Почечный кровоток и потребление кислорода. Факторы влияющие на почечный кровоток
Добавил пользователь Владимир З. Обновлено: 21.12.2024
Л.А. Полещук*, М.И. Пыков**, И.М. Османов*, В.В. Длин*, Э.К. Осипова*
*ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»
** ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава»
Важную роль в оценке состояния почечной гемодинамики у детей с различными нефроурологическими заболеваниями играет ультразвуковая допплерография. Но если особенности ренальной гемодинамики при гломерулонефритах и тубулоинтерстициальных нефритах относительно изучены, то исследования почечного кровотока при поликистозной болезни почек (ПКБ) и наследственном нефрите (НН) единичны и в основном касаются взрослых пациентов.
В середине 80-х годов прошлого века был предложен метод цветового допплеровского картирования (ЦДК) по скоростям потока крови, позволяющий непосредственно визуализировать кровоток в сосудах. Благодаря чему появилась возможность оценить кровоток не только в стволе почечной артерии, но и в более мелких артериях почки: сегментарных, междолевых, дуговых и междольковых. Данный метод представляет большую ценность, но является исключительно качественным и требует дополнения количественной методикой. И такая методика появилась – импульсная допплерометрия (ИДМ) позволяет не только качественно, но и количественно оценить динамические параметры кровотока в сосудах (максимальная скорость кровотока в систолу, средняя скорость кровотока и пр.).
Наиболее распространенные в клинической практике показатели периферического сопротивления, определяемые при ультразвуковой допплерографии:
- Пульсационный индекс (PI) Gosling – отношение разности максимальной систолической и конечной диастолической скоростей к средней скорости кровотока. Нормативное значение – 1,2–1,5.
- Индекс резистентности (RI) Pourselot – отношение разности максимальной систолической и конечной диастолической скоростей к максимальной систолической скорости. Этот индекс отражает состояние микроциркуляторного русла (тонуса, состояние стенки артериол и капилляров). Нормативное значение – 0,6–0,7.
- Систоло-диастолическое соотношение (S/D) – отношение максимальной систолической к конечной диастолической скорости. Нормативное значение – 1,8–3,0.
Объект и методы исследования
В настоящей работе на базе отделения нефрологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава было обследовано 33 ребенка с поликистозной болезнью почек: 30 – с аутосомнодоминантным вариантом, 3 – с аутосомно-рецессивным и 37 детей с наследственным нефритом. Возраст пациентов – от 7 месяцев до 17 лет. Всем детям проводилось полное клинико-лабораторное обследование, включающее комплексное ультразвуковое исследование, суточное мониторирование артериального давления, общие и биохимические анализы мочи и крови, исследование клиренса по эндогенному креатинину и суточной экскреции белка с мочой. Десяти детям с НН была проведена нефробиопсия с последующим морфологическим исследованием нефробиоптатов.
Анализируя результаты импульсной допплерометрии, можно утверждать, что практически у всех детей с ПБК (97%) и НН (96%) имелось то или иное нарушение почечного кровотока (наиболее часто – в виде повышения периферического сопротивления в крупных артериях и снижения в мелких). Причем у детей с синдромом Альпорта снижение показателей периферического сопротивления на уровне междольковых артерий наблюдалось чаще, чем у детей с НН без тугоухости. А для детей с аутосомно-рецессивным вариантом ПБК было характерно повышение показателей периферического сопротивления на всех уровнях почечной артерии, что можно объяснить выраженными склеротическими процессами в почечной паренхиме.
Установлена зависимость выраженности нарушения почечной гемодинамики у детей с ПКБ и НН от степени протеинурии. Выявлено, что у детей с более выраженной протеинурией кровоток характеризовался достоверным снижением показателей периферического сопротивления в мелких артериях, в том числе и в междольковых. Важно отметить, что чем выше степень протеинурии, тем чаще изменения кровотока наблюдались на уровне междольковых артерий. По-видимому, при рассматриваемых нефропатиях сохранившиеся почечные клубочки подвергаются адаптивным изменениям (гиперфункция и структурная гипертрофия клубочков), компенсирующим потери функционирующей почечной массы. Адаптивное повышение функций почечных клубочков сопряжено с нарушением почечной гемодинамики, а именно с усилением перфузии оставшихся нефронов, развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации, что проявляется снижением сосудистого сопротивления на уровне мелких артерий. Повышенное давление внутри клубочковых капилляров передается на мезангий, что приводит к гиперпродукции мезангиального матрикса с последующим развитием тубулоинтерстициального фиброза.
Данное обстоятельство подтверждается результатами проведенного нами морфобиоптического исследования почечной ткани у детей с НН. В частности, установлено, что наибольшие гемодинамические сдвиги в виде снижения сосудистой резистентности в мелких артериях у детей с НН имеют место при изменениях гломерул по типу мезангиальной пролиферации, атрофических изменениях канальцевого эпителия, выраженном интерстициальном и периваскулярном склерозе.
По мере ухудшения функции почек у детей с НН более часто отмечалось повышение периферического сопротивления на уровне почечной артерии и снижение индекса резистентности на уровне дуговых и междольковых артерий. А у детей с ПКБ прогрессирование нарушений функции почек сопровождалось учащением повышения периферического сопротивления на всех уровнях деления почечной артерии. Снижение функций почек является отражением выраженности структурных изменений почечной ткани, а следовательно, и изменений почечной гемодинамики на уровне паренхиматозных артерий.
При анализе почечной гемодинамики в зависимости от выраженности артериальной гипертензии выявлено, что для детей с явной артериальной гипертензией (АГ) было характерно повышение индекса резистентности на уровне ствола почечной артерии, а также снижение указанного показателя на уровне дуговой и междольковой артерии, тогда как у больных со скрытой АГ и без АГ изменений гемодинамики на междольковой артерии выявлено не было. Возможно, это объясняется нарушением компенсаторных возможностей миогенной ауторегуляции почечного кровотока, которой отводится большая роль не столько в регуляции системного кровотока, сколько в защите капилляров от гемодинамических перегрузок. При заболеваниях почек усиливается выработка локального почечного ангиотензина II, что способствует спазму эфферентной артериолы, определяющему развитие внутриклубочковой гипертензии за счет увеличения градиента почечного транскапиллярного давления. Согласно феномену Остроумова-Бейлисса, повышение трансмурального давления ведет к растяжению гладких мышц сосудов, что инициирует их сократительную реакцию, а это в свою очередь вызывает уменьшение диаметра сосуда. В результате происходит увеличение сопротивления току крови и сохранение кровотока неизменным. Этим обеспечивается защита почек от повреждающего действия АГ. При более высоком давлении выявляется неспособность гладких мышц сосудов противодействовать растягивающему давлению крови, и кровоток начинает увеличиваться пропорционально увеличению давления. Повышенное артериальное давление либо прямо передается на клубочковые капилляры и развивается внутриклубочковая гипертензия, либо способствует сужению прегломерулярных артериол, а следовательно, и развитию ишемии клубочка. Видимо, этим фактом и объясняется снижение показателей сосудистого сопротивления на уровне междольковых артерий у детей с явной АГ.
Задачи исследования
Эффективный контроль артериальной гипертензии – одно из важнейших направлений при лечении детей, страдающих ПКБ или НН. Известно, что в патогенезе артериальной гипертензии большую роль играет активация ренин-ангиотензиновой системы. Поэтому не случайно препаратами выбора при данных заболеваниях являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), способные не только успешно контролировать артериальное давление, но и тормозить развитие почечной недостаточности.
Одной из основных задач нашего исследования явилось обоснование назначения и оценка эффективности ингибиторов АПФ в плане их влияния на почечную гемодинамику у детей с ПБК и НН.
Наряду с этим ингибиторы АПФ назначались также с антипротеинурической, ренопротективной и антигипертензивной целью.
Результаты исследования
У 12 детей с ПКБ и 11 детей с НН с помощью импульсной допплерометрии оценивался почечный кровоток через 6 месяцев после начала применения Энапа. Группу сравнения составили 11 детей с ПКБ и 11 детей с НН.
У двух детей с ПБК на фоне приема Энапа отмечалось снижение протеинурии, тогда как у двух детей из группы сравнения протеинурия сохраняла тенденцию к нарастанию. На фоне применения ингибиторов АПФ у трех детей с НН протеинурия снизилась по сравнению с начальным уровнем, тогда как в группе сравнения снижение протеинурии наблюдалось у одного ребенка, а повышение – у трех детей.
Применение ингибиторов АПФ способствовало нормализации гемодинамики у детей с ПБК и НН при всех степенях протеинурии. Если до начала терапии почечная гемодинамика у детей с протеинурией характеризовалась повышением периферического сопротивления на уровне ствола почечной артерии и снижением на уровне паренхиматозных артерий (междолевых, дуговых и междольковых), то на фоне применения ингибиторов АПФ отмечалось улучшение почечного кровотока на уровне мелких артерий и небольшое снижение сосудистого сопротивления наблюдалось лишь на уровне дуговых артерий. Тогда как в группах сравнения через 6 месяцев отмечалось усугубление имевшихся нарушений почечного кровотока.
На фоне применения ингибиторов АПФ у детей с ПКБ снижение уровня артериального давления наблюдалось у двух больных, тогда как у двух детей из группы сравнения уровень АД через 6 месяцев повысился. У четырех больных с НН через 6 месяцев после начала приема Энапа уровень АД снизился, а у одного ребенка – повысился, тогда как у двух детей из группы сравнения отмечалось повышение АД по сравнению с исходным уровнем.
На фоне применения ингибиторов АПФ у обследованных детей наблюдалась нормализация почечного кровотока при всех степенях артериальной гипертензии, особенно при явной и скрытой. Изменения почечной гемодинамики у детей с АГ до начала терапии характеризовались повышением сопротивления на уровне почечной артерии и его снижением на уровне паренхиматозных артерий. Через 6 месяцев после начала приема Энапа сохранялись изменения кровотока лишь на уровне почечной и дуговой артерий. А у детей, не получавших Энап, отмечалось ухудшение почечной гемодинамики.
Таким образом, можно полагать, что назначение ингибиторов АПФ оправданно не только с целью коррекции гипертензионного синдрома, уменьшения выраженности протеинурии, интерстициального и гломерулярного склероза, но и для нормализации нарушенной почечной гемодинамики у детей с ПБК и НН.
Сведения об авторах:
Любовь Александровна Полещук, врач отделения ультразвуковых методов исследования ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»
Михаил Иванович Пыков, заведующий кафедрой лучевой диагностики детского возраста ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава», профессор, д-р мед. наук
Исмаил Магомедович Османов, заместитель директора ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава», профессор, д-р мед. наук
Владимир Викторович Длин, руководитель отдела нефрологии ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава», профессор, д-р мед. наук
Элькиония Константинована Осипова, заведующая отделением ультразвуковых методов исследования ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»
Почечный кровоток и потребление кислорода. Факторы влияющие на почечный кровоток
Почечный кровоток и потребление кислорода. Ткань почек потребляет в 2 раза больше кислорода на 1 г массы ткани по сравнению с головным мозгом, а объем кровотока в почках почти в 7 раз выше, чем в мозге. Таким образом, доставка кислорода кровью к почкам намного выше их метаболических потребностей, о чем свидетельствует очень низкая по сравнению с другими тканями артериовенозная разница парциальных давлений кислорода.
Взаимосвязь между потреблением кислорода и реабсорбцией натрия в почке собаки
Значительная часть кислорода используется почками в процессе интенсивной реабсорбции натрия почечными канальцами. Если кровоток и СКФ снижаются, то натрия фильтруется и реабсорбируется меньше, на что затрачивается меньшее количество кислорода. Следовательно, потребление кислорода почкой меняется пропроционально реабсорбции в канальцах, что, в свою очередь, тесно связано с СКФ и скоростью фильтрации натрия. При полном прекращении фильтрации реабсорбция натрия также прекращается, потребление кислорода снижается до уровня, приблизительно равного 1/4 нормы. Такое остаточное потребление отражает основные метаболические потребности клеточной массы почек.
Факторы определяющие почечный кровоток
Кровоток в почках определяется градиентом давления в почечных сосудах (различием между уровнями давления в почечной артерии и в почечной вене), деленным на общее сопротивление всех почечных сосудов:
(Давлениев почечной артерии - Давление в почечной вене) / Общее сопротивление.
Давление в почечной артерии почти равно системному артериальному давлению, а в почечной вене в большинстве случаев — около 3-4 мм рт. ст. Как и в других сосудах, общее сопротивление сосудов почки определяется суммой сопротивлений каждого сосудистого сегмента, включая артерии, артериолы, капилляры и вены.
Большая часть сопротивления сосудов почки определяется тремя основными сегментами: междольковыми артериями, приносящими и выносящими артериолами. Сопротивление данных сосудов регулируется симпатическим отделом автономной нервной системы, различными гормонами, а также местными внутрипочечными механизмами, о которых пойдет речь далее. Увеличение сопротивления в любом из указанных сегментов способствует снижению кровотока в почке, тогда как уменьшение сопротивления приводит к усилению кровотока в почке, если при этом остаются постоянными уровни давления в почечной артерии и вене.
Хотя изменения системного артериального давления имеют влияние на кровоснабжение почек, почки сами обладают эффективными механизмами поддержания кровотока и СКФ на относительно постоянном уровне при колебаниях артериального давления в диапазоне от 80 до 170 мм рт. ст., что носит название саморегуляции. Способность к саморегуляции полностью определяется внутрипочечными механизмами, которые будут обсуждены далее.
Кровоток в прямых сосудах мозгового слоя почки гораздо ниже, чем в корковом слое. Основная доля кровоснабжения в почках приходится на наружную часть — корковый слой. Мозговой слой потребляет около 1-2% общего объема кровотока. Он обеспечивается за счет особых отделов перитубулярных капилляров, называемых прямыми сосудами. Эти сосуды проходят в глубь мозгового слоя и возвращаются назад в корковый слой параллельно петлям Генле, где затем вливаются в венозную сеть. Прямые сосуды играют важную роль в концентрировании мочи почкой.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Предлагаемая монография посвящена изучению почечного артериального и венозного кровотока методом допплерографии у лиц с нормальным уровнем артериального давления и у больных артериальной гипертонией (на фоне различных схем антигипертензивной терапии и в отсутствие лечения). Изложен авторский способ допплерографической оценки кровотока по магистральным венам почек.
Ультразвуковые методы исследования внутренних органов с совершенствованием применяемой аппаратуры приобретают все большее значение в медицинской практике в связи доступностью, экономичностью, неинвазивностью, высокой достоверностью полученных результатов с точки зрения доказательной медицины. Введение в широкую практику допплерографических методов исследования органного и магистрального кровотока в режиме реального времени позволило значительно расширить возможности диагностического поиска, динамического контроля и оценки эффективности медикаментозных воздействий на патологический процесс. Большую роль при этом играет достаточно высокая воспроизводимость результатов, отсутствие лучевой нагрузки, позволяющие проводить многократные повторные исследования. Допплерографические методы исследования кровотока при ряде хронических заболеваний подняли на качественно новый уровень возможности выявления ранних органных изменений на стадиях, когда своевременная коррекция проводимого лечения позволяет предотвратить грубые структурные изменения жизненно важных органов и систем.
Наиболее интересны в данном аспекте исследования нарушений системного и органного кровотока при артериальной гипертензии (АГ). Как известно, прогрессирование АГ сопряжено с поражением органов – мишеней, что ухудшает прогноз заболевания и повышает риск фатальных осложнений, таких как инсульт и инфаркт миокарда. Особое место среди этих органов – мишеней АГ занимают почки. Нефроангиосклероз, как конечная стадия гипертонической нефропатии, занимает одно из ведущих мест в структуре причин терминальной почечной недостаточности, по частоте уступая лишь поражению почек при сахарном диабете. Существующие методы оценки поражения почек при АГ, такие как протеинурия, гиперкреатининемия, снижение скорости клубочковой фильтрации, нельзя отнести к ранним диагностическим признакам. На начальных этапах гипертонической нефропатии изменения касаются только сосудистого русла почек и в течение длительного времени значимо не отражаются на их функции. В последние годы появилось большое количество исследований, посвященных анализу изменений кровотока в артериях почек. Определены параметры нормы показателей кровотока на разных уровнях артериального русла почек. Установлена взаимосвязь между изменениями индексов резистентности в почечных артериях с морфо – функциональными нарушениями почек. Выявлены типичные сдвиги артериального почечного кровотока при ряде патологических состояний. В тоже время состояние венозного почечного кровотока изучено значительно хуже. До настоящего времени ведутся дискуссии по трактовке допплерографических параметров кровотока в венах почек, не разработаны критерии нормы, не определены компенсаторные возможности венозного русла почек, недостаточно изучены его изменения в патологии.
В предлагаемой читателям монографии приведен анализ современных представлений о диагностике гипертонической нефропатии и возможностях ультразвуковой допплерографии в исследовании почечного кровотока (319 источников). Представлены данные собственного оригинального исследования. У 140 практически здоровых, с нормальным уровнем артериального давления и отсутствием патологии почек и других хронических заболеваний, выполнена ДГ кровотока в артериях и венах почек. Обнаружена взаимосвязь параметров индексов резистентности в магистральных артериях с величиной пульсации скорости в магистральных венах почек. Разработаны критерии оценки нарушений почечного венозного кровотока (патент на изобретение № 2373856 от 27.11.2009 «Способ оценки венозного кровотока по магистральным почечным венам»). Разработанный способ создает методологическую основу для изучения почечного венозного кровотока, динамического контроля за эффективностью нефропротективных влияний проводимых терапевтических мероприятий. Показатели ренального кровотока сопоставлены с результатами общеклинического, эхокардиографического обследования, уровнем холестерина и креатинина крови, скоростью клубочковой фильтрации, индексом массы тела.
Выявлены особенности венозного кровотока контралатеральных почек. В работе представлены результаты исследования гендерно-возрастных отличий ренального артериального и венозного кровотока у 140 здоровых и 428 больных с артериальной гипертензией. Проведен анализ изменений ренального кровотока у больных АГ при динамическом наблюдении в течение полутора лет без применения антигипертензивного лечения (у больных с 1 стадией заболевания и 1 степенью повышения АД) и на фоне различных схем антигипертензивной терапии. Доказано, что у больных АГ наряду с изменениями артериального ренального кровотока, в значительной степени страдает и венозный кровоток почек, а проводимая постоянная антигипертензивная терапия замедляет развитие гипертонической нефропатии. Обнаружено, что у ряда больных АГ применение венотонизирующих препаратов благотворно влияет на ренальную гемодинамику и позволяет улучшить контроль над АД, а у части больных – уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах.
Монография может быть полезна для врачей ультразвуковой диагностики, кардиологов, терапевтов, урологов, нефрологов, ординаторов и интернов.
Саморегуляция фильтрации в почках. Саморегуляция почечного кровотока
Внутрипочечные механизмы обратной связи в норме поддерживают относительное постоянство почечного кровотока и СКФ несмотря на значительные колебания артериального давления. Эти механизмы функционируют и в препарате изолированной почки, независимой от других систем. Такое относительное постоянство СКФ и почечного кровотока является саморегуляцией.
Саморегуляция почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. Недостаточность механизмов саморегуляции в процессе мочеобразования при изменении давления в почечной артерии
Главной задачей саморегуляции кровотока в большинстве других тканей, исключая почки, является поддержание нормального уровня доставки кислорода и питательных веществ и удаление продуктов жизнедеятельности при колебаниях артериального давления. В почках обычный уровень кровоснабжения намного выше, чем требуется для выполнения перечисленных функций.
Главной задачей саморегуляции в почках является поддержание относительного постоянства СКФ и предоставление почкам возможности осуществлять точный контроль над выделением воды и растворенных веществ. СКФ в норме регулируется самостоятельно (т.е. остается относительно постоянным) при значительных колебаниях артериального давления в связи с обычной деятельностью человека.
Например, колебания артериального давления в пределах от 75 до 160 мм рт. ст. изменяет СКФ всего на несколько процентов. В целом почечный кровоток саморегулируется параллельно с СКФ, однако при некоторых состояниях саморегуляция СКФ более эффективна.
а) Значение саморегуляции СКФ в предупреждении значительных колебаний процесса выделения в почках. Механизмы саморегуляции в почках эффективны не на все 100%, однако они позволяют предупреждать значительные колебания выделения почками воды и растворенных веществ, обусловленные изменениями артериального давления. Понять важность саморегуляции можно, выразив деятельность почек количественно, оценивая относительные колебания фильтрации, канальцевой реабсорбции и выделения мочи при отсутствии саморегуляторных механизмов.
В норме СКФ составляет около 180 л/сут, канальцевая реабсорбция — 178,5 л/сут, с мочой удаляется ежедневно 1,5 л жидкости. При отсутствии саморегуляции и относительно небольшом увеличении артериального давления (со 100 до 125 мм рт. ст.) также произойдет незначительное увеличение СКФ на 25% (со 180 до 225 л/сут).
Если уровень реабсорбции останется прежним (178,5 л/сут), суточный объем выделяемой мочи составит 46,5 л (разность между фильтрацией и реабсорбцией). При этом количество выделенной мочи возрастет более чем в 30 раз. Поскольку объем плазмы составляет лишь 3 л, подобное изменение быстро уменьшит объем крови.
Однако в действительности подобное изменение артериального давления окажет гораздо меньшее влияние на объем мочи по двум причинам: (1) саморегуляция в почках предупреждает развитие значительных изменений СКФ, которые обязательно возникнут при ее отсутствии; (2) дополнительных приспособительные механизмы позволяют канальцам увеличивать реабсорбцию соответственно увеличению СКФ. Данный феномен называют гломерулотубулярным равновесием.
Несмотря на особые механизмы регуляции, колебания артериального давления все же оказывают значительное влияние на выделение почками воды и натрия, называемое прессорным диурезом, или прессорным натрийурезом, что является важным фактором в регуляции объема жидких сред и артериального давления.
Видео физиология фильтрации в почках и поддержки осмотического давления крови - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин
Контроль фильтрации в клубочках. Контроль почечного кровотока
Наиболее важные факторы, изменения которых способны влиять на СКФ, находятся под физиологическим контролем. Факторы включают: гидростатическое давление в клубочке и онкотическое давление в его капиллярах. Колебания значений данных факторов, в свою очередь, вызваны симпатической регуляцией, гормонами и вазоактивными веществами, выделяемыми почками и оказывающими местное действие, а также другими внутрипочечными системами обратной связи.
а) Активация симпатического отдела автономной нервной системы снижает СКФ. Практически все кровеносные сосуды почек, включая приносящие и выносящие артериолы, обильно иннервированы симпатическими волокнами. Сильная активация почечных симпатических нервов способна приводить к спазму почечных артериол, снижению кровоснабжения почек и СКФ. Умеренная и слабая стимуляция оказывает незначительное воздействие на кровоток в почках и СКФ. Например, рефлекторная активация симпатического отдела автономной нервной системы вследствие небольшого снижения артериального давления в области синокаротидной зоны или сосудов легких рецепторов каротидного синуса, а также сосудистых рефлексогенных зон практически не влияет на почечный кровоток или СКФ.
Симпатические нервы, иннервирующие почки, становятся важными факторами снижения СКФ при тяжелых острых нарушениях, продолжающихся минуты или часы. Нарушения могут быть спровоцированы оборонительной реакцией, ишемией мозга или тяжелой кровопотерей.
Симпатический тонус не оказывает существенного влияния на кровоток в почке здорового человека в покое.
Контроль кровообращения в почках с помощью гормонов и биологически активных веществ
Некоторые гормоны и биологически активные вещества способны влиять на СКФ и кровоток в почках. Данные по ним приведены в таблице ниже.
а) Норадреналин, адреналин и эндотелии сужают сосуды почки и снижают СКФ. Гормоны, сужающие приносящую и выносящую артериолы, снижают СКФ и почечный кровоток. Они включают норадреналин и адреналин, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников. В целом между уровнем этих гормонов в крови и активностью симпатического отдела автономной нервной системы наблюдаются параллели. Таким образом, норадреналин и адреналин, за исключением экстремальных состояний (например, тяжелой кровопотери), оказывают слабое влияние на гемодинамику почки.
Другое сосудосуживающее вещество — эндотелии— является пептидом. Он может выделяться клетками поврежденного эндотелия сосудов почки, а также других тканей. Физиологическая роль данного биологически активного вещества до конца не выяснена. Однако оно может участвовать в остановке кровотечения при обширной травме сосудистой стенки, когда поврежденный эндотелий высвобождает этот мощный вазоконстриктор. Уровень эндотелина в плазме также увеличивается при определенной патологии, связанной с повреждением сосудов, например при позднем токсикозе у беременных, острой почечной недостаточности, хронической уремии. При данной патологии эндотелии способен вносить вклад в сужение почечных сосудов и снижать СКФ.
б) Ангиотензин II сужает выносящие артериолы. Сильный вазоконстриктор ангиотензин II может считаться как гормоном, так и биологически активным веществом местного действия, поскольку формируется как в сосудах почки, так и в системном кровотоке. Поскольку ангиотензин II преимущественно сужает выносящую артериолу, увеличение его концентрации приводит к возрастанию гидростатического давления в клубочке, между тем как кровоток в почке снижается. Следует запомнить, что увеличение образования ангиотензина II обычно происходит при падении артериального давления или уменьшении объема крови, что ведет к снижению СКФ. В данных условиях возросший уровень ангиотензина II благодаря сужению выносящей артериолы помогает предотвратить падение гидростатического давления в клубочках и снижение СКФ. Тем не менее, одновременно происходит снижение кровотока в почке, вызванное сужением выносящего сосуда, что уменьшает ток крови через перитубулярные капилляры, а это, в свою очередь, приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.
Так, увеличение концентрации ангиотензина II, например при питании продуктами с низким содержанием соли или в результате кровопотери, помогает сохранять СКФ и поддерживать в норме процесс выделения метаболитов, таких как мочевина и креатинин, выведение которых зависит от фильтрации в клубочках. В то же время сужение выносящих сосудов, вызванное ангиотензином II, увеличивает реабсорбцию натрия и воды в канальцах, что способствует восстановлению объема крови и артериального давления. Эффект ангиотензина II, способствующий «самоподдержанию» СКФ, обсуждается в этой главе далее.
в) Оксид азота эндотелиального происхождения снижает сопротивление сосудов почки и увеличивает СКФ. Биологически активное вещество, уменьшающее сопротивление сосудов почки и выделяемое эндотелием повсеместно, называют оксидом азота эндотелиального происхождения. Уровень продукции оксида азота важен для поддержания нормальной вазодилатации в почке. Расширение сосудов позволяет почкам выделять нормальное количество натрия и воды. Таким образом, использование препаратов, снижающих образование оксида азота, увеличивает сопротивление сосудов почки, снижает СКФ и выделение натрия, приводя в итоге к увеличению артериального давления. У некоторых больных с повышенным артериальным давлением нарушение продукции оксида азота может быть причиной вазоконстрикции в почке и сопровождается увеличением артериального давления.
г) Простагландины и брадикинин способствуют увеличению СКФ. Гормоны и биологически активные вещества, простагландины (PGE2 и PGI2) и брадикинин, вызывают расширение сосудов и увеличение кровотока совместно с СКФ. Хотя данные вазодилататоры в норме не играют важной роли в регуляции почечного кровотока или СКФ, они могут быть своеобразным буфером, смягчающим вазоконстрикторное действие симпатических нервов или ангиотензина II, особенно у приносящей артериолы.
Противодействуя сужению приносящего сосуда, простагландины могут содействовать предотвращению снижения СКФ и уменьшению кровоснабжения почек. При стрессе, например после кровопотери или хирургического вмешательства, употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (например, аспирина, который тормозит синтез простагландинов) может привести к значительному снижению СКФ.
Читайте также: