Лечение гнездной алопеции. Рекомендации

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 06.11.2024

Гнездная алопеция (ГА) — хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее волосяные фолликулы и иногда ногти. Проявляется в виде круговидного, нерубцового выпадения волос на волосистой части головы, лице и других участках кожного покрова. Заболевание может начаться в любом возрасте. Встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин; предпочтительного распределения по расовому признаку не наблюдается.

34–50% пациентов избавляются от заболевания в течение одного года [1, 2]. Примерно у 5–10% пациентов с мелкоочаговой ГА развивается полная потеря волос на коже головы (тотальная форма), а в 1–2% случаев — полное выпадение волос на голове и на торсе (универсальная форма) [3]. Практически у всех больных отмечается более одного эпизода заболевания.

При малом числе участков потери волос ремиссия в течение 1 года наступает у 80% пациентов [4]. Излечение универсальной формы ГА возможно менее чем в 10% случаев [1, 2]. Этиология заболевания неизвестна. Большинство авторов считают природу ГА аутоиммунной. Согласно определению V. Praise, профессора дерматологии Калифорнийского медицинского университета, ГА — аутоиммунное заболевание, характеризующееся образованием воспалительного клеточного инфильтрата вокруг волосяных фоликулов (ВФ), состоящего из CD8+- и CD4+-лимфоцитов, макрофагов и клеток Лангерганса [5].

ГА имеет острую, подострую и хроническую стадии, для каждой из которых характерна своя специфическая иммуногистохимическая картина. Известно, что на ранней стадии повреждение детерминируется тучными клетками и макрофагами, затем появляются лимфоциты Th-1, Th-2, а на хронической стадии преобладает реакция Th-1-лимфоцитов, которые формируют воспалительные инфильтраты вокруг ВФ [6, 7]. S. Kawamura и соавторы в результате проведенных исследований полагают, что Т-клетки инфильтрата вступают во взаимодействие с перифолликулярными или фолликулярными антигенпрезентующими клетками, в результате чего продуцируется ИФН γ, который лишает клетки кожного сосочка способности поддерживать анагенный рост волос [8]. Известно, что ИФН γ индуцирует антигены HLA-DR на кератиноцитах, экспрессия которых определяется на эпителиальных клетках фолликулов, что подтверждает участие иммунной системы в патогенезе ГА [9].

При ГА наблюдаются специфические дистрофические изменения ногтевых пластин, которые могут иметь мелкоточечные вдавливания по типу «наперстка» и (или) продольную исчерченность; подобные изменения сочетаются с тусклым цветом самих пластин. При легкой форме заболевания (локальная форма) эти изменения встречаются у 20% больных, при тяжелой (тотальная, универсальная формы) — в 94% случаев. Наличие дистрофии ногтевых пластин при малом количестве очагов алопеции ухудшает прогноз заболевания [10, 11].

В острой стадии пациенты обычно предъявляют жалобы на ощущение жжения и покалывания в очаге; при осмотре очага наблюдается изменение цвета кожи в виде выраженной гиперемии и отечности; по краю границ очага обнаруживаются обломанные волосы в виде восклицательного знака и зона так называемых «расшатанных волос», шириной 0,3–1,0 см, в которой волосы при потягивании легко удаляются. При микроскопии стержней волос, эпилированных из очага ГА, определяются дистрофичные проксимальные концы в виде «оборванного каната».

В подострой стадии воспалительные изменения кожи менее выражены, зона «расшатанных волос» не определяется. В стадии регресса наблюдается рост веллюса — пушковых депигментированных волос и частичный рост терминальных пигментированных волос.

О хронической стадии заболевания можно говорить, если болезнь длится более 6 мес.

Лечение

Основным положением в лечении ГА является осознание того факта, что это заболевание не несет в себе прямой угрозы для общего состояния организма. У многих больных наблюдается спонтанное отрастание волос в очагах. Поэтому лечение следует начинать с разъяснения причин развития болезни, описания природы и течения, а также с рассказа об известных методах лечения. Некоторым пациентам, подавленным своим состоянием, может потребоваться психологическая поддержка. Возможно, лечение многих больных должно сводиться к убеждению, что восстановление роста волос следует ожидать не ранее чем через 3 мес после возникновения каждого отдельного участка облысения [12].

При длительно сохраняющемся облысении прогноз является неблагоприятным. Врачу следует предложить пациенту надевать в случае необходимости парик. Помощь врача состоит в разъяснении существующих адекватных методов лечения и степени их эффективности применительно к каждому отдельному случаю. В отношении этой группы больных все формы терапии с большой степенью вероятности обречены на неудачу. Некоторым пациентам сложно смириться с рецидивами болезни после или в ходе успешного на первых этапах лечения. Их необходимо предупреждать заранее о возможности подобного развития событий. Терапевтическая неудача в некоторых случаях может повышать риск социальной изоляции больного, особенно у подростков. С другой стороны, некоторых пациентов успокаивает тот факт, что были предприняты попытки излечения, даже если они оказались безуспешными.

Во многих случаях при работе с больными ГА врачу приходится рассчитывать на тенденцию к спонтанной ремиссии болезни и на отсутствие неблагоприятных воздействий на здоровье человека в целом, но не на лечение как таковое [12]. В тех случаях, когда лечение необходимо, следует отдавать предпочтение методам, эффективность которых обоснована в соответствии с принципами доказательной медицины. Приведенные ниже терапевтические методы лечения способны индуцировать рост волос при ГА, однако ни один из них не влияет на причину развития болезни.

Патогенетические методы терапии:

кортикостероиды;
топическая (местная или контактная) иммуносупрессивная терапия с применением ирритантов;
фотохимиотерапия с применением фотосенсибилизаторов;
миноксидил;
дитранол.

Введение кортикостероидов внутрь участка поражения на сегодняшний день является самым эффективным методом лечения очаговых форм ГА. Метод непригоден в случаях быстро прогрессирующего облысения или при поражении более 30% волосистой части головы. Кортикостероиды могут назначаться местно в виде мазей. Для лечения следует применять только кортикостероиды, обладающие максимальной активностью (у лиц старше 14 лет), поскольку менее активные не дают значимого эффекта по сравнению с плацебо [13].

Топическая иммуносупрессивная терапия является максимально безопасным способом лечения ГА, хотя доставляет пациенту значительные неудобства. Метод был разработан Rosenberg и Drake в 1976 г. [14]. В качестве сенсибилизаторов в настоящее время используют дибутиловый эфир скваровой кислоты (SADBE) и дифенилциклопропенон (DCP). Однако в продаже необходимые контактные аллергены отсутствуют, что делает применение этого метода невозможным.

Миноксидил. Препарат на основе миноксидила на сегодняшний день является единственным в России лекарственным cредством, одобренным Министерством здравоохранения в качестве стимулятора роста волос. В исследовании действия 1% и 5% миноксидила при ГА восстановление волос отмечалось чаще у больных, получавших 5% миноксидил, но лишь у нескольких пациентов удалось получить удовлетворительный с косметической точки зрения результат [18]. Лечение в острой стадии заболевания неэффективно, поскольку миноксидил не оказывает противовоспалительного действия. Применение препарата в подострой или хронической стадиях более целесообразно. Результаты собственных клинических испытаний эффективности 5% миноксидила, проведенных в центре «Здоровые волосы» ГУ ЦНИКВИ, показали его эффективность у 25% пациентов с тяжелыми формами ГА.

Таким образом, глюкокортикоиды остаются наиболее доступными средствами из числа противовоспалительных препаратов. Они особенно показаны при острой вспышке процесса, для подавления которой рекомендуются ударные дозы, тогда как при обширных торпидных поражениях применяют мини-пульс-терапию [20]. Доступным способом иммуносупрессивной терапии является также фотохимиотерапия с использованим общих, локальных или сочетанных методик — соответственно тяжести поражения. Применение 5% раствора миноксидила в некоторых случаях способно восстановить или ускорить рост волос в стационарной, хронической или регрессирующей стадиях.

К сожалению, отсутствие понимания причин развития ГА делает невозможной профилактику заболевания. Какой бы высокой квалификацией не обладал врач, он не способен гарантировать отсутствие возможного рецидива заболевания в будущем.

Алопеция

Категории МКБ: Алопеция тотальная (L63.0), Алопеция универсальная (L63.1), Гнездная алопеция (L63), Гнездная алопеция неуточненная (L63.9), Гнездная плешивость (лентовидная форма) (L63.2), Другая гнездная алопеция (L63.8)

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «29» июня 2017 года
Протокол №24

Алопеция – это патологическое выпадение волос, обусловленное различными воздействиями на волосяной фолликул и клинически проявляющийся формированием очагов с полным отсутствием волос на голове, бороде, бровях, ресницах и туловище.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
L63	Гнезднаяалопеция
L63.0	Алопеция тотальная
L 63.1	Алопеция универсальная
L 63.2	Гнездная плешивость (лентовидная форма)
L63.8	Другая гнездная алопеция
L63.9	Гнездная алопеция неуточненная

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛаТ	–	аланин-аминотрансфераза
АСаТ	–	аспартат-аминотрансфераза
ТТГ	–	тиреотропный гормон
ГКС	–	глюкокортикостероиды

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, терапевты, дерматовенерологи.

Категория пациентов: взрослые, дети.

Шкала уровня доказательности:

A	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
B	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
C	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.

Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

Классификация

Классификация [1,11-14]:
По типам:
· обычный;
· прегипертензионный;
· атопический;
· аутоиммунный;
· смешанный.

По формам:
· локальная;
· лентовидная;
· субтотальная;
· тотальная;
· универсальная (злокачественная) форма;
· гнезднаяалопеция с поражением ногтевых пластинок.

По степени тяжести:
· легкая до 25 % площади, единичные очаги до 3-5 см в диаметре;
· средняя 25-50 % площади, очаги 5-10 см в диаметре;
· тяжелая до 75 % площади.

По течению:
· острая;
· подострая;
· хроническая.

По степени активности:
· прогрессирующая;
· стационарная;
· регрессирующая.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ [1, 10-19]

Диагностические критерии

Жалобы:
· на выпадение волос.

Анамнез заболевания:
· возраст начала заболевания;
· связь с провоцирующими факторами;
· наличие данной патологии у ближайших родственников, сопутствующие заболевания.

Физикальное обследование:
Патогномоничные симптомы:
· наличие очагов алопеции с четкими границами;
· наличие в очаге или по его краю обломанных волос;
· наличие в очаге роста светлых пушковых волос

Лабораторные исследования [УД – В]:
· общий анализ крови: повышенное число тромбоцитов (эндогенная интоксикация);
· выявление при микроскопии эпилированных из очага волос дистрофичных проксимальных концов в виде «оборванного каната»;
· микроскопическое исследование на грибы;
· трихоскопия кожи в очагах;
· биохимический анализ крови: определение глюкозы, общего белка, холестерина билирубина, креатинина, мочевины, АЛаТ, АСаТ иммунограммаI и II уровня; кровь на содержание половых гормонов (эстроген, прогестерон), Т-4, Т-4, ТТГ.

Инструментальные исследования: не являются специфичными и обязательными, в случае выявления патогенетических причинно-следственных связей рекомендуется:
· эхоэнцефалография (для исключения патологических процессов в структуре головного мозга);
· рентгенография турецкого седла (в первую очередь при тотальной и универсальной формах для исключения объемных образований);
· реовазография сосудов головного мозга или допплерография сосудов головы и шеи.

Показания для консультации специалистов:
· консультация терапевта – при наличии сопутствующей терапевтической патологии, ухудшающей течение кожного процесса;
· консультация невропатолога – для установления патогенетических причинно-следственных связей выпадения волос;
· консультация эндокринолога – для установления патогенетических причинно-следственных связей выпадения волос;
· консультация психотерапевта – для медико-социальной реабилитации.

Диагностический алгоритм: (схема)

Дифференциальный диагноз

Диагноз	Обоснование для	Обследования	Критерии
дифференциальной	исключения диагноза
диагностики
Трихотилломания

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Бетаметазон (Betamethasone)

Гидрокортизон (Hydrocortisone)

Депротеинизированный гемодериват из крови молочных телят (Bos taurus), стандартизованный химически и биологически

Дитранол (Dithranol)

Клобетазол (Clobetasol)

Метилпреднизолона ацепонат (Methylprednisolone aceponate)

Метотрексат (Methotrexate)

Миноксидил (Minoxidil)

Мометазон (Mometasone)

Оротовая кислота (Orotic acid)

Преднизолон (Prednisolone)

Триамцинолон (Triamcinolone)

Циклоспорин (Cyclosporine)

Цинка оксид (Zinc oxide)

Цинка сульфат (Zinc sulfate)

Лечение (амбулатория)

Немедикаментозное лечение:
Диета: стол №15, в питании необходимо увеличить количество употребляемой воды из расчета на увеличение вязкости крови, признаков сгущения периферической крови).

При тяжелых формах ГА– ПУВА-терапия (С). Используется псорален и его производные в дозе 0,5 мг на кг массы тела за 2 часа до процедуры. Доза облучения – с постепенным увеличением от 1 Дж на 1см 2 до 15 Дж на 1см 2 26.

Медикаментозное лечение: использование данных препаратов можно представить в виде различных вариантов лечения, в зависимости от формы (в примечании указаны показания для выбора данного метода лечения).Например, выбор системных ГКСнеобходим при тяжелых формах алопеции – тотальной или быстропрогрессирующей субтотальной у взрослых и детей. Топические ГКС (кремы, мази, лосьоны) применяются начиная с очаговой формы алопеции в комбинации с витаминами, микроэлементами и иммуномодуляторами, продолжительность терапии от 4 до 8 недель. При отсутствии эффективности топических ГКС подключаются периферические вазодилататоры, дитранол, физиотерапия (ПУВА) и системные ГКС (стандартная терапия или пульс-терапия).

При выявлении роли иммунной системы в развитии гнездной алопеции применяются иммуносупрессивные препараты – циклоспорин, метотрексат. Назначение препаратов преимущественно у лиц с длительно существующей тотальной алопецией, со склонностью к рецидивирующему течению и неподдающейся традиционной терапии 35.

При склонности пациента к депрессии и эмоциональной лабильности, рекомендована консультация психолога или психиатра.
Следует отметить, что самым лучшим вариантом для пациентов с одиночным очагом облысения является тактика наблюдения, т.к. 80% пациентов с одиночными пятнами, присутствующими менее года, алопеция спонтанно регрессирует.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Лекарственная группа	Лекарственные средства	Показания	Дозировка, способ применения	Уровень доказательности	Примечание
Топические глюкокортикостероиды	Преднизолон	Все формы гнездной алопеции, за исключением универсальной	крем, мазь 0,5% 2 раза в день	С	С целью нормализации местного иммунитета, снятия воспаления
	Бетаметазонавалерат	Все формы гнездной алопеции, за исключением универсальной	крем 0,1% 2 раза в день	С
	Бетаметазонадипропионат	Все формы гнездной алопеции, за исключением универсальной	0,05% мазь 2 раза в день	С
	Гидрокортизона бутират	Все формы гнездной алопеции, за исключением универсальной	крем 0,1%2 раза в день	В
	Метилпреднизолонаацепонат	Все формы гнездной алопеции, за исключением универсальной	крем 0,1%1 раз в день	С
	Мометазонафуроат	Все формы гнездной алопеции, за исключением универсальной	крем 0,1% 1 раз в день	С
	Бетаметазон	Все формы гнездной алопеции, за исключением универсальной	Ампула 1,0 мл в/к по 0,1 мл на 2 см 2 каждые 4-6 нед	С
	Дипроспан (синтетическое производное преднизолона)	Все формы гнездной алопеции, за исключением универсальной	кристаллическая суспензия,Ампула 1,0 мл в/к по 0,1 мл на 2 см 2 каждые 2 нед	С
Триамцинолонаацетонид,	Все формы гнездной алопеции, за исключением универсальной	суспензия для инъекций каждые 4-6 нед в виде множественных внутрикожных инъекций с интервалом в 0,5-1 см по 0,1 мл вводится иглой 30 калибра длиной 0,5 дюйма. Максимальная доза за сеанс должна составлять 20 мг	В
клобетазолапропионат,	При тяжелых формах алопеции	мазь 0,05% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 мес.	В
Периферический вазодилятатор	Миноксидил	Все формы гнездной алопеции, за исключением универсальной	Лосьон (2–5% р-раминоксидила) 2 раза в сутки	А	Препарат представляет собой стимулятор фолликулов
Дерматотропные средства	Дитранол	Все формы гнездной алопеции, за исключением универсальной	Мазь 1 раз в сутки	С	Побочные эффекты: воспалительные реакции и пигментация окружающей здоровой кожи.
Микроэлементы	Цинка сульфат	Все формы гнездной алопеции	Порошок 0,2 г 1 раз в день 2 месяца	С
Оксид цинка	Все формы гнездной алопеции	порошок 0,1 г 0,02 - 0,05 г (детям) 2 раза в день 2 месяца
Глюкокортикостероиды системные*	Преднизолон	Субтотальная форма алопеции и молниеносное течение	таблетка 5 мг (курсовая доза 40-60 мг)	С	по показаниям, в зависимости от степени тяжести (тотальная форма алопеции)
Глюкокортикостероиды системные*	Бетаметазон	Субтотальная форма алопеции и молниеносное течение	ампулы 1,0 мл 1 раз в 7-10 дней (от 4 до 6 процедур)	С
Антиметаболиты	метотрексат	Тяжелая формая алопеции	- таблетки, раствор дляинъекций 15-30 мг 1 раз в нед. перорально или подкожно в течение 9 мес.; при получении положительного эффекта – продление терапии до 18 мес. - раствор для инъекций 15-30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно всочетании с преднизолоном 10-20 мг в сутки перорально до возобновления роста волос. - при отсутствии положительного эффекта – отмена метотрексата.	С
Иммунодепрессанты. [44, 48].	циклоспорин	Тяжелые формы алопеции	капсулы, раствор для приема внутрь 2,5-6 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 2-12 месяцев. При достижении положительного клинического результата дозу постепенно понижают до полной отмены	С

Примечание: * - лекарственные средства, доказательная база по которым на сегодняшний день не является достаточно убедительной.

Перечень дополнительных лекарственных средств:

Лекарственная группа	Лекарственные средства	Показания	Доза и способ применения	Уровень доказательности	Примечание
Препараты, улучшающие периферическое кровообращение*	Депротеинизированныйгемодериват из крови телят	Распространенные формы и рецедивирующее течение	ампулы 5,0 мл, 1 месяц	Для стимуляции роста волос, посредством активизации микроциркуляции крови под кожей
Препараты восполняющие дефицит калия и магния*	Оротовая кислота	Формы алопеции на фоне дефицита калия и магния, при терапии системными ГКС	таблетки 0,5 3 раза в сутки	на весь курс гормонотерапии, для снижения побочных эффектов

Хирургическое лечение: нет.

Дальнейшее ведение:
· рациональное питание с большим содержанием витаминов и микроэлементов;
· устранение факторов риска;
· лечение сопутствующей патологии;
· курсы витаминотерапии, фитотерапии, адаптогенов, липотропные средства;
· санаторно-курортное лечение.

Индикаторы эффективности лечения:
· Критерии оценки эффективности лечения:
0 баллов – отсутствие эффекта;
1 балл – редкий рост веллюса;
2 – рост веллюса и терминальных волос;
3 – рост терминальных волос.
· восстановление структуры волос и зарастание всех очагов на всех участках (волосистая часть головы, зоны усов и бороды у мужчин и пушковых волос на туловище).

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации: нет.
Показания для экстренной госпитализации: нет.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков:
1) Батпенова Гульнар Рыскельдыевна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой дерматовенерологии АО «Медицинский университет Астана».
2) Джетписбаева Зульфия Сейтмагамбетовна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры дерматовенерологии АО «Медицинский университет Астана».
3) Таркина Татьяна Викторовна – доктор медицинских наук, доцент кафедры дерматовенерологии АО «Медицинский университет Астана».
4) Цой Наталья Олеговна – PhD, ассистент кафедры дерматовенерологии АО «Медицинский университет Астана».
5) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической фармакологии и интернатуры АО «Медицинский университет Астана», клинический фармаколог.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует

Рецензенты:
1) Нурмухамбетов Жумаш Наскенович – доктор медицинских наук, профессор кафедры иммунологии и дерматовенерологии Государственного Медицинского университета г. Семей.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Очаговая алопеция - симптомы и лечение

Что такое очаговая алопеция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ерёминой Татьяны Александровны, дерматолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Ерёминой Татьяны Александровны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Выпадение волос (алопеция) — это патология, которая характеризуется воспалением в волосяных фолликулах и иногда ногтевых пластинах, а также стойкой или временной нерубцовой потерей волос.

Алопеция по актуальности не уступает многим дерматологическим проблемам. Волосы — придаток кожи, они придают человеку определённый эстетический вид, из-за отсутствия волос возникает косметический дефект, который влечёт за собой снижение качества жизни пациента и проблемы с социальной адаптацией.

Выпадение волос бывает врождённым и приобретённым. Наиболее часто регистрируется приобретённая форма выпадения волос — очаговая, или гнёздная, алопеция (ГА). Гнёздная алопеция также известна как частичное или точечное облысение, волосы могут выпадать не только на голове, но и на теле, бровях и ресницах [1] . Как правило, она возникает спонтанно на фоне полного здоровья.

Алопеция развивается у обоих полов. Определённая роль в развитии патологии отводится факторам риска, к ним относятся:

заболевания пищеварительного тракта: синдром нарушенного кишечного всасывания, хронический гастрит, ассоциированный с бактерией Helicobacter pylori ;
инфекции: ОРВИ, грипп, кишечные инфекции и т. д.;
приём медикаментов: антибиотиков, противовирусных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов, витаминов группы В и т. д.);
наследственность, хронические патологии (хронический синусит, тонзиллит, гайморит, хронический кариес и т. д.);
вредные привычки, недостаток витаминов и микроэлементов (цинка, селена, меди, железа, молибдена и т. д);
стрессы, депрессия, изменение в мочеполовой системе (воспалительные гинекологические заболевания, приводящие к изменению гормонального обмена): эндометриоз, поликистоз яичников, мультифолликулярные яичники;
плохое питание, аутоиммунные заболевания (эутериоз, аутоиммунный токсический зоб, заболевания соединительной ткани) [2] .

Очаговая алопеция не заразна. Семейные случаи возможны, если у кого-то из первой линии родства было данное заболевание [6] . Убедительные доказательства взаимосвязи генетики и повышенного риска развития генёздной алопеции были найдены при изучении семей, где двое или более родственников страдали от выпадения волос. Это исследование выявило, по крайней мере, четыре области в геноме, которые, вероятно, содержат эти гены [7] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы очаговой алопеции

Клиническая картина специфична и имеет непосредственную связь с клиническими разновидностями форм очаговой алопеции. Типичными первыми симптомами являются небольшие залысины в виде одного или нескольких чётко очерченных очагов, которые чаще появляются в затылочной области. Количество очагов и их величина могут быть самыми различными (от одного небольшого очага до полной потери волос). На поредевших участках кожа не повреждена и внешне выглядит здоровой. Пятна могут быть различной формы, обычно они круглые или овальные [8] .

Следующие очаги возникают в отдалении от первого и нередко носят симметричный характер. Они имеют склонность к периферическому росту (увеличению очага по краям), очаги сливаются и образуют большие участки облысения. Выпадение чаще всего наблюдается на коже головы и бороды, но может возникать на любой части тела с волосами [9] .

Область выпадения волос иногда сопровождается субъективными симптомами: покалыванием или болезненностью [10] . Волосы обычно выпадают в течение короткого периода времени, причём обычно с одной стороны выпадает больше волос, чем с другой. В очагах часто присутствуют так называемые "конические волоски" с более узким стержнем у корня, этот трихоскопический симптом еще называют "восклицательный знак" [9] . Такие волосы очень короткие (3-4 мм) и могут находиться вокруг проплешин [10] .

Болезнь может перейти в ремиссию на некоторое время или может быть постоянной. Патология имеет доброкачественное волнообразное течение (обратимый характер), волосы, как правило, отрастают на фоне лечения. Но при длительном существовании очагов без терапии волосяные фолликулы (луковицы) атрофируются и процесс приобретает злокачественную затяжную форму (необратимый характер). Зачастую выпадение волос появляется в тандеме с дистрофическими изменениями ногтевых пластин и носит название "трахионихия".

Патогенез очаговой алопеции

Основной механизм патогенеза очаговой алопеции включает разрушение луковиц волоса собственными иммунными клетками [2] . Организм ошибочно атакует собственные анагенные (находящиеся в фазе роста) волосяные фолликулы и подавляет или останавливает рост волос [9] . Например, Т-клеточные лимфоциты (клетки, отвечающие за защитную функцию организма) скапливаются вокруг поражённых фолликулов и в дерме, вызывая воспаление и последующее выпадение волос.

Запускается каскад цепных реакций: нарушение процессов кератинизации (шелушения), деструкция и гибель стержней волос, истощение репаративного (восстановительного) потенциала, затем при длительном течении алопеции (более двух лет) процесс репарации волосяного фолликула сопровождается его атрофией с развитием склеротических изменений (заменой нормальной ткани на соединительную) и склерозированием микрососудов. Было высказано предположение, что волосяные фолликулы в здоровом состоянии защищены от иммунной системы так называемой "иммунной привилегией" [4] [19] .

Развитие алопеции также связано с нарушением усвоения организмом серосодержащих соединений, которые изменяют процесс кератинизации волос и приводят к патологическим изменениям в их структуре [11] .

Классификация и стадии развития очаговой алопеции

Как правило, гнёздная потеря волос включает в себя следующие клинические разновидности:

Локальная (ограниченная) форма описывает облысение только в одном месте [9][12] . Это может произойти на любом участке волосистой части головы.

Субтотальная форма — на голове отсутствует более 40 % волос. При офиазисе (отсутствии волос полностью по краевой зоне роста волос) очаги имеют лентовидную форму, затрагивают всю краевую зону роста волос в затылочных и височных областях по форме волны. При инверсном офиазисе очаги лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и затылочные области.

Диффузная алопеция — волосы выпадают более рассеянно, рассредоточено по всей коже головы [9] .

Alopecia areata barbae — форма заболевания, при которой выпадение волос ограничивается только бородой [9] .

Тотальная алопеция (areata totalis, или облысение) — характеризуется полной потерей терминальных (тёмных, жёстких и длинных) волос на волосистой части головы [2] .

Alopecia areata universalis (универсальная) — такой диагноз ставится, если выпадают все волосы на теле, включая лобковые волосы [2] .

Тотальная и универсальная формы встречаются редко [13] .

Заболевание имеет несколько стадий.

Активная стадия (проградиентная, прогрессирующая). Во время активной стадии типичные очаги поредения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизменённым цветом кожи. Для оценки состояния волос проводится тест на натяжение волос. Н еобходимо захватить небольшой пучок волос (50-60 волос) между большим и указательным пальцами и с некоторым усилием, но не очень резко, потянуть волосы. Если в руках остаётся больше 10 % волос (более 6 волос), тест свидетельствует о наличии патологического выпадения волос (положительный тест). Меньшее количество извлечённых волос (до 2 шт.) свидетельствует о физиологическом выпадении волос. Процедуру следует провести в 4 зонах: в теменной области слева и справа, в лобной и затылочной области. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным — это зона "расшатанных волос" . На начальном этапе выпадение не затрагивает седые волосы.
Стационарная стадия — просуществовав 4–6 месяцев, процесс слияния мелких очагов в крупные приостанавливается.
Стадия регресса — в очагах облысения восстанавливается нормальный рост волос.

Осложнения очаговой алопеции

На сегодняшний день гнёздная алопеция имеет доброкачественное течение. Она не влечёт за собой потерю работоспособности, нарушения общего состояния, инвалидизацию, не требует длительного нахождения в стационарах, но значительно сказывается на качестве жизни и психоэмоциональном состоянии пациентов. Необходимо понимать, что процесс обратим, так как волосяные фолликулы остаются жизнеспособными [15] .

Чаще всего врач трихолог-дерматолог сталкивается с нозогенными реакциями (психогенными расстройствами) своих пациентов: людей с алопецией беспокоит изменение своего внешнего вида и потеря собственной привлекательности, жалость в глазах окружающих; пациенты часто страдают депрессивными, тревожными, социофобическими расстройствами и сенситивными (фобическими) идеями. Чаще всего депрессивные расстройства у пациентов с алопецией проявляются лёгкими формами. Кроме того, у больных могут наблюдаться тревожные расстройства с опасениями возможного прогрессирования облысения и суицидальными наклонностями [16] . Все эти состояния не зависят напрямую от степени выраженности облысения, однако они заслуживают внимания специалистов.

Диагностика очаговой алопеции

Очаговая алопеция обычно диагностируется на основании клинических признаков.

Трихоскопия (исследование волос при помощи трихоскопа, который многократно увеличивает волосы) является основным методом установления данного диагноза. Трихоскопия показывает регулярно распределённые "жёлтые точки" (гиперкератотические пробки), небольшие "восклицательные знаки" и "чёрные точки" (поражённые волоски в отверстии волосяного фолликула) [17] . Для клинической диагностики ГА часто достаточно клинических проявлений в виде очагов выпадения волос и наличия волос, обломанных по типу "восклицательных знаков". Иногда в области облысения может появиться покраснение кожи (эритема) [5] . При эффективном лечении и возобновлении роста волос появляются пушковые волосы.

В редких случаях для постановки диагноза и помощи в лечении облысения требуется биопсия. Она применяется в спорных ситуациях для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями и когда лечение не приносит результата. Биопсия позволяет определиться с тактикой лечения и прогнозом заболевания.

Результаты гистологических исследований показывают наличие перибульбарного лимфоцитарного инфильтрата (скопления лимфоцитов) по типу "рой пчёл". Иногда в неактивных зонах облысения воспалительные инфильтраты не обнаруживаются. Ещё одним характерным признаком является недержание пигмента в луковице волоса и фолликулярных стелах (анатомической структуре волосяного фолликула), а также сдвиг в соотношении анаген-телоген в сторону телогена (стадии выпадения волос).

Определённая роль отводится клиническим лабораторным и инструментальным методам исследования. Клинический минимум должен содержать:

Общий анализ мочи.
Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочная фосфатаза, глюкоза, билирубин общий, билирубин прямой, общий белок, холестерин (ЛПВН, ЛПНП), триглецириды, мочевина, креатинин, мочевая кислота, коэфициент атерогенности, гликированный гемоглобин, С-реактивный белок, ревматоидный фактор, С-пептид).
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека.
Определение антигена HBsAg (позволяет выявить гепатит Б).
Определение антител классов M, G к вирусу гепатита С.
Проведение реакции Вассермана (анализ крови на сифилис).
Анализ крови на волчаночный антикоагулянт (специфический маркер такого заболевания, как дискоидная красная волчанка).
Определение антинуклеарных антител.
Анализ крови на железо, ферритин, трансферрин, гомоцистеин, фолиевую кислоту, цинк, селен, медь, магний, витамин В12, витамин Д.
Анализ крови на гормоны: инсулин, гормоны щитовидной железы (ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный, антитела к тиреопераксидазе, антитела к тиреоглобулину).

Такой большой список показателей нужен для того, чтобы разобраться, что именно вызывает потерю волос. Необходимо исследовать каждый обмен веществ: липидный, углеводный, гормональный, белковый и исключить все метаболические нарушения.

По показаниям проводятся:

Трихологический генетический тест (делается соскоб эпителиальных клеток слизистой полости рта с области щеки в специальную пробирку, где анализируется геном).
Спектральный анализ волоса на микроэлементы (производится забор волоса с области затылка и отправляется в лабораторию на исследование нехватки или переизбытка микроэлементов).
Соскоб на грибы с кожи волосистой части головы.
УЗИ щитовидной железы.
УЗИ сосудов шеи.
МРТ головного мозга.

По мере необходимости для исключения очагов хронической инфекции пациент направляется на консультации к смежным специалистам [14] .

Лечение очаговой алопеции

При отсутствии на голове более 25 % волос необходимо осматривать состояние волосяного покрова на туловище и конечностях. Если в данных областях тоже наблюдается выпадение, это необходимо учитывать при выборе метода лечения. Также выбор терапии формируется с учётом формы, стадии, длительности процесса и возраста больного.

Сложность патологии в том, что ни один из существующих терапевтических вариантов не является на 100 % эффективным [18] , но если назначена адекватная терапия, то волосы во многих случаях могут самопроизвольно отрасти.

В некоторых случаях выпадения волос успеха можно достичь при помощи стероидных препаратов (кортикостероидов) в виде крема, мази, лосьона клобетазол, мометазон фуроат и инъекций кортикостероидов. Применение только кортикостероидных кремов на коже в области выпадения не так эффективно и требует больше времени для получения результатов. Стероидные вещества топического (местного) применения обычно используются на небольших зонах выпадения волос. Раствор биматопроста 0,03 % применяется только для бровей и ресниц. Препарат хорошо переносятся, он безопасен и эффективен при выпадении бровей и ресниц [20] [21] .

У применения кортикостероидов есть и недостатки: они часто не могут проникнуть в кожу достаточно глубоко, чтобы повлиять на луковицы волоса [7] . Пероральные кортикостероиды могут уменьшить выпадение волос, но только на период, в течение которого они принимаются, кроме того, эти препараты могут вызвать серьёзные побочные эффекты [7] .

При выпадении волос применяют также миноксидил, различные раздражители (пентоксифиллин, раствор никотиовой кислоты, красный перец), пептидные комплексы, средства стимулирующие рост волос, но только не в прогрессирующую стадию. В более тяжёлых случаях и при отсутствии эффективности лечения топическими стероидами назначают иммунотерапию циклоспорином и/или метотрексатом, иногда их применяют в различных комбинациях.

В июне 2022 года в США был одобрен Барицитиниб — первый пероральный препарат для лечения очаговой алопеции. Ранее он уже использовался для лечения ревматоидного артрита и других аутоиммунных заболеваний. Согласно исследованиям, при приёме Барицитиниба в течение 36 недель рост волос восстанавливался у 39 % пациентов [22] .

Физиотерапевтические методы лечения имеют определённую роль в лечении гнёздной алопеции, их применяют для лучшего проникновения лекарственных препаратов к волосяному сосочку. С этой целью назначают электрофорез (лечение микротоками), лазерную терапию, узкополосную фототерапию (лечение узкополосным светом).

Необходимо отметить, что ни одно лечение не является эффективным во всех случаях, и иногда ответа на лечение вообще может не быть. С чем это связано неизвестно.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев, когда болезнь начинается с небольшого количества участков выпадения волос, волосы отрастают через несколько месяцев, иногда в течение года [8] . Если поражения более обширные, волосы либо отрастают в ответ на лечение, либо продолжают выпадать, вплоть до тотальной или, в редких случаях, универсальной алопеции [8] .

Особенность патологии в том, что спустя какое-то время после успешного лечения, волосы снова могут выпадать. У 85 % больных отмечается более одного эпизода заболевания, периоды ремиссии различны. Эпизоды очаговой алопеции до наступления полового созревания предрасполагают к хроническому течению заболевания [7] . Алопеция иногда становится причиной психологического стресса. Поскольку выпадение волос может привести к значительным изменениям во внешности, люди могут испытывать социальную фобию, тревогу и депрессию. Пациенты с выпадением волос требуют немедленного назначения лечения.

Специфической профилактики алопеции не существует. Рекомендуется вести здоровый образ жизни, правильно питаться, своевременно лечить хронические заболевания. По показаниям следует принимать витаминно-минеральные комплексы. Важно подобрать качественные средства для ухода за волосами, также в качестве метода профилактики можно посоветовать отказаться от плетения тугих косичек.

Лечение гнездной алопеции. Рекомендации

В основе развития заболевания предполагается местный аутоиммунный механизм повреждения волосяного фолликула, который ведет к нарушениюиммунной толерантности клеток, образующих фолликул, и прекращению специфической рецепции из его волосяного сосочка.Заболеваемость и распространенность гнездной алопеции зависят от географических и этнических различий, а также от иммуногенетического фона больных. Заболеванию подвержены лица обоих полов.Предрасположенность к заболеванию является генетической. У 10—20% больных имеется семейный анамнез заболевания, а истинная частота заболевания, вероятно, еще выше, так как легкие случаи могут остаться незамеченными. Генетическая предрасположенность имеет полигенную природу. Прослеживается связь заболевания с определенными HLA аллелями II класса, особенно с dQB1*03и dRB1*1104. HLA аллели dQB1*0301(HLA-dQ7) и dRB1*1104 (HLA-dR11) могут быть ассоциированы с тотальной и универсальной алопецией.Триггерными факторами заболевания могут являться стрессы, вакцинация, вирусные заболевания, инфекционные заболевания, прием антибактериальных препаратов, наркозы и т. д.

Ассоциированные с гнездной алопецией состояния:

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы наблюдаются у 8—28% больных, при этом наличие тиреоидных антител в крови не имеет клинической корреляции с тяжестью. Витилиго наблюдается у 3—8% больных . Атопия по сравнению с общей популяцией регистрируется у больных в 2 раза чаще.
У родственников больных существует повышенный риск развития диабета 1-го типа; напротив, коэффициент заболеваемости у самих больныхпо сравнению с общим населением может быть ниже. У больных наблюдается высокий уровень психических заболеваний, особенно тревожныхи депрессивных расстройств.

Частота встречаемости составляет 0, 7—3, 8% от обращающихся за помощью к дерматологу больных. Риск возникновения заболевания в течение жизни составляет 1, 7%. Заболевание в равной степени встречается как у мужчин, таки у женщин. Первый очаг облысения появляется у 20% больных в детском возрасте, у 60% больных — в возрасте до 20 лет, у 20% больных — в возрасте старше 40 лет.

L63.0 Алопеция тотальная

L63.1 Алопеция универсальная

L63.2 Гнездная плешивость (лентовидная форма)

L63.8 Другая гнездная алопеция

В зависимости от объема и типа облысения различают следующие клинические формы :

локальная (ограниченная);
субтотальная;
тотальная;
универсальная.

Другими формами являются:

многоочаговое (сетчатое) расположение участков алопеции;
офиазиз;
инверсный офиазис (sisapho);
диффузная форма.

При локальной (ограниченной) форме на волосистой части головы определяют один или несколько четко очерченных округлых очагов алопеции.При субтотальной форме на коже волосистой части головы отсутствует более чем 40% волос.При офиазисе очаги алопеции имеют лентовидную форму, охватывают всю краевую зону роста волос в затылочной и височных областях.При инверсном офиазисе (sisapho) очаги алопеции лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и височную области.Диффузная форма характеризуется частичным или полным диффузным поредением волос на волосистой части головы.При тотальной форме наблюдается полная потеря терминальных волос на коже волосистой части головы.При универсальной форме волосы отсутствуют на коже волосистой части головы, в области роста бровей, ресниц, на коже туловища.

Активная (проградиентная, прогрессирующая) стадия.Субъективные симптомы, как правило, отсутствуют, некоторые больные могут предъявлять жалобы на зуд, жжение или боль в местах поражения. Типичные очаги поражения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизмененным цветом кожи. Реже наблюдаются очаги умеренно-красного или персикового цвета. Проксимально суженные и дистально широкие волосы в форме восклицательного знака являются характерным признаком, часто заметным на пораженном участке или по его периферии. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным — зона «расшатанных волос». Граница зоны не превышает 0, 5—1 см.Алопеция может распространяться практически на любую зону волосяного покрова, однако примерно у 90% больных поражается волосистая часть головы. На начальном этапе заболевание не затрагивает седые волосы.
Стационарная стадия.Вокруг очага алопеции зона «расшатанных волос» не определяется, кожа в очаге неизмененная.
Стадия регресса.В очаге алопеции наблюдается рост веллюса — пушковых депигментированных волос, а также частичный рост терминальных пигментированных волос. При возобновлении роста волос, как правило, первоначальные волосы гипопигментированы, но с течением времени цвет обычно возвращается.

У больных могут наблюдаться специфические дистрофические изменения ногтей: точечное изъязвление ногтей, трахионихия, линии Бо, онихорексис, истончение или уплотнение ногтей, онихомадезиз, койлонихия, точечная или поперечная лейконихия, красные пятнистые лунулы.

До 50% больных даже без лечения выздоравливают в течение года (спонтанная ремиссия). При этом у 85% больных отмечается более одного эпизода заболевания. При манифесте заболевания до пубертатного возраста вероятность развития тотальной алопеции составляет 50%. При тотальной/универсальной алопеции вероятность полного выздоровления составляет менее 10%.

Прогноз отягощают ранний возраст начала заболевания, его длительность, семейный анамнез, наличие сопутствующей атопии и других аутоиммунных заболеваний.

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания:

наличия на коже очагов алопеции с четкими границами;
наличия в очаге пеньков волос в виде восклицательного знака и зоны «расшатанных волос» на границе очага (активная стадия);
обнаружения при микроскопическом исследовании эпилированных из очага волос дистрофичных проксимальных концов в виде «оборванного каната»;
наличия в очаге роста светлых пушковых волос (в стадии регресса); иногда по одному краю очага имеются обломки волос в виде восклицательного знака, а на противоположном — рост веллюса;
обнаружения при осмотре ногтей признаков ониходистрофии: наперстковидных вдавливаний, продольной исчерченности, изменений свободного края в виде волнистых узур;
выявления при трихоскопии (дерматоскопии волосистой части головы) «желтых точек», кадаверизированных волос, волос в виде восклицательных знаков.

При сомнительном диагнозе, а также перед назначением лечения рекомендуется проведение лабораторных исследований:

микроскопического исследования кожи и волос на наличие патогенных грибов;
микроскопического исследования волос, эпилированных из краевой зоны очага (выявление дистрофичных концов волос — признака, патогномоничного для алопеции);
гистологического исследования фрагмента кожи волосистой части головы. Гистологически заболевание характеризуется состоящим в основном из Т-клеток воспалительным инфильтратом внутри и вокруг луковиц анагеновых волосяных фолликулов. Однако гистопатологические признаки зависят от стадии заболевания, в случае хронического течения заболеванияклассические признаки могут отсутствовать;
клинического анализа крови;
серологических исследований для исключения красной волчанки и сифилиса;
определения в крови уровня кортизола (при планировании лечения глюкокортикоидными средствами системного действия — до лечения и спустя 4 недели после его окончания);
биохимического анализа крови: АЛТ, АСТ, общий белок, билирубин, холестерин, сахар крови, щелочная фосфатаза (при подозрении на токсическую алопецию, а также перед назначением фотохимиотерапии с применением фотосенсибилизаторов внутрь);
обзорной рентгенографии черепа (для исключения объемных образований области турецкого седла);
анализа крови на гормоны щитовидной железы (Т3 свободного, Т4 свободного, ТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ) для исключения патологии щитовидной железы и пролактин для исключения геперпролактинемии.
реовазоэнцефалограмма (РЭГ) рекомендуется при распространенных формах детям в возрасте до 12 лет с целью диагностики возможных нарушений кровообращения в системе церебральных сосудов.
По показаниям назначаются консультации других специалистов: невролога, эндокринолога, психотерапевта.

Дифференциальный диагноз проводят с трихотилломанией, диффузной токсической алопецией, трихофитией волосистой части головы, рубцовыми алопециями.

При трихотилломании очаги алопеции имеют неправильную форму, располагаются обычно в области висков, темени, в области бровей, ресниц. В центральной части очага нередко наблюдается рост терминальных волос.В очаге волосы могут быть обломаны на различной длине. При микроскопическом исследовании определяют корни волос в стадии анагена или телогена, дистрофичные волосы отсутствуют.
Диффузная токсическая алопеция обычно ассоциирована с острыми токсическими состояниями: отравлением солями тяжелых металлов, химиотерапией, приемом цитостатиков, длительным подъемом температуры до 39 °С и выше.
При трихофитии волосистой части головы во время осмотра обнаруживают воспалительный валик по периферии очага и наличие «пеньков» — волос, обломанных на уровне 2—3 мм от поверхности кожи. Заболевание может сопровождаться воспалением и шелушением, которое, как правило, не наблюдается при гнездной алопеции. При микроскопическом исследовании на грибы обломков волосвыявляют друзы грибов внутри или снаружи волосяного стержня.
При рубцовой алопеции кожа в очаге поражения блестящая, фолликулярный аппарат не выражен. Клинические проявления рубцовой алопеции иногда вызывают затруднения в диагностике, в этом случае рекомендуетсяпроведение гистологического исследования.
У детей с врожденным одиночным участком облысения в височной зоне следует проводить дифференциальную диагностику с темпоральной триангулярной алопецией.
В редких случаях заболевания при поражении лобной линии роста волос и височной зоны следует исключить фронтальную фиброзную алопецию — выпадение волос рубцового характера, поражающее преимущественно женщин в постклимактерический период. Заболевание может сопровождаться перифолликулярной эритемой и шелушением, которые не наблюдаются при гнездной алопеции.

Медикаментозная терапия

1. Системная терапия при тяжелых формах

1.1. Глюкокортикостероидные препараты

преднизолон 200 мг в неделю перорально в течение 3 месяцев
преднизолон, начиная с 40 мг в сутки перорально (с постепенным снижением дозы) в течение 6 недель
преднизолон 80—100 мг в сутки перорально в течение 3 последовательных дней ежемесячно каждые 3 месяца
метилпреднизолон 250 мг 2 раза в сутки внутривенно в течение 3 последовательных дней каждые 3 месяца

метотрексат 15—30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в течение 9 месяцев; при получении положительного эффекта — продление терапии до 18 месяцев, при отсутствии положительного эффекта — отмена метотрексата
метотрексат 15—30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в сочетании с преднизолоном 10—20 мг в сутки перорально до возобновления роста волос .

циклоспорин (C) 2, 5—6 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 2—12 месяцев. При достижении положительного клинического результатадозу постепенно понижают до полной отмены .

2. Системная терапия при локальной (ограниченной) форме

цинка сульфат 5 мг на кг массы тела 3 раза в сутки перорально после еды в течение 3 месяцев .

3. Наружная терапия при тяжелых формах

миноксидил, раствор 5% , 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос
клобетазола пропионат, мазь 0, 05% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 месяцев

4. Наружная терапия при локальной (ограниченной) форме

4.1. Внутриочаговое введение глюкокортикостероидных препаратов:триамцинолона ацетонид каждые 4—6 недель в виде множественных внутрикожных инъекций с интервалом в 0, 5—1 см по 0, 1 мл вводится иглой 30 калибра длиной 0, 5 дюйма. Максимальная доза триамцинолона ацетонида за сеанс должна составлять 20 мг . Для уменьшения болевых ощущений от инъекций до начала процедуры применяется местный анестезирующий препарат . При отсутствии положительного эффекта через 6 месяцев после начала лечения внутриочаговое введение препаратадолжно быть прекращено . Побочные эффекты включают переходную атрофию и телеангиэктазии. Для снижения риска развития нежелательных явлений необходимо уменьшить объем препарата и количество инъекций на участке, а также избегать внутриэпидермальных инъекций или бетаметазона дипропионат (2 мг) + бетаметазона динатрия фосфат (5 мг): внутрикожное введение в очаг поражения из расчета 0, 2 мл/см 2 . Очаг равномерно обкалывают, используя туберкулиновый шприц и иглу 25 калибра. Введение препарата проводится каждые 4 недели, общее количество введенного препарата на всех участках не должно превышать 2 мл в течение 2 недель .

4.2. Миноксидил : миноксидил, раствор 2% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос или миноксидил, раствор 5% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос.

4.3. Топические глюкокортикостероидные препараты:

флуоцинолона ацетонид, крем 0, 25% 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
бетаметазона валерат, пена 0, 1%, крем 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
бетаметазона дипропионат, лосьон 0, 05%, крем 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев
клобетазола пропионат, крем 0, 05% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 месяцев
гидрокортизона бутират, крем 0, 1%, эмульсия 2 раза в сутки наружнос продолжительностью терапии до 2 месяцев,
мометазона фуроат, крем 0, 1%, лосьон 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев,
метилпреднизолона ацепонат, крем 0, 1%, эмульсия 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев.

4.4. Аналоги простагландина F2a применяются при формировании алопециив области роста ресниц

латанопрост, раствор 0, 03% ежедневно вечером наносить на основание ресниц верхнего века не менее 1 месяца до достижения клинического эффекта
биматопрост, раствор 0, 03% ежедневно вечером наносить на основание ресниц верхнего века не менее 1 месяца до достижения клинического эффекта.

Немедикаментозная терапия

При локальной форме— узкополосная фототерапия с использованием эксимерного лазера c длинной волны 308 нм . Начальная доза лазерного излучения на 50 мДж/см 2 меньше минимальной эритемной дозы; в последующем доза излучения увеличивается на 50 мДж/см 2 каждые два сеанса.Пораженный участок обрабатывается 2 раза в неделю, на курс не более24 сеансов .При тяжелых формах — ПУВА-терапия . Используется псорален и его производные в дозе 0, 5 мг на кг массы тела за 2 часа до процедуры.Доза облучения — с постепенным увеличением от 1 Дж на 1 см 2 до 15 Дж на1 см 2 .

Показания к госпитализации: отсутствуют.

Требования к результатам лечения: возобновление роста волос в очагах алопеции.

Тактика при отсутствии эффектов от лечения: больным с длительным отсутствием бровей может предлагаться дерматография или медицинская татуировка. Волосяные протезы, парики, шиньоны и другие накладки рекомендуются больным с АГ на период терапии или при отсутствии эффекта от лечения. Профилактика.Методов профилактики не существует.

Читайте также: