Гипонатриемия у онкологических больных - диагностика, лечение

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 06.11.2024

Гипонатриемия – это снижение уровня натрия (Na) плазмы крови ниже 135 ммоль/л (мэкв/л). Данное состояние имеет широкий спектр причин – от избыточного потребления воды при бессолевой диете, бесконтрольного применения лекарственных препаратов до тяжелых болезней почек и злокачественных опухолей. Клинические симптомы представлены главным образом нервно-психическими расстройствами. Диагноз ставится на основании определения уровня натрия и осмолярности сыворотки крови, мочи. Лечение должно включать борьбу с причиной, введение изотонических или гипертонических солевых растворов, поддержание эуволемии.

Гипонатриемия

Гипонатриемия – наиболее частое электролитное нарушение, встречающееся в клинической практике. Натрий – это жизненно важный макроэлемент, выполняющий множество функций в организме человека (обеспечение потенциала покоя и действия, поддержание осмотического давления плазмы, кислотно-щелочного равновесия). Снижение концентрации Na в первую очередь неблагоприятно сказывается на функционировании нейронов. Основная масса случаев этого состояния приходится на пациентов реанимационных отделений (около 15-20%). Более точные статистические данные о частоте развития гипонатриемии отсутствуют.

Причины гипонатриемии

Иногда гипонатриемия развивается по условно физиологическим причинам. Например, содержание натрия в крови снижается у людей, находящихся на бессолевой диете. Гипонатриемия может возникнуть при длительном повышенном потоотделении (такое часто наблюдается у профессиональных спортсменов, у людей, работающих на открытом воздухе в жарких странах). Патологические причины состояния следующие:

Избыточные потери натрия. Повышенное выведение натрия из организма встречается при хронической диарее, обильной рвоте. Характерной причиной гипонатриемии считаются так называемые сольтеряющие нефропатии, т.е. заболевания почек, при которых нарушается реабсорбция Na в канальцах нефрона (тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз почек, врожденные канальцевые дисфункции).
Задержка жидкости в организме. Частой причиной гипонатриемии выступают патологии, характеризующиеся нарушением выведения жидкости из организма (острая либо хроническая почечная недостаточность, ХСН, цирроз печени с асцитом. Электролитный дисбаланс может возникать при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ), который развивается на фоне различных заболеваний (эндокринных, легочных, онкологических).
Патологическая гемодилюция (разведение). Увеличение содержания воды в сосудистом русле также может служить причиной гипонатриемии. Это происходит при избыточном питье обычной воды (неминеральной) при сахарном или несахарном диабете, психогенной полидипсии. Парентеральное введение большого количества низко- или бессолевых растворов в качестве дезинтоксикационной терапии является причиной ятрогенной гипонатриемии.
Эндокринные расстройства. Дефицит минералокортикоидных гормонов, который наблюдается при первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности, сольтеряющей форме врожденной дисфункции коры надпочечников нарушает всасывание ионов натрия в почечных канальцах. Причиной гипонатриемии может стать гипотиреоз, тяжелая гипергликемия при декомпенсированном сахарном диабете.
Прием лекарственных препаратов. Использование диуретиков (особенно тиазидных и осмотических), таких как гидрохлортиазид, маннитол, для купирования экстренных состояний у пациентов реанимационного отделения нередко становится причиной падения концентрации натрия. Состояние может развиться на фоне приема таких медикаментов, как сахароснижающие, психотропные средства.
Другие причины. Гипонатриемия встречается при панкреатите, перитоните, массивных ожогах. Это состояние наблюдается при некоторых хирургических операциях, особенно трансуретральной резекции предстательной железы (ТУР-синдром).

Патогенез

Натрий является одним из наиболее важных катионов, обеспечивающих нормальное функционирование многих клеток, особенно нервных и мышечных. При снижении его содержания уменьшается возбудимость нейронов и миоцитов как следствие изменения их мембранного потенциала. За счет этого тормозится образование и проведение волны возбуждения в нервной системе, снижается тонус скелетных мышц, сосудов и миокарда, что обусловливает клинические симптомы.

Гипонатриемия приводит к гипоосмолярности плазмы, вода по градиенту концентрации устремляется из межклеточного пространства в клетки. В результате возникает отек и набухание клеток, что нарушает их нормальное функционирование. Объем циркулирующей крови (волемия) может быть разным. Это определяется причиной, вызвавшей гипонатриемию. При гиповолемии уменьшается ОЦК, компенсаторно увеличивается секреция АДГ, что еще больше усугубляет патологию.

Классификация

Существует несколько разновидностей гипонатриемии:

Псевдогипонатриемия. Обусловлена уменьшением доли водной части крови за счет большого количества белков и липидов.
Гипертоническая гипонатриемия. Развивается в результате перемещения воды из клеток в интерстициальное пространство за счет присутствия в крови высоко осмотических веществ (глюкозы, маннитола).
Гипотоническая гипонатриемия. В зависимости от ОЦК подразделяется на:

Гиповолемическую. Характеризуется дефицитом Na, воды, снижением ОЦК. Наблюдается при сольтеряющих нефропатиях, дефиците минералокортикоидов, рвоте и диарее.
Изоволемическую. Данная форма встречается при СНСАДГ, при котором происходит задержка воды и усиленный натрийурез.
Гиперволемическую. При этом виде снижается внутрисосудистый объем из-за диффузии жидкости в различные полости тела (брюшная, грудная), что ведет к повышению секреции АДГ и «разведению» натрия. Это типично для ХСН и цирроза печени.

По степени тяжести гипонатриемию разделяют на:

Легкую – от 130 до 134 ммоль/л.
Умеренную – от 125 до 129 ммоль/л.
Тяжелую – менее 125 ммоль/л.

По скорости развития гипонатриемия бывает:

Острой – продолжительностью до 48 часов.
Хронической – продолжительностью более 48 часов.

Симптомы гипонатриемии

Клинические симптомы зависят от скорости возникновения и тяжести гипонатриемии. При легком и медленно развивающемся уменьшении уровня Na серьезные симптомы поражения ЦНС отсутствуют. Могут быть небольшая сонливость, нарушение равновесия. При тяжелой степени появляется выраженная сомнолентность, сопорозное состояние. Человек начинает плохо реагировать на внешние раздражители. Характерны эпилептиформные припадки.

Вследствие снижения возбудимости миоцитов, тонуса сосудов и сократительной функции миокарда появляется мышечная слабость, симптомы артериальной гипотензии (учащение сердцебиения, головокружения, потеря сознания). Кожа, слизистые оболочки становятся сухими, тургор и эластичность кожи уменьшаются. Иногда встречается уменьшение диуреза, симптомы со стороны ЖКТ – снижение аппетита, тошнота.

Осложнения

Для данного синдрома типично большое количество осложнений. Подавляющее число неблагоприятных последствий связано с поражением центральной нервной системы. К ним относят кому, отек и вклинение головного мозга. Иногда наблюдаются отек легких, инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза. Летальный исход при уровне Na 125 мэкв/л встречается в 25%, при показателях ниже 115 мэкв/л – в 50% случаев.

Опасным осложнением неправильного лечения гипонатриемии является осмотический демиелинизирующий синдром (понтинный и экстрапонтинный миелинолиз), развивающийся вследствие дегидратации и сморщивания клеток головного мозга из-за резкого увеличения осмолярности плазмы при слишком быстром введении солевых растворов. Симптомы включают дисфагию, бульбарные нарушения, тетраплегию. Частота смертности при данном синдроме достигает более 50%.

Диагностика

Практически все пациенты с гипонатриемией, особенно тяжелой, должны находиться под совместным наблюдением врача-реаниматолога и профильного специалиста (эндокринолога, нефролога). Для выяснения причины данного синдрома важны анамнестические данные – предшествующая диарея, рвота, прием лекарственных средств. Установить конкретный вид патологии помогает выявление признаков, указывающих на обезвоживание – сухая кожа, гипотензия, снижение диуреза.

Также необходима информация о сопутствующих заболеваниях, имеющихся у пациента. При осмотре обращается внимание на такие симптомы, как отеки лица, нижних конечностей, увеличение и напряженность живота, расширение подкожных вен на передней брюшной стенке. Назначается дополнительное обследование, направленное на установление вида гипонатриемии и выяснение ее причины:

Лабораторные исследования. Определяется осмолярность сыворотки крови и уровень других электролитов (калия, кальция, магния). В биохимическом анализе крови измеряется содержание глюкозы, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), показателей функции почек (мочевина, креатинин). Изучается уровень гормонов щитовидной железы, надпочечников (ТТГ, св. Т4, кортизол). Проверяется количество, осмолярность, удельный вес мочи, концентрация в ней Na, глюкозы, присутствие кетоновых тел.
Инструментальные исследования. Наиболее важное клиническое значение имеет измерение центрального венозного давления (ЦВД). Это самый точный способ определения ОЦК, который позволяет уточнить вид гипонатриемии (гиповолемическая, гиперволемическая или эуволемическая). При подозрении на отек легких проводится рентгенография грудной клетки, если имеются симптомы отека мозга – КТ головного мозга.

Данное состояние нужно дифференцировать с гипернатриемией, так как обе эти патологии имеют практически полностью идентичные клинические симптомы. Отек мозга при гипонатриемии следует отличать от отека мозга другой этиологии (гипертонический криз, ОНМК, черепно-мозговые травмы). Гораздо важнее дифференцировать разновидности этого синдрома (гипер-, гипо-, эуволемическую, гипер- и гипотоническую).

Лечение гипонатриемии

Чаще всего больные с гипонатриемией подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала необходимо остановить прием лекарств, которые могут стать причиной гипонатриемии, и прекратить введение гипотонических растворов. Можно дополнительно назначить прием обыкновенной поваренной соли внутрь. Иногда при легкой степени гипонатриемии этого бывает достаточно. При умеренной и тяжелой степени проводится следующее лечение:

Ограничение жидкости. Это основное условие лечения гиперволемической формы, а также СНСАДГ. Потребление жидкости, как перорально, так и в виде растворов, не должно превышать 1000 мл/сут.
Введение солевых растворов. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl необходима как для устранения натриевого дефицита, так и для поддержания ОЦК при гиповолемической форме. Параллельно нужно восполнять дефицит других электролитов. Если возникли яркие неврологические симптомы, вводится гипертронический (3%) NaCl. Для профилактики осмотического демиелинизирующего синдрома обязателен мониторинг скорости нарастания уровня натрия сыворотки, она должна быть меньше 0,8 ммоль/сут.
Мочегонные препараты. Применяются для выведения излишней жидкости при гиперволемической форме. С этой целью используются петлевые диуретики (фуросемид). Тиазидные диуретики строго противопоказаны, так как усугубляют гипонатриемию.
Блокада АДГ. Поскольку при гипонатриемии довольно часто происходит повышенная секреция АДГ (вазопрессина), важны мероприятия по подавлению его эффекта. Ингибирующим действием на АДГ обладают демеклоциклин, антагонисты рецепторов АДГ (кониваптан, толваптан). Однако применения этих лекарств следует избегать у пациентов с болезнями почек.

В виду того, что гипонатриемия сама по себе является очень опасным состоянием, которое может за короткое время привести к летальному исходу, сначала выполняется коррекция уровня натрия. Поэтому только после устранения симптомов угрожающего отека мозга приступают к лечению заболевания, послужившего причиной гипонатриемии:

ХСН: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики.
Цирроза печени: введение альбумина, переливание свежезамороженной плазмы, отказ от алкоголя.
Эндокринных расстройств: заместительная гормональная терапия флудрокортизоном, гидрокортизоном (при надпочечниковой недостаточности), левотироксином (при гипотиреозе).
ХПН: проведение гемодиализа.

Прогноз и профилактика

Гипонатриемия – это опасное жизнеугрожающее состояние с достаточно высоким уровнем смертности (при разных формах этой патологии погибают от 25 до 50% пациентов). По данным некоторых авторов, частота летального исхода достигает 65%. Причиной смерти в основном выступают отек головного мозга, кома. Однако при своевременно начатом грамотном лечении серьезных осложнений не происходит.

Неблагоприятным исходом могут стать такие неврологические расстройства, как дисфагия, дизартрия и тетраплегия вследствие генерализованной демиелинизации нервных волокон из-за неадекватно быстрой коррекции Na сыворотки. Профилактика данного состояния сводится к своевременному лечению тех заболеваний, которые потенциально могут являться причиной гипонатриемии, регулярному мониторингу уровня натрия плазмы.

4. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

Гипонатриемия у онкологических больных - диагностика, лечение

Самые частые неспецифические нарушения гомеостаза, возникающие у больных со злокачественными новообразованиями, это водно-электролитные расстройства, в то же время эти нарушения остаются обычно и самыми недооцененными. При поиске причин малообъяснимого ухудшения состояния, непонятных симптомов о возможности проблем с водно-электролитным балансом обычно думают в последнюю очередь.

Вода составляет около 60 % от массы тела взрослого человека. Натрий — основной ион внеклеточной жидкости, определяющий ее осмолярность и тесно связанный с водой организма. Нормальный механизм поддержания гомеостаза воды и натрия подразумевает сохранение водно-солевого аппетита и свободное потребление воды и соли. Пациент, получающий частичное или полное парентеральное питание либо не имеющий возможности пить по потребности (из-за стоматита, рвоты, в послеоперационном периоде и т. п.), должен получать жидкость в количестве, покрывающем физиологические и патологические (т. е. связанные с патологическим состоянием) потери воды.

Оценить ежедневную потребность человека в воде можно по эмпирической формуле: 100 мл/кг для первых 10 кг массы тела + 50 мл/кг для следующих 10 кг + 20 мл на каждый следующий килограмм.

Гипонатриемия - диагностика, лечение

В случае выявления гипонатриемии нужно исключить возможную лабораторную ошибку (повторным исследованием крови) и псевдогипонатриемию. При истинной гипонатриемии установить ее причину помогает определение натрия и осмолярности мочи.

Высокий уровень глюкозы в крови (или других осмотически активных веществ) вызывает мобилизацию воды из внутри- и межклеточного пространства в сосудистое русло, «разводя» натрий сыворотки. В случае подозрения на такой механизм гипонатриемии (так называемая псевдогипонатриемия) необходимо прямое определение осмолярности сыворотки. Косвенно вклад гипергликемии на снижение концентрации натрия можно оценить по формуле: прогнозируемое снижение Na+ (%) = [глюкоза сыворотки (% от нормы) — 100] х 0,016.

Высокий уровень плазменных липидов (в том числе при парентеральном введении жировых эмульсий) и белков (например, при миеломной болезни) уменьшает относительное содержание плазменной воды и, следовательно, объем распределения плазменного натрия. Реальное содержание воды в плазме в этом случае можно оценить по формуле: вода плазмы (%) = 100 —[0,1 х липиды (мг/л)] — [7,3 х общий белок (г/л)]. Истинная концентрация натрия в сыворотке равна: Na+ плазмы х 100/ вода плазмы (%).

Избыток воды (в литрах) можно оценить по формуле: 0,6 х масса тела (кг) х [(140 / Na+ сыворотки) — 1], а дефицит натрия (ммоль): 0,6 х масса тела (кг) х (желательный Na+ — измеренный Na+). Низкая осмолярность мочи (50—180 мосм/л) характерна для избыточного потребления воды (психогенная полидипсия, переливание больших количеств растворов глюкозы, массивное промывание желудка водой). При относительно высокой осмолярности мочи (осмолярность мочи больше осмолярности сыворотки), сочетающейся с высокой концентрацией натрия мочи (более 40 ммоль/л) и клинических признаках гиповолемии (дегидратация) можно предполагать избыточные ренальные потери натрия и воды (осмо- или салуретики, сольтеряющая почка, болезнь Аддисона).

При высокой осмолярности мочи (осмолярность мочи больше осмолярности сыворотки), сочетающейся с высокой концентрацией натрия мочи (более 40 ммоль/л) и клинических признаках нормоволемии (нормогидратация) наиболее вероятна ретенция («задержка») воды, возникающая как побочный эффект действия некоторых лекарств (в том числе карбамазепина, клофибрата, циклофосфамида, индометацина, меперидина, винкристина). Такое состояние может наблюдаться также при гипотиреозе и синдроме избыточной секреции антидиуретического гормона (СИСАГ).

В последнем случае уровень натрия мочи бывает особенно высоким. Синдром описан при некоторых злокачественных опухолях, заболевании легких и ЦНС. Высокая осмолярность мочи (осмолярность мочи больше осмолярности сыворотки), сочетающаяся с низкой концентрацией натрия мочи (менее 20 ммоль/л) и клиническими признаками гиповолемии (сухость слизистых оболочек, сниженный тургор тканей, ортостатическая гипотензия) характерна для экстраренальных потерь жидкости (диарея, рвота, ожоги и т. п.). Высокая осмолярность мочи (осмолярность мочи больше осмолярности сыворотки), сочетающаяся с низкой концентрацией натрия мочи (менее 20 ммоль/л) и клиническими признаками гиперволемии (гипергидратация), наблюдается при застойной сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, при нефротическом синдроме.

Из-за возможного отека мозга чрезвычайно важное клиническое значение имеет гипонатриемия, сочетающаяся с гипергидратацией (гипотоническая гипергидратация). Такие нарушения часто определяются при повторной рвоте или диарее, если потери жидкости восполняются водой. Обычно при этом выявляется и гиповолемия. При бессимптомной гипонатриемии достаточно на время ограничить потребление жидкости (до 1 л в сутки). Появление неврологических симптомов гипонатриемии диктует необходимость введения гипертонических растворов натрия. В связи с риском демиелинизации, связанной с быстрым увеличением осмолярности сыворотки, при острой гипонатриемии рекомендуют увеличивать концентрацию натрия сыворотки со скоростью не более 1 ммоль/л в час, а при хронической гипонатриемии (длительностью более 3 нед) — не быстрее чем по 0,5 ммоль/л в час.

Цель применения гипертонических растворов — увеличение концентрации натрия сыворотки до 130 ммоль/л.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Гипокалиемия у онкологических больных - диагностика, лечение

Гипокалиемия — уровень К+ сыворотки менее 3,5 мг-экв/л (ммоль/л) — частое (и далеко не всегда диагностируемое) осложнение лечения онкогемато-логических больных. К сожалению, определение электролитного состава сыворотки крови в процессе лечения еще не стало рутинным.

Однако даже в случае выявления гипокалиемии врач часто ограничивается назначением препаратов калия, не проводя поиска причин и не вдаваясь в патофизиологические механизмы, приводящие к снижению уровня калия в сыворотке. Между тем причины гипокалиемии разнообразны, и низкий уровень калия сыворотки не всегда свидетельствует о его абсолютном дефиците в организме (около 98 % калия находится во внутриклеточном пространстве).

Гипокалиемию может вызвать диета с недостаточным содержанием калия либо неадекватная пропись полного парентерального питания (дефицит потребления). Гипокалиемия может быть следствием усиленного транспорта калия во внутриклеточное пространство (внутриклеточное перераспределение) под действием инсулина (в том числе при парентеральном питании), b2-агонистов адреналовых рецепторов, эндогенных катехоламинов (при стрессе), гормонов щитовидной железы (при тиреотоксикозе), при алкалозе (как метаболическом, так и газовом).

Избыточные экстраренальные потери могут быть вызваны диареей (в том числе вследствие чрезмерного применения слабительных), наружным дренированием желчи, тонкокишечной фистулой, приемом ионообменных смол, длительным наружным дренированием желудка (например, через назогастральный зонд). К значительным потерям калия приводит обильное потоотделение, а также гемо- или перитонеальный диализ со «стандартной» прописью диализирующего раствора (в котором обычно содержится К+ не более 2,5 ммоль/л). Избыточные потери калия с мочой (ренальные потери) выявляются при многих патологических состояниях и применении некоторых ксенобиотиков (амфотерицин В, тикарциллин, пиперациллин, петлевые диуретики).

Если за 24 ч пациент теряет с мочой более 20 ммоль калия, причиной гипокалиемии можно считать избыточную ренальную потерю калия. Если потери с мочой оказываются менее 20 ммоль/сут, вероятные причины гипокалиемии — дефицит потребления или избыточные экстраренальные потери.

Потенциально смертельное последствие гипокалиемии — сердечная аритмия, другие симптомы — нарастающая мышечная слабость, периферический паралич (возможен паралич дыхательной мускулатуры), тошнота, рвота, запор, динамическая кишечная непроходимость. Показаниями к экстренному лечению являются электрокардиографические признаки гипокалиемии [депрессия сегмента ST, уменьшенная амплитуда зубца Т, появление зубца U, увеличение интервала Q— T(U)], острый инфаркт миокарда (из-за высокого риска развития сердечной недостаточности), прогрессирующая мышечная слабость (в том числе слабость дыхательной мускулатуры).

Обычно применяют внутривенное введение хлорида калия (КCl). Если у пациента имеется и гипофосфатемия, предпочтительно применение фосфата калия. Максимальная скорость введения КCl — 2,2 г в час. Допустимая концентрация КCl в растворе для внутривенного введения — не более 2 % (при введении в периферическую вену концентрация должна быть значительно ниже). В ходе лечения гипокалиемии, начатого по экстренным показаниям, необходим повторный биохимический и электрокардиографический контроль (не реже 1 раза в час — до исчезновения симптомов тяжелой гипокалиемии). Резистентная к заместительной терапии гипокалиемия иногда бывает связана с сопутствующей гипомагниемией.

Гипернатриемия у онкологических больных - диагностика, лечение

Гипернатриемия проявляется тремором, раздражительностью, атаксией, судорогами, сопором, комой. Причины гипернатриемии: избыточное потребление соли или потери воды, недостаточное восполнение физиологических потерь жидкости, несахарное мочеизнурение (диабет insipidus).

Физиологическая реакция на гипернатриемию вследствие экстраренальных потерь воды — выделение минимального объема (500 мл/день) максимально концентрированной мочи (осмолярность мочи > 800 мосмоль/кг). Для диабета insipidus характерны полиурия и гипотоничная моча (осмолярность мочи < 250 мосмоль/кг).

В условиях гемодинамических нарушений (ортостатическая гипотензия, олигурия) дефицит жидкости нужно восполнить изотоническими растворами (например, изотоническим раствором натрия хлорида). Когда гемодинамические нарушения купированы, дефицит свободной воды можно восполнить гипотоническим солевым раствором (0,45 % раствором натрия хлорида) или 5 % раствором глюкозы.

Оценить дефицит воды можно по формуле: 0,6 х масса тела (кг) х [1 — (140/ измеренный натрий)].

Скорость уменьшения концентрации натрия сыворотки не должна быть более 1 ммоль/л в час. Обычно половина расчетного объема дефицита воды вводится в первые сутки, оставшийся дефицит корригируется в последующие 2 сут. В первые сутки определять концентрацию натрия сыворотки и оценивать водный статус (волемию и гидратацию) нужно каждые 6—12 ч.

Слишком быстрое снижение натрия сыворотки может привести к клеточной гипергидратации и отеку головного мозга. Одновременно с восполнением дефицита воды пациент должен получать и жидкость, покрывающую потери с мочой и так называемые неопределяемые потери (см. ранее).

Если пациент выделяет большое количество гипотоничной мочи (осмолярность мочи менее 250 мосмоль/л), наиболее вероятная причина гипернатриемии — несахарный диабет. Такое состояние может быть вызвано поражением гипофиза или гипоталамуса опухолевой инфильтрацией, кровоизлиянием и т. д. (несахарный диабет центрального генеза) или поражением тубулярного аппарата почек (в том числе алкоголем, препаратами лития, амфотерицином В, винбластином).

При центральном несахарном диабете (дефицит антидиуретического гормона) проводится заместительная терапия:
1) вазопрессин (Pitressin) — 5—10 ЕД внутривенно или подкожно каждые 6 ч; быстрое начало действия и короткая продолжительность;
2) десмопрессин (Desmopressin, DDAVP) — 2— 4 мкг внутривенно или подкожно каждые 12 ч; медленное начало действия, но большая продолжительность эффекта.

Смешанные нарушения водного и солевого баланса. Гипергидратация и абсолютный избыток соли в организме часто сопутствуют сердечной недостаточности, проявляются отеками и низким натрием сыворотки. Увеличение внеклеточного объема жидкости, проявляющегося периферическими отеками, почти всегда означает абсолютный избыток соли в организме (несмотря на то что концентрация натрия в сыворотке снижена).

Необходимо ограничить прием как воды, так и соли; возможно использование салуретиков (например, фуросемида).

Дегидратация и абсолютный дефицит соли бывают при рвоте и лихорадке и характеризуются симптомами гиповолемии и гипернатриемией. Необходимо возмещение как облигатных потерь жидкости, так и дефицита свободной воды и соли.

Раковая интоксикация

Раковая интоксикация – патологическое состояние, обусловленное распространенным онкологическим процессом и распадом злокачественной опухоли. Возникает на поздних стадиях онкологического заболевания. Может провоцироваться активной противораковой терапией. Проявляется слабостью, утомляемостью, бледностью кожи, сухостью слизистых, тошнотой, рвотой, потерей веса и аппетита, потливостью, гипертермией, костно-суставными болями, нарушениями сна, психическими расстройствами, анемией и снижением иммунитета. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинической симптоматики, результатов анализов и инструментальных исследований. Лечение симптоматическое.

Общие сведения

Раковая интоксикация – комплекс расстройств, возникающих у онкологических больных при отравлении организма продуктами распада злокачественной опухоли. Выявляется преимущественно на терминальных стадиях заболевания, рассматривается как одна из основных причин гибели пациентов. Кроме того, раковая интоксикация часто наблюдается при проведении химиотерапии, является закономерным следствием активного противоракового лечения, вызывающего разрушение опухоли.

Раковая интоксикация может провоцировать нарушения деятельности различных органов и систем, в том числе – почечную и печеночную недостаточность, сепсис и другие тяжелые инфекционные осложнения, что обуславливает важность продуманного подбора дозировок и видов лекарственных препаратов с учетом общего состояния больного, а также наличия тех или иных хронических заболеваний. Лечение осуществляют специалисты в области онкологии.

Причины раковой интоксикации

Одной из отличительных особенностей злокачественной опухоли является ее способность к быстрому неконтролируемому росту. Как правило, темпы роста сосудов, обеспечивающих кровоснабжение новообразования, отстают от скорости роста опухолевой ткани. Злокачественные клетки достаточно устойчивы к гипоксии и могут некоторое время существовать в условиях недостаточного кровоснабжения, однако рано или поздно умирают. Обычно этот процесс наблюдается при опухолях достаточно большого размера. Массовая гибель клеток становится причиной распада новообразования и вызывает раковую интоксикацию.

В организм попадает большое количество продуктов распада, которые провоцируют расстройства всех видов обмена веществ и нарушения деятельности различных органов и систем. Раковая интоксикация становится причиной повышения уровня мочевины. Кристаллы мочевины оседают в почечных канальцах, вызывая развитие почечной недостаточности, которая еще больше усугубляет обменные нарушения. Из-за увеличения количества фосфатов возникает дефицит ионов кальция, следствием которого становятся нарушения работы нервной системы. Повышение уровня кальция негативно влияет на работу сердца. У пациентов с раковой интоксикацией возникают аритмии, в тяжелых случаях возможно прекращение сердечной деятельности. Увеличение количества свободных радикалов стимулирует распад эритроцитов и развитие анемии.

Проявления раковой интоксикации весьма вариабельны. Формирование клинической картины определяется тяжестью состояния пациента, скоростью разрушения новообразования, количеством токсических веществ, попадающих в основной кровоток, особенностями локализации и течения онкологического процесса, масштабом хирургического вмешательства, наличием и объемом кровопотери (как возникшей в ходе операции и послеоперационном периоде, так и связанной с распадом опухоли), присоединением воспалительных осложнений, дозой химиопрепарата и другими факторами.

Симптомы раковой интоксикации

Наиболее постоянными признаками раковой интоксикации являются прогрессирующая слабость и беспричинная утомляемость. Наблюдаются характерные изменения внешнего вида: дефицит массы тела (в тяжелых случаях – вплоть до кахексии), бледный, землистый или желтоватый оттенок кожи, сухость кожи и слизистых оболочек. Возможен цианоз дистальных отделов конечностей. У больных с нарушениями функции печени выявляется иктеричность склер. Пациенты с раковой интоксикацией предъявляют жалобы на усиленное потоотделение. Как правило, потливость более выражена в ночное время.

В ходе опроса врач устанавливает, что резкое снижение веса произошло в течение короткого промежутка времени и сопровождалось нарушениями аппетита: отвращением к еде (особенно – к мясным продуктам), извращением вкуса и т. д. Кроме того, при раковой интоксикации наблюдаются диспепсические расстройства: тошнота, рвота и нарушения стула. Возможны запоры, поносы или чередование запоров и поносов. Отмечается длительное повышение температуры до субфебрильных (при некоторых заболеваниях – до фебрильных) цифр. Возникают боли в костях и суставах.

Больные с раковой интоксикацией могут сообщать о периодических мигренях и приступах головокружения. Расспрос пациентов и их родственников позволяет выявить изменения психического и эмоционального статуса. Могут наблюдаться апатия, раздражительность и эмоциональная лабильность. Раковая интоксикация нередко сопровождается депрессивными расстройствами. Возможны нарушения сна: бессонница, поверхностный сон, трудности при засыпании, ночные и ранние пробуждения. Часто обнаруживаются нарушения сердечного ритма. При раковой интоксикации существует высокая вероятность развития тромбозов и склонность к возникновению инфекционных осложнений. В анализе крови обнаруживаются признаки анемии (обычно – умеренной нормохромной).

Диагностика раковой интоксикации

Диагноз выставляется с учетом анамнеза, жалоб, данных объективного осмотра и результатов дополнительных исследований. Решающую роль в определении причины раковой интоксикации играет выявление основной патологии. При характерной клинической картине и отсутствии установленного диагноза онкологического заболевания пациентам с подозрением на раковую интоксикацию назначают комплексное обследование, которое включает в себя общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, анализ крови на онкомаркеры, рентгенографию грудной клетки, сцинтиграфию костей скелета, УЗИ брюшной полости, УЗИ малого таза, гинекологический осмотр и другие исследования. План обследования определяется индивидуально.

При уже диагностированном онкологическом заболевании требуется оценка выраженности раковой интоксикации для определения тактики лечения (составления плана химиотерапии, принятия решения об оперативном вмешательстве, подбора симптоматических препаратов и т. д.). Для оценки тяжести раковой интоксикации используются стандартные показатели крови: уровень мочевины, креатинина и С-реактивного белка, реактивный ответ нейтрофилов, лейкоцитарный индекс интоксикации и т. д. Наряду с перечисленными показателями могут потребоваться данные о состоянии различных органов и систем больного с раковой интоксикацией, полученные при проведении ЭКГ, анализов мочи, анализов крови на гормоны и других исследований.

Лечение раковой интоксикации

Лечение симптоматическое, включает в себя мероприятия по детоксикации, устранению или смягчению клинических проявлений и коррекции нарушений деятельности различных органов и систем. Осуществляют энтеросорбцию, гемосорбцию и аппликационную сорбцию. Пациентам выписывают сорбенты для приема внутрь. При тяжелой раковой интоксикации применяют гемодиализ или плазмаферез. При наличии открытых ран в области распада опухоли проводят перевязки с сорбентами местного действия.

При рвоте больным с раковой интоксикацией назначают противорвотные средства (домперидон, метоклопрамид), при запорах – слабительные для перорального приема и ректальные свечи (макрогол, препараты сены, бисакодил, касторовое масло и пр.). При анемии используют препараты железа внутрь и парентерально, применяют эритропоэтин. Выбор медикаментов при раковой интоксикации, сопровождающейся психическими расстройствами, зависит от вида и тяжести расстройств. При эмоциональной лабильности назначают мягкие седативные средства, при нарушениях сна – снотворные, при депрессии – транквилизаторы и антидепрессанты.

Прогноз определяется причинами раковой интоксикации, тяжестью основного процесса, возрастом и общим состоянием больного, наличием и тяжестью сопутствующей соматической патологии. Состояния, возникающие при распаде крупных распространенных опухолей в запущенных стадиях заболевания, являются прогностически неблагоприятными. Больные с раковой интоксикацией погибают от кровотечений, нарушений деятельности органов, пораженных первичной опухолью или гематогенными метастазами, а также от истощения, инфекционных осложнений, почечной недостаточности, тромбозов, нарушений сердечной деятельности или полиорганной недостаточности, обусловленной обменными расстройствами и ослаблением организма. При раковой интоксикации, возникшей в процессе химиотерапии, прогноз может быть благоприятным. При приеме химиопрепаратов это – временное состояние, являющееся частью лечебного процесса.

Читайте также: