Клиника экзотоксического шока. Лечение шока при отравлении

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Клиника экзотоксического шока. Лечение шока при отравлении

При экзотоксическом шоке наблюдаются специфические и неспецифические реакции организма. Первые связаны с реакцией организма на тот или иной химический агент, вторые — с неспецифическими изменениями в организме, возникающими вторично вследствие циркуляторных нарушений, гипоксии и поражения органов (почечно-печеночной недостаточности). Независимо от природы отравления можно отметить некоторые общие симптомы, свойственные шоку: горизонтальное положение больного, бледность и своеобразная «мраморность» кожных покровов с землистым оттенком, западение век, холодный липкий пот, холодные конечности, потускневшие и ввалившиеся глаза, частый и слабый пульс; артериальное давление в первой стадии шока повышено или нормальное, во второй — понижено (максимальное ниже 80 мм рт. ст.).
Лечение. Необходима прежде всего энергичная дезинтоксикационпая (в том числе и антидотная) терапия, а также нормализация гемодинамики.

Для восполнения объема циркулирующей крови и борьбы с гнповолемией вводятся жидкости-плазмозаменители: полиглюкип, реополиглюкин, растворы альбумина, поляризующие смеси (гипертонические растворы глюкозы с инсулином). При некомпенсированном метаболическом ацидозе применяются внутривенно 3—8% растворы гидрокарбоната натрия. При тяжелом шоке в торпидной фазе необходимо быстрое струйное введение 1—3 л подогретых жидкостей. По мере восстановления основных показателей гемодинамики (прежде всего центрального венозного давления) переходят на капельное (поддерживающее) введение жидкостей. При хорошем диурезе за сутки может быть введено до 3—6 л и более жидкости. Инфузионная терапия (помимо нормализации гемодинамики) оказывает и дезинтоксицирующее действие на организм.

Для быстрого введения жидкостей проводится катетеризация кубитальной, подключичной или большой поверхностной вены бедра. При интенсивном введении жидкостей нужно помнить о возможной перегрузке малого круга кровообращения.

К фармакологическим средствам, благоприятно влияющим на гемодинамику при шоке, относятся глюкокортикоиды (преднизолон, гидрокортизон и др.). Они уменьшают проницаемость сосудов и оказывают благоприятное влияние на гемодинамику (улучшают периферическое кровообращение, повышают сократительную способность миокарда), стабилизируют лизосомные мембраны и препятствуют вредному действию кининов. Чаще всего преднизолон применяется внутривенно в дозах 90—120 мг (в крайне тяжелых случаях в больших дозах и повторно). Во избежание осложнений терапия глюкокортикоидами проводится непродолжительно (2—7 сут). При острой почечной недостаточности и тяжелой гипергидратации тканей глюкокортикоиды противопоказаны.

Для ликвидации адренергических реакций при шоке (вазоконстрикция) применяются вазодилятаторы — ганглиоблокаторы (пентамин, ганглерон и др.); ганглиоблокирующими и адренолитическими действиями обладает новокаин (50 мл 2% раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы) и дроперидол с фентанилом (нейролептанальгезирущая смесь).

Для повышения тонуса сосудов применяются вазопрессоры — мезатон (1—3 мл 1% раствора) и эфедрина гидрохлорид (1—2 мл 5% раствора), для борьбы с токсической коагулопатией и рассеянным внутрисосудистым свертыванием — гепарин до 50 000—75 000 ЕД в сутки внутривенно; при явлениях фибринолиза после введения 2500 ЕД гепарина — 4—5 г фибриногена; для профилактики тром-боэмболических осложнений и улучшения кровообращения в почках, легких и печени — гепарин 20 000 ЕД внутривенно.

При гиповолемическом шоке для угнетения активности кининкалликреиновои системы применяют контрикал или трасилол внутривенно 40 000—60 000 ЕД и более в сутки.

При экзотоксическом шоке, сопровождающемся болевым синдромом (отравления веществами прижигающего действия), применяются аналгезирующие наркотики (морфина гидрохлорйд, промедол и др.), а в последние годы с той же целью — нейролентаналгезирующая смесь (фентанил, дроперидол).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Синдром токсического шока

Синдром токсического шока — тяжелое острое полиорганное поражение, вызванное экзотоксинами золотистого стафилококка или пиогенного стрептококка. Проявляется внезапным повышением температуры до 38,9°С и более, падением артериального давления, эритематозными кожными высыпаниями с последующим шелушением, профузным поносом, рвотой, признаками поражения разных органов и систем. Диагноз СТШ устанавливают на основе клинической картины, данных физикального обследования, лабораторных, в том числе бактериологических, анализов. Лечение предусматривает санацию бактериального очага, назначение антибиотиков, инфузионной и симптоматической терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром токсического шока (СТШ) впервые диагностирован в 1978 г. у семи детей со стафилококковой инфекцией. Специалисты в области гинекологии столкнулись с ним двумя годами позже, отметив связь развития синдрома у молодых женщин с использованием суперадсорбирующих гигиенических тампонов во время месячных. Абсолютное большинство пациенток — женщины в возрасте 17-30 лет. Приблизительно у половины из них развитие синдрома связано с менструацией. В четверти случаев неменструального СТШ заболевание возникает в послеродовом периоде у носительниц Staphylococcus aureus, в 75% — в результате других причин (кожного и подкожного инфицирования, перенесенных операций с тампонированием и пр.).

Причины СТШ

Синдром токсического шока вызывают экзотоксин-продуцирующие микроорганизмы, оказывающие системное воздействие на разные органы и ткани, — золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). В большинстве случаев заболевание возникает не в момент первичного заражения бактериями, а на фоне носительства инфекционных возбудителей при воздействии следующих предрасполагающих факторов:

Использование тампонов. Вероятность развития СТШ возрастает при пользовании гигиеническими средствами с повышенными адсорбирующими свойствами и нарушении рекомендуемой частоты их замены.
Использование интравагинальных контрацептивов. Наличие во влагалище диафрагм, губок, колпачков создает благоприятные условия для размножения микроорганизмов.
Нарушение целостности слизистых оболочек. При травмах половых органов, наличии в матке остатков плацентарной ткани, плодных оболочек, крови после родов и гинекологических операций возникают оптимальные условия для бактериального обсеменения и проникновения микроорганизмов или их токсинов в кровь.

Неменструальный синдром токсического шока может осложнять хирургические процедуры, при которых применяется перевязочный материал, накапливающий кровь (операции на полости носа с использованием турунд, тампонирование ран и др.), и травматические повреждения кожи. Сочетание указанных факторов с вирусными заболеваниями (ветрянкой, гриппом), приемом иммуносупрессивных препаратов повышает риск развития токсемии и бактериемии.

Патогенез

Ключевую роль в развитии синдрома токсического шока играют механические и химические воздействия, которые способствуют размножению бактерий и влияют на проницаемость тканей. Пусковым моментом служит проникновение в кровь значительных количеств специфических токсинов (TSST) и их взаимодействие с Т-лимфоцитами. В результате массивно высвобождаются цитокины, вызывающие полиорганную токсическую реакцию. Расширяются сосуды и повышается проницаемость их стенки, что приводит к перемещению плазмы крови и сывороточных протеинов во внесосудистое пространство. При этом наблюдается резкое падение давления, возникают отеки, нарушается коагуляция, повышается температура. Под влиянием опосредованных иммунных реакций и прямого действия токсинов поражаются кожа, паренхима печени, легких и других органов.

Симптомы СТШ

У менструирующих женщин, использующих тампоны, признаки СТШ появляются на 3—5-й день менструации. При синдроме токсического шока, осложнившем роды или гинекологические операции, патология проявляется в первые 2 дня послеродового или послеоперационного периода. Как правило, заболевание возникает остро. В редких случаях наблюдается продром в виде общего недомогания, тошноты, головной и мышечных болей. Первым признаком СТШ становится сильный озноб с повышением температуры до 39—40°С, после чего в течение 1—4 суток разворачивается полная клиническая картина.

Практически у всех пациенток возникают мышечная слабость и диффузные боли в мышцах, особенно в мускулатуре проксимальных отделов конечностей, брюшного пресса и спины. Часто беспокоят боли в суставах. Более чем 90% заболевших отмечают упорную рвоту и профузный водянистый понос, скудное количество мочи. Возникают першение в горле, парестезии, головная боль, светобоязнь, головокружение и обмороки на фоне падения АД. В ряде случаев беспокоит кашель, болезненные ощущения при глотании. В острой стадии, длящейся от 24 до 48 часов, пациентка выглядит заторможенной и дезориентированной.

Специфическое проявление синдрома — кожные высыпания в виде диффузного покраснения, которое напоминает солнечный ожог и начинает постепенно бледнеть на протяжении первых 3 дней. В последующем возникает грубое шелушение кожи, особенно заметное на подошвах и ладонях. У некоторых женщин покраснение носит характер пятен различных размеров, к которым присоединяются мелкие узелковые высыпания или точечные петехиальные кровоизлияния. Почти у четверти заболевших на 5—10-е сутки возникает сильный зуд на фоне пятнисто-узелковой сыпи. Практически у 100% пациенток к концу 1—2-ой недели наблюдается неглубокое генерализованное чешуйчатое отслаивание кожного эпителия с более выраженным пластинчатым шелушением ладоней, подошв, пальцев рук и ног. Половина пациенток, перенесших СТШ, к концу 2—3-го месяца отмечает выпадение волос и схождение ногтей.

Почти в 3/4 случаев выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение задней стенки глотки и слизистой рта, малиново-красный цвет языка. Каждую третью менструирующую женщину с СТШ беспокоят болезненность и отечность в области больших и малых половых губ. При тяжелом течении синдрома возникают признаки токсического поражения печени, почек, дыхательной системы с преходящей желтушностью кожи, болью в животе, пояснице, правом подреберье, помутнением мочи, одышкой и т. п.

Кроме клинически выраженного синдрома токсического шока, существует его стертая форма (при первичном проявлении или повторном эпизоде): у пациентки повышается температура, возникает озноб, умеренные мышечные боли, тошнота, рвота, понос, першение в горле. Однако артериальное давление не снижается, и патологическое состояние разрешается без лечения.

Осложнения

При тяжелом течении синдрома наблюдается токсический шок, приводящий к нарушению микроциркуляции и усугубляющий поражение паренхиматозных органов. Возникает дыхательная недостаточность с одышкой и ухудшением оксигенации крови, ДВС-синдром с тромбоэмболией и обильными кровотечениями, нарушается сердечный ритм, в результате острого тубулярного некроза отказывают почки. У пациенток со стрептококковым СТШ более чем в 50% случаев развиваются бактриемия и некротизирующий фасциит. В отдаленном периоде возможна временная потеря ногтей и волос, неврологические нарушения (парестезии, расстройства памяти, повышенная утомляемость).

Диагностика

С учетом полиорганного характера заболевания для постановки диагноза необходимо оценивать как локальные изменения со стороны женских органов, так и признаки нарушения других систем. В комплексное обследование включены:

Осмотр гинеколога. Выявляются отечность и гиперемия половых органов, в некоторых случаях — скудные выделения гнойного характера из цервикального канала. Пальпаторно может определяться болезненность в области придатков.
Физикальное обследование. В 100% случаев наблюдается повышение температуры более 38,9°С и падение систолического давления ниже 90 мм рт.ст. (обычно с ортостатическим снижением на 15 мм рт.ст.).
Общеклинические анализы. Для ОАК характерны лейкоцитоз с высоким нейтрофилезом, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, анемия, повышение СОЭ. В общем анализе мочи определяется аномальный мочевой осадок с выщелоченными эритроцитами и стерильной пиурией.
Биохимический анализ крови. При нарушенной функции печени повышаются уровень билирубина и активность трансфераз (выявляется почти у половины заболевших), при почечной недостаточности возникает азотемия, креатининемия, при поражении мышц — повышенное содержание КФК. В коагулограмме увеличивается протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время, определяются продукты деградации фибрина. Анализ крови на электролиты выявляет метаболический ацидоз, снижение уровня кальция, фосфора, натрия, калия.
Методы определения возбудителя. Для выявления инфекционного агента используют бакпосев мазка из половых органов с антибиотикограммой и посев крови (показан при подозрении на стрептококковый СТШ). Серологические исследования позволяют провести оценку показателей иммунной системы, исключить инфекционные заболевания со сходной клинической картиной.
Инструментальная диагностика. ЭКГ позволяет своевременно выявить нарушения сердечного ритма. Флюорография или рентгенография ОГК рекомендованы для оценки состояния легких.

Синдром ТШ дифференцируют от сепсиса и инфекционных заболеваний (кори, скарлатины, лептоспироза, гепатита В, пятнистой лихорадки Скалистых гор, брюшного тифа, менингококцемии, вирусных экзантем). Пациентку консультируют анестезиолог-реаниматолог, инфекционист, кардиолог, хирург, уролог, дерматолог, пульмонолог, невропатолог.

Лечение синдрома токсического шока

При выборе схемы лечения синдрома токсического шока важно предусмотреть воздействие на факторы, вызвавшие заболевание, и мероприятия для стабилизации функций пораженных систем. Пациентке показаны:

Санация бактериального очага. В первую очередь удаляют тампон, диафрагму, колпачок (при их наличии) и промывают влагалище стерильным раствором. При выявлении бактериально обсемененных ран возможно иссечение тканей с участками некроза.
Антибиотикотерапия. Выбор препарата основан на результатах определения чувствительности к противомикробным средствам. До получения таких данных назначается эмпирическая терапия с учетом вероятного возбудителя и его возможной антибиотикорезистентности. Курс составляет до 10 дней.
Инфузионная терапия. Ключевой элемент лечения — восстановление внутрисосудистого объема жидкости и стабилизация показателей гемодинамики. В зависимости от характера нарушений пациентке вливают кристаллоидные растворы, электролиты, свежезамороженную плазму крови, тромбоцитарную массу и т. п.
Вазопрессорные средства. Если коррекция объема внутрисосудистой жидкости не позволяет нормализовать АД, вводят препараты с прессорным эффектом.

При выраженной органной недостаточности пациентке могут назначаться гемодиализ (при острой почечной недостаточности), искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе (при респираторном дистресс-синдроме). Ряд авторов отмечают более быстрое выздоровление при назначении кортикостероидов и иммуноглобулинов.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев благодаря достижениям современной гинекологии, своевременной диагностике и лечению пациентки со стафилококковым СТШ выздоравливают за 1—2 недели, при этом смертность на современном этапе составляет 2,6%. Температура и АД нормализуются в течение 2-х суток с момента госпитализации, а лабораторные показатели — на 7—14-ый день. Уровень эритроцитов восстанавливается через 4—6 недель. При стрептококковом токсическом шоке смертность до сих пор остается высокой и достигает 50%. Для профилактики СТШ важно соблюдать рекомендации по использованию тампонов и протоколы обследования перед родами и гинекологическими операциями для своевременного выявления возбудителей.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность при острых отравлениях. Шок при отравлении

Острая сердечно-сосудистая недостаточность при острых отравлениях является одной из наиболее частых причин смертельных исходов. В настоящее время экзогенные отравления рассматриваются с позиции реакции организма, находящегося в экстремальных условиях (стресс-реакция). Одним из частых вариантов такой реакции на воздействие токсического фактора является своеобразный симптомокомплекс экзотоксического шока. В этом сложном патологическом процессе острой сердечно-сосудистой (преимущественно сосудистой) недостаточности принадлежит главная роль,

В основе патогенеза острой сосудистой недостаточности лежит несоответствие между количеством циркулируй ющей крови и объемом сосудистого русла (уменьшение первого и увеличение второго фактора или их сочетание). Это приводит к уменьшению притока крови к сердцу и соответственно, к уменьшению сердечного выброса. При одних интоксикациях «синдром малого выброса» связан преимущественно со снижением тонуса сосудов (сосудистый шок), при других — со снижением кровотока (гиповоле-мический шок), в третьих — с первичным поражением сердца и понижением сердечного выброса (кардиогенный шок). Нередко наблюдается сочетание всех трех вариантов, приводящих к нарушению гемодинамики.

При экзотоксическом шоке (как и при болевом) выделяют две фазы — компенсированную (эректильную) и декомпенсированную (торпидную). В эректильной фазе шока артериальное давление повышено, при этом отмечается снижение центрального венозного давления, уменьшение сердечного выброса, массы циркулирующей крови, повышение периферического сопротивления; в торпидной фазе все эти показатели понижены еще значительнее.
Так, центральное венозное давление достигает нуля и даже отрицательного значения.

За счет падения тонуса сосудов в большей мере расширяется венозное русло — наблюдается перераспределение крови в организме. Возникает гиповолемия сначала относительная, а затем абсолютная, причем последняя связана с капилляропатией и плазмореей. Этому способствует симпатическая стимуляция, приводящая к спазму сосудов, нарушению питания тканей, повышению сосудистой проницаемости, накоплению в организме недоокисленных продуктов метаболизма.

В развитии общей цепи патологического процесса при шоке большое значение придается изменению функции системы гипофиз — кора надпочечников (сначала наблюдается гиперфункция, а затем истощение функции этой системы). Не последняя роль принадлежит и кининовой системе. Свободные кинины, являясь вазоактивными полипептидами, увеличивают сосудистую проницаемость, нарушают функцию миокарда. Увеличение кининов при шоке связывают с повышением протеолитической активности поджелудочной железы, стимулирующей кининовую систему. Существенное значение при шоке имеют также изменения коагулирующих и реологических свойств крови. В основе этого патологического процесса лежит коагулопатия потребления.

Клинически коагулопатия проявляется в виде синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания крови. Характерна стадийность развития коагулопатии: гиперкоагуляция постепенно переходит в гипокоагуляцию и заканчивается фибринолизом. Для раннего периода (гиперкоагуляции) характерна агрегация эритроцитов и тромбоцитов, стаз крови в капиллярах, тромбообразование, изменение реологических свойств крови (увеличение ее вязкости).

Конечным звеном экзотоксического шока является синдром нарушения микроциркуляции, приводящий к повышению проницаемости сосудистой стенки, плазмопотере, гиповолемии, гипоксии, обменным нарушениям в тканях и др.

Септический шок ( Инфекционно-токсический шок )

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:

Симптомы септического шока

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагноз устанавливается врачом анестезиологом-реаниматологом. Предположение строится на клинических данных, однако с точностью определить имеющееся состояние можно только при наличии результатов аппаратного и лабораторного исследований. При подозрении на септический шок все анализы делаются в экстренном режиме, «по cito». Реанимационные мероприятия следует начинать, не дожидаясь окончания работы вспомогательных служб. Комплексное обследование, необходимое для определения и подтверждения ИТШ, включает в себя:

Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре/ Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В. – 2015.

Отравление уксусом

Отравление уксусом — это химическое поражение, спровоцированное употреблением концентрированной уксусной кислоты (СН3СООН) внутрь и/или возникающее при интоксикации парами этого вещества. Основные клинические проявления – видимые следы ожога на лице и во рту, отек гортани, рвота кровью, резкая болезненность, шок, почечная недостаточность. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, эндоскопических и лабораторных методов обследования. Первая помощь и лечение включает массивные инфузии, противоотечную и бронхолитическую терапию, анальгетики, антибиотики, гормоны, спазмолитики.

Химические ожоги, вызванные приемом концентрированного уксуса внутрь, распространены среди людей, страдающих алкогольной зависимостью. Кроме того, в группу риска входят пациенты, имеющие склонность к суициду. Поражение парами вещества встречается у сотрудников промышленных предприятий, использующих СН3СООН в своей работе, домохозяек, которые применяют кислоту для консервирования. Отравление уксусом составляет 8,5-14,7% от общего числа случаев поражения ядами прижигающего действия. Летальность достигает 19-22,5%. Смертельным считается проглатывание 12-15 г. 96% кислоты, 20-40 мл эссенции или 200 мл столового раствора (3-4%).

Наиболее распространенная причина — неумышленное употребление токсиканта лицами с хроническим алкоголизмом. Такие люди, находясь в состоянии абстиненции и испытывая непреодолимую потребность в спиртном, нередко путают бутылки и выпивают концентрированную кислоту. Из-за ослабленных вкусовых и обонятельных ощущений они не сразу понимают, что приняли яд, успевают сделать несколько глотков. Отравление уксусом такого рода — одно из самых тяжелых. Другие возможные причины:

Суицид. Второй по распространенности механизм развития патологии. На его долю приходится 35-40% от общего количества пострадавших. Симптомы выражены максимально, поскольку человек целенаправленно стремится выпить как можно больше отравляющего вещества. Максимальное количество случаев связано с потреблением 80% эссенции.
Прием уксуса детьми. Возникает при нарушении правил хранения опасных жидкостей, когда СН3СООН стоит в холодильнике или непосредственно на столе. Группа риска — дети 3-7 лет. Обычно повреждение ограничивается ожогами рта и ротоглотки, поскольку ребенок прекращает пить уже после первого глотка.
Сторонняя тара. Отравление уксусом возможно, если он находится в бутылках из-под минеральной воды, лимонадов. Риску подвержены дети, старики с ослабленным обонянием, взрослые члены семьи. Как и в вышеприведенном случае, чрезвычайно тяжелые повреждения реализуются редко. Пострадавший быстро понимает, что пьет не пищевой продукт.
Аварии на производстве. Патология развивается при разливе большого количества поражающего агента. Тяжесть зависит от времени нахождения на зараженном участке и уровня вентиляции. Наиболее сложные случаи отмечаются, когда катастрофа происходит в закрытом помещении. У пострадавших возникают симптомы ингаляционного отравления.
Консервирование. Легкое поражение парами СН3СООН встречается у женщин, занимающихся консервированием или приготовлением блюд, требующих использования уксуса. Такие состояния не представляют угрозы для жизни и практически никогда не являются показанием для медицинской помощи. Проходят самостоятельно спустя несколько часов от момента прекращения контакта с отравляющим веществом.

Основан на взаимном отягощающем влиянии ожогов желудочно-кишечного тракта и внутрисосудистого гемолиза эритроцитов. Местное повреждение тканей развивается по типу коагуляционного некроза, который достигает предела к концу первых суток. На начальной стадии возможны кровотечения, порой профузные. Обнаруживается нарушение функции ЖКТ, отек гортани, пищевода. При расщеплении отмирающих участков тканей в кровь попадают токсические продукты некролиза. На 1-2 неделе особенно высок риск перфорации обожженной зоны.

Под влиянием СН3СООН разрушаются красные кровяные тельца. Их мембраны закупоривают ренальные канальцы. Это приводит к олигурии, токсической нефропатии, развитию гемоглобинурийного нефроза, острой почечной недостаточности. Последняя часто становится основной причиной гибели пострадавшего. Кроме того, к числу системных эффектов уксусной кислоты относится гиповолемия, повышение гематокрита, гиперкоагуляция, снижение объема циркулирующей крови, ослабление насосной функции сердца.

Отравление уксусом или его парами разделяется по причинам (случайное, суицидальное, производственное), уровню гемолиза (I-III степень), стадии (токсикогенная, соматогенная). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по степени тяжести, разработанная Е.А. Лужниковым и Л.Г. Костомаровой в 1989 году. Согласно этому принципу деления, патология может иметь следующие разновидности:

Легкая. Общие симптомы выражены нерезко. Отмечается поражение полости рта, пищевода, глотки. Уровень гемолиза не превышает 5 г/л. Изменения со стороны печени отсутствуют, работа почек нарушается незначительно. Характер воспаления катарально-фибринозный. Шок не развивается. При ингаляционном проникновении поражающего агента возникает отек и гиперемия слизистых оболочек верхних дыхательных путей.
Средняя. Присутствуют эзофагальные ожоги, травмы рта, глотки, желудка. Гемолиз — 5-10 г/л. Нефропатия средней степени, легкая гепатопатия. Тип воспаления катарально-серозный. Определяются явления экзотоксического шока. Отравление парами приводит к возникновению значительного отека ВДП, бронхоспазму. Возможно формирование мелких некротических очагов на слизистых оболочках.
Тяжелая. Концентрация гемолизированного гемоглобина >10 г/литр. Наблюдается поражение печени и почек вплоть до полиорганной недостаточности. Ожоги распространяются на глубокие отделы пищеварительного аппарата с вовлечением тонкого кишечника. Тканевые изменения язвенно-некротического типа. Тяжелый экзотоксический шок. Вдыхание испарений сопровождается раздражением носоглотки, трахеи, бронхов, легких.

Нужно заметить, что при поражении парами симптомы существенно отличаются от перорального приема ядовитого вещества. На первый план выходят признаки повреждения дыхательных путей (бронхоспазм, одышка, респираторная недостаточность, отек легких). При этом показатели гемолиза не соответствуют уровню тяжести патологии. Так, при жизнеугрожающих ингаляционных отравлениях содержание свободного гемоглобина может не превышать норм, установленных для легкой стадии интоксикации.

Симптомы отравления уксусом

При осмотре пострадавшего обнаруживаются бурые подтеки на губах, подбородке, шее и других местах, соприкасавшихся с травмирующим агентом. Больные жалуются на резкую боль за грудиной, в эпигастральной зоне, во рту. Наблюдается охриплость голоса или полная афония, вызванная отеком голосовой щели. Могут присутствовать явления механической асфиксии: диффузный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания, потливость, чувство нехватки воздуха.

Через несколько часов с момента отравления отмечается такой симптом, как рвота с примесью алой крови или «кофейной гущей». Последнее свидетельствует о наличии желудочного кровотечения. Возможно появление мелены — черного дегтеобразного стула, возникающего при геморрагиях в верхних отделах кишечника. Психический статус изменен. Пациент возбужден, испуган. Выявляется тахикардия, повышение артериального давления. Все перечисленное соответствует эректильной фазе травматического шока.

Отравление уксусом тяжелой степени сопровождается быстрой сменой эректильного этапа на торпидный. У больного критически снижается АД, происходит централизация кровообращения, нарастают симптомы сердечно-сосудистой и респираторной недостаточности. Дыхание шумное, стенотическое. Возможно появление влажных хрипов, свидетельствующих о развитии альвеолярного отека легких. При рвоте, диарее, выделении большого количества мокроты происходит потеря жидкости. Определяется обезвоживание, увеличение гематокрита, снижение текучести крови.

Резорбтивный токсический эффект уксусной кислоты проявляется преимущественно гемолизом эритроцитов, поражением почек. Повышается концентрация продуктов азотистого обмена, усиливаются общетоксические эффекты. Наблюдается олигурия, которую следует учитывать при оказании первой помощи с использованием инфузионных растворов. Поражение печени характеризуется возникновением мелких очагов некроза и снижением ее поглотительной функции. Процесс обратимый, работа органа восстанавливается через 7-30 суток.

Отравление парами столового уксуса провоцирует появление дискомфорта или боли в горле. Возможен кашель, субъективное ощущение нехватки воздуха, незначительный отек и покраснение слизистых оболочек, головная боль. Вдыхание концентрированных испарений ксенобиотика становится причиной химического ожога респираторных путей. При этом возникают массивные отеки, перекрывающие просвет трахеи, бронхов. Симптомы: резкий цианоз кожи, потливость, психомоторное возбуждение, больной царапает горло. Позже происходит утрата сознания.

Наиболее распространенное осложнение химических ожогов — присоединение вторичной инфекции. При отсутствии превентивной антибиотикотерапии это случается в 70% случаев. Чаще всего развиваются септические процессы глотки, пищевода, возникают гнойные трахеобронхиты и пневмонии. Вторым по частоте встречаемости можно считать кровотечения, иногда профузные. Риск геморрагии достигает максимума к концу 2-3 недели, когда начинает отделяться ожоговый струп. Обычно осложнение наблюдается при нарушении диеты, употреблении горячих и твердых блюд.

Тяжелое отравление уксусом характеризуется развитием печеночной и почечной недостаточности в 40-45% случаев. Это создает максимально высокий риск для жизни. Умирает около половины пациентов с полиорганной дисфункцией. Несколько реже диагностируются прободения желудка, двенадцатиперстной кишки, которые сопровождаются возникновением перитонита и требуют экстренного оперативного вмешательства. Выявляются с 5-7 до 10-12 дня, когда происходит отторжение некротических масс.

Отсроченным осложнением химических ожогов является формирование стриктур и стенозов. Обычно они обнаруживаются в нескольких местах в зонах наибольшего поражения, образуются через 2-6 месяцев после травмы. Известны случаи, когда сужения появлялись спустя 10-20 лет с момента выписки из больницы. Стриктуры становятся причиной частичной непроходимости пищевода. Пациенты вынуждены употреблять только жидкие и полужидкие блюда. На фоне рубцовых изменений возможно развитие хронических эзофагитов.

Первичный диагноз отравления уксусом выставляют на основании анамнеза и характерных клинических симптомов. Врач СМП перед оказанием первой помощи оценивает наличие видимых ожогов полости рта, слизистой оболочки губ и кожи лица, по возможности определяет, какую жидкость употребил пострадавший, ее наименование и концентрацию. Дифференциацию проводят с отравлением другими кислотами, щелочами, окислителями. В стационаре пациенту назначают консультации гастроэнтеролога, реаниматолога и хирурга, осмотр специалиста по эндоскопическим методам. Используются следующие способы диагностики:

Физикальные. Присутствуют свойственные этому виду отравления признаки. АД выше нормы на 10-20 мм рт. ст., при торпидном шоке значительно ниже привычных показателей. Цвет кожи синюшный или бледный, мраморный. Тоны сердца приглушены, в легких могут присутствовать влажные хрипы. Отмечается незначительная гипертермия до 37-37,5° C.
Инструментальные. Основной метод инструментального обследования — гастроскопия. В ходе процедуры выявляются химические ожоги различной степени тяжести, отеки слизистых оболочек, участки изъязвлений. Иногда обнаруживаются очаги капиллярного кровотечения. При повторных обследованиях присутствует видимый ожоговый струп, начальные стадии рубцовых изменений.
Лабораторные. Кровь пострадавшего содержит большое количество свободного гемоглобина, объем которого увеличивается пропорционально степени тяжести патологии (исключение — интоксикация парами). Нарастает концентрация мочевины и креатинина, повышается активность печеночных ферментов. Определяются сдвиги КЩС в кислую сторону, повышение гематокрита за счет потери воды.

Лечение отравления уксусом

Терапия отравлений прижигающими жидкостями включает несколько этапов: первая помощь, стационарное лечение, реанимационные и хирургические способы коррекции, реабилитация. Особое значение имеет диета, отказ от соблюдения которой делает все вышеперечисленные методики неэффективными. Госпитализацию больного рекомендуется осуществлять в специализированные токсикологические центры.

Первая помощь

Первая помощь при отравлении прижигающими ядами заключается в зондовом промывании желудка. Устанавливать зонд следует с особой осторожностью во избежание перфорации пищевода. Уст ройство необходимо обработать лидокаиновой пастой или вазелиновым маслом. Процедуру осуществляют с использованием чистой воды или 2% окиси магния, которая нейтрализует уксус, не вызывая газообразования. Применение соды и беззондовых способов промывания строго противопоказано, поскольку усугубляет тяжесть травмы.

Перед началом процедуры следует обеспечить обезболивание. Показано внутримышечное введение наркотических анальгетиков, возможно использование нейролептанальгезии. Помимо этого, пострадавшему назначаются глюкокортикостероиды, спазмолитики. После окончания манипуляции пациенту дают рассасывать кубики льда, такая мера позволяет сузить сосуды и уменьшить отечность. При развитии механической непроходимости дыхательных путей осуществляется экстренная коникотомия.

Стационарное лечение

После оказания первой помощи больного доставляют в стационар, где назначают превентивную антибиотикотерапию с применением препаратов цефалоспоринового ряда. В состав терапевтической схемы входят спазмолитические средства, невсасывающиеся антациды, гормоны, адсорбенты, анальгетики, блокаторы протонного насоса. Для стимуляции регенеративных процессов используют желеобразные средства местного действия. С целью коррекции водно-солевого баланса вводят инфузионные растворы. Их вливание требует строгого контроля суточного количества мочи.

Реанимационное пособие

В условиях ОРИТ пациенту проводится массивная инфузионная терапия, объем которой может достигать 15 литров за сутки. Это необходимо для снижения риска поражения почек. Обязателен контроль водного баланса. При необходимости используется гемодиализ или гемосорбция. Производится круглосуточный мониторинг состояния. По показаниям пострадавшему накладывают трахеостому, переводят на ИВЛ, титрованно вводят прессорные амины. При развитии шока показано проведение противошоковых мероприятий.

Хирургическое лечение

Отравление уксусом может спровоцировать кровотечение. Гемостаз осуществляется эндоскопическим способом, иногда непосредственно в палате реанимации. С помощью манипулятора, оснащенного иглой, врач обкалывает пораженный участок раствором адреналина с антибиотиками или обрабатывает его нитратом серебра. Открытые вмешательства требуются при перфорации пищеварительного тракта, массивных геморрагиях. Если на отдаленном этапе образуются эзофагеальные стриктуры, производится оперативная пластика.

Реабилитация

Восстановление после химических ожогов занимает от 1 до 3-6 месяцев. На протяжении этого периода пациенту противопоказаны физические нагрузки. Если причиной травмы стал суицид, больного консультирует психиатр, часто требуется госпитализация в профильную клинику. Рекомендован психологический покой, отсутствие стрессов. Пострадавший амбулаторно наблюдается у гастроэнтеролога на протяжении 6-12 месяцев.

Диета

В первые 1-2 дня показан голод. Пациенту дают кусочки льда, холодную воду маленькими глотками. При необходимости питание осуществляется парентерально. Далее используется жидкая охлажденная пища. Эти ограничения соблюдаются всю первую неделю. Еще 1-2 недели разрешаются полужидкие щадящие каши комнатной температуры, бульоны, разведенное на молоке картофельное пюре. Возвращение к нормальному рациону производится постепенно на протяжении полугода. Дольше всего запрещается есть хлеб, цельное мясо, рыбу, горячее, употреблять спиртные и газированные напитки.

Отравление уксусом легкой и средней степени имеет достаточно благоприятный прогноз. Своевременно оказанная первая помощь позволяет спасти абсолютное большинство пострадавших. При тяжелых интоксикациях ситуация резко ухудшается. От полиорганной недостаточности, шока, сепсиса погибает около четверти пациентов. При отравлении парами уксусной кислоты летальность значительно ниже. Угрозу жизни представляют симптомы обтурации дыхательных путей и отека легких, которые встречаются у 10-15% больных.

Профилактика заключается в хранении концентрированного уксуса в местах, недоступных для детей, стариков, людей с нестабильной психикой. Запрещается переливать вещество в емкости от других продуктов, особенно прозрачных лимонадов, питьевой воды и водки. Опасно ставить эссенцию на полки холодильника. Работники предприятий, имеющие дело с уксусной кислотой, должны быть обеспечены средствами индивидуальной защиты органов дыхания. При авариях следует немедленно покинуть зону предполагаемого заражения. При возникновении травмы пострадавшему должна быть обеспечена первая помощь, транспортировка в ЛПУ.

1. Клиническая токсикология детей и подростков/ Макарова И.В., Афанасьев В.В., Цыбулькин Э.К. – 1999.

2. Интенсивная терапия больных с отравлением уксусной кислотой, осложненным развитием шока/ Стопницкий А.А., Акалаев Р.Н. — 2014.

3. Наиболее распространенные причины смерти при отравлении уксусной кислотой/ Берченко М.А.// Вестник КазНМУ – 2015 - №4.

Читайте также: