперпигментации, в основе которой лежит базально-клеточный апоптоз. Гистологически показана вакуолизация базальных клеток эпидермиса. При прямой иммунофлюоресценции выявлено отложение IgM в дермо-эпидермальной пограничной зоне [5]. В последние годы некоторые авторы рассматривают ЭДС как клинический вариант (пигментный) красного плоского лишая. Другие исследователи считают, что пепельный дерматоз представляет собой лихеноидно-тканевую реакцию. Следует помнить, что предложен термин «лихеноидный меланодерматит» для обозначения группы различных дерматозов (пигментный лихен, меланодерматит Гофмана и Габермана, меланоз Риля, пойкилодермия Сиватта, летние солнечные лихеноидные высыпания, ЭДС, лихеноидная медикаментозная реакция, блестящий лишай), характеризующихся лихеноидной тканевой реакцией (Pincus, Weedon).

Для лихеноидной тканевой реакции, лежащей в основе этого полиэтиологического заболевания, характерны повреждения базальных клеток эпидермиса (апоптоз). При этом речь может идти о токсико-аллергическом процессе, вызванном пищевым аллергеном, гельминтами, фотозащитными или косметическими средствами, лекарственными препаратами 6.

Клинически ЭДС проявляется множественными стойкими пепельно-серыми пигментными пятнами. Заболевание встречается в любом возрасте, в основном у молодых, причем одинаково часто у лиц мужского и женского пола, независимо от национальности [7].

Дерматоз может возникать внезапно с появления множественных эритематозных высыпаний, а также развиваться медленно, начиная с возникновения единичных элементов. Основными проявлениями ЭДО являются округлые или овальные пятна размером от нескольких миллиметров до 2-10 см, имеющие различные цветовые оттенки (аспидный, грязно-бурый, темно-коричневый, изредка со слабой голубоватой или синюшной окраской). Субъективные ощущения (зуд) и шелушение отсутствуют; при трении сыпь не изменяется. Общее состояние не нарушается; со стороны внутренних органов патологии не наблюдается.

Медленно увеличиваясь в размерах, высыпания могут сливаться, захватывая обширные участки кожного покрова. Симметричность при этом не характерна; отмечается мраморность и сетчатость пораженной кожи [1, 9]. Иногда на одних и тех же участках кожи могут наблюдаться зоны воспаления, чередующиеся с поствоспалительной гиперпигментацией и гипопигментацией.

В ранней стадии болезни может обнаруживаться слабо выраженный, слегка элевирующий эритематозный венчик [1, 5, 10]. Локализуется сыпь в основном на коже шеи, плеч, спины, реже - на передней поверхности туловища и бедрах. Слизистые оболочки не вовлекаются в процесс. Часто прослеживается расположение пятен по линиям Лангера [6].

Дифференциальный диагноз с учетом данных анамнеза, течения заболевания, гистологической картины проводят с фиксированной лекарственной эритемой, пятнистой меланодермией, пигментной формой красного плоского лишая, недержанием пигмента, пойкилодермией, мелазмой, лепрой, пятнистым мастоцитозом, отрубевидным лишаем, болезнью Доулинга-Дегоса, пятнистым амилоидозом [4, 8, 9, 11].

Гистопатология. Наблюдается вакуолизация клеток базального и шиповатого слоев. В сосочковом слое дермы - периваскулярные инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов и нагруженных зернами пигмента макрофагов. При электронно-микроскопическом исследовании межклеточные пространства расширены, десмосомы втянуты в клетки; базальная мембрана местами расширена [5, 6, 12].

Течение заболевания длительное. Эффективное лечение ЭДС в настоящее время отсутствует. Иногда отмечается спонтанный регресс высыпаний в сроки от нескольких месяцев до 2-4 лет. Описаны случаи разрешения сыпи после санации очагов хронической инфекции (кариес, синуситы) [7].

Применяемые различные препараты, в том числе антибиотики, кортикостероиды, сульфоны, хинолиновые, нестероидные противовоспалительные средства, оказались неэффективными [5, 9-11, 13]. Рекомендуют использовать наружные фотозащитные препараты, отбеливающие кремы с гидрохиноном, например, скинорен [6].

Ниже представлен клинический случай ЭДС.

Пациент В., 2 года 2 мес, был консультирован в Московском научно-практическом центре дерматовенерологии и косметологии, в филиале Городской клинической больницы им. В.Г. Короленко, pro diagnosis. Заболел 6 мес назад, через 2 мес после операции (тонзиллэктомия).

Заболевание началось с появления сыпи в виде коричневатых пятен на коже лица и головы. Субъективные ощущения отсутствовали. Постепенно сыпь распространилась на кожу туловища. В последнее время пятна расположены на теле выше пояса, окраска их стала менее интенсивной - буроватой (см. рисунок). Рисунок 1. ЭДС у больного В., 2 года 2 мес.

Больного привезли на одну консультацию из другой области, провести патоморфологическое обследование не представлялось возможным. По характеру высыпаний, их течению, общему состоянию диагноз ЭДС был наиболее вероятен.

Встречается этот дерматоз крайне редко, а его визуальная клиническая картина характерна. Клинический случай представляет определенный диагностический интерес и заслуживает внимания. Врачу важно иметь представление об этом дерматозе, клинической картине, течении и прогнозе заболевания.

Эритема фиксированная лекарственная

Заболевание встречается у обоих полов и во всех возрастных группах, но чаще у людей со смуглой и черной кожей.В структуре лекарственных сыпей фиксированная эритема составляет 14-22% .

Патогенез не совсем ясен.Считается, что попавший в организм агент активирует CD8 + Т-лимфоциты, которые, мигрируя в внутриэпидермальные пространства, высвобождают гамма-интерферон и цитоксины - гранзимы и перфорины, что приводит к увеличению нейтрофилов, CD4 + Т-клеток, тучных клеток и иногда эозинофилов в очагах поражения и к инициации апоптоза базальных кератиноцитов.После прекращения поступления препарата в организм активация Т-лифоцитов прекращается, однако базальные кератиноциты выделяют IL-15, который позволяет некоторым эффекторным CD8 + Т-клеткам запоминать антигенную структуру препарата.Эти клетки находятся в верхних границах дермы ранее существовавшего очага поражения и активируются когда препарат или лекарство с перекрестной реагированием вновь попадают в организм, что приводит к появлению новых высыпаний в этом месте.Некоторые авторы считают, что повторяющиеся поражения могут возникать под воздействием ультрафиолетового облучения.

В настоящее время описано более 100 лекарств и веществ, вызывающих фиксированную эритему.В подавляющем большинстве случаев реакция наступает при приеме их внутрь, при парентеральном введении и местном применении высыпания возникают гораздо реже.Наиболее часто фиксированную эритему вызывают:

До 75% случаев - сульфаниламиды (сульфаметоксазол/триметоприм) и препараты содержащие сульфанилмочевину и сульфонамидную группу ( пероральные сахорпонижающие средства и диауретики)
Антибиотики (тетрациклин, миноциклин, амоксициллин, ванкомицин, тейкопланин, фторхинолоны)
Нестероидные противовоспалительные и болеутоляющие препараты(ацетилсалициловая кислота, метамизол натрия, фенилбутазон, парацетамол, )
Снотворные препараты (барбитураты, глутетимид)
Противосудорожные средства (фенитоин)
Противопаразитарные и противогрибковые препараты (метронидазол, орнидазол, тинидазол, нистатин, флуконазол)
Антигистаминные препараты
Хинин и хинидин
Пероральные контрацептивы

Сообщалось о возникновении фиксированной эритемы при употреблении некоторых продуктов и пищевых красителей (газированные напитки, бобовые).В некоторых случаях выявить этиологический агент не удается.

После первого приема препарата , обычно через 1-2 неделю, появляется ярко-красное одно (реже несколько) пятно круглой или овальной формы с четкими границами диаметром от 0, 5 до 10 см.Возникновение пятна часто сопровождается зудом или жжением.В течении суток развивается отек и формирование чуть приподнятой над поверхностью кожи бляшки, которая в течении нескольких дней меняет цвет на темно-красный, буровато-синюшный, темно-фиолетовый.Через 2-3 недели после отмены препарата воспалительныя явления стихают и бляшка самопроизвольно разрешается бесследно или с поствоспалительной гиперпигментацией в виде коричнево-фиолетового пятна, которое в течении нескольких недель - месяцев бледнеет и исчезает.Высыпания могут локализоваться в любом месте туловища и на слизистых оболочках.

При повторном приеме препарата или лекарства с перекрестным реагированием новые элементы появляются (а более ранние увеличиваются в размера) в течении от 30 минут до 24 часов (в среднем через 8 часов) в прежних местах высыпаний.

Буллезная форма фиксированной эритемы

Проявляется формированием в центре бляшки пузыря, реже везикул, что придает ей мишеневидную форму.Буллезный вариант может быть локализованным и генерализованным, при котором может поражатся 1-2 % кожи.Пузыри быстро вскрываются с образованием болезненных эрозий.Генерализованная буллезная форма часто иммитирует токсический эпидермальный некролиз и синдром Стивенса-Джонсона.

Локализованная беспигментная форма фиксированной эритемы

Характеризуется высыпанием пятен и бляшек розово-красного цвета, часто симметричных, без последующего изменения окраски и поствоспалительной гиперпигментации.Чаще встречается у детей.

Инверсионная форма фиксированной эритемы

Характеризуется появлением пятен и бляшек в крупных складках (субмаммарных, межягодичной, паховых), подмышечной области и в области межпальцевых промежутков кистей и стоп.

Орально-генитальная форма фиксированной эритемы

Проявляется появлением изолированных пятен и бляшек с локализацией в области губ, твердого и мягкого неба, десен, языка, головки полового члена, мошонки, малых и больших половых губ.Часто протекает с образованием пузырей и, после их вскрытия, с болезненными эрозиями.Описаны случаи возникновения эритематозного вульвита у женщин и уретрита у мужчин.Наиболее часто встречается после приема напроксена и триметоприм-сульфаметоксазола.Описаны казуистические случаи возникновения фиксированной эритемы у женщин в области вульвы и влагалища после полового контакта с мужчинами, которые принимали аллергенный препарат.

Атипичные клинические варианты

уртикарная - в виде сильного зуда и волдырей
диссеминированная
линейная - связана с феноменом Кебнера - появление высыпаний в области травм
экзематозная - с везикулезными высыпаниями на поверхности пятен
псориазиформная - собразованием чешуек на поверхности бляшек
пеллагроидная
по типу стойкой дисхромической эритемы (пепельному дерматозу)
по типу узловатой эритемы.

Диагноз ставится на основании клинической картины и тщательно собранному лекарственному анамнезу.Возможно применение проб:

Пероральная проба - прием "подозреваемого" препарата внутрь и наблюдение в течении суток за появлением новых или обострения имеющихся элеменов сыпи (запрещена при генерализованной буллезной форме)
Аппликационная проба - нанесение препарата на кожу в места, где обычно появляются высыпания, при этом у 30% пациентов возникает воспалительная реакция.

При гистологическом исследовании обнаруживают некроз отдельных кератиноцитов, вакуолизация базального слоя эпидермиса, отек дермы, периваскулярные и интерстициальные инфильтраты из лимфоцитов с тельцами Сиватта, субэпидермальные везикулы и пузыри, покрышка которых образована некротизированным эпидермисом.

При исследовании гиперпигментаций обнаруживают выраженное недержание пигмента (исчезновение меланина из эпидермиса и поглощение его гистиоцитами), а в верхних слоях дермы - гистиоциты, нагруженные меланином.

Требуется выявление и отмена этиологического агента - после чего сыпь самопроизвольно разрешается в течение 2-3 недель.Для симптоматического лечения возможно применение местных стероидов и пероральных антигистаминых препаратов.Средств влияющих на остаточную гиперпигментацию нет (гидрохинон не эффективен).

При осложнении эрозированных элементов вторичной инфекцией может потребоваться местная или системная антибиотикотерапия.Пациенты с генерализованной буллезной формой подлежат госпитализации.

Эритема фиксированная лекарственная

Синонимы: экзантема лекарственная стойкая, токсикодермия фиксированная.

Определение. Рецидивирующее поражение кожи, возникающее в ответ на введение химического вещества и характеризующееся образованием локальной экзантемы с последующим формированием гиперпигментации.

Этиология и патогенез. Поражение кожи возникает через 1—2 недели после начала введения препарата. Данное поражение кожи возникает на одном и том же месте при повторном поступлении в организм медикамента. Наиболее часто эритему вызывают сульфаниламиды (особенно бисептол).

Нередко поражение кожи наблюдается после приема антималярийных средств (хинин), антибиотиков (тетрациклины, фторхинолоны, пенициллины), фенолфталеина, нистатина, противовоспалительных препаратов (салицилаты, нестероидные противовоспалительные средства, напроксен, ацетаминофен, фенацетин), психотропных средств (барбитураты, карбамазепин), оральных контрацептивов, антиаритмических препаратов (хинидин), сальварсана и препаратов золота.

Пищевыми продуктами, которые могут вызвать такие кожные высыпания, являются горох, бобы и чечевица. Возможна генетическая предрасположенность, так как могут быть семейные случаи.

Элементы сыпи. Первоначально появляется округлое пятно, бляшка, пузырь или эрозия размерами от 0,5 до 20 см. Границы очагов четко очерчены.

Фиксированная лекарственная эритема

Цвет. Вначале очаг поражения отличается медно-красным цветом, а затем на его месте развивается длительно существующая серовато-голубая гиперпигментация.

Локализация. Чаще на дистальных участках конечностей, гениталиях и на слизистой полости рта.

Гистология. Наблюдается периваскулярный и интерстициальный дермальный лимфогистиоцитарный инфильтрат. Иногда отмечаются эозинофильные и/или субэпидермальные пузырьки и пузыри с эпидермальным некрозом. В период ремиссии можно увидеть пигментные включения меланина в макрофагах верхних слоев дермы.

Течение и прогноз. При устранении этиологического фактора высыпания регрессируют в течение нескольких недель. После повторного введения препарата заболевание может рецидивировать через несколько часов. Гиперпигментация может существовать длительно.

Лечение. Исключить поступление аллергена в организм. Внутрь антигистаминные препараты и энтеросорбенты, наружно — кортикостероиды.

Фиксированные лекарственные высыпания:
а - у девочки-подростка развивалась рецидивирующая стойкая лекарственная эритема после приема НПВС при болезненных менструациях
б - у 10-летнего мальчика на одном и том же участке руки рецидивировал мишеневидный очаг после приема лекарства от простуды
в - типично зудящие, фиолетового оттенка бляшки появлялись на головке полового члена у мальчика-подростка, когда он начинал принимать доксициклин по поводу акне
г - пятна выраженной гиперпигментации персистируют после разрешения фиксированных лекарственных высыпаний, вызванных антибиотиком.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Сайт дерматовенеролога Бетехтина М.С.

Эритемы, как следует из их названия, характеризуются различными оттенками красного цвета, но существуют и исключения. Так фиксированная (лекарственная) эритема бывает различных оттенков фиолетовых и серых цветов.

Фиксированная эритема — аллергическая реакция на то или иное лекарство. Сыпь на коже обычно появляется в период от 30 минут до 8 часов после приема лекарства и вначале имеет вид красного пятна (иногда с пузырем), которое затем меняет свою окраску. При очередном попадании лекарства в организм прежние высыпания краснеют и увеличиваются, а также появляются новые пятна. Самыми частыми местами высыпаний являются руки, ноги, область гениталий.

В представленном случае в результате длительной беседы удалось выяснить, что причиной высыпаний было принимаемое внутрь противогрибковое средство клотримазол.

Термин «фиксированная эритема» описывает развитие одного или нескольких кольцевых или овальных эритематозных пятен в результате системного воздействия лекарства; дальнейшая реакция на лекарство обычно предполагает появление гиперпигментации и её постепенное разрешение, сыпь может появляться на том же участке при повторном воздействии препарата. Неоднократное воздействие лекарственного средства может вызвать развитие новых высыпаний в дополнение к рецидиву в старых гиперпигментированных участках.

Нежелательные реакции на лекарства обычны и часто проявляются в виде кожной сыпи. Кожные заболевания, вызванные лекарственными средствами, часто имеют характерную клиническую морфологию, такую как морбиллиформная экзантема, крапивница, синдром гиперчувствительности, псевдолимфома, фоточувствительность, пигментные изменения, острый генерализованный экзантематозный пустулез, лихеноидный дерматит, васкулит, синдром Стивенса-Джонсона или фиксированная лекарственная сыпь.

Описано несколько вариантов фиксированной лекарственной сыпи в зависимости от их клинических характеристик и распределения поражений. К ним относятся следующие:

Пигментированная ФЭ
Генерализованная или множественная ФЭ
Линейная ФЭ
Непигментированная ФЭ
Буллезная ФЭ
Экзематозная ФЭ
Крапивница
Дисхромическая эритема
Вульвит
Поражение полости рта
Псориазиформная
Целлюлитоподобная ФЭ

Хотя точный механизм неизвестен, недавние исследования предполагают клеточно-опосредованный процесс, который инициирует как активные, так и стабильные высыпания. Процесс может включать антителозависимый, клеточно-опосредованный цитотоксический ответ. CD8+ эффекторные Т-клетки/ Т-клетки памяти играют важную роль в реактивации поражений при повторном воздействии лекарственного средства.

Считается, что вызывающее нарушение лекарство действует как гаптен, который преимущественно связывается с базальными кератиноцитами, что приводит к воспалительной реакции. За счет высвобождения цитокинов, таких как ФНО, кератиноциты могут локально повышать экспрессию молекулы межклеточной адгезии (ICAM1). Было показано, что увеличение числа ICAM1 помогает Т-клеткам (CD4 и CD8) мигрировать к месту поражения.

Новоприбывшие и постоянные CD8, вероятно, приобретают стойкую способность к повреждению тканей благодаря выработке воспалительных цитокинов: у-ИФ и ФНО-а. Было также продемонстрировано, что выделенные из участков сыпи CD8, , экспрессируют интегрин αEβ7, лиганд для E-кадгерина, который может дополнительно усиливать способность лимфоцитов к локализации эпидермисе. Другие поверхностные клеточные молекулы, как CLA, интегрин альфа4бета1 и CD4a соответственно связываются с E-селектином, молекулой адгезии сосудистого эндотелия 2 типа и ICAM1 и помогают дополнительно привлекать клетки CD8 в область поражения.

Изменения маркеров клеточной поверхности позволяют эндотелию сосудов отбирать клетки CD4 для миграции в активные поражения. Эти регуляторные CD4, вероятно, продуцируют ИЛ-10, который помогает подавлять иммунную функцию, что приводит к переходу высыпаний в неактивную форму. Считается, что по мере того, как воспалительная реакция стихает, экспрессия ИЛ-15 кератиноцитами помогает обеспечить выживание клеток CD8, помогая им реализовать фенотип эффекторной памяти. Таким образом при повторное воздействии лекарства более быстрый ответ развивается в месте любых предшествующих высыпаний.

Основные категории лекарств, вызывающие ФЭ, включают в себя антибиотики, противоэпилептические средства, нестероидные противовоспалительные средства, силденафил, фенотиазины и многочисленные другие вещества и определенные продукты (например, кешью и солодка). Попадание лекарства в организм может происходить любым путём (чаще, конечно, это пероральный, ректальный или внутривенный).

Сообщается о перекрестных реакциях между лекарствами внутри одного или разных классов лекарств, например между хинолонами и нестероидными противовоспалительными средствами. У некоторых пациентов реакция может быть скорее на краситель, чем на активный ингредиент. Фиксированная лекарственная сыпь редко может быть связана с продуктами питания, включая остаточные антибиотики в мясных продуктах и хинин, содержащийся в тонизирующей воде.

Хотя фиксированная лекарственная сыпь редко встречается при общей анестезии, пропофол причастен к появлению лекарственной сыпи на половом члене. Среди лекарств чаще всего реакцию провоцирует — триметоприм-сульфаметоксазол.

Прогноз очень хороший. О случаях смерти из-за фиксированной эритемы не сообщалось. Широко распространенные поражения могут изначально имитировать токсический эпидермальный некролиз, но имеют доброкачественное течение. Стойкая локализованная гиперпигментация является частым осложнением, но также могут возникать боль, инфецирование и, в редких случаях, гипопигментация.

Пациенты должны быть проинформированы об избегании приема лекарств и возможных перекрестных реакциях на аналогичные лекарства. Пациенты должны сообщать своим врачам обо всех аллергиях, которые они испытывали.

Фиксированная лекарственная эритема Фото

Кликните по фотографии, чтобы увидеть увеличенное изображение.

Фиксированная лекарственная эритема

Косметические недостатки кожи

Сухая кожа. Признаки сухости кожи, причины её возникновения. Методы борьбы с сухостью кожи, её увлажнения, применяемые в домашних условиях и в косметологических клиниках.

Жирная кожа. Причины жирности кожи, влияние гормонального фона. Появление угрей и комедонов. Методы ухода за жирной кожей, применяемые в домашних условиях и в косметологических клиниках.

Морщины. Классификация. Как замедлить возникновение морщин? Методы устранения морщин, применяемые в косметологических клиниках.

Дряблая кожа тела. Причины. Домашний уход и профилактика дряблости кожи. Обзор методов, применяемых в косметологических клиниках.

Ещё некоторые страницы нашего атласа:

Угревая болезнь - воспалительное заболевание сальных желез. Угревые высыпания возникают, как правило, в период полового созревания на коже лица и туловища.

Себорейный дерматит - заболевание кожи, богатой сальными железами (кожи лица, кожных складок, волосистой части головы). Высыпания проявляются в виде очагового покраснения и шелушения.

Псориаз - им болеет около 2% населения планеты. Сыпь проявляется плоскими узелками различных размеров, имеющих склонность к слиянию в крупные бляшки розово-красного цвета, покрывающиеся рыхлыми серебристо-белыми чешуйками.

Микозы в/ч головы - микроспория, трихофития - чаще всего болеют дети, в очагах поражения наблюдается поредение волос, обусловленное их обламыванием на различных уровнях, на коже - шелушение, умеренное покраснение с чёткими границами.

Меланома - одна из наиболее опасных злокачественных опухолей человека, часто рецидивирующая и метастазирующая почти во все органы. Чаще всего возникает из клеток невусов (родинок).

Кандидоз кожи - грибы рода Candida, в норме являющиеся сапрофитами, при определённых условиях (снижение реактивности организма, воздействие неблагоприятных внешних факторов) могут вызывать характерные поражения кожи и слизистых оболочек.

Экзема - хроническое воспалительное заболевание кожи аллергической природы, характеризующееся зудом, преимущественно пузырьковой сыпью и склонностью к рецидивам.

Импетиго - этим заболеванием чаще всего болеют дети, вызывается оно стрептококками и стафилококками. Передаётся от человека к человеку. Сыпь характеризуется образованием гнойничков в виде плоских пузырьков с вялой покрышкой, быстро вскрывающихся с образованием эрозий и корок.

Опоясывающий герпес (опоясывающий лишай) – вирусное заболевание, поражающее как нервную систему, так и кожу. Проявляется характерно расположенными пузырьковыми высыпаниями и болями в пораженной области.

Аллергический дерматит - патологическая реакция кожи на повторный контакт с различными химическими веществами (аллергенами). В отличие от простого дерматита высыпания распространяются за пределы зоны контакта с аллергеном.

Бородавки - доброкачественные новообразования кожи, вызываемые вирусами. Передаётся от человека к человеку. Различают вульгарные, плоские и ладонно-подошвенные бородавки.

Атопический дерматит - наследственное, иммуно-аллергическое, обусловленное генетической предрасположенностью (атопией) к аллергическим кожным реакциям, зудящее заболевание, проявляющееся в основном эритематозно-лихеноидной кожной сыпью.

Читайте также: