Клиника кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока.

Добавил пользователь Владимир З.
Обновлено: 21.12.2024

Реферат

Кардиогенный шок — синдром критической гипоперфузии, связанный с фатальным снижением сократительной активности миокарда. Фенотипически кардиогенный шок имеет наиболее часто в своей основе острый коронарный синдром, реже наблюдаются посткардиотомный кардиогенный шок и кардиогенный шок на фоне сепсиса. Несмотря на успехи в развитии методов интенсивной терапии, кардиогенный шок по-прежнему сопровождается высокой летальностью. Актуализация данных по вопросам диагностики и интенсивной терапии этого состояния является необходимым условием повышения качества оказания медицинской помощи. В данной работе описаны современные дефиниции и представления о патогенезе кардиогенного шока, а также концепция фазности интенсивной терапии, роли эндоваскулярной реваскуляризации и методов механической поддержки кровообращения. Акцент сделан на кардиогенном шоке при остром коронарном синдроме.

Ключевые слова: кардиогенный шок, интенсивная терапия, острый коронарный синдром

Поступила: 13.01.2020

Принята к печати: 02.06.2020

Читать статью в PDF

Введение

Многообразие этиологических форм кардиогенного шока (КШ) с характерными нюансами клинической картины и специфическими подходами к диагностике и интенсивной терапии вызывает терминологические разночтения и затруднения в классификации этого патологического состояния. Объединить различные взгляды на природу КШ может следующее определение: это критическая гипоперфузия тканей с несоответствием доставки и потребления кислорода вследствие выраженного снижения сердечного выброса, вызванного острой дисфункцией одного или обоих желудочков сердца.

В качестве примера различия мнений о критериях КШ можно привести два определения. Первое представлено в Рекомендациях Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности (2016): кардиогенный шок — это сочетание артериальной гипотонии (систолическое артериальное давление [АДсист] менее 90 мм рт. ст.) при нормальной волемической нагрузке сердца с признаками гипоперфузии органов и тканей (холодные конечности, нарушение сознания, головокружение, метаболический ацидоз, повышение уровня сывороточного лактата, повышение уровня сывороточного креатинина) [1]. Второе определение, имеющее более жесткие критерии, предлагают эксперты в области кардиоанестезиологии для описания КШ в послеоперационном периоде вмешательств на сердце (так называемый посткардиотомный КШ): это снижение АДсист — менее 80 мм рт. ст. и/или сердечный индекс (СИ) менее 1,8 л/мин/м 2 с метаболическим ацидозом на фоне максимально возможной фармакологической терапии и внутриаортальной баллонной контрпульсации (ВАБК) [2]. Продемонстрированное различие критериев КШ в совокупности с выраженными особенностями диагностики и интенсивной терапии крайне затрудняет универсальный подход к описанию этиологии, патогенеза и лечения КШ. Мы полагаем, что целесообразно рассмотреть эти вопросы в рамках состояний, объединенных близкими этиологическими факторами, при этом можно выделить КШ при декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), посткардиотомный КШ, КШ при острой правожелудочковой недостаточности, КШ при остром коронарном синдроме (ОКС). Настоящий обзор источников литературы посвящен последней форме КШ ввиду ее наибольшей распространенности, высокой клинической значимости и необходимости применения достаточно строго регламентированных подходов к диагностике и интенсивной терапии.

Терминология и классификация кардиогенного шока при остром коронарном синдроме

Несколько современных международных документов представляют определения КШ при ОКС — Положения экспертов Американской ассоциации сердца (2017) [3], Консенсус экспертов Общества кардиоваскулярной ангиографии и вмешательств Американской ассоциации сердца (The Society for Cardiovascular Angiography and Interventions — SCAI) (2019) [4] и Положения Ассоциации интенсивной кардиоваскулярной терапии Европейского общества кардиологов (2020) [5]. Если обобщить представленные в этих документах мнения, под КШ при ОКС следует понимать критическое нарушение перфузии тканей, вызванное выраженным снижением производительности сердца. Главной причиной падения сердечного выброса является систолическая дисфункция, вызванная ишемией миокарда. Дополнительными факторами могут быть ассоциированные с ишемией нарушения внутрисердечной гемодинамики при острой митральной недостаточности (преходящей или вследствие отрыва хорд), формировании дефекта межжелудочковой перегородки. Реже КШ вызван тампонадой перикарда при связанном с инфарктом разрыве стенки левого желудочка.

Длительное время отсутствовали общепринятые диагностические критерии КШ при ОКС. Часто для этого эксперты предлагали использовать критерии включения в хорошо известные рандомизированные клинические исследования — SHOCK trial (1999) [6] и IABP-SHOCK II (2012) [7], однако такой подход в достаточной мере не отвечал потребностям клинической практики. Указанные выше современные рекомендации и соглашения экспертов [1, 3, 4] представили индивидуальные, несколько отличные друг от друга системы диагностических критериев КШ при ОКС. Обобщив это разнообразие мнений, эксперты Ассоциации интенсивной кардиоваскулярной терапии Европейского общества кардиологов предлагают четыре обязательных диагностических критерия КШ при ОКС [5]. Нам представляется, что этот подход можно считать наиболее современным и обоснованным.

1. Артериальная гипотония продолжительностью более 30 минут. АДсист менее 90 мм рт. ст. или необходимость в использовании вазопрессоров (именно так в первоисточнике) для поддержания АДсист на уровне выше 90 мм рт. ст. продолжительностью более 30 минут.

2. Гипоперфузия тканей, представленная хотя бы одним из следующих признаков: нарушенный ментальный статус; холодные липкие кожные покровы; олигурия с темпом диуреза менее 30 мл в час; лактат артериальной крови выше 2 ммоль/л.

3. Увеличенное давление наполнения левого желудочка. Застой в легких, подтвержденный клиническими данными (вновь возникшая одышка), или данными рентгенографии органов грудной клетки. Давление заклинивания легочных капилляров (именно так в первоисточнике), оцененное при катетеризации легочной артерии или путем допплерографии трансмитрального потока по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) (время замедления волны «Е» не более 130 мс). Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, измеренное при катетеризации, более 20 мм рт. ст.

4. Шок вызван нарушениями со стороны сердца. Снижение насосной функции миокарда с падением фракции выброса левого желудочка менее 40 % по данным вентрикулографии или ЭхоКГ. Описанные выше структурные повреждения сердца, связанные с инфарктом миокарда. Правожелудочковая недостаточность. Шок, вызванный брадиаритмией или тахиаритмией.

Попытки создания общепризнанной классификации КШ при ОКС были затруднены ввиду нескольких обстоятельств, прежде всего наличия стадий компенсации и декомпенсации у любого шока (шок и критическая гипоперфузия на фоне нормального артериального давления), а также возможного сочетания гемодинамических моделей шока (например, снижение сердечного выброса в сочетании с низким периферическим сосудистым сопротивлением при развитии КШ на фоне системной инфекции). При создании классификации необходимо учитывать, что пациенты с КШ представляют собой крайне неоднородную группу с различными вариантами поражения коронарного русла, объемом повреждения миокарда и степенью нарушений гемодинамики, они отличаются выраженностью ХСН и коморбидностью. Вместе с тем сегодня, когда стали доступными различные способы механической поддержки кровообращения (МПК), для обоснования использования этих методик и анализа эффективности их применения крайне необходима единая классификация КШ при ОКС [4].

В апреле 2019 г. группа экспертов Общества специалистов по кардиоваскулярной ангиографии и вмешательствам предложила собственный подход к классификации КШ при ОКС, одобренный Американской коллегией кардиологов (ACC), Американской кардиологической ассоциацией (AHA), Обществом медицины критических состояний (SCCM) и Обществом торакальных хирургов (STS) [4]. Схема представлена в виде пирамиды (рис. 1) и предполагает выделение стадий КШ в зависимости от тяжести состояния пациента.

Рис 1. Классификация кардиогенного шока по стадиям

ОСН — острая сердечная недостаточность; СИ — сердечный индекс; СЛР — сердечно-легочная реанимация; СЛР-ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация как сердечно-легочная реанимация.

(Источник: Baran D.A., Grines C.L., Bailey S., et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 94: 29–37. DOI: 10.1002/ccd.28329)

Fig 1. Classification of cardiogenic shock by stages

Стадия А (“At risk”) характеризуется наличием риска развития КШ без его явных симптомов, лабораторных и инструментальных признаков нарушений гемодинамики. Авторы предлагают включить в эту группу пациентов с особенностями анатомического поражения коронарного русла (стволовое поражение левой коронарной артерии, многососудистое поражение) или с большим объемом повреждения миокарда, но еще сохранной фракцией изгнания. Кроме того, в эту группу входят пациенты с предсуществующей ХСН, которая является фактором риска развития КШ при ОКС.

Стадия В (“Beginning”), начальные проявления КШ (авторы называют эту стадию «прешок», «компенсированный шок»). К ней относят пациентов с клиническими признаками относительной артериальной гипотензии или тахикардии без проявлений гипоперфузии тканей. Артериальная гипотензия определяется как АДсист менее 90 мм рт. ст. или среднее АД (АДср) менее 60 мм рт. ст., а также при снижении более чем на 30 мм рт. ст. от исходного артериального давления. Отсутствие проявлений гипоперфузии определяется в соответствии с обозначенными выше признаками. При физикальном обследовании могут быть обнаружены проявления умеренной объемной перегрузки. Лабораторные признаки гипоперфузии отсутствуют.

Стадия С (“Classic”), «классический» КШ. К этой стадии относятся пациенты с гипоперфузией, требующей назначения инотропных препаратов и вазопрессоров, возможно — начала МПК. При сопутствующей гиповолемии первоначально для восстановления перфузии тканей может потребоваться инфузионная терапия. Обычно гипоперфузия тканей сочетается с артериальной гипотензией. В данных лабораторных исследований — гиперлактатемия, признаки дисфункции почек и повреждения печени, повышение уровня натрийуретических пептидов (последнее — опционально). Инвазивный мониторинг гемодинамики демонстрирует классическое снижение сердечного выброса, характерное для КШ.

Стадия D (“Deteriorating”), ухудшающийся КШ, включает пациентов, для которых назначение стартового интенсивного лечения не привело к стабилизации состояния и требуется эскалация терапии. Эта стадия предполагает, что пациент уже получил начальную терапию на протяжении как минимум 30 минут, но такое лечение не привело к улучшению или стабилизации. Эскалация выражается в увеличении числа и дозировок применяемых кардиотропных препаратов или в подключении МПК.

Стадия Е (“Extremis”), терминальный шок. Пациент с циркуляторным коллапсом, часто (но не всегда) с рефрактерной остановкой сердечной деятельности на фоне проводимых мероприятий сердечно-легочной реанимации или экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).

Эксперты отмечают ряд ограничений рассмотренной выше классификации. Так, подчеркивается ее прикладной, ориентированный на практического врача характер с недостаточным вниманием к патогенетическим особенностям течения КШ. Учитывая прикладную направленность, по мнению ряда авторов, имеет смысл добавления к любой стадии КШ термина «на фоне первичной остановки сердца», так как неэффективная сердечная деятельность может зависеть не только от объема поражения миокарда и формирования КШ, но и от иных причин (прежде всего, жизнеугрожающих нарушений ритма). Прогноз такого пациента будет напрямую зависеть не от тяжести КШ, а от возможности восстановления эффективного спонтанного кровообращения.

В рассматриваемом Консенсусе экспертов Общества кардиоваскулярной ангиографии и вмешательств [4] представлен еще один вариант классификации КШ. В дополнение к указанной выше прикладной классификации КШ по стадиям развития авторы предлагают четыре гемодинамических типа КШ. В зависимости от состояния периферической перфузии («холодный» — сниженная перфузия, «теплый» — нормальная перфузия) и волемического статуса («сухой» или «влажный»), выделены вазодилататорный шок (некардиогенный), смешанный КШ, эуволемический КШ и классический КШ (табл. 1). Авторы указывают на то, что распознать эти гемодинамические типы КШ возможно при использовании инвазивного мониторинга, включающего катетеризацию легочной артерии с измерением СИ, давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и расчетом системного сосудистого сопротивления (ССС). По мнению авторов, важность такого подразделения на гемодинамические типы связана с возможной трансформацией КШ у конкретного пациента от одного к другому типу. Кроме того, этот подход позволяет лучше понимать сочетание снижения ССС, вызванного системным воспалением, с низким СИ у пациентов со смешанным КШ.

Таблица 1. Гемодинамические типы кардиогенного шока

Table 1. Hemodynamic types of cardiogenic shock

[Baran D.A., Grines C.L., Bailey S., et al. SCAI clinical expert consensus statement on the classification of cardiogenic shock. Catheter Cardiovasc Interv. 2019; 94: 29–37. DOI: 10.1002/ccd.28329]

Клиника кардиогенного шока. Интенсивная терапия кардиогенного шока.

Кардиогенный шок характеризуется резким снижением сердечного выброса, стойкой артериальной гипотензией, уменьшением перфузии тканей и нарушением функции жизненно важных органов и систем.

Патофизиология кардиогенного шока

В результате значительного снижения сократительной способности миокарда уменьшается сердечный выброс и развивается артериальная гипотония. Компенсаторная гиперкатехолемия проводит к спазму артериол и росту периферического сопротивления. Снижение скорости кровотока по артериолярной и капиллярной сета способствует изменению реологии крови, повышению проницаемости сосудистой стенки капилляра для воды, стимулирует развитие тканевой гипоксии и накопление недоокисленных метаболитов, что потенцирует метаболический ацидоз и относительную гиповолемию. Рост периферического сопротивления (постнагрузки) создает преграду для увеличения сердечного выброса и уменьшает резерв сократительной способности миокарда.

Синдром малого выброса и гиповолемия поддерживают устойчивый спазм сосудов. В свою очередь ацидотическое раскрытие прекапиллярных сфинктеров способствует переходу и депонированию в них крови, усугубляя ее сгущение (повышение гематокрита) из-за перехода воды из сосудистого русла в интерстициальное пространство.

Таким образом, в основе кардиогенного шока лежит совокупность малого выброса, замедления кровотока, вазоконстрикции, депонирования крови, гиповолемии, ацидоза и тканевой гипоксии.
При кардиогенном шоке выделяют несколько типов кровообращения.

Гипокинетический тип кровообращения клинически проявляется слабостью, выраженной бледностью с серым оттенком кожных покровов, иногда цианозом. Шейные вены заметно набухают. Частота дыханий увеличена. В легких выслушиваются застойные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, артериальное давление снижено.

При гиповолемическом типе кровообращения отмечается выраженная мышечная и психическая слабость, цианоз. Шейные вены спавшиеся. Тахикардия умеренная, артериальное давление снижено.

Застойный тип кровообращения характеризуется выраженным цианозом, ортопноэ, одышкой. Шейные вены набухшие. При аускультации в легких влажные хрипы, акцент 2:го тона на легочной артерии. Тахикардия умеренная, преходящая. Уровень артериального давления варьирует.
Выделяют следующие формы кардиогенного шока: рефлекторный, аритмогенный, истинный и рефрактерный или ареактивный.

Рефлекторная форма шока обусловлена преимущественно не тяжелым поражением миокарда, а отсутствием компенсаторного повышения ОПСС, которое в этой ситуации снижено и сопровождается синусовой брадикардией.

Устранение рефлекторной формы шока достигается купированием боли, введением адреномиметиков, фибринолитиков и гепарина. После стабилизации гемодинамических показателей рецидивов тяжелой артериальной гипотензии обычно не бывает.

Аритмогенная форма - чаще обусловлена желудочковой пароксизмальной тахикардией или полной атрио-вентрикулярной блокадой. При наличии полной поперечной блокады сердца, бради- или тахикардии следует определить показания к кардиостимуляции или выполнению срочной дефибрилляции. При купировании нарушений ритма сердца насосная функция левого желудочка восстанавливается и явления шока купируются.

Причиной истинного кардиогенного шока является развитие резкого снижения насосной функции левого желудочка, возникшее как осложнение инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка или обширных инфарктах задне-нижней стенки. Масса некротизированного миокарда левого желудочка обычно составляет 40-50%.

Рефрактерный, или ареактивный, шок характеризуется отсутствием прессорной реакции артериального давления на введение адреномиметиков, что связано с влиянием препаратов только на сохранившиеся 50-60% массы левого желудочка, возникновением парадоксальной пульсации миокарда (пораженная часть миокарда во время систолы не сокращается, а выбухает), а также с увеличением потребности сохранившегося миокарда в кислороде (из-за увеличения нагрузки по поддержанию МОС на физиологическом уровне), что способствует увеличению зоны ишемии. При этой форме шока в ответ на введение вазоактивных препаратов некоторое повышение артериального давления сопровождается возникновением или нарастанием отека легких.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Общее состояние больных расценивается как крайне тяжелое. Отмечается слабость, заторможенность, реже возбуждение. Кожные покровы бледно-цианошчные (серый цианоз), влажные, холодные. Дистальные отделы конечностей мраморно-цианотичные. Тоны сердца глухие. ЧСС менее 60 или более 120 в минуту. Возможны различные формы нарушений ритма сердца. Систолическое артериальное давление 90—80 мм рт. ст. и ниже. Пульсовое давление снижено до 20 мм рт.ст. и меньше. Важным признаком кардиогенного шока является олигурия (диурез менее 20 мл/ч).

Таким образом, общеклиническими критериями диагностики кардиогенного шока являются:
1. Нарушение сознания.
2. Нарушение микроциркуляции кожных покровов.
3. Снижение систолического артериального давления ниже 80-90 мм рт.ст.
4. Снижение пульсового давления до 20 мм рт.ст. и ниже.
5. Брадикардия (менее 60 ударов в минуту) или тахикардия (более 120 в минуту).
6. Олигурия.

Интенсивная терапия кардиогенного шока.

Интенсивная терапия кардиогенного шока включает кислородотерапию, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, аналгезию, лечение нарушения ритма сердца, причем все эти мероприятия должны проводиться одновременно.

Больного укладывают на кровать с приподнятыми на 15-20° нижними конечностями, ингаляция кислорода проводится через носовые катетеры или лицевую маску с FiO2 - 0,6, внутривенно вводится 10000 Ед гепарина. Для обезболивания используется атаралгезия, включающая сочетание нестероидных противовоспалительных средств (аналгин, кетопрофен и т. п.) или наркотических аналгетиков (фентанил) с диазепамом.

Перед началом инфузионной терапии при ЦВД более 5 см Н20 проводится проба Голдбергера, которая заключается во внутривенном введении в течение 10 минут 100 мл изотонического раствора хлорида натрия. Если ЦВД не меняется или повышается на 3-5 см Н20, аускультативно нет застойных явлений в легких, вводится еще 200 мл. При сохранении гипотензии и ЦВД менее 14 см Н20 инфузионная терапия продолжается под непрерывным контролем венозного давления.

Постоянный контроль ЦВД в процессе инфузионной терапии необходим обязательно, т. к. даже незначительное избыточное увеличение ОЦК может привести к росту венозного возврата и развитию отека легких.
Инфузионная терапия начинается с введения низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, реомакродекс) или "поляризующей" смеси.

Реополиглюкин предупреждает и улучшает нарушения реологии, способствует переходу интерстициальной жидкости в сосудистое русло, снижает вязкость, вызывает дезагрегацию эритроцитов и тромбоцитов, связывает фибриноген и тромбин, улучшает микроциркуляцию. Суточная доза реополиглюкина не должна превышать 20 мл/кг.

"Поляризующая" смесь служит источником энергии, способствует нормализации содержания калия, кальция, магния, циклических нуклеотидов, снижению концентрации жирных кислот, повреждающих миокард, профилактике сердечной недостаточности и нарушений ритма сердца.

В состав "поляризующей" смеси, которую вводят со скоростью 1,5 мл/кг • ч, входят 400 мл 10% раствора глюкозы, 30 мл 7,5% раствора хлорида калия, 10 мл 25% раствора сульфата магния и 10 Ед инсулина.

При кардиогенном шоке при обезвоживании организма для восполнения ОЦК возможно использовать изотонический раствор хлорида натрия, который достаточно быстро покидает сосудистое русло. Кратковременность нахождения изотонического раствора хлорида натрия в сосудистом русле уменьшает опасность развития перегрузки объемом.

О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС, изменению частоты и характера дыхания (дыхание становится более жестким, возникают сухие свистящие хрипы), появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии. Возникновение влажных хрипов в нижних отделах легких указывает на значительную передозировку жидкости и является основанием для немедленного прекращения инфузии.

Для стабилизации гемодинамических показателей при кардиогенном шоке используются препараты, сочетающие положительный инотропный эффект и снижение постнагрузки (допамин). Рост сократительной способности миокарда при введении допамина в дозе 2-4 мкг/кг • мин совпадает с улучшением кровоснабжения почек. При увеличении дозы допамина до 4-10 мкг/кг • мин проявляется р-стимулирующий эффект. Расширяя периферические сосуды и снижая постнагрузку, препарат увеличивает сердечный выброс.

Другой адреномиметик - добутамин - увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, обеспечивая рост артериального давления без увеличения ЧСС. Препарат снижает ОПСС, вызывает умеренную периферическую вазодилятацию. Снижая ДЗЛК и уменьшая давление наполнения желудочков, добутамин является средством выбора при застойном типе гемодинамики.

С другой стороны, добутамин может усугубить ишемию миокарда при инфаркте из-за увеличения работы сердца, что в свою очередь ведет к росту потребности миокарда в кислороде, усилению возбудимости и предрасположенности к развитию нарушений ритма.

При кардиогенном шоке добутамин вводят с начальной скоростью 5-10 мкг/кгмин, увеличивая ее по мере необходимости до 20-40 мкг/кгмин. При отсутствии желаемого эффекта добутамин комбинируют с допамином (2-8 мкг/кгмин).

Сохранение среднего артериального давления на уровне 80-90 мм рт. ст. на фоне левожелудочковой недостаточности является основанием для параллельного внутривенного введения нитроглицерина и добутамина, позволяющих добиться снижения преднагрузки и постнагрузки и как следствие увеличения сердечного выброса.

При исходно низком ОПСС возможно применение норадреналина, 1-2 мл 0,1% раствора которого разводят в 250-400 мл изотонического раствора хлорида натрия или 10% раствора глюкозы и вводят со скоростью 10-15 капель в минуту, непрерывно оценивая уровень артериального давления.

Следует помнить, что норадреналин, вызывая периферическую вазоконстрикцию, увеличивает постнагрузку, снижает сердечный выброс, почечный кровоток, приводит к росту метаболического ацидоза.

Отсутствие эффекта от применения адренергических средств, сохраняющаяся нестабильность гемодинамики является основанием для использования ингибиторов фосфодиэстеразы: амринона (начальная доза - 0,75-2,0 мкг/кг, поддерживающая - 5,0-20,0 мкг/мин) или милринона (начальная доза - 0,05 мкг/кг, поддерживающая - 0,375-0,75 мкг/кг-мин).

Никотиновая кислота, уменьшающая периферическое сопротивление, обладающая дезагрегирующей активностью и расширяющая капиллярную сеть, также должна включаться в комплексную терапию кардиогенного шока.

Больным с кардиогенным шоком и признаками острой коронарной недостаточности (подъем сегмента S-T) после стабилизации гемодинамических показателей показана срочная коронарография с целью решения вопроса о выполнении в последующем ангиопластики или аорто-коронарного шунтирования.

При невозможности выполнения хирургического вмешательства показана в первые 24 часа после возникновения острого инфаркта миокарда тромболитическая терапия. Прршечательно, что восстановления проходимости сосудов, закупорка которых привела к развитию острого инфаркта миокарда, осложнившегося кардиогенным шоком, удается достичь при помощи тромболизиса только в 40-50% случаев.

Использование в комплексной терапии кардиогенного шока сердечных гликозидов является противопоказанным. Отсутствуют также основания для применения глюкокортикоидов, которые положительного влияния на сердечный выброс в условиях кардиогенного шока не оказывают.

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок – это острая недостаточность кровообращения, возникающая из-за внезапной потери симпатической регуляции сосудистого тонуса при повреждении нервной системы. Наиболее характерными признаками патологии считаются гипотония, относительная брадикардия, гиперемия и гипертермия кожи конечностей. Тяжелый шок сопровождается нарушениями дыхания и сознания, неврологическими расстройствами. Диагностика осуществляется по данным клинического обследования, анализов крови, гемодинамического мониторинга, КТ и МРТ пораженных зон. Купирование шока проводится средствами интенсивной терапии, важное место отводится ранней хирургической коррекции.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Развитие патологии опосредовано острым повреждением ЦНС – первичным или вторичным. Гемодинамические изменения обычно возникают при поражении краниоспинального тракта выше уровня Th6, включая ствол мозга. Первичный процесс связан с прямой деструкцией нервных путей, вторичный обусловлен сосудистыми и электролитными сдвигами, отеком. Шоковые реакции вызывают две группы причин:

Органические. Частой причиной нейрогенного процесса выступают тяжелые повреждения позвоночника и спинального тракта (автомобильные, спортивные, огнестрельные). Церебральные нарушения включают черепно-мозговые травмы, инсульты, субарахноидальные кровоизлияния. Среди других факторов отмечены выраженная ликворная гипертензия, поперечный миелит, синдром Гийена-Барре и другие периферические нейропатии.
Функциональные. В ряде случаев циркуляторные расстройства обусловлены функциональными нарушениями. Шок может возникнуть на фоне глубокого наркоза, эпидуральной анестезии, интенсивного болевого синдрома. Отмечена роль токсического поражения вегетативной системы, влияния некоторых медикаментов, сильной психоэмоциональной травмы. Отдельной причиной признается гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая недостаточность.

Для педиатрического контингента описаны специфические факторы риска. Недостаточность кровообращения становится результатом родовых травм, жестокого обращения с детьми. Связанные с шоком переломы и вывихи верхних шейных сегментов позвоночника более распространены у пациентов с трисомией 21 (синдромом Дауна), скелетными дисплазиями, ювенильным идиопатическим артритом.

Патогенез

Единый механизм развития нейрогенного шока отсутствует. На фоне поражения структур ЦНС происходит утрата симпатической иннервации сердечно-сосудистой системы с повышением вагусного влияния. Это сопровождается системной вазодилатацией, резким увеличением емкости сосудистого русла, снижением венозного возврата и сердечного выброса. Утрачивается суточный ритм колебаний АД, возникает гипотония и рефлекторная брадикардия, присоединяется гиперреактивность периферических адренорецепторов.

Кардиогенные механизмы обусловлены повышенным выбросом катехоламинов, связанным с дисфункцией заднего гипоталамуса на фоне внутричерепной патологии. Увеличенные концентрации гормонов запускают прямое поражение миокарда в виде селективного некроза. Сердечная дисфункция проявляется снижением выброса, повышением пред- и постнагрузки, которые не компенсируются рефлекторной тахикардией. Гемодинамическую нестабильность усугубляет увеличение давления в легочных капиллярах с нарастанием гипоксических явлений.

В развитии шоковых изменений участвуют нейроэндокринные механизмы. Недостаточность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при травматическом поражении центральных структур сопровождается вторичным гипокортицизмом. В стрессовых ситуациях это может привести к снижению системного сосудистого сопротивления, падению сократимости сердца, гиповолемическому или гипердинамическому шоку. Отмечены изменения в концентрации эндогенного вазопрессина, но его роль в данной ситуации еще требует изучения.

Классификация

По механизму развития нейрогенный шок является разновидностью дистрибутивного (распределительного), при котором отмечается относительная гиповолемия. С учетом преобладающих процессов он протекает в трех патогенетических вариантах: вазодилататорном, кардиогенном, нейроэндокринном. Общепринятая клиническая классификация шока включает несколько степеней тяжести:

Iстепень (компенсированный). Перфузия жизненно важных органов сохраняется. Общее состояние средней тяжести, сознание ясное, пациент слегка заторможен. Систолическое артериальное давление превышает 100 mm Hg.
IIстепень (субкомпенсированный). Наблюдается постепенное истощение компенсаторных возможностей. Состояние больного тяжелое, отмечается заторможенность, кожа бледная. АД снижается до 90-80 mm Hg, дыхание учащается, становится поверхностным.
IIIстепень (декомпенсированный). Компенсаторные механизмы не могут поддерживать адекватную перфузию. Состояние крайне тяжелое, характерна адинамия, уровень сознания – сопор. Кожные покровы бледные, присутствует акроцианоз. Уровень АД опускается ниже 70 mm Hg, пульс нитевидный, определяется лишь на магистральных артериях. Развивается анурия.
IVстепень (необратимый). Повреждения имеют необратимый характер, типична полиорганная недостаточность. Пациент находится в терминальном состоянии, кожа сероватой окраски с мраморным рисунком, застойными пятнами. АД ниже 50 mm Hg или не определяется, пульс и дыхание едва заметны. Расширяются зрачки, рефлексы и реакция на болевые раздражители отсутствуют.

Симптомы нейрогенного шока

Клиническая картина и тяжесть патологии во многом определяются локализацией первичного дефекта. Циркуляторная недостаточность может возникать на фоне полного (с нарушением сенсорно-моторной функции) либо частичного неврологического дефицита. Очаг над сегментом Th1 нарушает симпатическую регуляцию многих внутренних органов. Повреждение ниже C5 сопровождается диафрагмальным дыханием, а выше C3 – его остановкой. При снижении уровня поражения тяжесть нарушений уменьшается.

Гемодинамический профиль вазодилататорного варианта нейрогенного шока рассматривается как «теплый и сухой»: периферическая вазодилатация дополняется гипотонией с повышенным пульсовым давлением, относительной брадикардией, покраснением, согреванием кожи конечностей. После спинальных травм удается заметить разницу в тонусе сосудистой сети выше и ниже пораженных сегментов. Часто встречается ортостатическая гипотензия без рефлекторной тахикардии при переходе из положения лежа в вертикальное. У мужчин выявляется приапизм.

Кардиогенная форма шока проявляется гипотонией, учащенным сердцебиением, брадикардия в такой ситуации наблюдается крайне редко. Периферические сосуды сужаются, повышается системное венозное сопротивление, кожа становится холодной и влажной. Дисфункция миокарда сопровождается снижением сердечного выброса, падением ударного объема, головокружением, бледностью. Центральное венозное давление нормальное или повышено.

Артериальная гипотензия при нейроэндокринном варианте шока плохо реагирует на инфузии вазопрессоров. Гемодинамическими признаками сосудистой недостаточности являются сниженные ЦВД и периферическое сопротивление, ударный объем и сердечный выброс. Отличительной чертой можно считать низкие базовые уровни кортизола. Тест на стимулирование кортикотропином часто приводит к повышению его концентрации, но это не исключает наличия шока.

Нейрогенно обусловленные нарушения могут сохраняться в течение 1-6 недель. Вегетативная дисрефлексия, низкое кровяное давление в состоянии покоя и ортостатическая гипотония нередки на протяжении хронической фазы – уже после благополучного разрешения шоковых реакций. Вегетативная нестабильность часто проявляется эпизодической гипертензией, гиперемией кожных покровов, потливостью и тахикардией.

Осложнения

Для нейрогенного нарушения гемодинамики, сочетающегося с другими повреждениями, при отсутствии своевременного распознавания и купирования характерно жизнеугрожающее течение с развитием полиорганной недостаточности, смертельным исходом. Утрата центрального контроля над функцией дыхательных мышц ведет к углублению респираторных расстройств, кардиогенные варианты патологии сопровождаются отеком легких, кардиомиопатией такоцубо.

Резкая и продолжительная гипотония может спровоцировать вторичное ишемическое повреждение головного и спинного мозга, что дополнительно усугубляет неврологический дефицит. Опосредованные гемодинамической нестабильностью микроциркуляторные нарушения потенцируют тромботические осложнения, увеличивающие риск легочной эмболии, острого коронарного синдрома, недостаточности мозгового кровообращения.

Диагностика

Учитывая потенциальную опасность патологии, в отделении реанимации проводят ургентное обследование пациента. Прежде чем установить диагноз нейрогенного шока, рекомендуют исключить другие причины циркуляторной недостаточности, особенно при наличии выраженной прогрессирующей рефрактерной гипотензии. В этом помогают следующие методы лабораторно-инструментального контроля:

Общий и биохимический анализы крови. Получают развернутую картину периферической крови, данные коагулограммы, электролитного состава плазмы. Определяют концентрацию кортизола, маркеров некроза миокарда (тропонинов, миоглобина, креатинфосфокиназы). Крайне важна оценка газов артериальной и венозной крови, по результатам которой выявляют гипоксемию, гиперкапнию, ацидоз.
Гемодинамический мониторинг. Исследовать гемодинамические показатели можно неинвазивными либо инвазивными способами. К первым относят измерение АД, пульсоксиметрию, ЭКГ, плетизмографию. Сердечный выброс измеряют с помощью эхокардиографии с допплерографией, методами на основе термодилюции. О тканевой перфузии можно судить по величине диуреза. Инвазивный мониторинг проводят через центральный венозный или артериальный катетер.
Томографические методы. Необходимы для установления причин гемодинамической нестабильности, обнаружения сопутствующих повреждений, представляющих опасность для пациента. КТ-сканирование позволяет оценить состояние позвоночника, головного мозга, внутренних органов. МРТ-диагностика более информативна для спинальных повреждений. Пациентам с шоковыми реакциями томография должна выполняться под тщательным контролем.

Немаловажное значение имеет диагностическая люмбальная пункция с анализом ликвора, нейрофизиологические исследования (энцефалография, нейромиография). Врач-невролог дифференцирует сосудистую недостаточность с гиповолемическим, геморрагическим, обструктивным шоками. Необходимо исключить наличие застойной сердечной недостаточности, сепсиса, массивной ТЭЛА. Пациенты нуждаются в экстренной консультации травматолога и нейрохирурга.

Лечение нейрогенного шока

Консервативная терапия

Ургентное состояние требует своевременного купирования по принципам реаниматологии и интенсивной терапии. При травмах цервикального отдела позвоночного столба для предотвращения дальнейшего повреждения спинного мозга проводится иммобилизация воротником. Параллельно осуществляются мероприятия, направленные на стабилизацию системной гемодинамики и перфузии тканей:

Инфузионная поддержка. Для восстановления витальных функций и предупреждения вторичных ишемических процессов основные усилия направляются на купирование гипотонии. Терапия первой линии – инфузия солевых растворов для быстрого восстановления ОЦК. При сопутствующем геморрагическом шоке для удержания жидкости в сосудистом русле кристаллоиды сочетают с коллоидными растворами.
Инотропы и вазопрессоры. Если жидкостная ресусцитация не привела к устранению симптоматики шока, применяют препараты второй линии – инотропные (добутамин), вазопрессорные агенты (дофамин, адреналин). Чтобы улучшить перфузию спинного мозга, в первую неделю после спинальной травмы рекомендуют поддерживать среднее АД на уровне 85-90 мм рт. ст.
Холиноблокаторы. Лечение тяжелой гемодинамически значимой брадикардии проводят холинолитиками – атропином, гликопирролатом. Альтернативой могут служить адреномиметики (изадрин), метилксантины (теофиллин, аминофиллин). Последние показаны для случаев резистентной брадикардии.

Наличие неврологического дефицита требует проведения противоотечной терапии кортикостероидами, но длительное использование гормональных средств не рекомендуется ввиду высокого риска осложнений. Исходя из клинической ситуации, дополнительно назначают антибактериальную, гемостатическую и нейропротекторную коррекцию. При респираторных нарушениях пациента переводят на ИВЛ. В отдаленном периоде с целью восстановления функциональных возможностей необходима комплексная реабилитация.

Хирургическое лечение

Операция может потребоваться при травматических повреждениях, осложнившихся ушибом и компрессией нервных структур. Для устранения прямого давления на мозговые ткани, снижения тяжести шока и профилактики вторичных поражений проводят стабилизацию позвоночных сегментов, открытую или закрытую репозицию, декомпрессию. Любое ухудшение неврологических функций требует срочной хирургической коррекции, раннее вмешательство снижает потребность в ИВЛ, сокращает продолжительность пребывания в стационаре.

Экспериментальное лечение

Текущие исследования направлены на предупреждение вторичного нейрогенного повреждения, изучение новых способов восстановления нейронов, регенерации утраченных связей в головном и спинном мозге. С этой целью рассматривается применение антиоксидантов, блокаторов апоптоза, ингибиторов кальпаина. Исследуется влияние налоксона, тиреотропин-рилизинг-гормона. Перспективным направлением считают использование стволовых клеток, генную терапию.

Прогноз и профилактика

Случаи тяжелого нейрогенного шока, вызванного спинальными травмами или церебральными повреждениями с полным неврологическим дефицитом, создают явную угрозу для жизни. Задержки в оперативной коррекции ухудшают и без того очень серьезный прогноз. Даже после гемодинамической стабилизации пациента длительно сохраняется вегетативная дисрегуляция, существует риск вторичных осложнений и снижения качества жизни. Профилактические меры сводятся к своевременной диагностике неврологической патологии, ранней и полноценной терапии системных расстройств.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом - тромбоэмболия ЛА - сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового - до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности - увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе - болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

2. Стандарты лечения кардиогенного шока: спорные и нерешенные вопросы/ Литовский И.А., Гордиенко А.В.// Вестник Российской военно-медицинской академии. – 2016 - №3 (55).

3. Шок: Учебно-методическое пособие/ Мороз В.В., Бобринская И.Г., Васильев В.Ю., Спиридонова Е.А., Тишков Е.А. Суряхин В.С. – 2011.

4. Кардиогенный шок: современные аспекты лечения (обзор литературы)/ Миронков А.Б., Прямиков А.Д., Цветков Р.С., Абашин М.В.// Анестезиология и кардиореанимация. – 2014. - №1.

Читайте также: