Геморрагический шок. Непрогрессирующий геморрагический шок

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Шок – общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем.

-Различные варианты травм (механическое повреждение — разрушение, разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие электрического тока).

-Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой).

-Переливание большого объёма несовместимой крови.

-Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллергенов.

-Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника).

Проявление шока (стадия компенсации):

Нервная и эндокринная: психическое и двигательное возбуждение, активация симпатико-адреналовой систем.

ССС: тахикардия, гипертензивные реакции, централизация кровообращения, аритмии.

Легкие: тахипноэ с развитием гипокапнии

Печень: активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции.

Почки: Олигурия, уремия.

Проявления шока (стадия декомпенсации):

Нервная и эндокринная: Психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия.

ССС: Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность

Легкие: дыхательная недостаточность (шоковые легкие)

Система крови и гемостаза: депонирование крови, изменение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром.

Печень: печеночная недостаточность (шоковая печень).

Почки: почечная недостаточность (шоковые почки).

С учётом: шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический).В практической медицине шоковые состояния подразделяют в зависимости от тяжести их течения: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней тяжести), шок III степени (тяжёлый).

1. активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного возбуждения. Адаптивная, компенсаторная, непрогрессирующая, ранняя.

2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Стадия деадаптации, или декомпенсации (стадия общего торможения).. На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гапоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

Травматический-возникает при размозжении обширной массы мягких тк,переломах костей скелета,повреждении грудной клетки или брюшной полости,огнестрельных ранениях и т.п.

Теории

-Токсемическая – в условиях массивного разложения тк.образуется большое количество токсинов,кот.вызывают органную недостаточность.

-Гиповолемическая-происходит изъятие части циркулирующей крови из общей циркуляции.Кровопотеря(геморрагический шок);при сдавлении часть крови застаивается в региональном сосудистом русле→гиповолемия.

-Нейрогенная-обильная болевая афферентная импульсация от пострадавших органов приводит к изменениям(разлитое торможение) в центральной регуляции вегетативных фунеций,кот.формируют проявления шока.

Патогенез шока

Основа:несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного,обеспечения.

1. Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов- генерализованная вазоконстрикция ,↑АД, раскрываются артериовенозные анастомозы(шунтирование кровотока)Что приводит к:-увеличению числа рециркуляции крови(централизация кровообращения") - переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены,что↑ давление в них,в рез затрудняется отток крови в вены из капилляров.Происходит замедление капиллярного кровотока,снабжение тканей кислородом нарушается.

2. Нарастающая гипоксия тканей усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде.Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле и↓ m циркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.

3. Травма сопровождается значительной кровопотерей→возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает.Значительная тахикардия,усугубляет положение,т.к.резко сокращается период диастолы,и полости сердца не успевают заполниться кровью:сердце,тратя энергию на сокращения, работает вхолостую.МОК резко падает.Компенсаторно-приспособительная р-я(учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в противоположность и становится патологической.

4. При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги ,в рез.разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени,что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.

Геморрагический шок

Геморрагический шок (ГШ) — это критическое состояние организма, связанное с острой кровопотерей, в результате чего возникает кризис макро-и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. С патофизиологической точки зрения — это кризис микроциркуляции, его неспособность обеспечить адекватный тканевой обмен, удовлетворить потребность тканей в кислороде, энергетических продуктах, удалить токсичные продукты обмена.

Организм здорового человека кровопотерю до 20% ОЦК (примерно 1000 мл) может восстановить за счет аутогемодилюции и перераспределению крови в сосудистом русле. При кровопотере более 20-25% эти механизмы могут ликвидировать дефицит ОЦК. При массивной кровопотере стойкая вазоконстрикция остается ведущей «защитной» реакцией организма, в связи с чем поддерживается нормальный или близкий к нему артериальное давление, осуществляется кровоснабжение мозга и сердца (централизация кровообращения), но за счет ослабления кровотока в мышцах внутренних органов, в том числе в почках, легких, печени.

Долговременная устойчивая вазоконстрикция, как защитная реакция организма сначала, в течение некоторого времени поддерживает в определенных пределах артериальное давление, в дальнейшем, при прогрессировании шока и при отсутствии адекватной терапии, способствует последовательному развитию тяжелых нарушений микроциркуляции, формированию «шоковых» органов и развитию острой почечной недостаточности и других патологических состояний.

Тяжесть и скорость нарушений при ГШ зависит от длительности артериальной гипотонии, восходящего состояния органов и систем. При восходящей гиповолемии кратковременная гипоксия в родах ведет к шоку, так как является пусковым механизмом нарушения гемостаза.

Клиника геморрагического шока

Геморрагический шок проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери — потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Выделяют четыре степени тяжести геморрагического шока:

I степень тяжести отмечается при дефиците ОЦК 15%. Общее состояние удовлетворительное, кожные покровы бледного цвета, незначительное тахикардия (до 80-90 уд / мин) АД в пределах 100 мм рт.ст., гемоглобин 90г / л, центральное венозное давление в норме.
II степень тяжести — дефицит ОЦК до 30%. Общее состояние средней тяжести, жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, тошноту, кожа бледная, холодная. Артериальное давление 80-90 мм рт.ст., центральное венозное давление ниже 60 мм вод.ст., тахикардия до 100-120 уд / мин, диурез снижен, гемоглобин 80г / л и ниже.
III степень тяжести имеет место при дефиците ОЦК 30-40%. Общее состояние тяжелое. Наблюдается резкая заторможенность, головокружение, кожные покровы бледного цвета, акроцианоз, артериальное давление ниже 60-70 мм рт.ст., ЦВД падает (20-30 мм вод.ст. и ниже). Наблюдается гипотермия, частый пульс (130-140 уд / мин), олигурия.
IV степень тяжести наблюдается при дефиците ОЦК более 40%. Состояние очень тяжелое, сознание отсутствует. Артериальное давление и центральное венозное давление не определяется, пульс отмечается только на сонных артериях. Дыхание поверхностное, учащенное, с патологическим ритмом, отмечается подвижное возбуждения, гипорефлексия, анурия.

Лечение геморрагического шока

Быстрая и надежная остановка кровотечения.
Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокорректоров, глюкокортикоидов и др..;
Искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)
Лечение синдрома дессеминированного внутрисосудистого свертывания, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водно-электролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;
Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическая защита мозга;
Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;
Поддержание деятельности сердца, печени;

Устранение причины кровотечения — главный момент лечения геморрагического шока. Выбор метода остановки кровотечения зависит от ее причины. При лечении большое значение имеет скорость компенсации кровопотери и своевременное хирургическое лечение. При II степени тяжести геморрагический шок является абсолютным показанием к оперативной остановке кровотечения.

Инфузионная терапия при геморрагическом шоке должна проводиться в 2-3 вены: при АД в пределах 40-50 мм рт.ст. объемная скорость инфузии должна быть 300 мл / мин при АД 70-80 мм рт.ст. — 150-200 мл / мин при стабилизации АД до 100-110 мм рт.ст. инфузия проводится капельно под контролем АД и почасового диуреза.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов должно быть 2:1. В инфузионную терапию включаются: реополиглюкин, волекам, эритромасса, нативная или свежезамороженная плазма (5-6 флаконов), альбумин, раствор Рингера-Локка, глюкоза, панангин, преднизолон, коргликон, для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор гидрокарбоната натрия, трисамин. При гипотензивном синдроме — введение дофамина или допамина. Объем инфузии должен превышать предполагаемую кровопотерю на 60-80%, одновременно проводится гемотрансфузия в объеме не более 75% кровопотери при ее одномоментном замещении, затем отсроченная гемотрансфузия в меньших дозах.

Для ликвидации вазоспазма после устранения кровотечения и ликвидации дефицита ОЦК применяют ганглиоблокаторы с препаратами, которые улучшают реологические свойства крови (реополиглюкин, трентал, компламин, курантил). Необходимо применять глюкокортикоиды в больших дозах (30-50мг/кг гидрокортизона или 10-30мг/кг преднизолона), мочегонные средства, искусственную вентиляцию легких.

Для лечения ДВС-синдрома при ГШ применяют свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз — контрикал (трасилол) по 60-80000 ОД, гордокс по 500-600000 ОД. Дицинон, этамзилат, андроксон снижают ломкость капилляров, усиливают функциональную активность тромбоцитов. Применяют сердечные гликозиды, иммунокорректоры, витамины, по показаниям — антибактериальную терапию, анаболики (неробол, ретаболил), эссенциале.

Летальность при геморрагическом шоке зависит от времени устранения кровотечения, объема кровопотери и проведения мероприятий интенсивной терапии. В настоящее время она составляет около 15% от всех случаев.

Большое значение после интенсивной терапии имеет реабилитационная терапия, лечебная гимнастика.

Геморрагический шок является опасным для жизни осложнением массивного кровотечения и может развиваться после больших хирургических операций. Главным фактором предупреждения геморрагического шока является адекватное восполнение кровопотери и своевременная остановка кровотечения.

Геморрагический шок. Непрогрессирующий геморрагический шок

На рисунке ниже представлены результаты экспериментов, выполненных на собаках, показывающие влияние острой кровопотери разной степени тяжести на дальнейшее изменение артериального давления. У собак производили кровопускание до тех пор, пока давление не снижалось до определенного уровня. Все собаки, у которых давление резко падало до уровня не ниже 45 мм рт. ст. (группы I, II и III), в дальнейшем выживали. Выздоровление было быстрым, если давление снижалось незначительно (группа I), и развивалось гораздо медленнее, если давление снижалось почти до 45 мм рт. ст. (группа III). Если же артериальное давление падало ниже 45 мм рт. ст. (группы IV, V и VI), все собаки погибали, хотя многие из них находились между жизнью и смертью в течение нескольких часов.

Изменение артериального давления у собак после острой кровопотери разной степени тяжести. Каждая кривая обобщает данные, полученные у 6 собак

Результаты эксперимента показывают, что нормальная гемодинамика может восстановиться, если кровопотеря не превышает некоторого критического объема крови. Если же кровопотеря хотя бы на несколько миллилитров превышает этот критический объем, она становится несовместимой с жизнью. Таким образом, потеря крови в объеме, превышающем критический, вызывает прогрессирующий шок. Это значит, что сам по себе шок приводит к еще более тяжелому шоку — и формируется порочный круг, который неумолимо ведет к смерти.

Непрогрессирующий (компенсированный) шок

Если шок недостаточно глубок, чтобы приобрести прогрессирующий характер, гемодинамика восстанавливается, и человек выживает. В этом случае шок называют непрогрессирующим, или компенсированным. Это значит, что симпатические рефлексы и другие компенсаторные факторы оказываются достаточными, чтобы предотвратить дальнейшие нарушения кровообращения.

Факторы, способствующие выживанию человека в условиях умеренного шока, являются, по сути, механизмами отрицательной обратной связи, действие которых направлено на возвращение сердечного выброса и артериального давления к нормальному уровню.

1. Барорецепторный рефлекс способствует симпатической стимуляции системы кровообращения.

2. Ответ на ишемию ЦНС приводит к еще большей симпатической стимуляции всех отделов сердечно-сосудистой системы, но он активируется только тогда, когда артериальное давление падает ниже 50 мм рт. ст.

3. Обратная релаксация напряжения вызывает сокращение кровеносных сосудов при уменьшении в них объема крови, что нормализует степень наполнения сосудов кровью.

4. Образование ангиотензина с участием почек приводит к сужению периферических артерий, а также к задержке соли и воды почками, таким образом препятствуя прогрессированию шока.

5. Образование вазопрессина (антидиуретического гормона) и секреция его в задней доле гипофиза приводит к сужению периферических артерий и вен, а также к значительной задержке воды почками.

6. Компенсаторные механизмы возвращают объем крови к нормальному уровню. Они включают абсорбцию большого количества жидкости в желудочно-кишечном тракте, абсорбцию жидкости в кровеносные капилляры из интерстициальных пространств организма, задержку соли и воды почками, формирование чувства жажды и увеличение потребности в соли, что заставляет человека пить воду и потреблять соленую пищу.

Симпатические рефлексы вызывают немедленные изменения сердечно-сосудистой системы, направленные на выживание организма, т.к. они достигают максимального возбуждения уже через 30-60 сек от начала кровотечения.

Ангиотензин и вазопрессин, как и механизм обратной релаксации напряжения, которые вызывают сужение кровеносных сосудов и выброс крови из венозных депо, требуют от 10 мин до 1 ч для полного развития ответной реакции. Однако их вклад в повышение артериального давления, в повышение среднего давления наполнения сосудистой системы, а следовательно, в увеличение венозного возврата чрезвычайно велик.

И наконец, восстановление объема крови путем абсорбции жидкости из интерстициального пространства, дополнительного количества воды и соли из желудочно-кишечного тракта, на что затрачивается от 1 до 48 ч, также способствует выживанию, т.к. препятствуют развитию тяжелой, прогрессирующей стадии шока.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Геморрагический шок. Непрогрессирующий геморрагический шок

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И АНЕСТЕЗИЯ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ В АКУШЕРСТВЕ

Шифман Е.М., Куликов А.В., Беломестнов С.Р.

БАЗОВЫЙ ПРОТОКОЛ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ В АКУШЕРСТВЕ. Протокол подготовлен на основании анализа материалов, отвечающих требованиям доказательной медицины. Период действия протокола – Протокол содержит исключительно клинические рекомендации и организационные решения по их реализации. Специалисты, использующие настоящий документ, должны учитывать, что при появлении новых данных, заслуживающих внимания, в протокол могут быть внесены существенные изменения. При разработке протокола использовались материалы ведущих мировых организаций: World Health Organization, American Academy of Family Physicians, Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG), International Federation of
nObstetrics and Gynecology (FIGO), Collège National des Gynécologue set Obstétriciens Français, American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), Cochrane Reviews, материалы форумов «Мать и дитя».

1. Введение Массивная кровопотеря и геморрагический шок в акушерстве являются основной причиной материнской смертности в мире и занимают до 25% в её структуре. Распространенность послеродовых кровотечений (более 500 мл) в мире составляет примерно 6% от всех беременностей, а тяжелых послеродовых кровотечений (более 1000 мл) 1,96%. Примерно 70% всех кровотечений в акушерстве относится к послеродовым гипотоническим кровотечениям, 20% обусловлены отслойкой плаценты, разрывом матки, повреждением родовых путей, 10% приходится на долю вращения плаценты и нарушениями её отделения и только 1% — на коагулопатию. При этом среди кровотечений, определяющих материнскую и перинатальную заболеваемость и смертность, преобладают: отслойка плаценты,
nпредлежение плаценты и нарушения в системе гемостаза. По данным ВОЗ в мире происходит 14 000 000 послеродовых кровотечений в год из которых 120000-140000 смертельных исходов (50% в первые 24 ч) и 20 000 000 заканчиваются материнской заболеваемостью. В США – кровопотеря составляет 12% в структуре МС, из них 73% случаев предотвратимы, в Великобритании – 3-место в структуре МС, 53% случаев – предотвратимы, а в Африке – кровопотеря достигает 35 до 60% в структуре МС. В России (внематочная беременность, + отслойка и предлежание + послеродовое кровотечение) -18% в структуре МС. С учетом того, что большинство причин массивной кровопотери и геморрагического шока в акушерстве носят предотвратимый характер чрезвычайно важно соблюдать протокол оказания неотложной помощи этой категории пациенток, поскольку время для проведения всех диагностических и лечебных мероприятий крайне ограничено.

2. Общие положения ПОЛОЖЕНИЕ 1. На всех этапах беременности (а иногда и до её наступления) обязательно
nследует выявлять факторы риска массивной кровопотери,как на амбулаторном, так и стационарном уровне оказания помощи беременным женщинам. ПОЛОЖЕНИЕ 2. На догоспитальном этапе у пациентки с кровотечением основным мероприятием является транспортировка в ближайшее ЛПУ с возможностью оперативного лечения. Обеспечение венозного доступа и проведение инфузионной терапии, введение антифибринолитиков и вазопрессоров, согревание и другие мероприятия не должны удлинять время транспортировки на этап хирургической остановки кровотечения. На догоспитальном этапе при выявлении геморрагического шока нужно своевременно оповестить стационар, куда пациентка будет транспортирована для подготовки к хирургическому и консервативному лечению. ПОЛОЖЕНИЕ 3. При поступлении в приемный покой стационара у пациентки с кровотечением (или подозрением на кровотечение) необходимо максимально быстро провести клиническое, лабораторное и функциональное исследования для оценки тяжести кровопотери и определить необходимость хирургического лечения.

При тяжелом состоянии пациентки – геморрагическом шоке все исследования проводятся в условиях операционной и проводимой интенсивной терапии. ПОЛОЖЕНИЕ 4. В любой ситуации время между постановкой диагноза кровотечения и началом хирургической остановки кровотечения должно быть минимизировано и этот принцип очень важно тщательно соблюдать как на догоспитальном, так и госпитальном этапах оказания помощи (уровень доказательности 1А). Оперативное лечение должно быть начато в любых условиях – геморрагического шока, ДВС-синдрома и т.д. и никакие обстоятельства не могут мешать хирургической остановке кровотечения. ПОЛОЖЕНИЕ 5. Интервал «принятие решения-родоразрешение» при продолжающемся антенатальном или интранатальном кровотечении не должен превышать 30 мин., что требует оповещения и участия помимо врача акушера-гинеколога еще анестезиолога-реаниматолога, трансфузиолога и сосудистого хирурга. ПОЛОЖЕНИЕ 6. В основе хирургического гемостаза лежит принцип поэтапной, органосохраняющей остановки кровотечения, для
чего
для врача, оказывающего помощь должен быть доступен набор соответствующих расходных материалов, инструментов и оборудования (см. 2. Общие положения. ПОЛОЖЕНИЕ 1.) Основными манипуляциями и операциями, позволяющими произвести остановку кровотечения являются: — Ушивание повреждений мягких тканей — Ручное обследование полости матки — Вакуум-аспирация полости матки* — Управляемая баллонная тампонада матки** — Компрессионные швы — Перевязка маточных артерий — Перевязка внутренних подвздошных артерий*** — Гистерэктомия**** *При отсутствии возможности проведения полноценного ручного обследования полости матки **Техника проведения управляемой баллонной тампонады описана в штатной инструкции к системе УБТ ***Перевязка внутренних подвздошных артерий производится сосудистым хирургом ****Решение о проведении гистерэктомии принимается коллегиально и является крайней мерой при неэффективности последовательно проведенных других мероприятий ПОЛОЖЕНИЕ 7. При геморрагическом шоке тяжелой степени и технических
трудностях
хирургического гемостаза необходимо использовать принцип «контроля за повреждением» («damage control surgery»). ПОЛОЖЕНИЕ 8. Перегоспитализация в другой стационар пациенток с продолжающимся кровотечением (или подозрении на него) противопоказана. ПОЛОЖЕНИЕ 9. Неэффективность каждого из мероприятий по остановке кровотечения является показанием для немедленного перехода к следующему этапу: от консервативных методов к оперативным. ПОЛОЖЕНИЕ 10. Наряду с хирургическим гемостазом обязательно использование местных кровоостанавливающих средств. ПОЛОЖЕНИЕ 11. Среди первоочередных общих мероприятий у пациентки в состоянии геморрагического шока являются согревание, устранение гипоксии и коррекция ацидоза и гипокальциемии. ПОЛОЖЕНИЕ 12. Консервативный гемостаз должен включать: при гипотонии матки – утеротоники (окситоцин, простагландины), а так же и при других ситуациях антифибринолитики (транексамовая кислота) и компоненты крови: свежезамороженная плазма, криопреципитат, тромбоцитарная масса и факторы (
концентраты)
свертывания крови. ПОЛОЖЕНИЕ 13. Оценка тяжести ДВС синдрома при кровопотере проводится по общепринятой шкале International Society on Thrombosis and Haemostasis, 2001. ПОЛОЖЕНИЕ 14. Второй главной задачей после остановки кровотечения является восстановление адекватного транспорта кислорода и включает основной компонент — восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), а также стабилизацию гемодинамики, поступление кислорода в достаточном количестве и увеличение концентрации переносчика кислорода – гемоглобина. Восстановление ОЦК обеспечивается плазмозаменителями: кристаллоидами и синтетическими коллоидами. ПОЛОЖЕНИЕ 15. При объеме кровопотери до 1500 мл и остановленном кровотечении инфузионная терапия проводится в ограничительном режиме и вместе с компонентами крови не должна превышать 200% от объема кровопотери. Компоненты крови используются только при подтвержденной коагулопатии (фибриноген менее 1,0 г/л, МНО, АПТВ более 1,5 от нормы, тромбоциты менее 50000 в мкл, гопокоагуляция на ТЭГ) и
продолжающемся
кровотечении. ПОЛОЖЕНИЕ 16. При массивной, критической кровопотере более 1500-2000 мл нужно как можно раньше ( впервые 2 ч) начать введение компонентов крови (СЗП, эритроцитарная масса в соотношении 1:1) даже без лабораторного подтверждения, поскольку инфузия только плазмозаменителей в объеме более 2000 мл при таком объеме кровопотери вызывает дилюционную коагулопатию. Регуляция параметров гемодинамики при необходимости осуществляется применением вазопрессоров и инотропных препаратов. ПОЛОЖЕНИЕ 17. При продолжающемся кровотечении и артериальной гипотонии не нужно повышать АД сист. более 90-100 мм рт.ст., так как это приведет к усилению кровотечения. ПОЛОЖЕНИЕ 18. При остановленном кровотечении гемотрансфузия проводится при уровне гемоглобина менее 70 г/л, но показания определяются индивидуально. Нет показаний для гемотрансфузии при гемоглобине более 100 г/л. ПОЛОЖЕНИЕ 19. Метод выбора при массивной кровопотере и геморрагическом шоке: общая анестезия с ИВЛ. Факторы риска послеродового
кровотечения Дородовое определение групп риска развития массивной кровопотери в акушерстве. Это чрезвычайно важно, поскольку именно у этой категории пациенток требуется комплексная профилактика кровопотери. Для решения этой задачи предлагаем несколько вариантов для выявления группы риска по развитию послеродового кровотечения. Мнемотическое обозначение причин послеродовыхкровотечений « 4Т» «Тонус» — снижение тонуса матки; «Ткань» — наличие остатков плаценты в матке; «Травма» — разрывы мягких родовых путей и матки; «Тромбы» — нарушение гемостаза.

Факторы риска послеродового кровотечения ( SOGC , 2000)

Геморрагический шок. Непрогрессирующий геморрагический шок

Специалисты выделяют следующие виды этого состояния:

кардиогенный;
гиповолемический;
перераспределительный или дистрибутивный.

Согласно другой классификации, шок бывает:

гиповолемический;
кардиогенный;
травматический;
септический;
нейрогенный;
анафилактический;
комбинированный.

Также выделяют следующие виды этого состояния:

сосудистый шок – объединяет в себе нейрогенный, септический, анафилактический виды шока. Развивается при сужении сосудов, которое вызвано бактериальной инфекцией, травмами спинного или головного мозга;
гиповолемический – включает в себя ангидремический и геморрагический шок;
болевой шок – объединяет в себе ожоговый и травматический шок;
кардиогенный шок;

Для данного состояния характерно наличие следующих стадий:

I степени или компенсированный – характерно сохранение сознания, больной идет на контакт, но он слегка заторможен. Имеет благоприятный прогноз;
II степени или субкомпенсированный – характерна заторможенность больного, бледность кожных покровов, приглушенность тонов сердца, дыхание поверхностное и учащенное. Необходимо проведение противошоковых мероприятий;
III степени или декомпенсированный – развивается адинамия, заторможеность. Отсутствует реакция на боль. Больное тихо и слабо говорит, характерна спутанность сознания;
IV степени или необратимый – развивается терминальное состояние. Больной находится без сознания, кожа становиться мраморной с наличием застойных пятен типа трупных. Пульс едва прощупывается. Прогноз крайне неблагоприятный.

Специалисты выделяют следующие стадии шока:

1 стадия, компенсированная или непрогрессирующая – характерно сохранение перфузия жизненно важных органов, что происходит за счет компенсаторных механизмов;
2 стадия или прогрессирующая – развивается состояние, когда компенсаторные механизмы уже не в состоянии сохранять необходимую перфузию. Происходит запуск прогрессии всех патогенетических механизмов, которые приводят к развитию шока;
стадия необратимых изменений или 3 стадия – не возможно улучшить состояние больного при помощи врачебного вмешательства.

Причины

Причины развития шокового состояния:

заражения бактериальной инфекцией (перитонит, сепсис, гангренозный процесс);
травмы спинного мозга;
травмы продолговатого мозга;
попадания в организм человека аллергена;
прием препаратов плазмы, а также плазменных белков;
анестезирующие и рентгеноконтрастные средства;
прием лекарственных препаратов;
дефицитом циркулирующей крови;
снижение вторичного сердечного выброса;
снижение венозного возврата;
при обезвоживании;
потеря плазмы и крови;
нарушение работы сердца;
неспособные удерживать кровь сосудами;
нехватка кислорода;
травма;
ожог;
наружные и внутренние кровотечения;
нарушения гомеостаза.
гипоксия;
инфаркт миокарда;
ушиб сердца;
«перегибание» сердца во время напряженного пневмоторакса;
прием больших доз мочегонных средств;
переливание крови другой группы;
некроз печени.

Вызывать состояние шока могут одновременно несколько причин.

Самая распространенная причина, которая приводит к развитию шокового состояния – сильная кровопотеря. Для взрослого человека, для развития данного состояния, необходимо потерять около 2 литров крови.

Симптомы

снижение кровяного давление (может полностью отсутствовать);
учащение пульса или наоборот, пульс может становится «мягким», слабым и «нитевидным»;
учащение дыхания;
резкая слабость;
бледность кожных покровов;
кожа может становится бледно-синеватой или бледно-желтой;
отсутствие мочи;
отсутствие реакции на боль;
потеря сознания.

Не всегда данное состояние заканчивается смертью. Шок может развиваться в течение пары минут, часов. Чем раньше данное состояние будет диагностировано, тем больше вероятность спасти жизнь человеку.

Диагностика

При появлении первых признаков, которые могут свидетельствовать о развитии шока, необходимо незамедлительно записаться на прием к реаниматологу. По ходу осмотра, возможна консультация у анестезиолога.

Для подтверждения диагноза, врач назначит следующие исследования:

опрос;
внешний осмотр больного;
измерение артериального давления (по методу Короткова);

Лечение

Для эффективного лечения шока необходимо установить причину, которая его вызвала. Для лечения шокового состояния проводят следующие мероприятия:

остановка кровотечения (если имеется);
искусственное дыхание;
надевают на больного противошоковый костюм;
лекарственная терапия;
оперативное лечение у хирурга;
искусственная вентиляция легких.

Профилактика

Профилактика данного состоянии заключается в своевременном лечение заболеваний, которые могут привести к его развитию.

Читайте также: