Клиника травмы сердца. Триада Бека
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 05.11.2024
ГБОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Минздрава РФ, Махачкала
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(9): 49‑53
Синдром Хакима—Адамса — малоизвестное, хотя и достаточно часто встречающееся состояние. Этиология его не полностью ясна. Патогенетические механизмы включают блокаду оттока цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) по верхнелатеральной поверхности мозга, развитие гидроцефалии с расширением желудочков мозга при сохранении нормотензии ЦСЖ. Основные клинические проявления: развитие атаксии, апраксии, явления деменции и нарушения мочеиспускания, вплоть до недержания мочи. Диагностика основывается на данных клинической симптоматики, люмбальной пункции с пробным извлечением жидкости и нейровизуализации. Основным способом лечения является наложение вентрикулоперитонеального шунта для отведения ЦСЖ. Своевременное проведение хирургического вмешательства дает хорошие результаты, улучшает качество жизни пациентов.
Синдром Хакима—Адамса (СХА), или нормотензивная гидроцефалия, описан в 1964—1965 гг. [1]. Он включает в себя классическую триаду симптомов: нарушение походки в результате атаксии или апраксии, или лобной дисбазии, деменцию и недержание мочи. Заболевание встречается редко, его часто принимают за ригидную форму болезни Паркинсона (БП), болезнь Альцгеймера (БА) и распознают с трудом [2].
За рубежом заболевание известно широко и оперативному лечению подвергнуты сотни тысяч больных. В России оно известно меньше [3].
Сведения о распространенности противоречивы. Наиболее часто СХА встречается после 60 лет. По данным D. Jaraj и соавт. [4], заболевание встречается в 0,2% случаев в возрасте 70—79 лет и в 5,9% — 80 лет и старше. Авторы полагают, что реальные показатели значительно выше. C. Iseki и соавт. [5] выявили, что в японской популяции заболеваемость лиц старше 70 лет равна 1,2 на 1000 человек в год. Различия между мужчинами и женщинами не отмечены.
СХА у взрослых может быть следствием субарахноидального и внутрижелудочкового кровоизлияния, черепно-мозговой травмы, воспалительного процесса, перинатального поражения головного мозга и мозговых оболочек, объемных интракраниальных образований (опухоли, аневризмы мозговых сосудов), аномалий развития мозга, перенесенных операций на головном мозге и других ситуаций, создающих механические препятствия нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) [3]. Однако в большинстве случаев болезнь развивается без видимых причин.
Представляют интерес данные о возможности участия генетических факторов в развитии болезни [6]. Ряд симптомов СХА встречался среди родственников с частотой 7,1%, тогда как в контрольной популяции — лишь у 0,7%.
Причина клинических проявлений СХА до конца неизвестна. Возможно, они обусловлены растяжением волокон лучистого венца головного мозга.
Вероятный патогенетический механизм, лежащий в основе заболевания, — дисбаланс секреции и резорбции ЦСЖ и нарушение ликвородинамики [7]. Основным местом резорбции ЦСЖ у человека являются конвекситальные субарахноидальные пространства в области верхнего сагиттального синуса. При СХА возникают блокада оттока ЦСЖ по верхнелатеральной поверхности мозга, а также затруднение ее всасывания в кровь. Происходит увеличение объема ликворного пространства (размеры желудочков) с соответственным уменьшением объема мозговой ткани [8]. Изменения в субарахноидальном пространстве предшествуют расширению желудочков [5]. Причиной таких явлений может быть окклюзия ликворных путей в пределах желудочков (окклюзионная форма) или нарушение резорбции ЦСЖ из субарахноидального пространства через арахноидальные ворсины в дуральные полости мозга, являющиеся основными путями оттока венозной крови из мозга (открытая форма). Как уже указывалось, окклюзия и нарушение резорбции жидкости могут вести к растяжению проводящих путей лучистого венца.
Для СХА характерно постепенное развитие симптоматики — нарушений походки (моторные изменения), признаков органического поражения мозга (деменция, потеря памяти, дезориентация) и тазовых расстройств (дизурия, недержание мочи) [3].
Моторные нарушения развиваются медленно, появляются затруднения при ходьбе, создается впечатление повышения тонуса мышц. Больные ходят медленно, мелкими шажками, походка становится шаркающей, семенящей, на широко расставленных ногах. Отмечаются плохой контроль равновесия, неустойчивость при поворотах. Теряется осанка, появляется сгорбленная поза.
Больные сообщают, что затруднения возникают из-за того, что появляется тяжесть в икроножных мышцах, ноги становятся «тяжелыми», больным трудно их поднимать. Вследствие этого ходьба ограничивается по длительности и дальности. Могут отмечаться постуральный тремор, проявления типа акинетико-ригидного синдрома (феномен «застывания»). Такие проявления сближают заболевание с ригидной формой БП (этот диагноз довольно часто выставляется первоначально). Однако при детальном обследовании ригидность мышц не выявляется. У ряда пациентов встречается псевдобульбарный синдром.
В большинстве случаев нарушения ходьбы являются первым симптомом, затем возникает деменция и позднее присоединяются тазовые расстройства.
Нарушения когнитивных функций в целом напоминают таковые при Б.А. Наиболее значительными могут быть выпадение как кратко-, так и долговременной памяти, дезориентированность во времени, реже они проявляются совместно. Пациенты с трудом излагают историю своей болезни [1]. Появляются проблемы в исполнительной функции: планировании, сосредоточении, абстрактном мышлении [9].
Возникают нарушения семантической памяти. Оскудевает эмоциональная сторона, появляются апатия, благодушие [10]. Возможны явления агнозии: нарушение различных видов восприятия (зрительное, слуховое, тактильное). Замедляется скорость психических процессов и психомоторных реакций. Эти явления считают характерными для дисфункции передних отделов головного мозга и подкорковой деменции [2, 11, 12]. Степень нарушений когнитивных функций различна. На ранних этапах изменения не столь выражены, однако при длительном течении болезни приближаются к таковым при БА.
Тазовые нарушения появляются в последнюю очередь. Однако при целенаправленном расспросе уже на ранних стадиях СХА удается выявить жалобы больных на учащенное мочеиспускание и никтурию. Постепенно к этим симптомам присоединяются императивные позывы к мочеиспусканию, а затем недержание мочи. У пациентов теряется запирательный рефлекс, и на фоне когнитивных нарушений они начинают индифферентно относиться к данному факту, что характерно для лобного типа тазовых расстройств.
Диагностика СХА является сложной задачей, поскольку он может имитировать многие другие неврологические заболевания. Так, начальные проявления болезни напоминают ригидную форму БП, а более поздние — Б.А. При детальном обследовании БП исключается более или менее легко [13]. Магнитно-резонансная (МРТ) и компьютерная томография (КТ) головного мозга дают возможность исключить Б.А. Дифференциальной диагностике помогает также то, что при СХА после шунтирования наступает регресс симптомов [14]. МРТ является методом выбора в диагностике гидроцефалии.
При МРТ головного мозга выявляют расширение III и боковых желудочков. Особенно значительно расширены III желудочек, височные и фронтальные рога боковых желудочков. Гидроцефалия при этом синдроме является сообщающейся, так как сильвиев водопровод проходим.
В диагностике используются также люмбальная пункция и исследование ЦСЖ. Давление ЦСЖ в спинномозговом канале бывает в пределах нормы (что отражает и название болезни — нормотензивная гидроцефалия). Начальное давление должно быть менее 180 мм вод. ст. Имеются также количественные методы оценки ЦСЖ [15], в том числе автоматизированные. Показано, что объем ЦСЖ при СХА ниже, чем при БА [16] и у здоровых.
Есть исследования, показавшие, что в ЦСЖ при этом синдроме снижается уровень простагландин D-синтазы, что может быть использовано в диагностике [17]. Иногда проводится цистернография с использованием радиоактивного 99-m технеция или другого изотопа. Она позволяет установить замедление всасывания ЦСЖ на верхнелатеральной поверхности мозга. Специфичность и чувствительность метода требуют уточнения, и результаты спорны, поэтому методика используется редко. Другие методы исследования (М-ЭХО-ЭГ и ЭЭГ) малоинформативны. Диагностическими критериями СХА считают увеличение переднерогового индекса (индекс Эванса) более 30% и расширение височных рогов боковых желудочков более 2 мм [3].
Одним из диагностических приемов является пробное извлечение 30—50 мл ЦСЖ. Пока окончательно не решено, когда и как оценивать результаты этого теста. В основном оценка производится через 1 сут. При СХА после такой процедуры походка и когнитивные функции временно улучшаются. Однако K. Kang и соавт. [18] описали пациента, у которого через 1 сут отклика не было, но улучшение наступило через 7 сут. Пациент был шунтирован с хорошим послеоперационным исходом.
Имеются единичные работы, посвященные поиску средств консервативного лечения болезни. Так, N. Alperin и соавт. [19] выявили, что малые дозы ацетазоламида уменьшали объем перивентрикулярной жидкости и у 5 из 8 пациентов привели к улучшению походки. Показано также, что психотропные препараты второго поколения оказывают положительное влияние на клинические проявления [20].
Основным способом лечения признается хирургический, заключающийся в выполнении ликворошунтирующих операций [21]. Рекомендуется проводить оперативное лечение сразу после установления диагноза [22].
Одним из наиболее часто применяемых методов является вентрикулоперитонеальное шунтирование. Проксимальный отдел катетера устанавливают в боковом желудочке мозга, а периферический — отводят в брюшную полость. Считается, что за 1 сут в брюшную полость может попасть около 300 мл ЦСЖ. Однако она не доставляет особых беспокойств и утилизируется путем всасывания брюшиной (или слизистой оболочкой).
Существует несколько вариантов шунтирующих систем. Имеется простой дренажный катетер. Более технологически совершенными являются специальные катетеры для шунтирования. Как правило, они снабжены клапанами, регулирующими отток в зависимости от количества жидкости в системе желудочков головного мозга и препятствующими обратному току жидкости из брюшной полости в головной мозг. Система для шунтирования включает также резервуар, позволяющий при необходимости забирать жидкость на исследование и вводить лекарственные вещества. Имеются исследования, продемонстрировавшие, что отдаленные результаты операции при применении разных шунтовых систем примерно одинаковы [23]. Ряд авторов [24, 25] находили преимущества у систем с гравитационным регулированием клапана шунта. Метаанализ работ по шунтированию показывает, что у адекватно диагностированных пациентов шунтирование приводит к длительным положительным результатам.
Исходы тем лучше, чем моложе пациент, чем меньше у него коморбидных заболеваний и нет поражения белого вещества [26]. Эффективность шунтирования выше при меньшей длительности заболевания. У больных с нарушениями походки улучшение наступает в 77% случаев. Однако проведенные контролируемые исследования методами актиграфии показали, что при этом активность пациентов значительно не возрастает [27]. M. Poca и соавт. [28] показали, что после шунтирования у 79,3% пациентов наступило улучшение походки, у 82,4% — тазовых нарушений и у 63,7% — уменьшение когнитивных расстройств.
Неврологические расстройства при СХА могут полностью или в значительной степени регрессировать после своевременно проведенной шунтирующей операции. По данным разных авторов [2], хирургическое лечение оказывается эффективным в 1/3 —¾ случаев. В работе, оценивавшей исходы через 1 год после шунтирования [29], было показано, что у 69% пациентов наступило значительное улучшение и клинических проявлений (способность жить самостоятельно), и рентгенологических данных. Стадия болезни и коморбидность не влияли на степень улучшения. Однако другие авторы [30] нашли, что бо́льшая коморбидность влияет на успех операции: при наличии до шести сопутствующих заболеваний шунтирование не приводит к улучшению.
Осложнения встречаются у 31—38% пациентов. Основными являются синдром ликворной гипотензии, проявляющийся головными болями при вставании, в редких случаях — субдуральная гематома вследствие быстрого уменьшения размера желудочков. По данным M. Poca и соавт. [28], смертность составляет 0,8%. Ранние послеоперационные осложнения были у 5,3% оперированных. Через 6 мес бессимптомные гигромы отмечены у 3,4%. В последующем у 3% выявлены субдуральные гематомы. Для профилактики осложнений рекомендуют индивидуальный подбор шунта.
Приводим краткие описания собственных наблюдений.
Пациент М., 74 года, работник умственного труда. Несколько лет назад появились затруднения при ходьбе, шаркающая походка. Нарушения прогрессировали, стало трудно ходить пешком на работу (примерно 1 км). В дальнейшем стали беспокоить частые позывы к мочеиспусканию. Недержания мочи не отмечает. Когнитивные нарушения не проявлялись, хотя стал отмечать некоторое снижение памяти, трудности сосредоточения при умственной работе.
Анализы: общие анализы крови, мочи в норме.
Глюкоза крови 5,99 ммоль/л, инсулин 2,37 мкед/мл, пролактин 285 мкг/л; Т3 свободный 12,6 нмоль/л; тиреотропный гормон 3,66 мкМЕ/мл; Nа + 148 ммоль/л; K + 4,8 ммоль/л; Ca ++ 1,16 ммоль/л, лактатдегидрогеназа 212 ЕД/л.
Консультация окулиста: глазное дно без застойных явлений. МРТ головного мозга: мозговые структуры не смещены, желудочки умеренно расширены. Боковые желудочки симметричны, несколько увеличены, увеличение симметричное. III желудочек 13 мм, боковые — 24—25 мм. В белом веществе очаги микроглиоза 3—6 мм, интенсивность сигналов повышена. Микроангиопатия. Визуализируется расширение периваскулярных пространств в области базальных вен. Субарахноидальное пространство умеренно расширено в конвекситальных областях лобно-теменных долей. Гипофиз 3—3,4 мм, не увеличен. Области интенсивных сигналов в его структуре не выявляются. Ножка гипофиза распределена срединно. Стволовые структуры без особенностей. Позвоночные артерии несколько асимметричны по калибру.
Заключение: единичные очаги микроглиоза в белом веществе головного мозга как проявления микроангиопатии. Умеренное расширение боковых и III желудочков, ликворных пространств в области сильвиевых щелей. Проявления атрофических изменений головного мозга.
Диагноз: СХА, ранняя стадия.
При люмбальной пункции повышения давления ЦСЖ не отмечено. Удалено 30 мл ЦСЖ. Анализ в норме. После пункции почувствовал облегчение при ходьбе.
Операция была проведена в НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко: с правой стороны установлен шунт, проксимальный конец в IV желудочке, дистальный — в брюшной полости в подпеченочном пространстве. Степень устойчивости 90% по шкале Карновского. Операция прошла успешно, заживление ранок первичным натяжением. Самочувствие улучшилось, голова «прояснилась», ходить стало легче. Рекомендовано в течение 1 мес исключить физические нагрузки, работу, требующую наклона головы, туловища, затем постепенно расширять режим.
Состояние пациента значительно улучшилось. Переносимость физических нагрузок значительно увеличилась — может быть на ногах до 3 ч без признаков тяжести, усталости. Стал активнее физически и психически — улучшилась умственная деятельность, активно занимается научной деятельностью и преподаванием.
Пациент: А., 62 года. Болеет около 2 лет. Появились непонятная слабость, когнитивные нарушения — стал «заговариваться», снизилась память, возникли конфликты на работе, в связи с чем вынужден был уйти со службы. Постепенно возникли затруднения при ходьбе, появилась боль в икрах обеих голеней, походка стала семенящей, замедленной. Установлен диагноз паркинсонизма, ригидная форма. Проводилось лечение мадапаром, пронораном, ПК-мерц, но без эффекта. Отмечалось нарастание симптоматики.
При обследовании все анализы в норме.
МРТ: в обеих полушариях головного мозга определяются участки изменения интенсивности МР-сигнала, гиперинтенсивные на Т2 и FLAIR, гипоинтенсивные на Т1-взвешенных изображениях, без признаков объемного воздействия. Боковые желудочки мозга симметричные, передние рога умеренно расширены. III желудочек до 10 мм, IV — не изменен.
Субарахноидальные пространства и сильвиевы щели расширены. Хиазмально-селлярная область без особенностей. Гипофиз имеет однородную интенсивность сигнала. В придаточных пазухах носа определяется усиление сигнала. Миндалины мозжечка расположены на уровне линии Чемберлена. Зрительные бугры, зрительные и слуховые нервы не изменены.
На МР-ангиограммах, выполненных в режиме 3D TOF, визуализируются мозговые, внутренние сонные, позвоночные, основная артерии и их интракраниальные ветви. Со стороны сосудов головного мозга определяется снижение сигнала от позвоночной артерии справа. Сосуды симметричны, диаметр остальных не изменен, артериовенозные анастомозы отсутствуют. Венозные синусы свободно проходимы.
Заключение. МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии. Умеренная смешанная заместительная гидроцефалия.
Диагноз: СХА, начальная стадия.
От операции пока воздерживается.
Таким образом, СХА — малоизвестное, хотя и достаточно часто встречающееся заболевание, этиология которого не полностью ясна. Основные клинические проявления синдрома включают развитие атаксии, апраксии, явления деменции и нарушения мочеиспускания, вплоть до недержания мочи. Диагностика основывается на данных клинической симптоматики, люмбальной пункции с пробным извлечением жидкости и нейровизуализации. Основным способом лечения является наложение вентрикулоперитонеального шунта для отведения ЦСЖ. Своевременное проведение хирургического вмешательства дает хорошие результаты, улучшает качество жизни пациентов.
Клиника травмы сердца. Триада Бека
Краснодарская краевая клиническая больница №1 им. проф. С.В. Очаповского, Центр грудной хирургии, кардиохирургическое отделение №2;
Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» Минздрава России, Москва, Россия
Клод Бек (1894—1971) и сдавление сердца: 80 лет классическому описанию симптомов
Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2015;(10): 100‑103
Сдавление сердца (СС) — состояние, обусловленное компрессией сердца извне и угрожающее его остановкой. СС может возникать как остро (тампонада сердца — ТС), вследствие относительно быстрого скопления в полости перикарда жидкости, чаще всего крови, при ранениях или травме сердца, разрыве аневризмы желудочков, после кардиотомий и др., так и постепенно, по мере образования и накопления в сердечной сорочке выпота при экссудативном перикардите, уремии, анасарке и др., или обызвествления перикарда при слипчивом перикардите («панцирное сердце»).
Особенно опасна ТС, диагноз которой из-за угрозы жизни раненого или больного должен быть поставлен быстро и точно. Клиницисту неоценимую помощь в этом оказывает клиническая картина синдрома. Классическую триаду симптомов острого и хронического СС в 1935 г. описал американский хирург К. Бек, более известный как автор методов хирургического лечения ишемической болезни сердца [1].
Несмотря на то что имя К. Бека хирурги старшего поколения, особенно сердечные, знают хорошо, его биография, а также достижения, вошедшие в золотой фонд кардиологии и кардиохирургии, русскоязычному читателю известны плохо из-за малого количества публикаций о нем.
В статье, посвященной вкладу К. Бека в кардиохирургию и прижизненную диагностику СС, приведены краткая биография ученого, оригинальный перевод фрагментов его работы 1935 г. с описанием двух триад симптомов острого и хронического СС и их патофизиологическим обоснованием; прослежена эволюция знаний о ТС от античности до наших дней.
Клод Бек: путь кардиохирурга
Научно-исследовательскую хирургическую лабораторию (Laboratory of Surgical Research) Гарвардского университета в то время возглавлял Э. Катлер (E. Cutler), первый в мире хирург, выполнивший в 1923 г. митральную комиссуротомию тенотомом. Вместе с Э. Катлером К. Бек много работал и в лаборатории, где они сконструировали первый кардиовальвулотом [13], и в хирургической клинике университетской больницы 1 Питер Бент Бригам в Бостоне, которой руководил X. Кушинг [17, 20, 26].
В 1924 г. Э. Катлер был избран профессором хирургии Западного Резервного университета и возглавил университетскую хирургическую клинику в госпитале Лейксайд в Кливленде (штат Огайо). Для проведения исследований по хирургии ему потребовался помощник. Им стал К. Бек, который организовал и возглавил при клинике аналогичную гарвардской лаборатории Э. Катлера научно-исследовательскую хирургическую лабораторию. В 1926—1927 гг. К. Бек работал резидентом, а затем инструктором по хирургии в университетской больнице Лейксайд. В 1928 г. он получил ученое звание доцента (assistant-professor), а в 1933 г. — профессора хирургии Западного резервного университета, в котором трудился до конца жизни [20, 23, 26].
В 1940 г. К. Бек был избран профессором нейрохирургии Западного резервного университета 2 . Во время Второй мировой войны он служил хирургом-консультантом медицинской службы армии США, был награжден орденом «Легион Почета». В 1945—1946 гг. К. Бек возглавлял Американскую ассоциацию торакальной хирургии (AATS), став 25-м ее президентом [23, 26].
Долгое время созданная им лаборатория была уникальной в США, поскольку стала первой специализироваться на изучении сердечно-сосудистых заболеваний и разработке методов их хирургического лечения [20, 26]. Руководимый К. Беком коллектив исследовал патофизиологию проникающих и непроникающих ранений и травм сердца, экссудативного и констриктивного перикардита, разрабатывал способы реваскуляризации миокарда при коронарной недостаточности, методики сердечно-легочной реанимации, искал подходы к хирургическому лечению заболеваний и пороков сердца [20, 26, 27]. Одним из первых в США К. Бек освоил перевязку открытого артериального протока, резекцию аорты при ее коарктации, митральную и легочную комиссуротомию [26].
Не случайно в 1952 г. К. Бек стал первым в США профессором сердечно-сосудистой хирургии [20, 26]. Из его приоритетов в кардиологии и кардиохирургии назовем первое успешное удаление интраперикардиальной тератомы (1934 г.) [8], классическое описание патофизиологии и клинической картины острого и хронического СС (1935 г.) [7, 11, 25], разработанные им операции при коронарной недостаточности: перикардокардиопексию 3 (1935 г.) в сочетании с суживанием коронарного синуса (1941 г.; операция Бек-I) и артериализацию венозной системы сердца с формированием аутовенозного шунта между нисходящей аортой и коронарным синусом в сочетании с суживанием последнего (1948 г.; операция Beк-II) [1], первую операцию при постинфарктной аневризме левого желудочка (1944 г.) [10] и первую успешную дефибрилляцию сердца в клинике (1947 г.) [14].
К. Бек был известен также как популяризатор метода прямого, а позже и непрямого массажа сердца среди врачей и обывателей, обучающий его технике всех желающих на специальных курсах и преодолевающий сопротивление руководства университета, где он работал, и медицинских чиновников, препятствовавших тому, чтобы К. Бек обучал всех и каждого при внезапной смерти на улице выполнять торакотомию [23, 27]. В 1961 г. он приезжал в СССР, где в Институте грудной хирургии АМН СССР демонстрировал методику непрямого массажа сердца.
В 1965 г. в возрасте 71 года и звании почетного профессора 4 К. Бек вышел на пенсию. По воспоминаниям современников, он был человеком крупного телосложения (но не увальнем) и прирожденным оратором, хотя говорил медленно и тихо. Он был счастлив в браке, имел трех дочерей, однако в целом был человеком одиноким и нелегко находил друзей. Всю свою жизнь К. Бек много работал, был очень щепетильным в проведении научных исследований и требовал того же от своих сотрудников [20, 23, 26, 27].
Умер К. Бек от инсульта в 1971 г. в Кливленде в возрасте 77 лет [26].
Несмотря на весомость вклада К. Бека в кардиологию и кардиохирургию, публикаций о нем на русском языке не так много. Однако самым малоизученным оказался его вклад в описание семиотики СС.
Вклад К. Бека в диагностику сдавления сердца
Статья К. Бека под названием «Две триады [симптомов] сдавления сердца» (Two cardiac compression triads) с описанием симптомов острого и хронического СС вышла в марте 1935 г. в журнале Американской медицинской ассоциации (JAMA) [11]. В ней К. Бек обобщил свой экспериментальный и клинический опыт изучения острого (при тупых травмах и ранениях сердца) и хронического (при перикардите) СС, полученный им в лаборатории и хирургической клинике Западного резервного университета с 1925 по 1935 г. [26].
Приведем сделанный нами перевод фрагмента этой статьи с описанием триады симптомов ТС, а также патофизиологического механизма ее возникновения: «Для острого СС характерны три основных симптома: 1) низкое давление крови в артериях, 2) высокое давление крови в венах и 3) небольших размеров «тихо работающее» сердце. Остальные клинические проявления острого СС по отношению к этой триаде симптомов вторичны.
Большие венозные «ворота» сердца (расположенные внутри перикардиального мешка сегменты полых вен и правое предсердие) частично или полностью сдавлены. Размеры желудочков также уменьшены в сравнении с нормальными. Будучи сжатым со всех сторон, сердце способно лишь к слабым сокращениям, поэтому видимый или пальпируемый сердечный толчок отсутствует. Эта ограниченная пульсация сердца может быть различима при флюороскопии [грудной клетки], но состояние больного обычно настолько тяжелое, что это исследование не может быть выполнено.
Если сдавление сердца возникает в результате кровотечения из его полостей в полость перикарда и развивается быстро (в течение нескольких часов), то даже 200 мл скопившейся в ней крови могут привести к его остановке 5 . Такой объем крови можно обнаружить по небольшому увеличению границ тупости сердца, но это увеличение при остром СС часто неуловимо. Шумы сердца не выслушиваются. Сердечные тоны приглушены.
Резкое повышение давления крови в полости перикарда, равное 16 см водного столба [и выше], смертельно. Венозное давление растет одновременно с повышением внутриперикардиального давления. Таким образом, давление крови в венах отражает патологическое напряжение, оказывающее влияние на сердце. В этом смысле венозная система выступает как физиологический «тамбур», давление в котором прямо пропорционально силе сдавления больших венозных «ворот» сердца.
Так как в результате сдавления сердца и его венозных «ворот» количество крови, поступающее в сердце, снижается, объем крови, выбрасываемой сердцем, также снижается в эквивалентном количестве. Несостоятельность артериального кровообращения приводит к тревоге, беспокойству, бледности, появлению таких симптомов, как холодная влажная кожа, слабого наполнения нитевидный пульс и, наконец, потеря сознания. Это вторичные проявления недостаточности артериального кровообращения».
Помимо симптомов ТС, К. Бек описал семиотику хронического СС, основными в которой также являются три симптома: «1) высокое давление венозной крови, 2) асцит и 3) небольших размеров «тихо работающее» сердце» [11]. Обсудив патофизиологию и клиническую диагностику острого и хронического СС, К. Бек указал на возможность их лечения. Методы лечения он подробно не описал, ссылаясь на другие свои работы, однако напомним его экспериментальные исследования проникающих ранений и тупых травм сердца, а также разработку техники наложения швов при повреждениях сердца [9, 12, 16]. Кроме этого, К. Бек предположил, что в недалеком будущем станет возможным предугадать разрыв миокарда при инфаркте или контузии сердца, во избежание которого следует профилактически укреплять слабую зону миокарда заплатой [11]. Интересно, что технику укрепления стенки сердца для профилактики ее разрыва заплатой из перикарда (1935 г.) или широкой фасции бедра (1942) 6 К. Бек предлагал использовать и после удаления опухолей сердца [8], и при операции по поводу аневризмы левого желудочка [10], так что эта процедура в его глазах была универсальной составляющей самых разных вмешательств на сердце 7 .
Что касается диагностики СС, то современные кардиологи и кардиохирурги уже не основывают свои выводы на данных перкуссии, аускультации и рентгеноскопии, а применяют, особенно при подозрении на хроническое сдавление, такие методы диагностики, как эхокардиография и компьютерная томография, с помощью которых диагноз можно установить довольно точно [22].
Между тем при ТС из-за лимита времени эти исследования, как правило, провести не удается, поэтому и сегодня диагноз ТС часто основывается только на клинических данных. В связи с этим знание классической «триады Бека» для современного врача имеет крайне важное значение.
Заключительные слова статьи К. Бека звучат столь же актуально, как и 80 лет назад: «Несомненно, что случаи острого и хронического СС предполагают возможность хирургического вмешательства, поэтому установление их диагноза должно быть незамедлительным. При сомнительном диагнозе оправдано выполнение эксплоративной перикардиотомии».
История диагностики и лечения сдавления сердца
Окружающую сердце «гладкую оболочку, в которой находится немного жидкости», впервые описал Гиппократ (Hippocrates, V—IV вв.ека до н.э.) [3]. Автором термина «перикард», возможно, является Гален (Galenus, I—II вв.ека) [2]. Начало изучению проблемы СС положил в XVI веке французский цирюльник А. Паре (A. Paré, ок. 1510—1590 гг.), связав смерть при колотом ранении сердца с острым гемоперикардом [7, 25]. Сдавливающий эффект при вливании в полость перикарда жидкости в 1669 г. наблюдал английский врач и физиолог Р. Лоуэр (R. Lower, 1631—1691 гг.) [19].
В 1761 г. австрийский врач Л. Ауэнбруггер (L. Auenbrugger, 1722—1809 гг.) при массивном выпоте в полости перикарда наблюдал выпячивание области грудины и эпигастрия, а также отмечал глухой перкуторный звук в нижнем отделе левой половины грудной стенки 8 (симптом Ауэнбруггера) [25]. В 1835 г. Ж.-Б. Буйо (J.-B. Bouillaud, 1796—1881 гг.) впервые прижизненно диагностировал экссудативный перикардит ревматической природы [15]. В 1837 г. русский военный врач Л.Я. Нагумович в статье о воспалении сердечной сумки описал больного, умершего от СС в результате выпотного перикардита [5]. В 1873 г. немецкий врач А. Куссмауль (A. Kussmaul, 1822—1902 гг.) описал один из признаков ТС, заключающийся в ослаблении пульса на лучевой артерии вплоть до исчезновения пульсовой волны на высоте вдоха (пульс Куссмауля) [21].
Термин «тампонада 9 сердца» (Herztamponade) впервые в 1884 г. предложил немецкий хирург Э. Розе (E. Rose, 1836—1914 гг.) [24]. Следующей крупной работой, внесшей вклад в проблему диагностики СС, стала процитированная выше статья К. Бека с описанием «двух триад» симптомов.
Что касается способов лечения ТС, то еще в 1749 г. французский врач Ж.-Б. де Сенак (J.-B. de Senac, 1693—1770 гг.), а в 1761 г. — итальянский врач Д.-Б. Морганьи (G.-B. Morgagni, 1682—1771 гг.) разработали на трупе технику перикардиоцентеза при экссудативном перикардите, но в клинике эту операцию вплоть до начала XIX века так никто и не выполнил [25].
В 1810 г. французский хирург Д.-Ж. Ларрей (D.-J. Larrey, 1766—1842 гг.) дренировал полость перикарда при ранении сердца, предотвратив его тампонаду. Однако позже раненый умер от гнойного перикардита [7, 25]. Примерно в те же годы (точная дата неизвестна) испанский хирург F. Romero выполнил несколько подобных операций, после которых больные выздоровели [25]. Сам же Ларрей впервые вылечил раненого с помощью пункционного дренирования перикарда лишь в 1829 г. [7]. В 1839 г. во время вспышки скорбута (цинги) в Кронштадте пункцию перикарда с успехом произвел В.А. Караваев (1811—1892 гг.) [6]. В 1840 г. венский хирург и патолог Ф. Шух (F. Schuh, 1804—1865 гг.) успешно выполнил перикардиоцентез иглой [25].
В изданном в Париже в 1841 г. «Руководстве к оперативной хирургии, основанной на анатомии нормальной и патологической» (Manuel de medicine operatoire, fondés sur l’anatomie normale et l’anatomie pathologique) его автор Ж. Мальгень (J. Malgaigne, 1806—1865 гг.) привел три доступа к полости перикарда для ее прокола бистуреем 10 по П.-Ж. Дезо (в пятом или шестом межреберном промежутке), по Ж.-Д. Ларрею (в вершине треугольника, образованного левым краем мечевидного отростка и хрящом последнего ребра слева) и по Скильдропу (через прободение грудины). Автор также упомянул некоего Ришрана, предлагавшего лечить экссудативный перикардит с помощью введения в перикардиальную полость раздражающих веществ [4].
В 1896 г. немец Л. Рен (L. Rehn, 1849—1930 гг.) впервые успешно ушил колото-резаную рану сердца, радикально устранив таким образом причину его острого сдавления [7, 25]. Разрыв сердца при тупой травме в 1955 г. впервые ушил Ж. Дефорж (G. Desforges, 1919—2011 гг.) из Бостона [18].
Интересно, что К. Бек внес вклад и в ушивание ран сердца: именно он разработал технику наложения П-образного шва под коронарной артерией при ранении миокарда вблизи сосуда [9].
Таким образом, в наше время, несмотря на наличие высокотехнологичных методов исследования, позволяющих поставить или уточнить диагноз хронического сдавления сердца, диагноз острого его сдавления, или тампонады сердца, часто основывается на клинических данных. Поэтому для современной медицины исследования, которые проводил К. Бек в первой половине XX века, как и его «триада» симптомов тампонады сердца, впервые опубликованная в 1935 г., остаются актуальными. Кроме того, К. Бек предложил ряд оригинальных операций при ишемической болезни сердца, внедрил в клинику метод дефибрилляции, провел первые успешные операции при опухоли сердца и постинфарктной аневризме левого желудочка, а также популяризировал методы сердечно-легочной реанимации.
К. Бек действительно является одним из пионеров современной кардиологии и кардиохирургии, а его пережившее время описание симптомов сдавления сердца можно по праву назвать классическим.
1 Здесь и далее вместо принятого в англоязычной литературе названия «госпиталь» мы предпочли использовать термин «больница», хотя по сути дела это синонимы.
2 В эти годы, изучая в эксперименте сердечно-сосудистые заболевания, в клинике К. Бек проводил нейрохирургические операции [23].
3 Идея этой операции возникла из наблюдений за рассечением спаек между перикардом и эпикардом при слипчивом перикардите. Кровоточивость образовавшихся в спайках за время болезни сосудов натолкнула К. Бека на мысль о создании таких спаек при коронарной недостаточности искусственным путем. Впоследствии принцип перикардокардиопексии был реализован в целой серии операций непрямой реваскуляризации миокарда (операции оментокардиопексии, пневмокардиопексии, перикардиального пудража и др.) [1].
4 После получения профессуры по сердечно-сосудистой хирургии (1952 г.) К. Бек лишился профессуры по нейрохирургии (1940 г.). После выхода на пенсию он стал почетным профессором (1965 г.), лишившись профессуры по сердечно-сосудистой хирургии.
5 В норме объем серозной жидкости в полости перикарда не превышает 50 мл.
6 Интересно, что для обозначения трансплантата К. Бек использовал термин «graft», а не «patch».
7 В 1955 г. Б.В. Петровский предложил при постинфарктной аневризме сердца покрывать рубцовую часть миокарда лоскутом из мышечной части диафрагмы. Помимо укрепления слабого участка мышцы сердца, операция преследовала цель увеличить ее кровоснабжение за счет прорастания сосудов из диафрагмы в миокард. Однако со временем заплата превращалась в рубец, поэтому операция более не выполнялась [1].
8 Пространство в форме полумесяца, соответствующее левому переднему реберно-диафрагмальному синусу, над которым при перкуссии определяется тимпанит (пространство Траубе).
9 Тампонада (нем. Tamponade, от фр. tampon — пробка, втулка, затычка, заглушка) — 1) введение в раневую или естественную полость тела человека (например, плевральную) инородных тел (обычно перевязочных средств, тампонов) или биологических тканей (например, мышечного лоскута или пряди сальника) с целью остановки кровотечения (например, крови, выпота из раны печени) или лечения (например, абсцесса или эмпиемы); 2) скопление жидкости (например, крови, выпота, гноя и др.) в полости тела вследствие нарушения ее оттока со сдавлением находящегося внутри органа (например, сердца) или тканей.
Результаты лечения травмы трахеи и бронхов. Прогноз
Повреждение трахеи и проксимальных бронхов смертельно; более 75% пациентов с тупой трахеобронхиальной травмой умирает до прибытия в отделение неотложной помощи. Отсутствуют публикации серий исследований аутопсий при проникающей трахеобронхиальной травме, которые могли бы дать нам подобный догоспитальный знаменатель смертности. Однако в обоих случаях наиболее вероятной причиной смерти являются сочетанные травмы, а не само трахеобронхиальное повреждение.
При операциях по поводу проникающих повреждений, летальность составляет 6-18%. Из 17 выживших после проникающей травмы трахеи у 88% был хороший результат без очевидных симптомов. У одного из 17 пациентов была перманентная дисфония вследствие сопутствующего повреждения возвратного нерва, и другому пациенту потребовалось наложение постоянной трахеостомы из-за осложнений и неудачной реконструкции сочетанного повреждения трахеи и пищевода.
В серии Rossbach из 32 пациентов с проникающей (59%) и тупой (41%) трахеобронхиальной травмой, в 78% случаев потребовалась послеоперационная ИВЛ. У больных с проникающим повреждением она продолжалась от одного до трех дней, в среднем два дня, а у больных с тупым повреждением интубация продолжалась от трех до девяти дней, в среднем пять дней.
Средняя продолжительность пребывания в отделении интенсивной терапии составила четыре дня для пациентов с проникающей травмой и девять дней для пациентов с тупым повреждением, тогда как средний срок госпитализации составлял 15 дней и 17 дней при проникающих повреждениях и тупых повреждениях, соответственно.
Девятнадцать процентов пациентов в этой серии перенесли послеоперационные осложнения, но 93% пациентов возвратились к своей обычной деятельности до травмы. Лишь у одного из 32 пациентов (3%) был симптоматический поздний стеноз после восстановления сложного отрывного повреждения. Летальность в этой серии составила 6% и была связана с множественными повреждениями при тупой травме.
В другой серии после устранения трахеобронхиального повреждения при проникающей или тупой травме с сочетанными повреждениями смертность достигала 10-25%.
При раннем окончательном восстановлении дыхательных путей долгосрочный хороший результат был достигнут более чем в 90% случаев, плохие результаты в отношении дыхательных путей были связаны с сочетанным повреждением возвратного нерва или неудачным восстановлением при трахеобронхиальном повреждении. Однако в серии Reece и Shatney хорошие результаты были получены только у 67% пациентов, у которых было выполнено восстановление трахеи на стенте или с помощью трахеостомии, что привело авторов к заключению, что раннее первичное восстановление обеспечивает лучшие долгосрочные результаты.
Во многих сериях показано, что окончательный прогноз после повреждения дыхательных путей зависит от сочетанных повреждений, особенно закрытых черепно-мозговых травм. Тринадцать процентов пациентов в серии, опубликованной Angood et al., остались в вегетативном состоянии, несмотря на превосходно функционирующие после окончательного восстановления трахеи и бронхов дыхательные пути.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Триада Бека — приглушенные сердечные тоны, расширение яремных вен и гипотензия — описывает классические проявления у пациента с тампонадой перикарда. Симптом Куссмауля, описанный как расширение яремных вен на вдохе, является другим классическим признаком, приписываемым тампонаде перикарда. В действительности, наличие триады Бека и признака Куссмауля является скорее исключением, чем правилом.
Считается, что триада Бека присутствует только приблизительно у 10% пациентов. В целом проявления проникающих повреждений сердца чрезвычайно обманчивы. Пациенты могут иметь входное отверстие непосредственно в проекции сердца, тогда как другие получают повреждения сердца вследствие ранений, имеющих другое направление. Большинство колотых ран обычно проникают в сердце, если они расположены в проекции сердца, тогда как огнестрельные ранения могут повредить сердце, проходя как через зону его проекции на грудную стенку, так и вне ее.
Hirschberg и Mattox описали серию пациентов с торакоабдоминальными ранениями, в которой 82 пациента перенесли 21 сочетанное повреждение сердца, давая встречаемость 26%. Asensio в серии из 73 пациентов, подвергавшихся торакотомии и лапаротомии по поводу торакоабдоминальных повреждений, сообщил о 32 пациентах, имевших проникающее повреждение сердца, что дало встречаемость 44%.
Клинические проявления проникающих повреждений сердца могут варьировать от полной гемодинамической стабильности до кардиопульмонального шока; фактически, некоторые проникающие повреждения сердца могут быть очень обманчивыми в своих проявлениях. Некоторые пациенты с проникающими ранами в проекции сердца не хотят принимать горизонтальное положение, сигнализируя своей неугомонностью о наличии тампонады перикарда.
Клинические проявления проникающих повреждений сердца могут также быть связаны с факторами, которые включают механизм поражения; длительность транспортировки в травматологический центр; степень повреждения, которое, если оно достаточно велико в плане разрушения миокарда, неминуемо приведет к профузному кровотечению в левый гемиторакс. У пациентов, потерявших 40-50% внутрисосудистого объема крови, развивается кардиопульмональный шок.
Мышечное строение левого желудочка и, в меньшей степени, правого желудочка может закрывать проникающие повреждения и предотвращать профузное кровотечение, позволяя этим пациентам прибыть в стационар с некоторыми признаками жизни.
Исключительное проявление проникающего повреждения сердца — тампонада перикарда. Жесткая волокнистая природа, нехватка эластичности и неподатливость этой структуры приводит к резкому повышению интраперикардиального давления, когда кровь остро поступает в полость перикарда, приводя к сжатию тонкой стенки правого желудочка, ухудшая его способность принимать возвращающийся объем крови с сопутствующим уменьшением диастолического заполнения левого желудочка и фракции изгнания.
Это кончается сильным уменьшением минутного и ударного объема сердца. Сниженная способность создавать правожелудочковую и левожелудочковую фракцию изгнания увеличивает работу сердца и напряжение миокарда. Это приводит к увеличению объема потребления миокардом кислорода (MVО2), вызывая гипоксемию миокарда и молочнокислый ацидоз.
Перикард в состоянии адаптироваться к постепенным объемам крови при условии, что скорость кровотечения мала и не оно вызывает острого повышения интраперикардиального давления, превышающего давление заполнения правого желудочка, а затем и левого желудочка. Это объясняет, почему подгруппа таких пациентов с тампонадой перикарда гемодинамически устойчива даже при относительно большом объеме жидкости в полости перикарда, тогда как у пациентов, у которых кровь в перикарде накопились быстро, разовьется гемодинамическая нестабильность от меньших объемов крови в полости перикарда.
Тампонада перикарда может создавать как отрицательное, так и защитное действие. Отрицательное влияние способно привести к быстрому повышению давления в полости перикарда и кардиопульмональному шоку; тогда как ее защитный эффект ограничивает кровотечение за пределы перикарда в левый гемиторакс, предотвращая обескровливающее кровотечения. Это позволяет отдельным пациентам достигать травматологического центра живыми, хотя и с различными степенями гемодинамической нестабильности.
Moreno в ретроспективном исследовании, включавшем 100 пациентов с проникающими повреждениями сердца, сообщил о 77 пациентах с тампонадой перикарда и выживаемости 31%. Он пришел к заключению, что у пациентов с тампонадой перикарда выживаемость была намного выше — 73% против 11%, что давало преимущество выживания, независимо от поражающего агента. При стратификации по поврежденным камерам сердца Moreno сообщил о 79% выживаемости у пациентов с повреждением правых камер против 28% у тех, у кого было повреждение слева. В заключении высказывается предположение, что тампонада перикарда может быть еще более важным фактором, чем наличие признаков жизни, при прогнозировании исходов. Однако Buckman и Asensio в проспективных исследованиях не смогли определить тампонаду перикарда как критический независимый фактор выживания.
При всех отличиях этих четырех исследований представляется, что существует промежуток времени, в котором тампонада перикарда оказывает защитный эффект, позволяя отдельным пациентам достигать травматологических центров. Неопределенным остается фактический промежуток времени, после которого теряется защитный эффект тампонады перикарда, и когда точно происходит этот переход, за которым следует отрицательное воздействие на функцию сердца.
В 1901 г. G. Kelling впервые в эксперименте произвел осмотр плевральной полости с помощью эндоскопа [1]. В клинической практике первым о применении торакоскопии сообщил Hans Christian Jacobaeus в 1910 г., который выполнил 40 торакоскопий по поводу туберкулеза легких и для осмотра плевральных полостей использовал цистоскоп [2]. Одними из первых описали применение торакоскопии при проникающих ранениях грудной клетки Ф.В. Шебанов в 1944 г. [1] и J. Branco в 1946 г. [3]. В 1974 г. A. Senno, используя бронхоскоп в качестве торакоскопа, визуализировал источник кровотечения в плевральной полости при проникающей колотой ране грудной клетки [4]. А. Jackson и А. Ferreira в 1976 г. использовали торакоскопию для диагностики повреждений диафрагмы при проникающих ранениях нижних отделов левой половины грудной клетки [5]. В 1981 г. J. Jones и соавт. сообщили о выполнении срочной торакоскопии под местной анестезией при продолжающемся поступлении крови по плевральным дренажам, установленным по поводу гемоторакса [6]. D. Oakes и соавт. в 1984 г. пришли к выводу, что применение торакоскопии при проникающих торакальных ранениях приводит к снижению частоты выполнения торакотомии [7]. Несмотря на столь длительную историю, применение торакоскопии при травме грудной клетки до сих пор не получило повсеместного распространения и широко применяется лишь в крупных специализированных центрах.
Актуальность
Проблема закрытой травмы груди остается одной из самых актуальных в современной хирургии и травматологии и нередко является одной из основных причин летальных исходов, достигающих, по оценкам разных авторов, до 30% [8]. По данным J. Meredith и J. Hoth, летальность при торакальных повреждениях составляет около 35% в общей структуре летальности при травме [9]. Следует отметить, что число больных с повреждениями груди неуклонно растет. Так, в настоящее время в структуре травм мирного времени торакальная травма достигает 35—50%, в то время как в 70—80-е гг. прошлого столетия по среднестатистическим данным она составляла лишь 8—12% [10, 11].
Точная и своевременная диагностика внутриплевральных повреждений, их устранение и остановка внутриплеврального кровотечения является первоочередной задачей при травме грудной клетки.
До недавнего времени единственным методом, позволявшим получить достоверные данные о повреждении внутренних органов, была торакотомия. О.А. Баранова при ретроспективном анализе результатов лечения пострадавших с травмой грудной клетки до внедрения торакоскопии выявила 64,2% диагностических торакотомий [18]. В исследовании З.М. Базиева частота «напрасных» торакотомий составила 39,7% [17]. По результатам многих исследований, диагностическая торакотомия сопровождается высокой травматичностью, большим количеством послеоперационных осложнений, увеличением сроков реабилитации пациентов, повышением стоимости лечения [12, 19—22].
Общепринятая в настоящий момент хирургическая тактика при проникающем ранении, гемо- и (или) пнемотораксе заключается в том, что при отсутствии признаков повреждения сердца и крупных сосудов лечение пострадавших начинают с дренирования плевральной полости. Решение о необходимости торакотомии принимается в зависимости от наличия и скорости поступления крови по плевральным дренажам. Такой лечебно-диагностический алгоритм во многих случаях позволяет избежать неоправданной торакотомии [11, 23—25]. По данным НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, за 2003—2005 гг. доля пациентов, пролеченных по данной тактической схеме при ранениях грудной клетки, составляет в среднем 35,3% [26]. По данным I.B. Cetindag и соавт., около 15% пострадавших с травмой груди подвергаются экстренной торакотомии, показаниями к которой авторы считают большой гемоторакс, тампонаду сердца, подтвержденное повреждение пищевода, массивные повреждения грудной клетки, повреждение крупных сосудов, ранения трахеи и крупных бронхов. В оставшихся 85% случаев лечение начинается с дренирования плевральной полости [27]. Данная тактика основана на том факте, что во многих случаях после дренирования плевральной полости происходит спонтанная герметизация дефекта легочной ткани. Однако многие хирурги сообщают о достаточно высокой частоте развития свернувшегося гемоторакса, не разрешающегося пневмоторакса, эмпиемы плевры после подобных вмешательств [14, 26, 28].
Отдельной проблемой является хирургическая тактика при торакоабдоминальных ранениях. При локализации раны в так называемой «торакоабдоминальной зоне» тактическая сложность заключается в определении необходимости и очередности ревизии плевральной и брюшной полости. Задача осложняется дефицитом времени и отсутствием достоверной информации о причине тяжести состояния пострадавшего и локализации превалирующих повреждений [29—35].
Читайте также: