Гиперурикемия - подагра. Олигурия

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Клинический разбор.

Среди огромного количества хронической патологии все большую распространенность получают заболевания метаболического характера, такие как диабет и подагра. Увеличение распространенности последней напрямую связываю со старением населения, повышением уровня жизни, сопуствующим метаболическим синдромом и другими факторами. Последнее десятилетия наблюдается рост частоты случаев подагры во всех индустриальных странах.

Несмотря на известность основных типичных проявлений подагры — тофусы, гиперурикемия, артрит — диагностика ее часто вызывает большие сложности. В то же время, как гиперурикемия, так и подагра, тесно связаны с нарушениями функции почек, что затрудняет диагностику. в данной статье хотелось бы обсудить типичные вопросы, возникающие при диагностике гиперурикемии и подагры.

Пациент А, 51 год, госпитализирован в нефрологическое отделение с жалобами на головные боль, рвоту в течение 20 дней, выраженную слабость, головокружения, боли в коленныхсуставахи повсей стопе, резко нарушающие двигательную активность больного. Состояние ухудшилось месяц назад, когда появились отеки голеней и лица, перестало контролироваться артериальное давление (гипертензия в течение 6 лет, с успехом принимал в-блокаторы и фуросемид), несмотря на увеличение дозы атенолола и добавление антагонистов кальция лечащим врачом. Диурез незначительно снизился, появился кашель. 2 недели назад был госпитализирован в ЦРБ, где, несмотря на проводимую терапию, состояние не улучшалось, появилась сыпь. Результаты исследований: Hb 77 г/л, Er 2,76 10 12 л, L- 7,6 10 9 л; мочевина 23 ммоль/л, креатинин 177 мкмоль/л ( в динамике до 424 перед выпиской); в общем анализе мочи — 1004,кислая, прозрачная, белок 0,12‰, Er 1-2, L1-2. по данным УЗИ — коралловидные конкременты лоханок с обеих сторон. Получал цефалоспорины I поколения, фторхинолоны, «поляризующую смесь», леспенефрил, препараты железа, инфузии, викасол, дицинон. Направлен на лечение по тяжести состояния в урологическое отделение с диагнозом «Мочекаменная болезнь. Вторичный хронический пиелонефрит. Хроническая почечная недостаточность II стадии».

Анамнез заболевания. В течение 18 лет беспокоят боли в суставах, заболевание началось с отеков и гиперемии коленных, локтевых, позже плечевых и лучезапястных, пациента наблюдали с диагнозом ревматизм, через два года был выставлен диагноз «Ревматоидный полиартрит». Все эти годы постоянно принимал ортофен и диклофенак, сохранялись боли, последний год подвижность пациента была резко ограничена из-за сильных болей в суставах плюсны и коленей. Анамнез жизни без особенностей, алкоголь не употребляет.

При поступлении состояние пациента тяжелое: сознание ясное, одышка при незначительной физической нагрузке, больше лежа, отеки лица и нижних конечностей. При осмотре больного обращают на себя внимание ожирение (ИМТ 35), геморрагические высыпания: мелкоточечная сыпь по всему телу, подконъюктивальные и параорбитальные кровоизлияния с обеих сторон, геморрагии на слизистых губ, щек, мягкого неба. Пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, суставы плюсны — незначительно деформированы, девиации нет, объем движений незначительно уменьшен. Лучезапястные и коленные суставы отечны, деформированы, легкая гиперемия, объем активных и пассивных движений значительно уменьшены.

В первые сутки при поступлении получены следующие результаты обследований:

общий белок 75,8 г/л, мочевина 41 ммоль/л, креатинин 1023 мкмоль/л, мочевая кислота 680 мкмоль/л, К 8,1 ммоль/л, Na 136 ммоль/л, ALT 6E/л, AST 21 Е/л, ЛДГ 259 Е/л; Hb 56 г/л, Er 2,19 10 12 л, L- 5,4 10 9 л; ПТИ 95% фибриноген 2,9 г/л, этаноловый тест +. УЗИ почек. Положение и форма правильные, контуры мелкобугристые, размер 88х39мм, паренхима 8 мм, эхогенность паренхимы повышена, полости не расширены. В проекции обеих ЧЛС множество гиперэхогенных образований диаметром до 10 мм с акустическими тенями. По данным компьютерной томографии: правая почка 100х51, левая 78х44 мм, контуры ровные, четкие, конкрементов не обнаружено.

Диагноз «мочекаменная болезнь», таким образом, не подтвердился, по тяжести состояния начата терапия острым гемодиализом, больной переведен в терапевтическое отделение.

Именно на данном этапе хотелось бы остановиться для обсуждения причины развития почечной недостаточности у данного пациента.

ВОПРОС 1. Это острая или хроническая почечная недостаточность?

Результаты анамнеза и проведенных исследований показывают, что перед нами пациент с длительным заболеванием суставов и тяжелой почечной недостаточностью. Уменьшенные размеры почек, нормохромная анемия, гипостенурия, указывают на хроническую почечную недостаточность; быстрое развитие симптомов и высокая скорость прироста креатинина за время наблюдения — являются признаками острой почечной недостаточности. Длительная рвота и медикаменты также могут привести к развитию ОПН, данные УЗИ свидетельствуют о возможной обструкции. В чем же причина развившейся ситуации?

Отсутствие выраженного болевого синдром, сохраненный диурез, отсутствие гематурии, отсутствие признаков расширения чашечно-лоханочной системы по всем лучевым методам исследования, и, наконец, данные компьютерной томографии, позволили исключить двустороннюю обструкцию. Однако надо обратить внимание на то, что два специалиста обнаруживали при ультразвуковом исследовании признаки мочекаменной болезни. Такие результаты однозначно позволяют исключить развитие кальциевых камней в мочевой системе, однако не исключает наличие скоплений уратов в ограниченном количестве. Хочу напомнить, что уратные камни рентгенонегативны, а учитывая противопоказания, рентгеновская томография проводилась без контрастирования.

Высокий уровень креатинина в день поступления, признаки сморщивания почек свидетельствуют скорее об исходном снижении функции почек в рамках I-II стадии (что соответствует современной классификации хронических болезней почек стадии III-IV) с быстрым последующим развитием тяжелой почечной недостаточности.

ВОПРОС 2. Каковы причины почечной недостаточности?

Наиболее вероятными причинами хронического снижения функции почек у данного пациента могут быть артериальная гипертензия и ревматическое заболевание с поражением почек и суставов. Обращает на себя внимание, что:

— В моменты очень редких посещений врача не отмечены изменения в анализах мочи (кроме кристаллов), биохимических и иммунных показателях (только умеренное повышение СОЭ, СРБ, РФ отрицательный), хотя больной наблюдался с диагнозом ревматоидный полиартрит.

— Несмотря на отсутствие базисной терапии, мало пострадали суставы кистей, заболевание изнанчально течет спреимущественным поражением суставов нижних конечностей, заболевание привело к функциональным и ретгенологическим изменениям мелких суставов стопы и коленей, при этом отсуствуют характерные для ревматодного артрита внешение изменения.

— Артериальная гипертензия не была тяжелой, хорошо купировалась небольшими дозами препаратов, не привела к тяжелой ретинопатии.

ВОПРОС 3. Это подагра или гиперурикемия?

Бессимптомная (асимптоматическая) гиперуркемия — состояние сопровождающиеся повышением уровня мочевой кислоты в крови при отсутствии симптомов организации кристаллов в каком-либо органе (без каких-либо клинических признаков подагры). Гиперурикемия отмечается при уровне МК 420 мкмоль/л или 7мг% и выше у мужчин, и 360 мкмоль/л или 6мг% и выше у женщин. По данным разных авторов гиперурикемия встречается у 5-12 % населения. У обсуждаемого пациента именно подагра, так как имеются признаки уратного поражения почек и суставов.

ВОПРОС 4. Поражает ли подагра почки?

Поражение почек при подагре, или уратная нефропатия, на данный момент считается одним из основных висцеральных проявлений подагры. Ранее считалось, что поражение почек представляет собой позднее осложнение заболевания; однако современные данные указывают на раннее, или даже опережающее суставной процесс поражение.

Выделяют следующие виды поражения почек при нарушении метаболизма мочевой кислоты:

1) острую мочекислую нефропатию (ОМН), связанную обычно с метаболической формой гиперурикемии, с развитием обструкции в просвете канальцев, а не в интерстиции;

2) собственно уратную нефропатию, которая представляет собой вариант хронического метаболического интерстициального нефрита.

3) мочекаменную болезнь с формированием мочекислых камней;

Среди механизмов повреждающего действия мочевой кислоты на почки обсуждаются:

— прямой нефротоксический эффект;

— активация комплемента и стимуляция повреждающего действия лейкоцитов и тромбоцитов на сосудистую стенку;

— взаимодействие кристаллов урата натрия с полиморфноядерными лейкоцитами, приводящее к развитию воспалительной реакции.

Гистологической особенностью уратной нефропатии признано выявление диффузных или тофусоподобных включений в интерстиций мозгового вещества почки, реже отмечают кристаллические отложения мочевой кислоты и однонатриевых уратов в дистальных канальцах и собирательных протоках, где значение рН довольно низкое, а уровни содержания мочевой кислоты значительно превышают их значения в плазме.

Клиническая картина подагрической нефропатии, таким образом, очень разнообразна и требует особого внимания со стороны клинициста для ее распознавания.

Острая мочекислая нефропатия (синонимы — острая подагрическая почка, острый мочекислый криз) встречается достаточно часто, хотя может быть и не всегда диагностирована. Последние годы мы все чаще наблюдаем случаи острой почечной недостаточности, развившейся у больных подагрой, после алкогольных эксцессов.

Факторами, предрасполагающими к возникновению ОМН, являются: повышение концентрации мочевой кислоты в моче, низкий рН мочи, снижение объема внеклеточной жидкости.

Известны два механизма развития острой мочекислой нефропатии. Первый — остро возникшая гиперурикемия ведет к диффузной внутрипочечной депозиции МК в дистальных канальцах и собирательных трубочках, где максимальная концентрация и ацидификация вызывают осаждение кристаллов с внутрипочечной обструкцией формами. Провоцирующими факторами являются прием алкоголя, употребление большого количества пуринов с пищей (обильное застолье), обезвоживание. Клинически она характеризуется либо острой почечной недостаточностью (рост урикемии опережает рост азотемии), либо стертыми формами — преходящая олигурия, изменение цвета мочи (бурый или кирпично-красный цвет, часто с осадком — из-за выделения эритроцитов и кристаллов мочевой кислоты), кратковременная гиперурикемия, характерно повышение артериального давления. Особенностью ОМН является выраженная гиперурикозурия, не встречающаяся при острой почечной недостаточности другой этиологии.

Второй механизм — длительная гиперурикозурия способствует формированию множества мочекислых камней с последующей лоханочной или мочеточниковой обструкцией. В клинике такой нефропатии преобладают почечные колики и редко обнаруживается выраженная гиперурикемия.

Развитию мочекаменной болезни при подагре благоприятствуют урикозурия свыше 700 мг/сут, снижение рН мочи, олигурия.

Острая мочекислая нефропатия может возникнуть не только при подагре, но и при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях, при быстром распаде опухолей, хронической гемолитической анемии, псориазе, синдроме Леша-Нихена; при снижении клиренса мочевой кислоты; наследственных гипоурикемических синдромах, связанных с нарушением канальцевого транспорта урата. Назначение урикозурических агентов пациентам с гиперурикемией или гиперурикозурией тоже вызвать ОМН.

ВОПРОС 5. Каковы признаки уратной нефропатии?

Признаками собственно уратной нефропатии являются:

— протеинурия легкой степени тяжести, которую выявляют у 20-50% больных; является признаком тяжелого повреждения; при умеренной протеинурии могут быть отмечены цилиндры (гиалиновые)

— снижение концентрационной способности почек и умеренное снижение клубочковой фильтрации, может быть асептическая лейкоцитурия или микрогематурия

— у половины больных с уратной нефропатией встречается артериальная гипертензия, что может быть обусловлено как почечным поражением, так и сопутствующими признаками гипертензии, например метаболическим синдромом

— сопутствующее ожирение встречается как минимум у 50% больных с уратной нефропатией

— почечное поражение редко развивается при гиперурикемии ниже 600 мкмоль/л (10 мг%).

— ультразвуковыми признаками тубулинтерстициального нефрита (так же, как и других нефропатий) являются неровные контуры почек, неспецифические изменения ЧЛС в виде деформации, уплотнения, повышение эхогенности паренхимы.

ВОПРОС 6. Это первичная или вторичная подагра?

Вторичной подагру называют в тех случаях, когда она развивается на фоне вторичной гиперурикемии, то есть вследствие повышенной продукции урата или снижения его почечного клиренса в результате каких-либо заболеваний, нарушений диеты, применения медикаментов, воздействия токсинов.

Медикаменты, вызывающие гиперурикемию:

Аспирин в низких дозах

Диуретики (петлевые, тиазиды)

Вторичная или симптоматическая гиперурикемия возникает при ряде заболеваний или длительном приеме некоторых лекарств. Она может сопровождать эссенциальную полицитемию, хронический миелолейкоз, гемолитическую и пернициозную анемию, миеломную болезнь — вследствие распада клеточных ядер и усиленного катаболизма клеточных нуклеотидов.

Вторичная гиперурикемия часто наблюдается при нефритах с почечной недостаточностью, когда уменьшается выведение МК из организма.

Подагра может возникнуть и на фоне заболеваний щитовидной железы (гипотиреоз, гипертиреоз), диабета, длительной артериальной гипертензии, токсикоза беременности. При распространенном псориазе вследствие обновления эпидермальных клеток и усиленного синтеза пуринов из клеточных ядер, часто наблюдается гиперурикемия.

К развитию подагры может привести и свинцовая интоксикация (свинцовая подагра).

Свинец до сих пор широко используется на многих производствах, что сохраняет актуальность профессиональных отравлений; возможно развитие свинцовой интоксикации при использовании свинец содержащих красок, потреблении домашнего вина (использование неподходящих емкостей). Возможны скрытые поступления свинца в организм при различных экологических ситуациях, например, при использовании бензина низкого качества.

Эпидемиологические данные показывают, что все чаще причиной вторичной подагры является применение медикаментов. Наиболее высокий риск развития ятрогенного заболевания развивается на фоне приема циклоспорина и диуретиков. У больных после транслантации почек гиперурикемия развивалась у 84%, получавших циклоспорин и в 30% случаев у получавших азатиоприн и преднизолон. Таким образом, подагра могла быть индуцирована (и однозначно усугубилась) длительным приемом мочегонных.

В целом для вторичной подагры, в отличии от первичной, присущи и некоторые особенности:

— более старший средний возраст больных,

— большая частота заболеваемости у женщин,

— отсутствие семейных случаев заболевания,

— более высокие показатели урикемии и урикозурии с частым образованием конкрементов в почках.

ВОПРОС 7. насколько вероятны другие причины почечной недостаточности?

Дифференциальная диагностика гломерулонефрита и уратной нефропатии достаточно сложна, однако появление мочевого синдрома у больного с ревматическим заболеванием всегда требует особого внимания, так как возможны различные варианты поражения, в том числе ятрогенные. Поражение почек при ревматоидном артрите встречается достаточно редко, описано развитие вторичного гломерулонефрита на фоне тяжелого течения артрита; в данном случае признаков нефрита — нет. Длительный прием НПВС мог привести к длительному нарушению функции почек как самостоятельно, так и на фоне предшествующего снижения. Ввиду низкой комплаентности больного трудно оценить вклад гипертонии, однако сочетание петлевого диуретика и В-блокатора оказывает отрицательный метаболический эффект, не оказывает нефропротективного действия.

На основе полученных данных можно сформулировать следующий клинический диагноз: Ревматодный артрит, медленнопрогрессирующее течение, активность I, серонегативный, Ro II. Вторичная подагра с поражением суставов, почек. ФКIII, Ro II. Уратная нефропатия, ХБП IV стадии, осложненная ренальной неолигоурической ОПН (вероятно медикаментозной). ДВС-синдром. Анемия тяжелой степени смешанного генеза. Артериальная гипертензия III ст.

А.Н.Максудова

«Казанский государственный медицинский университет «, кафедра госпитальной терапии

Гиперурикемия - подагра. Олигурия

Гиперурикемия — причина развития подагры, заболевания с отложением в тканях кристаллов урата натрия. Подагру лечат препаратами, которые облегчают выведение с мочой мочевой кислоты (урикозурические средства) благодаря клубочковой фильтрации с выделением в проксимальные канальцы. Однако большая часть мочевой кислоты в жидкости канальцев реабсорбируется контртранспортными системами как в апикальных, так и в базолатеральных мембранах клеток канальцев.

Они обменивают ураты на органические или неорганические анионы. Урикозурические препараты ингибируют транспорт уратов через апикальную мембрану. Основные урикозурические препараты пробенецид и сульфинпиразон применяют у пациентов с низким клиренсом мочевой кислоты. Для предотвращения кристаллизации уратов на раннем этапе терапии необходимо высокое потребление жидкости (2 л/сут), а также бикарбоната натрия или калиевой соли лимонной кислоты, чтобы моча имела щелочную реакцию (рН > 6,0). Интересно, что лосартан может увеличить клиренс мочевой кислоты независимо от своей способности блокировать рецепторы ангиотензина II.
Урикозурические препараты стараются не применять у пациентов с избытком выработки мочевой кислоты, т.к. можно спровоцировать приступ подагры. Эти препараты нельзя применять при острых приступах подагры.

Пробенецид и сульфинпиразон вызывают желудочно-кишечные расстройства и противопоказаны пациентам с пептической язвой. Пробенецид блокирует почечную секрецию кислых органических веществ, таких как бензилпенициллин, что может пролонгировать их действие и увеличить риск токсичности.

Олигурия

Олигурия — уменьшение объема выделяемой мочи. У врослых в норме количество выводимой мочи составляет приблизительно 1,5 л/сут, а при олигурии объем мочи обычно меньше 400 мл/сут. Если объем выводимой мочи составляет меньше 50 мл/сут, то такое состояние обозначают как анурию.

Олигурия — клинический признак острой почечной недостаточности. Острую почечную недостаточность может вызвать тяжелая гипоперфузия почек, острое повреждение канальцев или непроходимость мочевыводящих путей. Гипоперфузию почек можно устранить, восстановив эффективный объем циркулирующей крови, непроходимость мочевыводящих путей устраняют хирургически. В обеих ситуациях функции почек обычно возвращаются к норме. Если повреждены клетки нефрона, у большинства пациентов олигурия сохраняется в течение 2-4 нед — до выздоровления и постепенного возвращения к нормальному функционированию почек.

Нет препаратов, предотвращающих или купирующих острую почечную недостаточность, но может быть полезен маннитол или фуросемид. Лекарственные средства, предотвращающие или купирующие острую почечную недостаточность, отсутствуют. Тем не менее диуретическая терапия с применением маннитола или фуросемида может оказаться полезной, если в патогенезе почечной дисфункции играет роль внутриканальцевая непроходимость. Эти препараты увеличивают почечный кровоток. Диурез, который они вызывают, помогает поддерживать раскрытое состояние канальцев. Чтобы вызвать диурез при острой почечной недостаточности, дозы фуросемида должны составлять 250 мг/сут (для сравнения — для лечения отеков применяют дозы 20-80 мг).

Острая сердечная недостаточность неблагоприятно влияет на многие органы и системы тела. Для лечения этих нарушений применяют различные средства, например:
• гипотензивные средства;
• антиконвульсанты при судорогах;
• антагонисты Н2 для предотвращения язвы желудка;
• антибактериальные препараты, т.к. во многих случаях развиваются инфекции, которые являются главной причиной летального исхода.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

результаты ПЦР тестов

В период майских праздников в поликлиниках Кабанского района ежедневно работали прививочные кабинеты по вакцинации от COVID-19.
С начала вакцинации в район поступило 6290 доз вакцин, 700 из них доставили в ЦРБ 10 мая. По данным регистра вакцинированных, всего у нас привито 5304 человек, из них 2025человек - это жители района старше трудоспособного возраста и лица с хроническими заболеваниями.
На вакцинацию принимают по живой очереди, по предварительной записи по телефону, либо через личный кабинет госуслуг. Для прохождения вакцинации при себе необходимо иметь паспорт, медицинский полис, снилс. Перед проведением вакцинации обязательным является осмотр врачом терапевтом (фельдшером) заполнение анкеты и информированного согласия. После проведения вакцинации необходимо соблюдать меры предосторожности в части соблюдения санитарно -гигиенических правил (ношение маски, обработка рук), постараться максимально исключить риск заражения коронавирусной инфекцией, так как иммунитет формируется в течение 42 дней после проведения двухкратной вакцинации. Противопоказаниями к вакцинации являются: гиперчувствительность к какому-либо компоненту вакцины, тяжелые аллергические реакции, острые инфекционные и хронические заболевания, онкологические заболевания, также вакцинация запрещена для беременных и кормящих женщин и лиц младше 18 лет.
Не откладывайте вакцинацию, это единственный метод защиты от COVID-19 защитите себя и своих близких, общими усилиями мы создадим коллективный иммунитет!
Информацию о пунктах прохождения вакцинации в Кабанском районе вы можете получить по ниже указанным номерам телефонов регистратур:

Кабанск - 41236 Бабушкин - 70686

Селенгинск-74272 Выдрино- 93457

Каменск - 77385 Кудара - 79627

Администрация ГБУЗ «Кабанская ЦРБ» информирует:

В соответствии с утвержденной Программой модернизации первичного звена здравоохранения в Кабанскойм районе будут проведены следующие мероприятия по укреплению материально-технической базы:

1) Капитальный ремонт зданий поликлиники и стационара Каменской УБ на сумму более 40 млн. руб.

· Работы по ремонту поликлиники запланированы с 1 июня 2021 года сроком на 90 дней. Амбулаторно-поликлиническая медицинская помощь населению Каменского участка будет осуществляться на базе лечебного корпуса по адресу п. Каменск, ул. Подгорная, 33 («Сан. городок») и на базе детской консультации по адресу п. Каменск, ул. Школьная.

· Работы по капитальному ремонту здания стационара Каменской УБ начнутся ориентировочно с 1 июля, плановая длительность ремонта 90 дней. Стационарная помощь жителям Каменского участка на период ремонта будет осуществляться на базе Селенгинской РБ.

2) Строительство лифта в здании стационара Кабанской ЦРБ на сумму 6 млн. 557,0 тыс. руб.

3) Капитальный ремонт здания Выдринской участковой больницы на сумму 38 млн. 500,0 тыс. руб.

ВНИМАНИЕ! Ориентировочный срок начала работ 21 мая 2021 года. На время ремонта амбулаторно-поликлиническая помощь населению Выдринского участка будет осуществляться в приспособленном помещении здания по адресу ст. Выдринро, ул. Красногвардейская, 1 (здание бывшего Мостопоезда). Стационарная помощь-на базе Кабанской ЦРБ.

1) Капитальный ремонт здания стационара Кабанской ЦРБ с целью создания Первичного сосудистого отделения (ПСО) на сумму 24 млн. 146,0 тыс. руб.

2) Капитальный ремонт здания Бабушкинской ВА на сумму 80 млн. 538, 0 тыс. руб.

1) Строительство детской консультации и лаборатотрно-диагностического блока в Селенгинской районной больнице на сумму 161 млн 800 тыс. руб.

2) Капитальный ремонт главного корпуса Селенгинской РБ с целью размещения детского отделения на сумму 10 млн руб.

Подагрическая (уратная) нефропатия

Обсуждаются клинические варианты поражения почек при подагре, в том числе при бессимптомных нарушениях обмена мочевой кислоты. Представлены фактор риска гиперурикемии и связанного с ней поражения почек, клинические варианты подагрической нефропатии и подходы к ее лечению.

Ключевые слова

Полный текст

Если первый приступ суставной подагры практически никогда не остается незамеченным пациентом и становится поводом для обращения к врачу, то поражение почек, обусловленное гиперурикемией, может длительно оставаться мало- или бессимтомным. Наиболее типичный сценарий клинического дебюта уратной нефропатии - это почечная колика при развитии уратного нефролитиаза, которая может стать причиной экстренной госпитализации. Нефролитиаз - самая частая и, как правило, безошибочно диагностируемая форма уратной нефропатии, в последние годы имеет тенденцию к увеличению распространенности [1]. A. Trinchieri и соавт. (2017 г.) [2] выполнили систематизированный обзор 92 публикаций за 50 лет, содержащих результаты оригинальных научных исследований, посвященных распространенности уратного нефролитиаза. Оказалось, что он встречается более чем у 0,75% взрослого населения США, Австралии, ЮАР (белые жители), Саудовской Аравии и Ирана, более чем у 0,5% - жителей Италии, Израиля, Турции и ФРГ. Распространенность уратного нефролитиаза во многом определялась пищевыми пристрастиями популяции и климатом. Мужчинам уратный нефролитиаз свойствен более чем в 10 раз, чем женщинам; более чем в 70% случаев камни состоят исключительно из уратов, реже включают в своем составе также и соли кальция или оксалаты [3]. В некоторых развитых странах (роль типа питания и высокой частоты абдоминального ожирения очень велика) частота нефролитиаза у взрослых может достигать 10%, при этом уратный является одним из преобладающих [4]. Ожирение - один из ключевых популяционных факторов риска уратного нефролитиаза: его частота у болеющих мужчин в 5 раз, а у болеющих женщин - в 2,5 раза выше, чем у здоровых; пациентам с уратным нефролитиазом свойственны и достоверно более высокие величины массы тела [5]. Установлено также [6], что формирование «чистых» уратных камней в почках ассоциировано с употреблением пищевых продуктов с большей энергетической ценностью, большим содержанием углеводов и витамина С. Пациентов с уратным нефролитиазом отличают более низкие значения рН мочи и экскреции мочевой кислоты (МК) при больших величинах урикемии. Увеличение абсолютной массы тела и индекса массы тела обусловливает рост риска образования уратных камней, особенно у лиц старших возрастных групп [7]. Заметно увеличение риска уратного нефролитиаза, как и других форм уратной нефропатии, у женщин в постменопаузе [8]. Следует подчеркнуть, что манифестный уратный нефролитиаз зачастую развивается у пациента с нарушениями обмена МК задолго до (а иногда - и при отсутствии в дальнейшем) первой атаки суставной подагры [9]. Отсутствие четкой связи между этими двумя вариантами клинических проявлений расстройств нарушений обмена МК нередко приводит к применению неполных схем лечения. После купирования почечной колики при отсутствии показаний к хирургическому лечению в условиях урологического стационара назначают обильное ощелачивающее питье и урикостатики; при преимущественно суставной форме болезни акцент делают на купировании острой атаки подагрического артрита. При этом рекомендации по коррекции диеты оказываются мало выполнимыми для пациента в реальных условиях, в связи с чем он от них отказывается, как и от приема аллопуринола, от которого он нередко не чувствует улучшения качества жизни. Биохимический скрининг нарушений обмена МК играет существенную роль, однако следует иметь в виду, что выявление гиперурикозурии, обнаруживаемой по данным популяционных исследований более чем у 20% пациентов с нефролитиазом [10], требует соблюдений правил сбора мочи, не всегда выполняемых пациентом, особенно в амбулаторных условиях. Типичный «портрет» пациента, являющегося первоочередным объектом скрининга на наличие уратной нефропатии (в том числе уратного нефролитиаза), понятен - это мужчина (или женщина в постменопаузе), имеющий ожирение (особенно абдоминальное), нередко - сахарный диабет (СД) 2-го типа или инсули-норезистентность, синдром апноэ во время сна, а также артериальную гипертензию (АГ) 12. Следует иметь в виду, что любые формы уратной нефропатии потенциально могут сочетаться между собой (табл. 1). АГ при подагрической нефропатии - не просто стойко сочетающееся коморбидное состояние, а один из наиболее ранних признаков уратного поражения почек [8], нередко дебютирующий уже на стадии стойкой гиперурикозурии, в то время как концентрация МК в сыворотке крови еще остается нормальной или повышение ее носит преходящий характер и индуцируется употреблением пищевых продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований, интенсивными анаэробными физическими нагрузками, Таблица 1. Формы подагрической (уратной) нефропатии Форма Проявления Уратный нефролитиаз • Бессимптомное длительное течение или почечная колика • АГ • Функция почек длительно может быть сохранной Хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит • АГ длительно остается единственным признаком • Снижение относительной плотности мочи может дополняться тенденцией к никтурии • Изменения мочи минимальны (преходящая эритроцитурия, следовая непостоянная протеинурия, кристаллы уратов) • Фильтрационная функция почек может длительно оставаться сохранной Острая уратная нефропатия (мочекислая блокада) • Может возникнуть среди «полного здоровья» • Провоцирующие факторы - дегидратация, употребление пищевых продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований, алкоголя; у онкологических пациентов - массивный распад опухолевой ткани после химиотерапии • Возможны преходящие боли в поясничной области • Олигурия, моча приобретает цвет толченого кирпича • Как правило - кризовое повышение АД дегидратацией при обильном потоотделении (в том числе при посещении бани, сауны). При этом возможны эпизоды олигурии с изменением цвета мочи («толченый кирпич») -признак обратимой обструкции почечных канальцев уратами, нередко совпадающий по времени с гипертоническим кризом. Провоцируют эту ситуацию, как правило, соответствующие диетические погрешности в сочетании с употреблением алкогольных напитков. Алкоголь и его метаболиты негативно влияют на катаболизм МК: этот эффект заметен и на популяционном уровне. Продемонстрировано, что риск гиперурикемии и ее органных последствий особенно велик при регулярном употреблении пива и крепких алкогольных напитков [11]. В 12-летнем проспективном исследовании, выполнявшемся с помощью специальных опросников и включавшем 47 150 мужчин [14], риск суставной подагры в сравнении с лицами, вообще не употребляющими алкоголя, оказался в 1,96 раза выше у употребляющих от 30 до 50 мг алкоголя в сутки и в 2,53 раза выше - у употребляющих более 50 мг алкоголя в сутки; наиболее опасным оказалось употребление пива. Необходимо тем не менее иметь в виду, что к нарушениям обмена МК предрасполагает и регулярное употребление сладких безалкогольных газированных напитков [11]. По-видимому, именно развитием расстройств обмена МК и связанной с ними уратной нефропатии может быть во многом объяснена установленная в эпидемиологических исследованиях роль алкогольных газированных напитков как фактора риска хронической болезни почек (ХБП) [15]. Значение АГ как первого признака уратного поражения почек, возможного и без уратного нефролитиаза и тем более в отсутствие суставной подагры, длительное время не признавалось. АГ как наиболее клинически очевидный (при этом -ранний) признак уратной нефропатии впервые четко обоснована работами школы Н.А. Мухина и соавт. [8, 16]. Установлено, что уже на стадии гиперурикозурии, когда не только фильтрационная, но и концентрационная функция почек не изменены, формируется поражение почечного тубуло-интер-стиция, совпадающее со стойким повышением артериального давления (АД). АГ как проявлению уратного тубуло-интер-стициального нефрита присущи наиболее прогностически неблагоприятные типы суточной кривой АД, характеризующиеся недостаточным его снижением (non-dipper) или дальнейшим повышением (night-peaker) ночью [8]. Уже на ранней стадии уратного поражения почек активируются ведущие к фиброзу почечного тубуло-интерстиция факторы роста с одновременным расстройством процессов фибринолиза [16]. Длительное малопрогредиентное течение уратного тубулоинтерстициального нефрита определяет относительные не-яркость и малую специфичность проявлений этого состояния [17]. Существенное увеличение экскреции белка с мочой нехарактерно: протеинурия >1,0 г/сут свидетельствует, скорее, против уратной нефропатии. Определение так называемых канальцевых белков (типа р2-микроглобулина) малоинформативно, прежде всего в силу недостаточности специфичности этих тестов; более того, в рутинной клинической практике они недоступны и затраты на организацию и выполнение их не оправданы. Возможна преходящая эритроцитурия; выраженная лейкоцитурия нехарактерна. Типично расстройство концентрационной функции почек, связанное с прогрессирующим фиброзом почечного тубуло-интерстиция и проявляющееся снижением относительной плотности мочи, подтверждаемое при выполнении пробы Зимницкого. Также возможно преобладание ночного диуреза над дневным. Фильтрационная функция почек (креатининемия, расчетная скорость клубочковой фильтрации - СКФ) могут длительно оставаться в пределах нормальных значений. Все формы уратной нефропатии - как уратный тубуло-ин-терстициальный нефрит, так и уратный нефролитиаз - играют заметную роль в увеличении распространенности ХБП в общей популяции [18]. Так, 6-летнее наблюдение за 1269 жителями Греции, имевшими нарушения липидного обмена, показало, что гиперурикемия сопряжена с увеличением частоты ХБП 3-й и последующих стадий, а пациенты с урикемией >6,0 мг/дл отличаются от группы с наименьшей величиной этого показателя ростом риска ХБП в 2,01 раза [19]. При рассмотрении группы из более чем 9500 жителей Таиланда [20], имеющих АГ (у 31,8% из них была выявлена ХБП), было показано, что по мере нарастания урикемии у них увеличивалась частота ХБП с СКФ4,6 мг/дл. Очевидно, что большая часть пациентов с уратной нефропатией, особенно в форме уратного тубуло-интерстициаль-ного нефрита без нефролитиаза, длительно не обращаются к врачу и не получают ни рекомендаций по изменению образа жизни (коррекция пищевого рациона, минимизация потребления алкоголя), ни медикаментозного лечения. В лучшем случае этих пациентов интерпретируют как пациентов с АГ и метаболическим синдромом и их в течение долгих лет никогда даже не консультирует нефролог. Очевидно, что на этапе, когда у них констатируют уже стойкое снижение СКФ, долгосрочный прогноз у них заведомо хуже, а возможности воздействия собственно на нарушения обмена МК заметно ограничены. Также четко показано, что наличие как гиперурикемии, так и уратных камней ассоциировано с ухудшением прогноза при ХБП [21]. Анализ регистра, включавшего 5090 пациентов с додиализными стадиями ХБП в возрасте от 20 до 90 лет в период с 2003 по 2015 г., выявил, что по мере нарастания сывороточной концентрации МК у них нарастают вероятность терминальной почечной недостаточности (при величинах урикемии в пределах максимального квартиля -в 2,84 раза) и риск смерти от любой причины [22]. Когортное исследование CRIC [23] показало, что гиперурикемия сопряжена с риском дальнейшего ухудшения почечной функции уже на ранних стадиях ХБП, когда СКФ остается еще в пределах нормальных значений. Метаанализ 12 контролируемых клинических исследований [24] продемонстрировал возможность небольшого, но достоверного замедления снижения СКФ и уменьшения риска дальнейшего ухудшения Таблица 2. Алгоритм ведения пациентов с гиперурикемией Шаг 1 Оценить уровень МК в сыворотке крови, считать высоким уровень МК>6 мг/дл (360 мкмоль/л) Шаг 2 Оценить наличие сопутствующих заболеваний, у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, целевым считать уровень МК в сыворотке крови ниже 5 мг/дл (300 мкмоль/л) Шаг 3 Информировать пациента о фармакологических и эпидемиологических факторах, влияющих на гиперурикемию, сопутствующих заболеваниях и сердечно-сосудистых факторах риска. Рекомендовать изменения образа жизни, диеты и снижение массы тела, а также строгую приверженность рекомендуемому лечению. Отменить по возможности препараты, влияющие на уровень МК в сыворотке крови Шаг 4 Начать терапию аллопуринолом в дозировке 100 мг с последующей титрацией до 300-600 мг/сут до достижения целевого уровня МК Шаг 5 Контролировать уровень МК в сыворотке крови не реже 2 раз в год. У пациентов с АГ, ишемической болезнью сердца, инсультом в анамнезе, СД и ХБП, не достигших целевого уровня МК, рассмотреть возможность комбинированной терапии (аллопуринол + уроко-зурик) функции почек и терминальной почечной недостаточности при применении урикостатических лекарственных средств. Во многом именно через формирование уратной нефропатии реализуется установленная в эпидемиологических исследованиях взаимосвязь между сывороточной концентрацией МК и АГ. Девятилетнее наблюдение за 5109 взрослыми исходно нормотензивными лицами показало [25], что в сравнении с теми, у кого величина урикемии находилась в нижнем квартиле значений, у лиц с величинами урикемии из диапазона верхнего квартиля АГ развилась в 1,5 раза чаще. В Маастрихтском популяционном исследовании (2885 обследованных) [26] увеличение как урикемии, так и урикозурии было ассоциировано с ростом частоты АГ и большими величинами среднего АД по данным его 24-часового мониторирования. В Японии 6-летнее наблюдение за более чем 2300 работающими мужчинами показало, что гиперурике-мия является важной детерминантой возникновения АГ на рабочем месте [27]: уже 2-й квартиль величин урикемии был сопряжен с увеличением вероятности развития АГ на 34%, 4-й квартиль - на 65%. Избыток МК является прямым медиатором дисфункции эндотелия [28, 29], а очень частое сочетание с метаболическим синдромом, ожирением, инсули-норезистентностью/СД 2-го типа позволяет почти всегда относить АГ при любой форме уратной нефропатии к категории высокого или очень высокого риска. Очевидно, что АГ при уратной нефропатии требует комбинированной антигипертензивной терапии. Основу ее, очевидно, должны составлять ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента или блокаторы рецепторов ангиотензина II, а также антагонисты кальция, не оказывающие негативного влияния на уровень МК в отличие от Р-адре-ноблокаторов и особенно тиазидных диуретиков [30]. Метаанализ, включающий 16 рандомизированных контролируемых исследований (48 913 пациентов с АГ) [31], показал, что комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента или блокатора рецепторов ангиотензина II с антагонистом кальция не приводит к гиперурикемии и может даже вызывать снижение сывороточного уровня МК. Блокаторы рецепторов ангиотензина II нередко рассматриваются в качестве наиболее предпочтительных препаратов для лечения АГ у пациентов с уратной нефропатией с учетом того, что некоторые из этих препаратов обладают ури-козурическим действием: с клинической точки зрения этот эффект наиболее четко показан в отношении лозартана [32, 33]. Имеются данные [36], что снижения сывороточного уровня МК при применении комбинации лозартана с гидрохлоротиазидом удается добиться у пациентов с исходной гиперурикемией. Как интерпретировать с клинической точки зрения урикозурическое действие лозартана, возможно, имеющееся также и у некоторых других блокаторов рецепторов ангиотензина II? Безусловно, необходимо дальнейшее накопление данных в этом отношении, пока ограничившееся немногочисленными клиническими исследованиями, проводившимися на небольших группах пациентов. Перспективы использования этого эффекта, безусловно, имеются, особенно у тех категорий пациентов, у которых по тем или иным причинам не удается отказаться от применения тиазидных диуретиков. Большинство пациентов с установленным диагнозом подагрического поражения почек нуждаются в назначении аллопуринола. Рекомендуемая стартовая доза этого препарата для последующего титрования составляет 100 мг/сут, для пациентов с существенным (

Подагрическая нефропатия ( Мочекислая нефропатия , Уратная нефропатия )

Подагрическая нефропатия — это поражение почек, возникающее у больных подагрой. Может проявляться в разных вариантах, зачастую длительное время протекает бессимптомно. В последующем возможны почечные колики, дизурия, никтурия, олигурия, гематурия, боли в пояснице, артериальная гипертензия, спонтанное отхождение камней. Диагностируется с помощью определения уровня мочевой кислоты в моче и крови, УЗИ почек, исследования синовиальной жидкости, биоптатов суставных тканей и тофусов. Для лечения используют урикодепрессивные, урикозурические, урикоразрушающие препараты. По показаниям проводится массивная инфузионная терапия, заместительная терапия, хирургическое удаление камней.

МКБ-10

Общие сведения

Подагрическая (мочекислая, уратная) нефропатия развивается у 30-70% пациентов с подагрой. Относится к категории собирательных понятий, объединяет все виды почечной патологии подагрического происхождения. Наиболее распространенной формой заболевания считается хронический интерстициальный нефрит, который у 17% больных на начальных этапах характеризуется эпизодами острой мочекислой обструкции почек и в 52% случаев сочетается с нефролитиазом.

В 30-40% урологическая патология является единственным проявлением нарушений метаболизма пуринов и служит «почечной» маской подагры. Как и основное заболевание, подагрическая нефропатия чаще выявляется у пациентов мужского пола. Актуальность своевременной диагностики нефрологического заболевания у больных, страдающих подагрой, связана с высоким риском развития ХПН.

Причины

Поражение почек при подагре провоцируется типичными для этого заболевания метаболическими нарушениями. Ключевым повреждающим фактором становится мочевая кислота, которая усиленно производится организмом больного из-за генетически обусловленной недостаточности фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы. Непосредственными причинами нефропатии являются:

Гиперурикемия и урикозурия. Соли мочевой кислоты оказывают прямое токсическое воздействие на почечную паренхиму и вызывают обструкцию почечных канальцев, откладываясь в их просвете. Гиперурикемия также потенцирует усиление секреции ренина, фактора пролиферации сосудистых гладкомышечных волокон, тромбоксана.
Кислая реакция мочи. При значительной урикозурии pH мочи может снижаться до 4,5-5,8, что облегчает преципитацию уратов в почках. Кислая моча усиливает дистрофию почечного эпителия, формирующуюся на фоне его постоянной травматизации камнями, становится питательной средой для размножения микроорганизмов.

Риск нефропатии при подагрическом процессе повышается у пациентов, которые злоупотребляют алкоголем, допускают погрешности в диете, употребляя в больших количествах мясо, бобовые и другие продукты, содержащие пурины. Уратное поражение почек чаще наблюдается у больных с абдоминальным ожирением, инсулинорезистентностью, сахарным диабетом. Провоцирующими факторами также могут стать длительное голодание, интенсивные тренировки и тяжелый физический труд, сопровождающиеся массивной анаэробной деструкцией белковых волокон. Уровень мочевой кислоты повышается при приеме салицилатов, диуретиков, ряда других лекарственных средств.

Патогенез

Механизм развития подагрической нефропатии основан на дисбалансе между высокой концентрацией мочевой кислоты и способностью к ее безопасной элиминации из организма. На фоне усиленного выделения мочевой кислоты клубочками и снижения pH мочи ураты начинают кристаллизоваться в почечных канальцах. В результате нарушается внутрипочечный пассаж мочи, усиливаются застойные явления, что опосредованно влияет на фильтрующую способность почек. Формирование и рост уратных конкрементов провоцируют дистрофические процессы в почечном эпителии.

Проникновение уратов в тубулоинтерстиций сопровождается воспалительной реакцией, усилением фиброгенеза, склерозированием паренхимы за счет образования соединительной ткани с последующим развитием почечной недостаточности. У части пациентов определенную роль в патогенезе нефропатии подагрического типа играют образование аутоиммунных комплексов, повреждающих мембраны клубочков, а также активация ренин-ангиотензиновой системы с возникновением артериальной гипертензии и нефроангиосклероза.

Классификация

Ключевыми критериями современной систематизации форм поражения почечных тканей при подагре являются тип морфологических изменений, острота течения и клиническая форма патологического процесса, этапность развития заболевания. У половины больных мочекислая нефропатия протекает по латентному типу с преимущественным поражением стромы, поздним появлением и медленным нарастанием симптоматики, у 30% — по острому или хроническому уролитиазному с повреждением канальцев, у 20% — по протеинурическому с преимущественным аутоиммунным поражением клубочкового аппарата.

Подагрическая нефропатия бывает острой и хронической. При остром уролитиазном процессе в канальцах, собирательных трубочках и почечных лоханках в большом количестве осаждаются кристаллы, что приводит к возникновению острой обструкции почек, болевому синдрому, в тяжелых случаях — острой почечной недостаточности. При подобном течении речь обычно идет об острой обструктивной мочекислой нефропатии.

Клинические варианты хронической подагрической почки соответствуют трем типам морфологических изменений почечной ткани. Соответственно специалисты в сфере урологии и нефрологии различают хронический тубулоинтерстициальный нефрит, уратный вариант мочекаменной болезни, подагрический гломерулонефрит. Более редкими формами нефрологической патологии у больных, которые страдают подагрой, являются тофусоподобные включения уратов в мозговое вещество почки и амилоидоз.

С лечебной и прогностической целью уточняют стадию хронического процесса. Постепенное нарушение функциональной состоятельности фильтрующего аппарата снижает компенсаторные возможностей почек по поддержанию нормальной концентрации мочевой кислоты, ухудшая прогноз заболевания. С учетом состояния клубочковой фильтрации выделяют три стадии развития хронической уратной нефропатии:

I— подагрическая гиперурикозурия. Фильтрующая функция сохранена. В моче содержание мочевой кислоты обычно увеличенное, в крови — нормальное или слегка повышенное. Возможна микроальбуминурия. При правильно выбранной терапевтической тактике удается добиться стойкой коррекции состояния пациента.
II— подагрическая гиперурикемия. Почки не справляются с повышенной уратной нагрузкой, нарушается осморегулирующая функция. Экскреция мочевой кислоты нормальная или незначительно повышена, ее содержание в крови существенно увеличено. Снижается плотность мочи. Прогноз становится более серьезным.
III— подагрическая азотемия. Терминальная стадия заболевания, характеризующаяся наличием хронической почечной недостаточности. Лабораторное обследование выявляет высокую гиперурикемию, снижение суточной экскреции мочевой кислоты, повышение уровня креатинина в плазме крови.

Симптомы подагрической нефропатии

У 50% пациентов патология продолжительное время протекает латентно. Клиника зависит от формы и варианта течения мочекислой нефропатии. Для острой уратной обструкции характерно внезапное начало с возникновением интенсивной боли и тяжести в поясничной области, дизурическими явлениями, макрогематурией, резким уменьшением количества мочи. Почечная симптоматика нередко сочетается с подагрической суставной атакой. При уратном нефролитиазе с постепенным отложением солей и формированием камней периодически наблюдаются двухсторонние почечные колики с острой болью в области поясницы, иррадиирующей в бедро и пах, тошнотой и рвотой, напряжением мышц передней брюшной стенки, лихорадкой. Возможно спонтанное отхождение конкрементов.

При хроническом интерстициальном нефрите или гломерулонефрите основными проявлениями становятся стойкое повышение артериального давления, выявляемое у 70% пациентов, увеличение количества суточной мочи, усиление диуреза в ночное время. Изредка в моче появляется кровь. Симптоматика усугубляется при снижении фильтрующей функции подагрической почки: больных беспокоят постоянные ноющие боли, отмечаются расстройства мочеиспускания, гематурия, снижение объема мочи, выделенной за сутки. Важным признаком является красновато-бурый цвет мочи за счет окрашивания кристаллами мочекислого аммония.

Осложнения

При обструкции камнем мочеточника и затруднении пассажа мочи зачастую развивается гидронефроз с расширением чашечно-лоханочной системы и атрофией паренхимы почки. Повышенная продукция ренина при нефропатии приводит к стойкой артериальной гипертензии, которая с трудом поддается лечению. Вследствие застоя мочи происходит обсеменение мочевыделительного тракта микроорганизмами, у 75% больных возникает вторичный пиелонефрит. Серьезными осложнениями являются острая почечная недостаточность, требующая экстренной терапии, и нарастающая хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

Диагностический поиск при подозрении на подагрическую нефропатию направлен на выявление характерных метаболических нарушений, возможных признаков уролитиаза, оценку функциональной состоятельности почек, исключение гиперурикемических расстройств неподагрического происхождения. Наиболее информативными для постановки диагноза являются:

Определение содержания мочевой кислоты. Соответственно стадии уратной нефропатии может определяться гиперурикозурия (> 1100 мг/сут), гиперурикемия (> 500 мкмоль/л). Исследование дополняют общим анализом мочи, в котором выявляется стойко-кислая pH. У 67% пациентов снижена относительная плотность мочи (<1018), у 71% наблюдается протеинурия (<1г/л), у 37% — микрогематурия. Возможна лейкоцитурия, кристаллурия.
УЗИ. При ультразвуковом исследовании почек эхо-признаки повреждения почечных структур обнаруживаются у 78,5% больных. Наиболее часто визуализируются конкременты, причем в трети случаев подагрический нефролитиаз является двухсторонним. Иногда просматривается от 1 до 3 почечных кист диаметром 0,5-4,0 см. Диагностическая ценность сонографии особенно высока с учетом рентген-негативности уратных камней.
Исследование синовиальной жидкости. Метод поляризационной микроскопии применим при наличии суставной симптоматики. С его помощью в биологическом материале удается выявить внутриклеточные кристаллы мочевой кислоты, а также исключить другие причины болевого синдрома. Иногда более информативными оказываются биопсия тофусов (при их наличии), синовиальной оболочки и хряща пораженного сустава.

Для оценки фильтрующей функции проводится проба Реберга, назначается комплексный биохимический анализ крови (определение содержания креатинина, мочевины, калия, кальция, натрия, неорганического фосфора в сыворотке крови), лабораторный нефрологический комплекс (почечные пробы в моче). Из инструментальных методов могут применяться нефросцинтиграфия, экскреторная урография.

Подагрический вариант нефропатии дифференцируют с поражением почек при вторичных гиперурикемиях, вызванных бериллиозом, хронической свинцовой интоксикацией, саркоидозом, цистинозом, поликистозной болезнью, распространенным псориазом, миелопролиферативной болезнью, гипотиреозом, алкогольной зависимостью. Исключаются лекарственно-индуцированные гиперурикемические состояния, связанные с приемом тиазидных и петлевых диуретиков, нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, цитостатиков, некоторых других препаратов. Кроме уролога или врача-нефролога по показаниям пациента консультирует ревматолог, дерматолог, эндокринолог, инфекционист, онколог, онкогематолог, токсиколог.

Лечение подагрической нефропатии

Основными терапевтическими задачами являются уменьшение синтеза мочевой кислоты, нефропротекция, улучшение почечной микроциркуляции, замедление прогрессирующего нефросклероза. Медикаментозное лечение обязательно дополняют коррекцией двигательного активности, питьевого режима и рациона. Пациентам с подагрическим поражением почек показаны минимально калорийные диеты с низким содержанием белка, частое щелочное питье, умеренные физические нагрузки для снижения веса. При выборе препаратов для терапии мочекислой нефропатии учитывают форму и стадию заболевания.

Схема ведения больных с острой уратной нефропатией аналогична терапии ОПН. При проходимости мочеточников и отсутствии анурии показана непрерывная инфузионная терапия под контролем диуреза с введением моносахаридов, многоатомных спиртов, физиологического или полиионных кристаллоидных растворов, петлевых диуретиков. Одновременно назначается обезболивание алкалоидами трополонового ряда, применяются ингибиторы ксантиноксидазы. Неэффективность интенсивного консервативного лечения, проводимого в течение 60 часов, является показанием для перевода пациента на гемодиализ.

Больным с хронической подагрической почкой проводится терапия, позволяющая откорректировать концентрацию мочевой кислоты, предупредить развитие возможных осложнений. При подборе препарата обязательно учитывают стадию патологического процесса и сохранность фильтрующей функции. Наиболее часто для лечения мочекислой нефропатии используют:

Урикодепрессивные препараты. Ингибиторы ксантиноксидазы, глютаминфософорибозилтрансферазы и в меньшей степени карбоновые конъюгаторы фосфорибозилпирофосфата влияют на обмен ксантинов, нарушают синтез мочевой кислоты. За счет эффективного снижения гиперурикемии уменьшают выраженность урикозурии, а значит – и риск камнеобразования. Обладают умеренным нефропротективным эффектом: снижают выраженность протеинурии, синтез ренина, продукцию свободных радикалов, замедляют гломерулосклероз и нефроангиосклероз. Не рекомендованы при наличии ХПН.
Урикозурические средства. За счет угнетения реабсорбции уратов усиливают экскрецию мочевой кислоты, однако увеличивают нагрузку на почки. Показаны при сочетании гиперурикемии с нормальным содержанием мочекислых солей в моче, отсутствии камней и сохраненной фильтрующей функции. С учетом индивидуальной чувствительности и возможных противопоказаний больным с подагрической почкой назначают производные и аналоги сульфинпиразона, цинхофена, пробенецида, 5-хлоробензоксазола, кебузона. Часть этих препаратов обладает умеренным диуретическим эффектом.

При наличии уролитиаза для растворения уратных конкрементов применяют урикоразрушающие средства на основе солей лития, пиперазина, фермента уратоксидазы, цитратных смесей. Эффективно сочетание основных противоподагрических препаратов с фитоуроантисептиками, предотвращающими пиелонефрит, физиотерапевтическими методиками (фототерапией, магнитотерапией, электроимпульсной терапией), санаторно-курортным оздоровлением.

При нарастании ХПН проводится заместительная почечная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ, гемофильтрация, гемодиафильтрация). Пациентам с крупными конкрементами, нарушающими пассаж мочи и раздражающими паренхиму, показана нефролитотомия, пиелолитотомия, перкутанная или дистанционная нефролитотрипсия.

Прогноз и профилактика

Болезнь характеризуется рецидивирующим течением с периодами обострения и ремиссии. Прогноз серьезный, в большинстве случаев через 10-12 лет от начала заболевания развивается ХПН. Для профилактики подагрической нефропатии пациентам с наследственной предрасположенностью рекомендуется соблюдать диету с ограничением мясных продуктов, животных жиров, копченостей, бобовых, из которых могут образоваться ураты, проходить скрининговые обследования с целью выявления патологии на ранней (бессимптомной) стадии.

Больным с диагностированной подагрой необходимо адекватное лечение основного заболевания, строгое соблюдение рекомендаций ревматолога по коррекции образа жизни и веса, отказ от алкоголя, осторожный подход при приеме препаратов, провоцирующих гиперурикемию, исключение чрезмерных физических нагрузок.

1. Нарушения пуринового обмена и подагрическая нефропатия/ Милованов Ю.С., Николаев А.Ю.// Лечащий врач. – 2006.

4. Оптимизация лечения мочекаменной болезни у больных подагрой, осложненной нефропатией: Автореферат диссертации/ Анненков А. В. – 2013.

Читайте также: