Генерализованный перитонит. Клиника генерализованного перитонита. Местный перитонит. Клиника местного перитонита.

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Варианты ведения больного с острым животом. Клиника острого живота. Боли в животе и шок.

Осматривая больного с острым животом в приемном отделении, вы располагаете по существу только 4 вариантами его ведения:
• немедленная операция («хирургия сейчас»);
• предоперационная подготовка и операция («хирургия вечером»);
• консервативное лечение (активное наблюдение, внутривенная инфузия, антибиотики и т.д.);
• выписка домой.

Последний вариант ведения больного с острым животом заслуживает отдельного обсуждения. Многие пациенты с острыми болями в животе подвергаются клиническому обследованию, но лишь немногих с диагнозом «неспецифические абдоминальные боли»* отпускают домой. Абдоминальная колика с ее неопределенной сущностью является именно тем типом болей, которые заставляют больного искать помощи врача. Физи-кальное обследование пациента и диагностические исследования не дают результата, боль стихает и обычно не возобновляется. Важно помнить, что более половины больных с абдоминальной коликой доставляют в приемное отделение с диагнозами острого аппендицита и острого холецистита (ОХ), однако возможность точного диагноза зависит от вашего клинического опыта. Помните, что для пациентов, отпущенных домой с диагнозом «абдоминальная колика», в последующем довольно высока вероятность подвергнуться обследованию по поводу абдоминального онкологического заболевания. Так что, возможно, какое-либо избирательное обследование все же показано при первичном обращении такого больного.

Клинические проявления острого живота

Понятие «острый живот» включает в себя хотя бы одно из отчетливых и хорошо заметных проявлений:
• боль в животе и шок;
• разлитой перитонит;
• местный перитонит (ограниченный одним из квадрантов живота);
• кишечная непроходимость;
• маскирующее терапевтическое заболевание.

Два дополнительных фактора (травма и гинекологические проблемы) будут нами рассмотрены позже. Каждое из перечисленных клинических проявлений определяет специфику ведения больного. Таким образом, важно распознать клинические проявления, чтобы определить, что именно необходимо делать с пациентом.

Боли в животе и шок

Это наиболее драматические и довольно редко встречающиеся проявления острого живота. Пациенты, как правило, бледны и безучастны, с сильной болью в животе и гипотензией (типичная картина так называемой абдоминальной апоплексии). Вызвать это состояние могут два наиболее вероятных этиологических фактора: разрыв аневризмы брюшной аорты и прервавшаяся эктопическая беременность. Единственно возможным вариантом ведения в этом случае является немедленная «хирургия сейчас». У вас нет времени на вспомогательные исследования и подготовку к операции. В этих случаях потеря больного при проведении КТ является фатальным и, к несчастью, не таким уж редким исходом.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Генерализованный перитонит. Клиника генерализованного перитонита. Местный перитонит. Клиника местного перитонита.

Клиническая картина генерализованного перитонита проявляется диффузными болями по всему животу и тяжелой интоксикацией. Пациент обычно малоподвижен, его живот доскообразно напряжен, отмечаются значительное усиление болезненности и непроизвольная защитная реакция на пальпацию и сотрясение брюшной стенки. Удивительно, однако, что недостаточно опытным клиницистам и в этих случаях не удается поставить диагноз.

Это особенно относится к престарелым пациентам вследствие слабости их мышечной стенки и пониженной болевой реакции. Наиболее частой ошибкой при физикальном исследовании является грубая «глубокая» пальпация живота, которая может вызвать значительное напряжение мышц даже у пациента без всякой абдоминальной патологии.

Пальпация живота при подозрении на генерализованный перитонит должна быть очень нежной и не причинять больному дополнительных страданий. Пупок — наиболее чувствительное место, где брюшина почти прилежит к коже. Поэтому одним из эффективных приемов при физикальном исследовании больного с подозрением на перитонит является нежная пальпация пупочного кольца, где болезненность наиболее очевидна. Мы понимаем, что на данном этапе своей хирургической карьеры вы не нуждаетесь в подробной лекции по обследованию острого живота, но все же с извинением хотим подчеркнуть, что отсутствие симптома «отдачи» (Щетки-на) не значит ровным счетом ничего и для выявления раздражения брюшины лучше попросить больного покашлять, слегка потрясти его постель и очень нежно проперкутировать его живот.

Двумя наиболее частыми причинами генерализованного перитонита у взрослых являются перфоративная гастродуоденальная язва и перфорация толстой кишки, а у детей — перфоративный аппендицит. Ведение больного с диффузным перитонитом подразумевает предоперационную подготовку и операцию через несколько часов. В любом случае пациента следует брать в операционную только после адекватной предоперационной подготовки, как это изложено в соответствующей статье.

Важным исключением является ведение пациента с острым панкреатитом (ОП). В то время как у большинства больных ОП выявляется лишь слабая чувствительность в эпигастрии, в отдельных случаях наблюдается картина, весьма похожая на диффузный перитонит. Поэтому у любого пациента с соответствующими абдоминальными симптомами целесообразно определять уровень сывороточной амилазы.

Местный перитонит

У пациентов с местным перитонитом клинические проявления наблюдаются в одном из 4 квадрантов живота. В правом нижнем квадранте наиболее частой причиной местного перитонита является острый аппендицит, в правом верхнем — острый холецистит (ОХ), в левом нижнем — острый дивертикулит. Перитонит в левом верхнем квадранте встречается редко. Как правило, местный перитонит не всегда служит показанием к немедленной операции («хирургия сейчас») и даже к отложенной («хирургия вечером») операции.

Если диагноз местного перитонита еще окончательно не выяснен, вначале допустимо консервативное ведение. Пациента помещают в хирургическое отделение, назначают антибиотики внутривенно (если, например, рассматривается диагноз ОХ или дивертикулита), инфузионную терапию и наблюдают при периодическом физи-кальном обследовании. Время — лучший диагност: при повторном осмотре больного через несколько часов вы можете выявить у него все признаки, которые ранее были неясны. Единственным безусловным исключением из этого правила является неблагополучие в правом нижнем квадранте живота при предположительном диагнозе острого аппендицита; в этом случае аппендэктомия настоятельно показана без отсрочки с целью наблюдения.

Однако если в правом нижнем квадранте живота при пальпации определяется некая масса, прибегают к рабочему диагнозу аппендикулярного инфильтрата, при котором начальное лечение — консервативное. Взгляды хирургов на лечение ОХ варьируют. Несмотря на обычную безопасность начального лечения таких больных антибиотиками, большинство хирургов избирают операцию в случаях так называемого «горячего» желчного пузыря, но проводят ее, отложив «на вечер», либо даже «на утро» следующего дня. Этот активный подход безусловно оправдан у пациентов с ухудшением воспалительного процесса при консервативном лечении (пожилых больных с диабетом или больных с иммунной недостаточностью, у которых мала вероятность купировать ОХ только антибиотиками).

Патогенез перитонита. Клиника перитонита

Продукты жизнедеятельности микробов и аутолитических процессов, образующиеся при перитоните, приводят к интоксикации. Наступает мобилизация сосудисто-активных субстанций, таких, как адреналин, норадреналин, гормоны коры надпочечников, гистамин и кинины. Последние вызывают сильное расширение капилляров и повышенную проницаемость их стенок. В результате в брюшной полости накапливается большое количество жидкости с высоким содержанием морфологических элементов и белка. Наряду с этим жидкость и электролиты теряются со рвотой, а также в результате задержки значительного количества этих веществ в кишечнике, вследствие нарастающей кишечной атонии или паралитической непроходимости. Большая потеря жидкости приводит к обезвоживанию организма, что выражается в уменьшении количества циркулирующей плазмы. Развиваются гиповолемия, гемоконцентрация и нарушения микроциркуляции. Нарушение обратного всасывания в кишечнике воды и экссудата усугубляет гиповолемпю.

Тяжелые изменения функционального характера различных органов и нейроэндокринной регуляции при перитоните зависят не только от раздражения рецепторов брюшины и гиповолемии, но и от интоксикации, вызываемой веществами, образующимися в брюшной полости и в кишечнике в результате жизнедеятельности микробов, аутолитических процессов и извращения метаболизма тканей. Микробы и их токсины в большом количестве попадают в лимфатические пути и кровь. Значительная часть их по системе воротной вены проникает в печень. Печень является самым мощным обезвреживающим органом и первым барьером на пути различных токсинов. Изменения в печени в связи с нарастающим токсическим воздействием на нее приводят к значительному снижению се антитоксической функции. Уменьшается способность к мочевинообразованию, нарушается синтез белка, извращаются энергетические процессы.

В результате вредных токсических воздействий печень постепенно утрачивает барьерную функцию, что в свою очередь приводит к нарастанию интоксикации как за счет прогрессирующего перитонита, так и в результате нарушения обменных процессов в самой печени и других органах. Поражается канальцевый аппарат почек. Канальцевая недостаточность вызывает нарушение обратного всасывания. Появляется полиурия при гипостенурин, наступает азотемия, развивается метаболический ацидоз. Поступление в кровь различных ядов (токсины, аммиак, гнетам ни и другие метаболиты) приводит к дальнейшему угнетению обменных процессов во всех тканях, отражается на функции сердечно-сосудистой системы, способствует углублению нарушений электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, заканчиваясь иногда необратимыми изменениями гомеостаза.

В патогенезе перитонита наряду с гиповолемией и токсическим фактором большое значение имеет нарушение функции желудочно-кишечного тракта (функциональная непроходимость). Парез кишечника приводит к повышенному освобождению аммиака и гистамина, нарушаются процессы всасывания и пристеночного пищеварения, вследствие чего в кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое разлагается и служит прекрасной средой для развития микроорганизмов. Все это усиливает уже имеющиеся нарушения микроциркуляции.

Таким образом, перитонит представляет собой комплекс морфологических нарушений и функциональных сдвигов, при которых выявляется сложное взаимодействие иейроэндокринных реакций, гиповолемии, интоксикации, паралитической кишечной непроходимости, постоянно влияющих друг на друга и приводящих к недостаточности гемодинамики, дыхания, нарушению обменных процессов в тканях организма. При местных и осумкованных перитонитах весь этот сложный комплекс нарушений наблюдается далеко ие всегда; чаще они протекают со слабо выраженными общими проявлениями.

Клиника перитонита

Течение и симптоматика перитонита зависят от многих причин: вида и вирулентности микробов, состояния иммунобиологических сил организма, предшествующего лечения и др. Время, прошедшее с момента возникновения воспаления брюшины, несомненно, сказывается на характере клинических проявлений и поэтому положено в основу деления перитонита по фазам его развития. Такое деление несколько условно, поскольку воспалительный процесс брюшины не всегда претерпевает все фазы развития и в результате лечения может оборваться на той или иной фазе. Кроме того, нет четких границ перехода одной фазы в другую. Мы придерживаемся мнения В. И. Стручкова, считающего, что наиболее целесообразно подразделять перитонит на три фазы. Первая фаза продолжается 1—2 сут. Она характеризуется ограниченным воспалительным процессом, проявляющимся гиперемией брюшинного покрова и образованием серозного или фибринозно-гнойного экссудата, при всасывании которого наблюдается нерезко выраженная интоксикация.

Клинически отмечаются некоторое возбуждение больного, умеренное повышение температуры, учащение пульса, изменение состава крови (лейкоцитоз, нейтрофилез). Больной жалуется на сильные боли в животе, особенно в области источника перитонита, тошноту. Появляются рвота, напряжение мышц живота, симптом Блюмберга — Щеткина. Вторая фаза продолжается обычно с 3-го по 5-й день заболевания. Ввиду того что за это время в воспалительный процесс вовлекается все большая часть брюшины, интоксикация возрастает и приводит к нарушению компенсаторных механизмов. Прежде всего это выражается в параличе капилляров и более крупных сосудов органов брюшной полости, депонировании в них крови и резком нарушении кровообращения. Пульс учащается до 120—140 в минуту, уменьшается его наполнение. Отмечается ухудшение состояния больного, рвота становится упорной. Боли в животе приобретают распространенный характер, кишечник резко вздут, симптом Блюмберга — Щеткина по всему животу. Перкуторно в отлогих местах живота определяется выпот. Наблюдаются выраженный гиперлейкоцитоз и нейтрофилез.

Третья фаза перитонита протекает по-разному. В одних случаях в результате комплексного лечения уже на 4—6-й день с момента заболевания определяются отграничение и уменьшение гнойно-воспалительного процесса. В связи с этим интоксикация быстро уменьшается, состояние больного улучшается и процесс заканчивается. В других случаях заболевание прогрессирует, нарастает интоксикация, что проявляется ухудшением общего состояния больного: сознание становится спутанным или появляется эйфория, пульс нитевидный, артериальное давление резко снижается. Несмотря на резкое вздутие живота, боли и раздражение брюшины выражены меньше. Резко нарушаются функции почек, печени, в результате чего быстро наступает летальный исход. При применении антибиотиков наблюдаются стертые формы воспаления брюшины, что затрудняет определение фазы перитонита. Трудно обнаружить фазность течения процесса и при редко встречающихся молниеносных формах перитонита, когда смерть наступает через 1—2 сут.

Острый аппендицит с перитонитом (K35.2)

Перитонит - воспаление брюшины, развивающееся вследствие воздействия инфекционного агента после попадания его в свободную брюшную полость. Является наиболее грозным осложнением острого аппендицита, возникающим в основном после его перфорации. См. также "Острый перитонит" - K65.0.

Примечание

В данную подрубрику включены:
- острый аппендицит с прободением;
- острый аппендицит с перитонитом (разлитым);

Из данной подрубрики исключены:
- острый аппендицит с локализованным перитонитом с или без разрыва или перфорации;
- острый аппендицит с перитонеальным абсцессом;

Период протекания

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Этиология и патогенез

Острый аппендицит с генерализованным перитонитом возникает в результате перфорации отростка и распространения инфекции на брюшную полость. Эндотоксины грамотрицательных бактерий приводят к высвобождению цитокинов, которые индуцируют клеточные и гуморальные каскадные реакции, вызывающие повреждение клеток, септический шок и синдром полиорганной недостаточности.
Согласно имеющимся данным, бактериальный перитонит связан с разнообразными и разобщенными вариантами цитокинового ответа. Показана связь более высоких уровней определенных цитокинов (к примеру, фактора некроза опухоли-альфа, интерлейкина-6) с худшими прогностическими результатами, а также с вторичной (неконтролируемой) активацией системного воспалительного каскада.

Процессы, влияющие на развитие перитонита:

1. Выпадение фибрина в экссудате. Является важной частью иммунной защиты, поскольку фибринные комплексы могут поглотить и адсорбировать большое количество бактерий. В результате системное распространение внутрибрюшинной инфекции может замедлиться, что уменьшает раннюю смертность от сепсиса. Однако одновременно с этим в фибринных комплексах бактерии, защищенные от механизмов иммунной защиты, могут размножаться, что приводит к развитию оставшейся инфекции и процессов абсцедирования.
Таким образом, выпадение фибрина в конечном итоге может приводить как к локализации процесса, так и к развитию инфекции.

2. Степень перитонеального бактериального загрязнения. В настоящее время средний уровень обсеменения при разлитом перитоните оценивают как 8х10 8 КОЕ/мл. Высокая степень обсемененности может истощать иммунную систему защиты.

3. Вирулентность. Бактериальные факторы вирулентности (способность к образованию капсулы, факультативно-анаэробный рост, возможность адгезии, продукция янтарной кислоты) мешают фагоцитозу бактерий нейтрофилами и опосредованному клеточному ответу. В результате инфекция сохраняется и формируются абсцессы. Синергия между определенными бактериями и грибками может также играть важную роль в ослаблении иммунной защиты хозяина.

4. Наличие энтерококков в качестве возбудителя.

5. Наличие микробных и микробно-грибковых ассоциаций в качестве возбудителя.

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Распространенность данной формы осложнения весьма вариабельна. В среднем, если частота всех осложнений при остром аппендиците составляет 5-9%, генерализованный перитонит встречается в 1-2% случаев.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, вздутие живота, задержка стула, задержка газов, артериальная гипотензия, тахикардия, доскообразное напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины, разлитая боль в животе, рвота, тошнота, серый цвет кожи, заостренные черты лица, спутанность сознания, сухой язык

Cимптомы, течение

Больной беспокоен, в терминальных стадиях сознание может быть спутанным. Черты лица заострены, кожа приобретает серо-зеленый оттенок (лицо Гиппократа). Температура тела повышается до 39-40 о С, пульс резко учащается до 120 и более ударов в минуту. По мере прогрессирования перитонита артериальное давление и температура постепенно снижаются.

Диагностика

Диагноз перитонита выставляется в основном клинически и подтверждается интраоперационно.
УЗИ затруднено вследствие вздутия петель кишечника.
Рентгенография выявляет признаки динамического пареза кишечника.
Диагностическая лапароскопия приводит, как правило, только к потере времени.

Лабораторная диагностика

При развитии полиорганной недостаточности и сепсиса отмечаются изменения ферментов и гормонов крови, выраженная анемия и повышение уровня остаточного азота в сыворотке, токсическая зернистость нейтрофилов.

Дифференциальный диагноз

Следует дифференцировать со следующими заболеваниями:
- острые разлитые перитониты другой этиологии (например, при перфорации полых органов);
- инфекционные заболевания;
- мезентериальный тромбоз;
- брыжеечный лимфаденит;
- острый панкреатит;
- острый гнойный пиелонефрит;
- острый холецистит;
- системный васкулит.

Осложнения

Лечение

Общие принципы лечения перитонитов:

1. Контроль источника инфекции.
2. Уничтожение бактерий и токсинов.
3. Поддержание функций систем и органов.
4. Управление воспалительным процессом.

Методы лечения

Ранний контроль септического источника является обязательным и может быть достигнут путем оперативного хирургического лечения.

Объем оперативного вмешательства зависит от этиологии, распространенности процесса, возраста пациента и прочих факторов и устанавливается иногда только интраоперационно.

Общие этапы операции:

Лечение перитонита и внутрибрюшного сепсиса всегда начинается с коррекции электролитных нарушений и нарушений коагуляции с эмпирическим назначением парентеральных антибиотиков широкого спектра.

Системная антибиотикотерапия

Первичный перитонит

Препараты выбора: цефуроксим + аминогликозиды II-III поколения.

Альтернативные схемы:
- аминогликозиды II-III поколения + ванкомицин + метронидазол;
- цефалоспорины III поколения + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам;
- цефепим + метронидазол.

При выделении грибов рода Candida: флуконазол или амфотерицин В.

Вторичный перитонит (кроме послеоперационного)

Препараты выбора:
- ампициллин + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- аминогликозиды II-III поколения + линкозамиды;
- цефалоспорины III-IV поколения + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат (или пиперациллин/тазобактам) + аминогликозид;
- цефоперазон/сульбактам.

Альтернативные препараты:
- карбапенемы;
- фторхинолоны + метронидазол.

Послеоперационный перитонит

Препараты выбора:
- цефепим + метронидазол;
- амикацин (или нетилмицин) + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам;
- цефоперазон/сульбактам.

Альтернативные препараты:
- фторхинолоны + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат (или пиперациллин/тазобактам) + аминогликозиды II-III поколения.

Препараты выбора:
- карбапенемы;
- цефепим + метронидазол.

Альтернативные препараты:
- фторхинолоны (особенно пефлоксацин) + метронидазол;
- тикарциллин/клавуланат или пиперациллин/тазобактам.

Третичный перитонит

Препараты выбора:
- карбапенемы;
- фторхинолоны + аминогликозиды II-III поколения + метронидазол;
- цефепим+ метронидазол;
- цефоперазон/сульбактам;
- альтернативная схема: азтреонам + линкозамиды;
- при выделении метициллинорезистентных стафилококков (MRSA) дополнительно - гликопептид, линезолид или рифампицин.

Длительность. Антибиотикотерапия проводится до полного регресса локальной и системной симптоматики воспалительного процесса. Иногда (например, при инфицированном панкреонекрозе и его осложнениях) антибиотикотерапия может продолжаться 3-4 недели.

При интраабдоминальном кандидозе отмечается высокая летальность (до 70%) несмотря на проведение фунгицидной терапии.
Факторы риска развития внутрибрюшного и инвазивного кандидоза:
- несостоятельность анастомозов желудочно-кишечного тракта;
- деструктивный панкреатит.

При наличии любого из этих факторов в профилактических целях возможно применение флуконазола.

Прогноз

Прогноз при перитонитах зависит от многих факторов и является чрезвычайно затруднительным в индивидуальном плане. Поэтому расчет используется на практике только в плане группового прогноза.
Для расчета используются несколько шкал:
- APACHE II-III;
- SAPS;
- SOFA;
- MODS;
- MPI;
- TRISS.
Некоторые из перечисленных шкал приведены ниже.

APACHE и SAPS целесообразно использовать для оценки тяжести пациентов и динамики процесса.

SOFA и MODS применяют для динамической оценки тяжести полиорганной дисфункции и эффективности лечебного процесса.

MPI используется для интраоперационной оценки поражения брюшины и органов брюшной полости.

A-aDО₂ - альвеолярно-артериальное различие парциального напряжения кислорода.
FiО₂ - содержание кислорода во вдыхаемом воздухе.
Среднее артериальное давление высчитывают по формуле АД_систх 0,42 + АД_диаст х 0,58 или по формуле АД_сист+ (2хАД_диаст) + 3.

Реакция	Показатель	Баллы
Словесная	Ориентирован	5
Заторможен	4
Ответ невпопад	6
Невнятные звуки	2
Ответа нет	1
Двигательная	Выполняет команды	5
Указывает локализацию боли	4
Сгибательная реакция на боль	3
Подкорковые движения	2
Разгибательная реакция на боль	1
Глаз	Спонтанная	4
На голос	3
На боль	2
Нет	1

Оценка тяжести состояния больного по APACHE II (с учетом возраста)

Возраст, лет	Баллы
Менее 44	0
45-54	2
55-64	3
65-74	5
Более 75	6

Оценка тяжести состояния больного острым панкреатитом APACHE II (Шкала хронической патологии)

- терапия, снижающая местный иммунный ответ (иммуносупрессивная химиотерапия, лучевая терапия, длительное применение стероидов, особенно в высоких дозах);
- заболевания, сопровождаемые снижением иммунного ответа (лейкоз, злокачественная лимфома, СПИД)

- гистологически подтвержденный цирроз печени;
- портальная гипертензия;
- эпизоды кровотечения, обусловленные портальной гипертензией;
- эпизоды печеночной недостаточности;
- энцефалопатии или комы в анамнезе

- значительное ограничение физической активности, обусловленное хроническим рестриктивным, обструктивным или сосудистым поражением легких;
- документированные хроническая гипоксия, гиперкапния, вторичная полицитемия, тяжелая легочная гипертензия; зависимость от респиратора

Система динамической оценки тяжести состояния пациента APACHE II включает:
- частоту сердечных сокращений;
- среднее артериальное давление;
- частоту дыхания;
- температуру тела;
- гематокрит;
- содержание лейкоцитов;
- концентрацию натрия, калия, креатинина, или НС0₃-, рО₂ , рН.

Система APACHE II обладает высокой прогностической значимостью, однако имеет и очевидные ограничения - параметры, необходимые для анализа, можно получить лишь в учреждениях, оборудованных новейшим оборудованием для диагностики и динамического мониторинга за больным.

Оценка по шкале APACHE II складывается из суммы баллов по шкалам экстренной оценки физиологических функций, возраста, хронической патологии. Динамическая ежедневная оценка тяжести состояния больного с использованием этой шкалы позволяет объективно и дифференцировано обосновать вид комплексного лечения пациентов.

Клиническая характеристика абдоминального сепсиса (Клиника факультетской хирургии РГМУ 1999-2005, Гельфанд Б.Р. и др.)

Клинический синдром	APACHE II	MODS	Летальность
Синдром системной воспалительной реакции 3	9,3 ± 3,3	4,3 ± 0,4	13,3%
Синдром системной воспалительной реакции 4	13,6 ± 2,8	6,3 ± 1,2	31,6 %
Тяжелый сепсис	18,4 ± 2,1	9,1 ± 1,6	37,8%
Септический шок	21,2 ± 2,5	8,7 ± 1,9	61,7%

Шкала APACHE II высокоспецифична (90%) в отношении прогноза благоприятного исхода, но менее чувствительна (50-70%) относительно прогноза летального исхода. Эта система более приемлема для прогноза исхода и сравнительного анализа состояния групп больных, а не отдельных пациентов. Поэтому считают, что шкала APACHE II не рекомендована для прогностической оценки у конкретного пациента и не может быть основой для принятия решения в ежедневной клинической практике.

Мангеймский индекс перитонита MPI (M.Linder et al. 1992)

Фактор риска	Оценка тяжести (баллы)
Возраст старше 50 лет	5
Женский пол	5
Наличие органной недостаточности	7
Наличие злокачественной опухоли	4
Продолжительность перитонита более 24 часов	4
Толстая кишка как источник перитонита	4
Перитонит диффузный	6
Экссудат (только один ответ): - прозрачный - мутно-гнилостный - калово-гнилостный	0 6 12

Мангеймский индекс перитонита MPI - групповой прогноз

Значение MPI	Летальность %
< 21 балла	2,3%
21-29 баллов	22,3%
> 29 баллов	59,1%

Госпитализация

В экстренном порядке в отделение хирургии или в отделение интенсивной терапии (по согласованию с хирургом).

Перитонит

Перитонит – локальное или диффузное воспаление серозного покрова брюшной полости – брюшины. Клиническими признаками перитонита служат боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки, тошнота и рвота, задержка стула и газов, гипертермия, тяжелое общее состояние. Диагностика перитонита основывается на сведениях анамнеза, выявлении положительных перитонеальных симптомов, данных УЗИ, рентгенографии, вагинального и ректального исследований, лабораторных тестов. Лечение перитонита всегда хирургическое (лапаротомия, санация брюшной полости) с адекватной предоперационной и послеоперационной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией.

МКБ-10

Общие сведения

Перитонит – тяжелое осложнение воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, сопровождающееся выраженными местными и общими симптомами, развитием полиорганной недостаточности. Летальность от перитонита в гастроэнтерологии составляет 20-30%, а при наиболее тяжелых формах достигает 40-50%.

Брюшина (peritoneum) образована двумя переходящими друг в друга серозными листками - висцеральным и париетальным, покрывающими внутренние органы и стенки брюшной полости. Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей множество важных функций: резорбтивную (всасывание экссудата, продуктов лизиса, бактерий, некротических тканей); экссудативную (выделение серозной жидкости), барьерную (механическая и противомикробная защита органов брюшной полости) и др. Важнейшим защитным свойством брюшины является ее способность к отграничению воспаления в брюшной полости благодаря фиброзным спайкам и рубцам, а также клеточным и гуморальным механизмам.

Причины перитонита

Этиологическим звеном при перитоните выступает бактериальная инфекция, в большинстве случаев представленная неспецифической микрофлорой желудочно-кишечного тракта. Это могут быть грамотрицательные (энтеробактер, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка) и грамположительные (стафилококки, стрептококки) аэробы; грамотрицательные (фузобактерии, бактероиды) и грамположительные (эубактерии, клостридии, пептококки) анаэробы. В 60-80% наблюдений перитонит вызывается ассоциацией микробов – чаще кишечной палочкой и стафилококком. Реже развитие перитонита бывает обусловлено специфической микрофлорой – гонококками, гемолитическим стрептококком, пневмококками, микобактериями туберкулеза. Поэтому для выбора рационального лечения перитонита первостепенное значение имеет бактериологический посев содержимого брюшной полости с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибактериальным препаратам.

В соответствии с этиологией различают первичные (идиопатические) и вторичные перитониты. Для первичных перитонитов характерно проникновение микрофлоры в брюшную полость лимфогенным, гематогенным путем или по фаллопиевым трубам. Непосредственное воспаление брюшины может быть связано с сальпингитами, энтероколитами, туберкулезом почек или гениталий. Первичные перитониты встречаются нечасто – в 1-1,5% случаев.

В клинической практике гораздо чаще приходится сталкиваться с вторичными перитонитами, развивающимися вследствие детсруктивно-воспалительных заболеваний или травм брюшной полости. Наиболее часто перитонит осложняет течение аппендицита (перфоративного, флегмонозного, гангренозного), прободной язвы желудка или 12-перстной кишки, пиосальпинкса, разрыва кисты яичника, кишечной непроходимости, ущемления грыжи, острой окклюзии мезентериальных сосудов, болезни Крона, дивертикулита, флегмонозно-гангренозного холецистита, панкреатита, панкреонекроза и др. заболеваний.

Посттравматический перитонит развивается вследствие закрытых и открытых повреждений органов брюшной полости. Причинами послеоперационных перитонитов могут служить несостоятельность анастомозов, дефекты наложения лигатур, механическое повреждение брюшины, интраоперационное инфицирование брюшной полости, гемоперитонеум при неадекватном гемостазе. Отдельно выделяют канцероматозные, паразитарные, гранулематозные, ревматоидные перитониты.

По этиологии различают бактериальные и абактериальные (асептические, токсико-химические) перитониты. Последние развиваются в результате раздражения брюшины агрессивными неинфекционными агентами (желчью, кровью, желудочным соком, панкреатическим соком, мочой, хилезной жидкостью). Абактериальный перитонит довольно быстро принимает характер микробного вследствие присоединения инфекционных возбудителей из просвета ЖКТ.

В зависимости от характера перитонеального выпота различают серозный, фибринозный, геморрагический, желчный, гнойный, каловый, гнилостный перитонит.

По клиническому течению перитониты делятся на острые и хронические. С учетом распространенности поражения по поверхности брюшины различают отграниченный (местный) и диффузный перитонит. К вариантам местного перитонита относят поддиафрагмальный, аппендикулярный, подпеченочный, межкишечный, тазовый абсцессы. О диффузном перитоните говорят, когда воспаление брюшины не имеет тенденции к ограничению и четких границ. По степени поражения брюшины диффузные перитониты подразделяются на местные (развивающиеся в одной анатомической области, вблизи от источника инфекции), распространенные (охватывают несколько анатомических областей) и общие (при тотальном поражении брюшины).

В развитии перитонита принято выделять раннюю фазу (до 12 часов), позднюю (до 3-5 суток) и конечную (от 6 до 21 дня от начала заболевания). В соответствии с патогенетическими изменениями различают реактивную, токсическую и терминальную стадии перитонита. В реактивную стадию перитонита (24 часа от момента поражения брюшины) отмечается гиперергическая реакция на раздражение брюшины; в эту фазу максимально выражены местные проявления и менее выражены общие симптомы. Токсическая стадия перитонита (от 4 до 72 часов) характеризуется нарастанием интоксикации (эндотоксическим шоком), усилением и преобладанием общих реакций. В терминальной стадии перитонита (позднее 72 часов) происходит истощение защитно-компенсаторных механизмов, развиваются глубокие нарушения жизненно важных функций организма.

Симптомы перитонита

В реактивном периоде перитонита отмечаются абдоминальные боли, локализация и интенсивность которых определяются причиной воспаления брюшины. Первоначально боль имеет четкую локализацию в области источника воспаления; может иррадиировать в плечо или надключичную область вследствие раздражения нервных окончаний диафрагмы гнойно-воспалительным экссудатом. Постепенно боли распространяются по всему животу, становятся незатихающими, теряют четкую локализацию. В терминальном периоде в связи с параличом нервных окончаний брюшины болевой синдром становится менее интенсивным.

Характерными симптомами перитонита служат тошнота и рвота желудочным содержимым, которые в начальной стадии возникают рефлекторно. В более поздние сроки перитонита рвотная реакция обусловлена парезом кишечника; в рвотных массах появляется примесь желчи, затем - содержимое кишечника (фекальная рвота). Вследствие выраженного эндотоксикоза развивается паралитическая кишечная непроходимость, клинически проявляющаяся задержкой стула и неотхождением газов.

При перитоните, даже в самой ранней стадии, обращает на себя внимание внешний вид больного: страдальческое выражение лица, адинамия, бледность кожных покровов, холодный пот, акроцианоз. Пациент принимает вынужденное положение, облегчающее боль – чаще на боку или спине с поджатыми к животу ногами. Дыхание становится поверхностным, температура повышенная, отмечается гипотония, тахикардия 120-140 уд. в мин., не соответствующая субфебрилитету.

В терминальной стадии перитонита состояние пациента становится крайне тяжелым: сознание спутано, иногда наблюдается эйфория, черты лица заостряются, кожа и слизистые бледные с желтушным или цианотичным оттенком, язык сухой, обложен темным налетом. Живот вздут, при пальпация малоболезненен, при аускультации выслушивается «гробовая тишина».

Пальпаторное исследование живота выявляет положительные перитонеальные симптомы: Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Меделя, Бернштейна. Перкуссия живота при перитоните характеризуется притуплением звука, что свидетельствует о выпоте в свободной брюшной полости; аускультивная картина позволяет говорить о снижении или отсутствии кишечных шумов, выслушивается симптом «гробовой тишины», «падающей капли», «шум плеска». Ректальное и вагинальное исследование при перитоните позволяет заподозрить воспаление брюшины малого таза (пельвиоперитонит), наличие экссудата или крови в дугласовом пространстве.

Обзорная рентгенография брюшной полости при перитоните, обусловленном перфорацией полых органов, указывает на наличие свободного газа (симптома «серпа») под куполом диафрагмы; при кишечной непроходимости обнаруживаются чаши Клойбера. Косвенными рентгенологическими признаками перитонита служат высокое стояние и ограниченная экскурсия купола диафрагмы, наличие выпота в плевральных синусах. Свободная жидкость в брюшной полости может быть определена при ультразвуковом исследовании.

Изменения в общем анализе крови при перитоните (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ) свидетельствуют о гнойной интоксикации. Лапароцентез (пункция брюшной полости) и диагностическая лапароскопия показаны в неясных для диагностики случаях и позволяют судить о причине и характере перитонита.

Лечение перитонита

Выявление перитонита служит основанием для экстренного хирургического вмешательства. Лечебная тактика при перитоните зависит от его причины, однако во всех случаях в ходе операции придерживаются одинакового алгоритма: показано выполнение лапаротомии, проведение изоляции или удаления источника перитонита, осуществление интра- и послеоперационной санации брюшной полости, обеспечение декомпрессии тонкой кишки.

Послеоперационное ведение пациентов с перитонитом включает инфузионную и антибактериальную терапию, назначение иммунокорректоров, переливание лейкоцитарной массы, внутривенное введение озонированных растворов и др. Для противомикробной терапии перитонита чаще используется комбинация цефалоспоринов, аминогликозидов и метронидазола, обеспечивающая воздействие на весь спектр возможных возбудителей.

С целью стимуляции перистальтики и восстановления функций ЖКТ показано назначение антихолинэстеразных препаратов (неостигмина), ганглиоблокаторов (димеколония йодид, бензогексония), антихолинэргических средств (атропина), препаратов калия, физиопроцедур (электростимуляции кишечника, диадинамотерапии).

Прогноз и профилактика

Успех лечения перитонита во многом зависит от срока выполнения операции и полноты объема послеоперационной терапии. Летальность при разлитом перитоните достигает 40% и более; гибель пациентов наступает от гнойной интоксикации и полиорганной недостаточности.

Поскольку большинство перитонитов являются вторичными, их профилактика требует своевременного выявления и лечения основной патологии - аппендицита, язвы желудка, панкреатита, холецистита и др. Предупреждение послеоперационного перитонита включает адекватный гемостаз, санацию брюшной полости, проверку состоятельности анастомозов при абдоминальных операциях.

Читайте также: