Латентная стадия алкогольной кардиомиопатии. Атеросклероз как причина алкогольной кардиомиопатии

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 21.12.2024

Алкогольная кардиомиопатия – изменение структуры сердца под действием спирта или его радикалов, которое характеризуется нарушением работы и дальнейшей утратой функции.

Причины

Согласно данным статистики, алкогольная кардиомиопатия наблюдается у половины зависимых от спиртного. Одновременно повышают вероятность ее развития следующие факторы:

сердечно-сосудистые болезни у близких родственников;
нарушение иммунитета и метаболизма;
неправильное питание;
курение;
психоэмоциональные и физические стрессы.

Механизм поражения миокарда алкоголем

Когда алкоголь поступает внутрь в большом количестве, основная его часть метаболизируется клетками печени в ацетальдегид. Это вещество крайне токсично и при всасывании в кровь отравляет многие органы, сердце при этом не является исключением.

Продукт распада этанола влияет на кардиомиоциты следующим образом:

нарушается питание, электролитный баланс и процессы метаболизма;
возникают проблемы с синтезом сократительного белка;
развивается дискоординация между сокращением и расслаблением;
изменяется сократительная деятельность миокарда из-за нарушения структуры проводящей системы и большого количества аритмогенных веществ;
стимулируется производство цитокинов и других веществ, провоцирующих аутоиммунную реакцию;
разрушаются митохондрии, которые являются основным энергетическим поставщиком в клетке;
происходит гипоксия и постепенная атрофия тканей с замещением их фиброзными волокнами.

Кроме этанола в организм пациента часто поступают другие вредные продукты, которые добавляются в некачественный алкоголь (консерванты, красители, стабилизаторы, тяжелые металлы и прочие химические вещества). Они еще больше усугубляют процесс поражения органов, в том числе и сердца.

Все вышеперечисленные механизмы приводят к увеличению всех отделов сердца, а под эпикардом в это время накапливаются жировые отложения. Мышца становится тонкой, слабой и не может обеспечивать нормальное поступление крови в органы. Болезнь заканчивается нарушением гемодинамики и застойной сердечной недостаточностью.

Самые частые признаки

Симптомы алкогольной кардиомиопатии зависят от формы заболевания:

Классический тип. После отказа от алкоголя часто отмечается значительное улучшение, которое напрямую зависит от времени воздержания. После возобновления употребления состояние резко ухудшается.
Псевдоишемический. Проявляется кардиалгией, которая напоминает стенокардию, но она не купируется Нитроглицерином и не связана с физическими нагрузками. Усиление болевого синдрома наблюдается после поступления внутрь очередной порции этанола.
Аритмическая. На первый план выступает нарушение ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии. В некоторых случаях такое проявление бывает единственным признаком алкогольной кардиомиопатии. Часто тяжелые приступы приводят к остановке сердца.

Таблица: видоизменение симптомов в зависимости от алкогольного стажа

Терминальная (поражение всех органов и систем)

При воздействии сразу нескольких факторов (атеросклероз, пожилой возраст, курение, плохое питание) развитие недостаточности происходит гораздо быстрее – человек может погибнуть после 2 – 3 лет потребления алкоголя.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

По клиническим проявлениям и морфологии алкогольная кардиомиопатия похожа на дилатационную идиопатическую. Постановка точного диагноза требует дополнительных методов обследований.

Изменения на ЭКГ

высокие зубцы T в правых грудных отведениях, депрессия ST;
сглаженные T или двухфазные;
расширенные, расщепленные или увеличенные и остроконечные P (пульмональные);
признаки нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмы трепетания и мерцания);
гипертрофию левого желудочка в виде увеличения комплекса QRS, которая постепенно нивелируется из-за развития дилатации правого желудочка.

Симптомы на электрокардиограмме при данной кардиопатологии не являются специфическими. Такие же отклонения наблюдаются при других кардиомиопатиях, стенокардии, гипертензии и хроническом легочном сердце.

УЗИ сердца

Важную информацию позволяет получить ЭхоКГ. С помощью ультразвука можно увидеть:

увеличение объема полостей;
снижение сократимости миокарда;
регургитацию в области митрального и трикуспидального отверстия из-за относительной недостаточности клапанов;
поражение брахиоцефальных артерий;
наличие тромбов внутри желудочков или предсердий.

Сцинтиграфия и другие методы

Для диагностики ишемической кардиопатии используют и радионуклидные методы. Двухмерное изображение помогает оценить анатомо-топографические особенности сердечной мышцы и обнаружить зоны патологии на ранних стадиях процесса. При алкогольной кардиомиопатии во время сцинтиграфии обычно выявляются множественные дефекты накопления изотопа в результате диффузного фиброзного замещения нормальной ткани.

На рентгене видна гипертрофия сердца, а при серьезной недостаточности – явления застоя в легких. Может быть увеличено СОЭ, наблюдается лейкоцитоз, железодефицитная или мегалобластная анемия (встречаются при алкоголизме в 40 % случаев). Биохимический анализ выявляет повышенные ферменты (креатинфосфокиназу, аспарагиновую аминотрансферазу).

Лечение

Лечение алкогольной кардиомиопатии заключается в полном отказе от крепких напитков, так как прием лекарств на фоне продолжающегося поступления этанола не принесет никаких результатов. При невозможности самостоятельно прекратить злоупотребление спиртным может потребоваться помощь нарколога.

Пересмотр образа жизни

Сюда входит не только отказ от выпивки, но и курения. Правильное питание предусматривает диету с сокращением соли, животного жира, острых блюд. Важно, чтобы меню было полноценным и содержало белок, витамины и микроэлементы. При отеках рекомендуется уменьшение потребления жидкости. Необходимы дозированные физические нагрузки, сон, минимализация стрессовых ситуаций.

Лекарственная терапия

Прием лекарственных средств является основной методикой улучшения состояния при алкогольной кардиомиопатии. Для этого используются следующие группы препаратов:

Для купирования высокого давления применяются антигипертензивные лекарства: Рамиприл, Лизиноприл, Валсартан.
Экстрасистолия, трепетание и мерцание лечатся антиаритмическими средствами (Соталол, Амиодарон).
При отеках используются диуретики (Фуросемид, Торасемид, Спиронолактон).
Снижение уровня холестерина достигается путем применения статинов (Аторвастатин, Розувастатин).
Предупредить образование тромбов и закупорку ими сосудов позволяют антиагреганты и антикоагулянты (Аспирин, Варфарин).
Тяжелые формы недостаточности и сопутствующей фибрилляции лечатся сердечными гликозидами (Дигоксин). Хотя ряд специалистов предпочитает полностью отказаться от них из-за негативных побочных действий.

При отсутствии эффективности консервативных способов используются хирургические методики. Они включают в себя кардиомиопластику, установку кардиостимулятора или пересадку сердца.

Прогноз: может ли наступить внезапная смерть?

Смерть от алкогольной кардиомиопатии по статистике наступает в течение 5 – 7 лет от начала ее возникновения при отсутствии лечения и продолжении употребления горячительных напитков. Причиной этому становятся многочисленные осложнения в виде тромбозов и эмболий, тяжелые формы аритмии. Попадание кровяных сгустков в коронарные или мозговые сосуды заканчивается инсультом или инфарктом. В этом случае прогноз крайне неблагоприятен. Данное заболевание у пьющих людей чаще всего приводит к внезапной смерти.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Латентная стадия алкогольной кардиомиопатии. Атеросклероз как причина алкогольной кардиомиопатии

Эхокардиографическое обследование 13 добровольцев показало, что нагрузка этанолом вызывает угнетение сократительной функции миокарда, проявляющееся наиболее отчетливо уменьшением фракции выброса (отношения ударного объема к конечному диастолическому объему) и средней скорости кругового укорочения волокон миокарда; эти показатели отклонялись от данных контроля в течение 2 ч острой интоксикации и возвращались к норме на 150-й минуте опыта.

Исследования, проведенные у больных с хронической алкогольной интоксикацией, позволили сделать вывод, что нарушения сократительной функции миокарда начинают определяться до появления клинических признаков сердечной недостаточности и поражения сердца вообще, что свидетельствует о наличии доклинической, или латентной (А. М. Скупник, 1974), стадии алкогольной кардиомиопатии.

Изучение кардиодинамики с помощью катетеризации сердца подтверждает результаты неинвазивных методов исследования: алкоголь в малых дозах у здоровых людей вначале может несколько увеличить показатели работы левого желудочка, по-видимому, за счет гиперкатехоламинемии (М. Zahir с соавт., 1971), но большие дозы, а также алкогольная нагрузка у больных с неалкогольными заболеваниями сердца, с алкогольной кардиомиопатией, у больных с тяжелым алкогольным циррозом печени неизменно приводят к снижению сердечного индекса и ударного объема и повышению конечного диастолического давления в левом желудочке.

Хотя к кардиомиопатиям принято относить заболевания мышцы сердца, протекающие без атеросклероза коронарных артерий, существует мнение, что кардиомиопатия является следствием стенозирующего поражения мелких мышечных веточек венечных артерий (А. В. Виноградов, Г. А. Глезер и В. С. Жданов, 1973). Коронарные артерии при алкогольной кардиомиопатии по данным коронарографии не поражаются (R. Haasis, D. Larbig и D. Jeschke, 1976).

Однако хорошая проходимость крупных коронарных артерий, проявляющаяся «нормальной» коронарной ангиограммой, еще не исключает возможности поражения мелких артерий (G. Burch и Т. Giles, 1977). J. Goodwin (1973) и S. Factor (1976) указывают, что неспецифические изменения миокарда при алкогольной кардиомиопатии могут быть результатом вторичной ишемии миокарда вследствие поражения небольших интрамуральных разветвлений коронарных артерий и артериол. В этих сосудах S. Factor обнаружил отек стенки, периваскулярный фиброз, участки гиалиноза, преимущественное поражение эндотелия, сопровождающееся повышением проницаемости сосудистой стенки.

Подобные морфологические изменения, в особенности повышение сосудистой проницаемости при алкогольной интоксикации, были еще раньше описаны О. Б. Мазиковой (1954, 1958), В. И. Яковлевой (1967), Г. П. Казанцевой (1975, 1976) и другими отечественными исследователями. Однако пока еще нет достаточных оснований считать, что главную патогенетическую роль в формировании алкогольной кардиомиопатии играют поражения мелких коронарных артерий. Тщательно изучив состояние малых артерий миокарда у 158 больных, умерших от различных заболеваний, в том числе в двух случаях от алкогольной кардиомиопатии, J. Burch и Т. Giles (1977) констатировали нормальную пространственную архитектуру малых артерий, пенетрирующих в глубину желудков и межжелудочковой перегородки при алкогольном сердце, и лишь отметили, что правый желудочек был васкуляризирован хуже левого.

Возможно, большую роль в патогенезе поражения сердца при алкогольной интоксикации играют нарушения микроциркуляции (повышение проницаемости капилляров и перикапиллярный отек, снижение кровотока, местами агрегация эритроцитов), причем нарушение капиллярного кровотока обнаруживается в доклинической стадии болезни. С помощью электрофизиологических исследований в эксперименте и в клинике обнаружено, что алкоголь влияет не только на сократительную функцию миокарда, но и на проводящую систему сердца.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л.; под ред. Б.А. Саркисяна. — Барнаул: каф. судебн. медицины ФПК и ППС АГМУ, 2007. — 16 с.

Методические рекомендации составлены заведующей гистологическим отделением КГ'УЗ «АКБ СМЭ» Е.И. Малининой, заведующим Барнаульским моргом М.Л. Казымовым, аспирантом кафедры судебной медицины ФПК и ППС АГМУ Кочояном А.Л. под редакцией главного внештатного судебно-медицинского эксперта Управления Алтайского края по здравоохранению и фармацевтической деятельности, заведующего кафедрой судебной медицины ФПК и ППС АГМУ, Заслуженного врача РФ, д.м.н., профессора Саркисяна Б.А.

Методические рекомендации утверждены на заседании научно-производственного Совета по судебной медицине и патологической анатомии (протокол №2 от 19.04.2007 г.)

Рецензенты: заведующий кафедрой судебной медицины с основами права АГМУ, Заслуженный врач РФ, д.м.н., профессор В.Э. Янковский, заведующий кафедрой патологической анатомии АГМУ, д.м.н., профессор В.В. Климачев.

библиографическое описание:
Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов) / Малинина Е.И., Казымов М.Л., Кочоян А.Л. — 2007.

код для вставки на форум:

Алкогольная кардиомиопатия

Кардиомиопатиями (КМП) считаются - любые структурные или функциональные изменения миокарда желудочков, за исключением: врожденных аномалий развития; клапанных пороков сердца; поражений обусловленных системными заболеваниями сосудов большого и малого круга; изолированного поражения перикарда, узлов или пучков проводящей системы сердца и поражения коронарных артерий при отсутствии хронического диффузного снижения функции миокарда (Руководство по медицине. Диагностика и терапия, 1997). КМП могут быть вызваны многими заболеваниями, а так же возникать при отсутствии какого-либо определенного патологического процесса.

Классификация ВОЗ (1995) выделяет следующие варианты (формы) КМП:

Дилатационная (острая или хроническая, с диффузным или не диффузным поражением камер сердца) с увеличением размеров левого желудочка и систолической дисфункцией.
Гипертрофическая (асимметричная или симметричная) с патологической гипертрофией при отсутствии артериальной гипертензии и аортального стеноза.
Рестриктинная или инфильтративная (диффузная или не диффузная) с низкой податливостью стенок левого желудочка как причиной его систолической дисфункции.
Аритмогенная правожелудочковая (аритмогенная дисплазия правого желудочка).
Специфические (поражения миокарда известной этиологии).
Неклассифицированные (имеются черты различных видов КМП).

Причины развития дилатационной КМП многочисленны (табл. 2).

Причины дилатационной кардиомиопагии

Семейная дилатациоиная кардиомиопатия, наследуемая по аутосомно-доминантному типу

Вирусные инфекции (Коксаки В-вирус, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека)

Паразитозы (токсоплазмоз и др.)

Отравления металлами (кобальт, ртуть, свинец)

Связанные с голоданием и нарушениями питания

Пеллагра (дефицит никотиновой кислоты, обусловленный голоданием и алкоголизмом)

Коллагеновые болезни (болезни соединительной ткани)

Системная красная волчанка Склеродерма

Мышечная дистрофия Дюшенна

Дилятационная КМП — это синдром, характеризующийся расширением полостей сердца и систолической дисфункцией левого или обоих желудочков (ВОЗ, 1995)

Уменьшение сердечного выброса при дилатационной КМП за счет систолической дисфункции приводит к увеличению остаточного объема крови в желудочках, что ведет к развитию застойной сердечной недостаточности.

Дилатационная КМП сопровождается, в определенной степени, гипертрофи ей миокарда, которая не достигает значительной величины и недостаточна для компенсации нарушений функции левого желудочка.

Согласно классификации ВОЗ (1995), по происхождению выделяют 5 форм дилатациониой кардиомиопатии:

Идиопатическая
Семейно-генетическая
Алкогольно-токсическая
Имунно-вирусная
Связанная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень нарушения функции миокарда не соответствует его гемодинамической перегрузке или выраженности ишемического процесса.

Алкогольная кардиомиопатии (АКМП) — поражение сердца, развивающееся при злоупотреблении этиловым алкоголем и обусловленное токсическим влиянием этанола и ацетальдегида на миокард. Отчетливые признаки поражения сердца имеются не менее чем у 50% людей злоупотребляющих алкоголем (Моисеев B.C., 1990).

По данным литературы, алкогольное поражение сердца в 35% случаев является причиной внезапной смерти.

Риск развития АКМП прямо пропорционален количеству употребляемого алкоголя и длительности периода его употребления. Существует индивидуальная чувствительность к алкоголю, поэтому у разных лиц АКМП развивается под влиянием различных ежедневных доз и разной длительности приема алкоголя. Так, по данным литературы, для развития смертельной АКМП требуется алкогольный стаж от 3-4 лет до 10 лет и более при ежедневном приеме от 60 г. (183 мл 40° водки или 375 мл 16° вина, 1,2 л. 5° пива) до 150 г. (450 мл 40° водки или 940 мл вина, или 3 л. 5° пива) чистого этанола в сутки. Около 30-35% больных с АКМП умирают от фибрилляции желудочков.

Систематическое употребление алкоголя вызывает заболевание, при котором страдают: сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная системы, органы пищеварения, эндокринные органы. Наиболее типичными соматическими расстройствами, наблюдаемыми при алкоголизме, являются: миокардиопатия, цирроз печени, периферическая невропатия, поражение головного мозга. Обычно развиваются гастрит и нередко панкреатит.

Изменения в печени связаны с прямым гепатотоксическим действием алкоголя, хотя вторичное нарушение питания так же играет определенную роль и усугубляет эффект принятия алкоголя. Считается, что частые органические поражения головного мозга и периферические невропатии при алкоголизме являются следствием как непосредственного действия алкоголя, так и нарушения питания, особенно с недостаточностью поступления с пищей тиамина (вит. В₁). Алиментарная тиаминовая недостаточность сама по себе очень часто ведет не только к неврологическим расстройствам, но и к развитию миокардиопатии, при которой клинически наблюдаются выраженная сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом и нарушение проводимости, связанное с дисбалансом электролитов (этанол приводит к накоплению в кардиомиоцитах ионов натрия и потере ионов калия, в свою очередь нарушается деятельность СА-АТФазы; поступление большого количества кальция ведет к резкому возбуждению и сокращению миокарда). Метаболические изменения кардиомиоцитов приводят к сердечной недостаточности, которая является одной из основных (по данным ВОЗ, 93% случаев) причин смерти больных АКМП.

Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии

В анамнезе - установление факта длительного злоупотребления алкоголем при ежедневном его употреблении.
В клинике - отсутствие другой сердечной патологии (ИБС, пороков сердца и крупных сосудов, перикардитов, миокардитов, гипертонической болезни и т.д.). Жалобы на: отсутствие аппетита, тошноту по утрам, ощущение замирания под ложечкой, чувство изнеможения и одышку при физических усилиях. Объективно: инъекции конъюнктив, дрожание мышц (особенно языка), тахикардия, пресистолический и протодиастолический ритм галопа, снижение АД, явления левои правожелудочковой недостаточности; ЭКГ — отсутствие суточных колебаний длительности интервала Р-Р, укорочение периода Q-T в сочетании с приподнятым сегментом S-T и заостренным Т; отсутствие положительных изменений ЭКГ при пробе с нитроглицерином, обзиданом, калием и, наоборот отрицательная динамика ЭКГ при «этаноловой пробе».
Смерть, как правило, наступает в период абстиненции или при низких цифрах алкоголя (менее 3%о) в крови.

ПРИ НАРУЖНОМ ИССЛЕДОВАНИИ чаще всего обращает внимание: «помятый» внешний вид, одутловатое багрово-синюшное лицо, расширенные капилляры лица, контрактура Дюпюитрена (клинически безболезненное утолщение и контрактура ладонной фасции в результате пролиферации фиброзной ткани. Заболевание приводящее к сгибателыюй деформации и нарушению функции пальцев), гинекомастия.

ПРИ ВНУТРЕННЕМ ИССЛЕДОВАНИИ:

Макроскопические признаки АМКП: В сердце и сосудах:

отсутствие пороков сердца;
дряблое, распластанное сердце, не контурированный левый желудочек;
умеренно выраженная или неравномерная гипертрофия стенок желудочков;
увеличение массы сердца до 370-450 гр. (не за счет истинной гипертрофии миокарда, а вследствие отека, разрастаний соединительной ткани);
расширение всех полостей сердца, переполнение их кровью;
пристеночные тромбы в полостях сердца;
дряблый, бледный или пестрый миокард (неравномерное кровенаполнение, на разрезах миокард тусклый, нередко глинистого вида или /и типа вареного мяса, легко раздавливается между пальцами);
небольшие рубцы в миокарде;
отсутствие бляшек в коронарных артериях (возможен умеренно выраженный атеросклероз у лиц пожилого возраста).

В головном мозге: сращение твердой мозговой оболочки с костями черепа; огрубление пахионовых грануляций с некоторым увеличением их площади; спайки между оболочками мозга; расширение полостей желудочков, повышенное содержание спинномозговой жидкости; образование интрадуральных гематом; геморрагический пахименингит по Вирхову.

В легких: признаки хронического бронхита, пневмонии (за счет постоянных охлаждений и рецидивов воспаления), туберкулеза.

В печени: признаки жирового гепатоза (в 62% случаев), алкогольного гепатита (в 11% случаев), цирроза печени (в 10-15% случаев).

В поджелудочной железе: признаки панкреатита (за счет рефлюкса желчи из 12-перстной кишки), возможно - панкреонекроза.

В желудке: признаки атрофического, геморрагического, язвенного гастрита; острые язвы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКМП

Сердце и сосуды:

отек стромы миокарда (за счет нарушений кровообращения);
разрастание жировой ткани в интерстиции;
истончение, вытянутость. извитость, возможна слабо выраженная гипертрофия (гипертрофия отмечается на первых стадиях кардиомиопатии);
поперечная исчерченность кардиомиоцитов (может быть усилена или утрачена полностью, клетки могут погибать и замещаться соединительной тканью);
отложение липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов;
жировое перерождение кардиомиоцитов;
мелкие очаги кардиосклероза (разрастание соединительной ткани носит характер сетчатого, диффузного, часто с выраженной пролиферацией клеток);
склероз сосудов (отмечается периваскулярный склероз, при котором сосуды сливаются с соединительной тканью (такой склероз отмечается и при гипертонической болезни, но при последней обязательно должна быть выраженная гипертрофия миоцитов);
гиалиноз артериол;
в строме миокарда наличие мелкоочаговых лимфогистиоцитарных инфильтратов;
резкое переполнение вен и капилляров, с наличием диапедезных кровоизлияний;
отечность стенок сосудов, с наличием сладжей, тромбов.

При окраске ГОФП реактивом или при окраске по Рего выявляются метаболические повреждения миокарда ишемического характера, в виде неравномерного диффузного прокрашивания. Диффузный кардиосклероз подтверждается окраской препаратов по Ван-гизону.

Гликоген выявляется Шик-реакцией лишь в виде единичных следов под сарколемой в первых пяти рядах кардиомиоцитов под эндокардом.

Жировое перерождение кардиомиоцитов выявляется дополнительной окраской Нильским-Голубым.

Головной мозг:

склеротические изменения мягких мозговых оболочек;
разрастание глин вокруг сосудов в виде узелков;
выраженная дистрофия нейронов головного мозга;
отек головного мозга;
отложение золотистого пигмента (гемосидерина) периваскулярно;
во всех нолях зрения «поля опустошения».

Печень: хронический алкогольный гепатит. В печеночных клетках могут образовываться (алкогольный гиалин), тельца Маллори, выявляемые дополнительной окраской препаратов Хромотропом 2Б, по Маллори, Гликоген печени сохраняется частично (определяется Шик-реакцией).

Почки: дистрофии, гиалипоз, гибель канальцев.

Поджелудочная железа: панкреатиты, панкреонекрозы.

Желудок: атрофический, геморрагический, язвенный гастрит. Острые язвы желудка.

Клиника алкогольной кардиомиопатии. Признаки поражения сердца алкоголем

Впервые подробно описал клинику алкогольного поражения миокарда G. Steel (1893). J. Mackenzie (1902) в своем описании клиники алкогольной кардиомиопатии, не устаревшем, по мнению Е. М. Тареева, до настоящего времени, обращал внимание на основные симптомы болезни — учащение пульса и одышку при усилии: «Во всех непонятных случаях учащенной деятельности сердца следует тщательно выделить вопрос относительно злоупотребления алкоголем.

Больные часто стараются скрыть свои привычки в этом отношении, но врачу обыкновенно удается найти ключ к решению в манере больного держать себя, в выражении его лица, дрожании мышц (особенно языка), отсутствии аппетита или тошноте по утрам и во всем том ансамбле, по которому опытный врач заподозривает тайного алкоголика. Учащенный пульс и другие явления часто сопровождаются ощущением замирания под ложечкой и чувством изнеможения и одышки при усилиях. Сердце может быть немного увеличено или же бывает сильно расширено, что обыкновенно сопровождается увеличением печени и чувствительностью покрывающих ее тканей.

При воздержании от алкоголя такие больные, в ранних стадиях, быстро поправляются, но с продолжением алкоголизма развиваются все характерные черты тяжелой недостаточности сердца».

Чрезвычайно ценным является также указание J. Mackenzie на то, что декомпенсация может некоторое время протекать в скрытой форме, но быстро выявляется при приступах пароксизмальной тахикардии, когда серДце, почти нормальное по размерам, в течение нескольких часов значительно увеличивается, лицо больного становится синюшным, губы распухают, шейные вены сильно пульсируют.

В течение суток появляется отек ног, увеличивается печень. С прекращением приступа пароксизмальной тахикардии больные тотчас же испытывают облегчение и через несколько часов все следы недостаточности сердца исчезают, а сердце приобретает прежние размеры и нормальный ритм.

В 1921 г. Н. Vaquez описал подострый алкогольный миокардит, который долгое время может оставаться нераспознанным ввиду медленного развития и начинается постепенно прогрессирующей одышкой, сердцебиением, отеком ног, болезненной застойной печенью, легкой желтушностью, сосудистой гипертонией, неритмичным пульсом, ритмом галопа или систолическим шумом функциональной недостаточности митрального клапана.

В этот период болезнь еще можно остановить, хотя выздоровление будет неполным (пульс чаще остается неправильным и учащенным). Если же больной продолжает злоупотреблять алкоголем, недостаточность сердца прогрессирует, к шуму митральной недостаточности присоединяется шум недостаточности трикуспидальной; в легких появляются хрипы и очаги инфарктов с кровянистой мокротой; больные погибают от сердечного коллапса или внезапно во время обморока.

Механизм патогенного влияния алкоголя рассматривался в тот период с точки зрения как непосредственного действия его на миокард, так и гемодинамической перегрузки сердца большим количеством жидкости (вина, пива).

Нарушения метаболизма миокарда при алкоголизме. Алкогольная гипоксия

До настоящего времени остается дискуссионным вопрос, сам ли этанол или его первый метаболит ацетальдегид оказывают повреждающее действие на миокард. М. Wong (1974) показал, что инфузия 25— 30 мг/кг/мин алкоголя в миокард собаки в течение 15 мин при трансвенозной биопсии приводит к значительному нарастанию концентрации триглицеридов и одновременному снижению работы сердца.

Возможность образования за такой короткий период ацетальдегида, по мнению М. Wong (1974), исключается; к тому же сердце не содержит алкогольдегидрогеназы (A. Whereat и J. Perloff, 1973). В настоящее время принято считать, что этанол оказывает прямое кардиодепрессивное действие, независимо от добавочного действия ацетальдегида, который повреждает миокард аналогичным образом.

Еще раньше Т. Regan с соавторами (1964), инфузируя 15% раствор этанола интактным собакам с тем, чтобы плазменный уровень его составлял 150—215 мг%, обнаружил при исследовании крови из коронарного синуса снижение усвоения главного сердечного субстрата — свободных жирных кислот, нарастание экстракции триглицеридов и накопление их в миокарде, значительную утечку ионов калия и фосфора, а также глютаминощавелевоуксусной трансаминазы.

Параллельно этим изменениям уменьшались ударный объем и сила сокращений левого желудочка, повышалось конечное диастолическое давление. Исследования были повторены на собаках, получавших этанол на фоне полноценного, содержащего в необходимом количестве белки и витамины питания в течение двух лет, причем и здесь наблюдался сдвиг инкорпорации жиров левым желудочком от фосфолипидов к триглицеридам; отмечалось также увеличение содержания молочной кислоты, отрицательный баланс изоцитрат- и лактатдегидрогеназы, что свидетельствовало о повреждении клеточных мембран и митохондрий.

Дальнейшие исследования на животных в хроническом эксперименте выявили снижение активности изоцитратдегидрогеназы и пируватдегидрогеназы митохондрий, уменьшение способности саркоплазматического ретикулума связывать и выделять кальций, снижение концентрации в нем эндогенного кальция. Эти изменения сопровождались угнетением дыхания митохондрий.

Изучая метаболические сдвиги в сердечной мышце крыс, А. Гвоздяк с соавторами (1976) пришли к выводу, что хроническая алкогольная интоксикация вызывает торможение окислительных процессов, снижает энергетический резерв сердечной мышцы, что в свою очередь отражается на сократительной способности миофибрилл и представляет собой основу для развития сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии.

В. И. Шишов с соавторами (1977) показали, что острая интоксикация алкоголем вызывает снижение активности глутаматдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, НАДН : цитохром-с-оксидазы и цитохром-с-оксидазы в миокарде крыс при одновременном повышении активности сукцинат- и лактатдегидрогеназы, увеличении концентрации пирувата, сукцината, альфа-кетоглутарата и снижении концентрации щавелевоуксусной кислоты.

Длительное введение алкоголя способствует интенсификации гликолиза и НАДН : цитохром-с-оксидоредуктазного пути с преимущественным окислением сукцината и увеличением активности цитохром-с-оксидазы, что рассматривается авторами как приспособительная реакция миокарда на хроническую «алкогольную гипоксию».

Читайте также:

Латентная стадия алкогольной кардиомиопатии. Атеросклероз как причина алкогольной кардиомиопатии

Причины

Механизм поражения миокарда алкоголем

Самые частые признаки

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

Изменения на ЭКГ

УЗИ сердца

Сцинтиграфия и другие методы

Лечение

Пересмотр образа жизни

Лекарственная терапия

Прогноз: может ли наступить внезапная смерть?

Латентная стадия алкогольной кардиомиопатии. Атеросклероз как причина алкогольной кардиомиопатии

Алкогольная кардиомиопатия (методические рекомендации для врачей интернов и судебно-медицинских экспертов)

Алкогольная кардиомиопатия

Причины дилатационной кардиомиопагии

Диагностические признаки алкогольной кардиомиопатии

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ АКМП

РЕКОМЕНДАЦИИ

В направлении на гистологическое исследование необходимо:

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЙ ДИАГНОЗ: (I 42.6)

Дифференциальная диагностика алкогольных интоксикаций, ИБС, ХИБС.

Клиника алкогольной кардиомиопатии. Признаки поражения сердца алкоголем

Нарушения метаболизма миокарда при алкоголизме. Алкогольная гипоксия