Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращения

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное (афферентное), центральное и эфферентное звенья.

Чувствительное звено.

Рецепторы сосудов − ангиоцепторы− по своей функции подразделяются на барорецепторы, реагирующие на изменение артериального давления, и хеморецепторы,чувствительные к изменению химического состава крови. Их наибольшие скопления находятся в главных рефлексогенных зонах системы кровообращения:аортальной, синокаротидной, сосудах легочного круга кровообращения.

Раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления.

Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О₂, СО₂, Н + , некоторых неорганических и органических веществ.

Рефлексы, возникающие с рецептивных зон сердечно-сосудистой системы и определяющие регуляцию взаимоотношений в пределах именно этой системы, носят название собственных рефлексов кровообращения.При увеличении силы раздражения в ответную реакцию помимо сердечно-сосудистой системы вовлекается дыхание и возникают сопряженные рефлексы.Существование сопряженных рефлексов дает возможность системе кровообращения быстро и адекватно приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней среды организма.

Центральное звено.

Центральное звенопринято называть сосудодвигательным (вазомоторным) центром.Структуры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продолговатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.

· Спинальный уровень регуляции.Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга и являются ядрами симпатической нервной системы.

· Бульбарный уровень регуляции.Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Это деление довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно.

Депрессорная зонаспособствует снижению артериального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосуживающих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферического сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, то есть уменьшения сердечного выброса.

Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосудов и сердечного выброса. Взаимодействие депрессорных и прессорных структур сосудодвигательного центра носит сложный синерго-антагонистический характер.

Кардиоингибирующая зона реализует свои влияния по волокнам блуждающего нерва, идущим к сердцу. Активность блуждающего нерва приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Состояние тонического возбуждения сосудодвигательного центра и, соответственно, уровень общего артериального давления регулируются импульсами, идущими от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, этот центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда также получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфических проводящих путей.

· Гипоталамический уровень регуляции.Играет важную роль в осуществлении адаптивных реакций кровообращения. Интегративные центры гипоталамуса оказывают нисходящее влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга, обеспечивая его контроль. В гипоталамусе, так же как в бульбарном сосудодвигательном центре, различают депрессорнуюи прессорнуюзоны.

· Корковый уровень регуляции. Наиболее подробно изучен с помощью метода условных рефлексов. Так, сравнительно легко удается выработать сосудистую реакцию на ранее индифферентный раздражитель, вызывая при этом ощущение жары, холода, боли и т.д. Определенные зоны коры головного мозга, как и гипоталамус, оказывают нисходящее влияние на сосудодвигательный центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от различных рецептивных зон, с предшествующим опытом организма. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, мотиваций, поведенческих реакций.

Эфферентное звено.

Эфферентная регуляция кровообращения реализуется через гладкомышечные элементы стенки кровеносных сосудов, которые постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

· Ауторегуляция. Обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение (при повышении давления в сосудах) и расслаблением на снижение степени растяжения (при понижении давления в сосудах). В результате поддерживается на постоянном уровне объем крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

· Нервная регуляция. Осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, сердца, легких и работающих мышц.

Парасимпатические нервы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Иннервации подлежат практически все сосуды, за исключением капилляров. Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя в целом плотность иннервации вен значительно меньше.

· Гуморальная регуляция.

Ионы Са 2+ вызывают сужение сосудов, ионы K + оказывают расширяющее действие.

Гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины обладают способностью расширять сосуды.

Тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов.

Адреналин на артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких оказывает сосудосуживающее влияние, на сосуды мозга, сердца, скелетных мышц – сосудорасширяющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увеличению кровотока через мозг, сердце, скелетные мышцы. Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов – α и β, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие с α-адренорецепторами ведет к сокращению стенки сосуда, с β-адренорецепторами – к расслаблению.

Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы.

Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.

Ангиотензин II – это продукт ферментативного расщепления ангиотензиногена или ангиотензина I под влиянием ренина. Он обладает мощным вазоконстрикторным действием, значительно превосходящим по силе норадреналин, но в отличие от последнего не вызывает выброса крови из депо. Ренин и ангиотензин представляют собой ренин-ангиотензиновую систему.

Предсердный натрийуретический пептид –мощный вазодилататор. Он снижает реабсорбцию (обратное всасывание) натрия и воды в почках, снижая объем воды в сосудистом русле и, тем самым, уменьшая артериальное давление. Выделяется эндокринными клетками предсердий при их чрезмерном растяжении.

В нервной и гуморальной регуляции различают гемодинамические механизмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия. К механизмам кратковременногодействия относят циркуляторные реакции нервного происхождения – барорецепторные, хеморецепторные. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Промежуточныемеханизмы охватывают изменения транскапиллярного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития – часы. Механизмы длительногодействия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови иемкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон.

Регионарное кровообращение.

В связи с неоднородностью строения разных органов, различиями протекающих в них обменных процессов, а также разными функциями принято различать регионарное кровообращение в отдельных органах и тканях: коронарное, мозговое, легочное и т.д.

Кровообращение в сердце.

Миокард получает кровь по двум венечным (коронарным) артериям– правой и левой, устья которых располагаются в луковице аорты. Капиллярная сеть миокарда очень густая: число капилляров приближается к числу мышечных волокон.

Условия циркуляции крови в сердечных сосудах значительно отличаются от условий циркуляции в сосудах других органов тела. Ритмические колебания давления в полостях сердца и изменение его формы и размеров в течение сердечного цикла оказывают существенное влияние на кровоток. Так, в момент систолического напряжения желудочков сердечная мышца сдавливает находящиеся в ней сосуды, поэтому кровоток ослабевает, доставка кислорода к тканям снижается. Сразу же после конца систолы кровоснабжение сердца увеличивается. Тахикардия может представлять собой проблему для коронарной перфузии, потому что большинство течения крови происходит во время диастолического периода, который становится короче, когда частота сердечных сокращений увеличивается.

Мозговое кровообращение.

Кровообращение головного мозга более интенсивно, чем других органов. Мозг требует постоянной подачи O₂, и приток крови к мозгу относительно независим от минутного объема крови и деятельности вегетативной нервной системы.

Клетки высших отделов центральной нервной системы при недостаточном снабжении кислородом перестают функционировать раньше, чем клетки других органов. Прекращение притока крови к мозгу кошки на 20 с вызывает уже полное исчезновение электрических процессов в коре больших полушарий, а прекращение кровотока на 5 мин приводит к необратимому повреждению мозговых клеток.

Около 15 % крови каждого сердечного выброса в большой круг кровообращения поступает в сосуды мозга. При интенсивной умственной работе мозговое кровоснабжение увеличивается до 25 %, у детей − до 40 %. Мозговые артерии являются сосудами мышечного типа с обильной адренергической иннервацией, что позволяет им менять просвет в широких пределах. Количество капилляров тем больше, чем интенсивнее метаболизм ткани. В сером веществе капилляры расположены значительно гуще, чем в белом.

Оттекающая от мозга кровь поступает в вены, образующие синусы в твердой оболочке головного мозга. В отличие от других частей тела венозная система мозга не выполняет емкостной функции, емкость вен мозга не изменяется, поэтому возможны значительные перепады венозного давления.

Эффекторами регулирования мозгового кровотока являются внутримозговые артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, которые характеризуются специфическими функциональными особенностями. При изменении общего артериального давления в определенных пределах интенсивность мозгового кровообращения остается постоянной. Осуществляется это благодаря изменению сопротивления в артериях мозга, которые сужаются при повышении общего артериального давления и расширяются при его понижении. Благодаря миогенной ауторегуляции, мозговой кровоток является относительно постоянным в широком диапазоне примерно от 60 мм рт. ст. до 130 мм рт.ст. Кроме ауторегуляции кровотока, предохранение головного мозга от высокого кровяного давления и избыточности пульсации происходит главным образом благодаря особенностям строения сосудистой системы этой области. Особенности эти заключаются в том, что по ходу сосудистого русла имеются многочисленные изгибы («сифоны»). Изгибы сглаживают перепады давления и пульсирующий характер кровотока.

Мозговой кровоток реагирует также на изменения местного метаболизма. Головокружение при гипервентиляции вызывается сужением сосудов головного мозга в результате увеличения вывода из крови CO₂ и снижения парциального давления CO₂. При этом поступление питательных веществ уменьшается, нарушается эффективность работы мозга. С другой стороны, увеличение парциального давления CO₂ при повышении активности нейронов является причиной церебральной вазодилатации. Вариации парциального давления O₂ имеют небольшой эффект, но при тяжелой гипоксии происходит выраженная церебральная вазодилатация.

Легочное кровообращение.

Кровоснабжение легких осуществляется легочными и бронхиальными сосудами. Легочные сосуды составляют малый круг кровообращения и выполняют главным образом функцию газообмена между кровью и воздухом. Бронхиальные сосуды обеспечивают питание тканей легкого и принадлежат к большому кругу кровообращения.

Особенностями малого круга кровообращения являются относительно небольшая длина его сосудов, меньшее (примерно в 10 раз по сравнению с большим кругом) сопротивление, оказываемое току крови, тонкость стенок артериальных сосудов и почти непосредственное соприкосновение капилляров с воздухом легочных альвеол. Из-за меньшего сопротивления кровяное давление в артериях малого круга в 5-6 раз меньше давления в аорте. Эритроциты проходят через легкие примерно за 6 с, находясь в обменных капиллярах 0,7 с.

Кровообращение в печени.

Печень получает одновременно артериальную и венозную кровь. Артериальная кровь поступает по печеночной артерии, венозная − из воротной вены от пищеварительного тракта, поджелудочной железы и селезенки. Общий отток крови из печени в полую вену осуществляется по печеночным венам. Следовательно, венозная кровь от пищеварительного тракта, поджелудочной железы и селезенки возвращается к сердцу, только пройдя еще дополнительно через печень. Такая особенность кровоснабжения печени, получившая название портального кровообращения, связана с пищеварением и выполнением барьерной функции. Кровь в портальной системе проходит через две сети капилляров. Первая сеть расположена в стенках органов пищеварения, поджелудочной железы, селезенки, она обеспечивает всасывательную, выделительную и двигательную функции этих органов. Вторая сеть капилляров находится непосредственно в паренхиме печени. Она обеспечивает ее обменную и экскреторную функции, предотвращение интоксикации организма продуктами, образующимися в пищеварительном тракте.

Особенностью микроциркуляции в печени является тесная связь между разветвлениями воротной вены и собственно печеночной артерии с образованием в дольках печени синусоидных капилляров, к мембранам которых непосредственно прилежат гепатоциты. Большая поверхность соприкосновения крови с гепатоцитами и медленный кровоток в синусоидных капиллярах создают оптимальные условия для обменных и синтетических процессов.

Почечное кровообращение.

Через каждую почку человека в течение 1 мин проходит около 750 мл крови, что в 2,5 раза превышает массу органа и в 20 раз превосходит кровоснабжение многих других органов. При таком объеме кровоснабжения все количество имеющейся в теле человека крови в течение 5-10 мин проходит через почки.

Кровь поступает к почкам по почечным артериям. Они разветвляются к мозговому и корковому веществу, последние − на клубочковые (приносящие) и юкстагломерулярные. Приносящие артериолы коркового вещества разветвляются на капилляры, которые образуют сосудистые клубочки почечных телец корковых нефронов. Капилляры клубочков собираются в выносящие артериолы. Приносящие и выносящие артериолы различаются по диаметру примерно в 2 раза (выносящие меньше). В результате такого соотношения в капиллярах клубочков корковых нефронов возникает необычайно высокое кровяное давление − до 70-90 мм рт. ст., что служит основой возникновения первой фазы мочеобразования, носящей характер фильтрации вещества из плазмы крови в канальцевую систему почек.

Выносящие артериолы, пройдя короткий путь, вновь распадаются на капилляры. Капилляры оплетают канальцы нефрона, образуя перитубуллярную капиллярную сеть. Это «вторичные» капилляры. В отличие от «первичных» давление крови в них относительно низкое − 10-12 мм рт. ст. Такое низкое давление способствует возникновению второй фазы мочеобразования, которая носит характер процесса обратного всасывания жидкости и растворенных в ней веществ из канальцев в кровь. Обе артериолы − приносящий и выносящий сосуды − могут изменять свой просвет в результате сокращения или расслабления имеющихся в их стенках гладких мышечных волокон.

В отличие от общего периферического кровотока, приток крови к почкам не контролируется метаболическими факторами. Почечный кровоток наиболее сильно подвержен влияниям ауторегуляции и симпатического тонуса. В большинстве случаев, почечный кровоток является относительно постоянным, потому что миогенная ауторегуляция работает в диапазоне от 60 мм рт.ст. до 160 мм рт.ст. Повышение тонуса симпатической нервной системы стимулирует почечную вазоконстрикцию, приводящую к снижению кровяного давления в почках.

Кровообращение в селезенке.

Селезенка − важный кроветворный и защитный орган, сильно варьирующий в объеме и массе в зависимости от количества депонированной в ней крови и активности процессов кроветворения. Селезенка принимает участие в элиминации отживающих или поврежденных эритроцитов и нейтрализации экзо- и эндогенных антигенов, которые не были задержаны лимфатическими узлами и проникли в кровоток.

Сосудистая система селезенки благодаря своеобразной структуре играет существенную роль в функции данного органа. Особенность кровообращения в селезенке обусловлена нетипичным строением ее капилляров. Концевые ветви капилляров имеют кисточки, заканчивающиеся слепыми расширениями с отверстиями. Через эти отверстия кровь переходит в пульпу, а оттуда в синусы, имеющие отверстия в стенках. Вследствие этой особенности строения селезенка, как губка, может депонировать большое количество крови.

"Микрохирургическая реваскуляризация
каротидного бассейна"

Глава 2
Анатомия, физиология и патофизиология окклюзирующих заболеваний ветвей дуги аорты

Регуляция мозгового кровообращения

Как было сказано выше, кровь к головному мозгу поступает по четырем артериям: двум сонным и двум позвоночным. Отток крови осуществляется по двум яремным венам и двум венозным позвоночным коллекторам. Еще одним важным фактором, исключительно специфичным для головного мозга и оказывающим влияние на кровообращение, является ликвор (спиномозговая жидкость). Вены головного мозга не имеют жесткого каркаса и при повышении давления спинномозговой жидкости спадаются, а при превышении давления ликвора над венозным давлением происходит "схлопывание" вен и нарушение венозного оттока. В норме внутричерепное давление в положении лежа равно приблизительно 100 мм Н₂О. При повышении внутричерепного давления до 500 мм наблюдалось пропорциональное увеличение артериального давления без изменения мозгового кровотока.

При внутричерепном давлении выше 500 мм наблюдается прогрессивное снижение мозгового кровотока без увеличения системного давления. Вероятно, на начальных стадиях нарушение венозного оттока и снижение перфузионного давления компенсируется соответствующим повышением АД.

В среднем скорость мозгового кровотока составляет приблизительно 45-55 мл/100 г/мин, то есть приблизительно 700-800 мл/мин. Это составляет около 13-15% общего сердечного выброса. Кровоснабжение серого вещества значительно выше, чем белого (80-110 и 15-25 мл/100г/мин. соответственно). При интенсивном возбуждении суммарный мозговой кровоток может увеличиваться на 50-60% Возможно также регионарное увеличение кровотока при увеличении его потребности, при этом суммарный полушарный мозговой изменяется незначительно.

Энергетика мозгового вещества основана исключительно на аэробном окислении и этим определяется такой высокий кровоток, высокий уровень потребления кислорода, многоуровневая, дублированная система регуляции мозгового кровообращения и механизмы компенсации при поражении одного или нескольких бассейнов кровоснабжения.

Регуляция мозгового кровотока крайне сложна. Из литературы можно заключить, что в регуляции принимает участие несколько взаимосвязанных регуляторных контуров, каждый из которых может функционировать самостоятельно. Действие их направлено на поддержание в определенных пределах химического состава ткани мозга (а соответственно и оптимальных режимов питания) и регуляции физического статуса мозговой ткани (ее объема, количества жидкости и т.д.). Выделяют 4 регуляторных контура: нейрогенный, гуморальный, метаболический и миогенный. Все они находятся в сложном взаимодействии и приоритетным является тот или иной контур в зависимости от индивидуальной ситуации. При агрессии, наркозе и раннем послеоперационном периоде дистантные (нейрогенный и гуморальный) контуры угнетаются и на приоритетными становятся метаболический и миогенный.

Основным в регуляции мозгового кровообращения является метаболический фактор. Величина просвета артерий зависит от напряжения СО₂ в капиллярах и тканях, концентрации ионов Н+ в околососудистом пространстве и напряжения О₂. Повышение напряжения СО₂ вызывает выраженную дилатацию сосудов. Так, при повышении рСО₂ вдвое мозговой кровоток также удваивается. Действие СО₂ опосредовано соответствующим увеличением концентрации Н+, образующихся при диссоциации угольной кислоты. Прочие вещества, при накоплении которых увеличивается концентрация йонов водорода, также усиливают мозговой кровоток. Уменьшение напряжения кислорода вызывает расширение сосудов, а увеличение – сужение. Однако влияние рО₂ на просвет сосудов ниже, чем влияние рСО₂.

Результат регуляции мозгового кровообращения выражается в следующих независимых эффектах.

Ауторегуляция мозгового кровообращения впервые описанного А. Остоумовым (1876 г.), а затем детально изученного Bayliss (1902 г., 1923 г.) (эффект Остроумова-Бейлисса). Представляет собой независимость уровня мозгового кровотока у здорового человека от уровня системного артериального давления (в определенных пределах – 60-180 мм.рт.ст.). Наиболее широкие пределы ауторегуляции в мозжечке и аденогипофизе и несколько уже в коре. Время стабилизации составляет 20-30 с.
Локальная функциональная (рабочая) гиперемия – эффект значительного увеличения регионарного кровотока активированных зон мозга при незначительном увеличении полушарного кровотока. В зависимости от активации тех или иных зон головного мозга локальный кровоток в них может повышаться до 180 мл/100 г/мин. Латентный период регуляции составляет от 0.5 до 5 сек.

Однако уровень мозгового кровотока в покое не всегда является информативным, так как "мозговые катастрофы" возникают, как правило, при экстремальных ситуациях, связанных с нагрузкой на головной мозг.

Функция сосудистой системы предусматривает не только обеспечение потоков крови в спокойном стационарном состоянии, но и при надпороговыми нагрузками. В соответствии с этим необходима тщательная оценка коллатеральных перетоков по соединительным артериям. Анатомическое наличие перетока по соединительным артериям еще не обозначает его адекватное функциональное состояние.

Гораздо более информативным является показатель реактивности мозгового кровотока, дающий оценку компенсаторным возможностям головного мозга.

Реактивность оценивается отношением уровня кровотока при функциональной нагрузке к уровню кровотока в покое. В зависимости от вида нагрузки разные авторы предлагают различные количественные оценки мозговой реактивности. Наибольшее распространение получили пробы с ингаляцией гиперкапнической смеси с 5-7% содержанием СО₂ (разные авторы при этой пробе применяют различные размерности: проценты изменения мозгового кровотока и более точные – миллилитры на 100 грамм мозговой ткани в минуту на один процент изменением концентрации СО₂ в выдыхаемом воздухе или на единицу изменения рСО₂ в крови) и дозированным введением ацетазоламида, опосредованно повышающим концентрацию СО₂ в крови.

Регуляторные механизмы мозгового кровообращения играют важную роль в формировании адекватного физиологического кровотока. Однако при наличии патологии не менее важным становятся пути компенсации недостаточности мозгового кровообращения в бассейне пораженной артерии. Одним из важнейших путей компенсации является виллизиев круг.

В норме кровоток и давление в сосудах виллизиева круга находятся в состоянии динамического равновесия, перфузионное давление во всех отделах практически равно, что обусловливает отсутствие циркуляции (или минимальный ее уровень) по нему. По данным Э.И. Зозуля и L. Bakay, перфузионное АД в интракраниальной части ВСА составляет приблизительно 70-80% от системного перфузионного АД. Перфузионное АД в бассейне НСА составляет 60-65% от системного.

Существующий экстраинтракраниальный градиент АД обусловливает в норме антеградный кровоток по глазничному анастомозу (ГА), направленный из полости черепа (рис. 8).

Возникновение, например, окклюзии ВСА вызывает резкое снижение перфузионного АД в ее бассейне, в связи с чем возникает интракраниальный градиент АД на уровне виллизиева круга, и кровь из непораженного бассейна (контралатеральный бассейн ВСА и вертебробазилярный бассейн) по ПСА и ЗСА устремляется в зону пораженной артерии. В результате снижения интраэкстракраниального градиента АД кровоток по глазничному анастомозу резко замедляется, а в случае неадекватной компенсации на интракраниальном уровне интра-экстракраниальный градиент АД приобретает обратное значение, и кровоток по ГА меняет свое направление. Таким образом формируется ретроградный кровоток по глазничному анастомозу. Однако, механизм компенсации значительно сложнее. Более подробно он рассмотрен ниже.

Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращения

Если в любой ткани организма артерия или вена окажутся заблокированными, развиваются обходные сосудистые каналы для восстановления нарушенного кровоснабжения. Первой стадией этого процесса является расширение мелких сосудистых коллатералей, связывающих сосуды, расположенные выше и ниже места блокады. Расширение сосудов происходит в первые 1-2 мин, что свидетельствует о нейрогенном или метаболическом механизме их расширения. В результате начального открытия имеющихся коллатеральных сосудов потребности тканей в кровоснабжении обеспечиваются не более чем на 25%. Однако дальнейшее усиление коллатерального кровоснабжения через 1 сут обеспечивает уже половину потребностей тканей, а через несколько суток — полностью компенсирует нарушенный кровоток.

Рост коллатеральных сосудов продолжается еще в течение многих месяцев, причем, как правило, формируются многочисленные мелкие коллатерали, а не один крупный коллатеральный сосуд. В результате кровоток в тканях возвращается к нормальному уровню, характерному для состояния покоя. Однако коллатеральные сосуды редко бывают достаточно крупными, чтобы обеспечить интенсивный кровоток в условиях повышенной функциональной активности тканей. Таким образом, в развитии коллатерального кровообращения принимают участие как краткосрочные механизмы регуляции (быстрая нейрогенная и метаболическая вазодилатация), так и долговременные механизмы, связанные с ростом многочисленных новых сосудов на протяжении недель и месяцев.

Характерным примером является развитие коллатеральных сосудов после тромбоза одной из коронарных артерий сердца. Почти все люди в возрасте 60 лет и старше имеют, по крайней мере, одну затромбированную ветвь коронарной артерии. Однако большинство людей даже не подозревают об этом, потому что быстро развившиеся коллатерали предотвращают повреждение миокарда. И только в тех случаях, когда тяжелая форма коронарной недостаточности возникает слишком быстро для развития коллатерального кровотока, появляются серьезные нарушения сердечной деятельности.

Гуморальная регуляция кровообращения

Гуморальная регуляция основана на поступлении в жидкие среды организма биологически активных веществ, таких как гормоны и ионы. Некоторые из этих веществ секретируются специальными железами и разносятся кровью по всему организму. Другие образуются в ограниченных участках тканей и вызывают местные изменения кровообращения. Наиболее важными гуморальными факторами, участвующими в регуляции кровообращения, являются следующие.

Адреналин и норадреналин. Норадреналин обладает мощным сосудосуживающим действием; адреналин оказывает менее выраженное сосудосуживающее действие, а в некоторых тканях вызывает даже умеренное расширение сосудов. (Например, специфическим влиянием адреналина является расширение коронарных артерий при усилении сердечной деятельности.)

В состоянии стресса или физической нагрузки, когда возбуждаются симпатические нервные центры, из окончаний симпатических нервов в различных органах и тканях выделяется норадреналин, который стимулирует сердечную деятельность и вызывает сужение вен и артериол. Кроме того, под влиянием симпатических нерbob мозговое вещество надпочечников секретирует в кровь адреналин и норадреналин. Эти гормоны поступают ко всем органам и тканям, где оказывают в основном такое же влияние, как и прямая симпатическая стимуляция. Таким образом, над функциями сердечно-сосудистой системы осуществляется двойной контроль: (1) прямая нервная стимуляция; (2) непрямое влияние гормонов, циркулирующих в крови.

Видео физиология гуморальной регуляции и ее отличие от гормональной - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Нарушение сердечного кровообращения. Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращения

Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращения

Гуморальная регуляция кровообращения

- Читать далее "Ангиотензин II и вазопрессин. Эндотелин и брадикинин"

Оглавление темы "Регуляция кровоснабжения":
1. Различия в кровоснабжении разных органов и тканей. Механизмы регуляции кровотока
2. Вазодилататорная и гипоксическая теория регуляции кровотока в органах и тканях
3. Реактивная гиперемия. Активная гиперемия
4. Метаболическая и миогенная регуляция кровотока. Краткосрочная регуляция кровотока
5. Эндотелиальный сосудорасширяющий фактор. Долговременная регуляция местного кровотока
6. Васкуляризация тканей. Формирование и рост новых кровеносных сосудов
7. Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращения
8. Ангиотензин II и вазопрессин. Эндотелин и брадикинин
9. Влияние ионов на сосуды. Нервная регуляция кровообращения
10. Парасимпатическая регуляция кровообращения. Сосудодвигательный центр головного мозга

Гуморальная регуляция кровообращения

Циркулирующие в крови биологически активные вещества воздействуют на все отделы сердечно-сосудистой системы. К гуморальным сосудорасширяющим факторам (вазодилататорам) относят кинины, VIP,предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), а к гуморальным вазоконстрикторам — вазопрессин,норадреналин,адреналиниангиотензин II.

Вазодилататоры

 Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинини каллидин — лизил-брадикинин) образуются из белков–предшественников — кининогенов — под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают:сокращение ГМК внутренних органов,расслабление ГМК сосудов иcнижение АД,увеличение проницаемости капилляров,увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.

 Предсердный натрийуретический факторатриопептин:увеличивает скорость клубочковой фильтрации,снижает АД, уменьшая чувствительность ГМК сосудов к действию многих сосудосуживающих веществ;тормозит секрецию вазопрессина и ренина.

Вазоконстрикторы

 Норадреналиниадреналин. Норадреналин — мощный сосудосуживающий фактор, адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда адреналин расширяет венечные артерии). Стресс или мышечная работа стимулируют выделение норадреналина из симпатических нервных окончаний в тканях и оказывает возбуждающее воздействие на сердце, вызывает сужение просвета вен и артериол. Одновременно усиливается секреция норадреналина и адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Поступая во все области тела, эти вещества оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы.

 Ангиотензины. Ангиотензин II обладает генерализованным сосудосуживающим действием. Ангиотензин II образуется из ангиотензина I (слабое сосудосуживающее действие), который, в свою очередь, формируется из ангиотензиногена под воздействием ренина.

 Вазопрессин(антидиуретический гормон, АДГ) обладает выраженным сосудосуживающим действием. Предшественники вазопрессина синтезируются в гипоталамусе, транспортируются по аксонам в заднюю долю гипофиза и оттуда поступают в кровь. Вазопрессин также увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах.

Контроль кровообращения со стороны нервной системы

В основе регуляции функций сердечно-сосудистой системы находится тоническая деятельность нейронов продолговатого мозга, активность которых меняется под влиянием афферентных импульсов от чувствительных рецепторов системы — баро– и хеморецепторов. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга подвергается стимулирующим влияниям со стороны вышележащих отделов ЦНС при уменьшении кровоснабжения головного мозга.

Сосудистые афференты

 Барорецепторыособенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва.

 Специализированныесенсорныеструктуры. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце (рис. 23–22В, 25–10А), а также подобные им образования дуги аорты, лёгочного ствола, правой подключичной артерии.

 Каротидныйсинусрасположен вблизи бифуркации общей сонной артерии и содержит многочисленные барорецепторы, импульсация от которых поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса — терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва (Херинга) — ветви языкоглоточного нерва.

 Каротидноетельце(рис. 25–10Б) реагирует на изменения химического состава крови и содержит гломусные клетки, образующие синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. Афферентные волокна для каротидного тельца содержат вещество Р и относящиеся к кальцитониновому гену пептиды. На гломусных клетках заканчиваются также эфферентные волокна, проходящие в составе синусного нерва (Херинга), и постганглионарные волокна из верхнего шейного симпатического ганглия. Терминали этих волокон содержат светлые (ацетилхолин) или гранулярные (катехоламины) синаптические пузырьки. Каротидное тельце регистрирует изменения рСО₂и рО₂, а также сдвиги рН крови. Возбуждение передаётся через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца проходят в составе блуждающего и синусного нервов.

Читайте также:

Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращения

"Микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейна"

Глава 2 Анатомия, физиология и патофизиология окклюзирующих заболеваний ветвей дуги аорты

Регуляция мозгового кровообращения

Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращения

Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращения

Гуморальная регуляция кровообращения

Видео физиология гуморальной регуляции и ее отличие от гормональной - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Нарушение сердечного кровообращения. Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращения

Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращения

Гуморальная регуляция кровообращения

Гуморальная регуляция кровообращения

Вазодилататоры

Вазоконстрикторы

Контроль кровообращения со стороны нервной системы

Сосудистые афференты

"Микрохирургическая реваскуляризация
каротидного бассейна"

Глава 2
Анатомия, физиология и патофизиология окклюзирующих заболеваний ветвей дуги аорты