Лечение блефаритов, конъюнктивитов, ячменя, кровоизлияний при сахарном диабете

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Отделение микрохирургии №1
Воронович Т.Ф.
.Бороденя Т.П.
Зарецкая Д.С.,
Двалшивили А.

Сахарный диабет (diabetes mellitus) является самым распространённым эндокринным заболеванием. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в настоящее время в мире насчитывается более 100 млн. больных, страдающих этим недугом. Приблизительно у такого же количества людей, преимущественно у лиц зрелого и пожилого возраста, сахарный диабет протекает в «стёртой форме» и своевременно не диагностируется. Соответственно по этой причине пациенты лишены возможности получения своевременной помощи.

Сахарный диабет занимает третье место среди причин смерти после сердечнососудистых и онкологических заболеваний, поэтому решение многих вопросов, связанных с проблемой этого заболевания, поставлено во многих странах на уровень государственной задачи [1].

Этиология сахарного диабета до настоящего времени полностью не раскрыта. Наследование возможно как по доминантному, так и по рецессивному типу.

Основное значение в этиологии и патогенезе сахарного диабета имеет сочетание наследственной предрасположенности и воздействия факторов риска таких, как ожирение, артериальная гипертензия, ИБС, хронические заболевания печени и почек, у женщин к тому же и отягощённый акушерский анамнез [1].

Основными симптомами сахарного диабета являются слабость, необъяснимая утомляемость, полиурия, сухость во рту. Часто отмечаются сухость кожи и слизистых оболочек, зуд кожных покровов, особенно в области промежности, фурункулы, ухудшение зрения, никтурия, головная боль, повышенная возбудимость, нарушение сна, боль в области сердца [2].

Наиболее распространёнными осложнениями сахарного диабета являются диабетические ангиопатии — диабетические макроангиопатии (поражения крупных артерий) и диабетические микроангиопатии (поражения капилляров, венул и артериол).

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) относится к специфическим диабетическим поражениям глаз. Является одним из самых тяжёлых офтальмологических проявлений сахарного диабета. При прогрессировании ' процесса диабетическая ретинопатия осложняется ростом новообразованных сосудов, рецидивирующими внутриглазными кровоизлияниям, фиброзом стекловидного стела, тракционной отслойкой сетчатки, неоваскулярной глаукомой, атрофией зрительного нерва. Диабетическая ретинопатия является одной из основных причин необратимой слепоты срединаселения развитых стран мира. Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции [ВОЗ, 1987].

Патогенез диабетической ретинопатии определяется нарушением углеводного обмена при сахарном диабете. На местном уровне формируется порочный круг, включающий диффузную ретинальную гипоксию, усиление анаэробного метаболизма сетчатки, развитие местного ацидоза, микроангиопатии, венозный застой с последующим формированием участков глубокой гипоксии и развитием пролиферативных процессов.

Патогенетическое лечение диабетической ретинопатии должно быть в первую очередь направлено на устранение или ослабление по меньшей одного из трёх факторов: гипоксии, ацидоза и венозного застоя [Нестеров А.П., 1994, 19996].

Ведущими методами диагностики диабетической ретинопатии является офтальмоскопия (прямая и обратная), а также офтальмомикроскопия с флюоресцентной ангиографией. Для диагностики осложнений ДР - пролиферативных изменений стекловидного тела и тракционной отслойки сетчатки, особенно при непрозрачных средах глаза, решающее значение имеет ультразвуковое исследование.

Картина глазного дна отличается полиморфизмом. На ранней стадии диабетической ретинопатии наблюдаются неравномерное расширение, полнокровие и усиление извилистости вен сетчатки, единичные микроаневризмы и мелкоклеточные кровоизлияния в центральном отделе. При прогрессировании процесса возникают облитерация сосудов, неоваскуляризация, точечные кровоизлияния и кровоизлияния в форме пятен и жёлто-белые восковидные помутнения. Помутнения могут сливаться между собой и образовывать кольцевидные фигуры вокруг диска зрительного нерва, в области жёлтого пятна и между верхней и нижней височными артериолами. Для поздней стадии характерны усиление неоваскуляризации с распространением её на диск зрительного нерва, появление обширных ретинальных и преретинальных кровоизлияний , нередко с прорывом в стекловидное тело, разрастание соединительной ткани в сетчатке и стекловидном теле в виде мембран, тяжей, плёнок, что приводит к тракционной отслойке сетчатке, её разрывам, вторичной глаукоме.

Классификация:

• ДР1 - васкулярная фаза (на глазном дне соответствует микроаневризмы)
• ДР 2 (на глазном дне - экссудаты, геморрагии)
• ДР 3 (на глазном дне - глиоз)

Диабетическая катаракта На втором месте среди поражений органа зрения у больных сахарным диабетом после ДР стоит катаракта. Истинная диабетическая катаракта чаще встречается у детей и молодых людей, в основном у женщин, и, как правило, бывает двусторонней. Диабетическая катаракта прогрессирует очень быстро, особенно у детей, и может развиться в течение2-3 мес.

В диагностике начальных стадий диабетической катаракты, помимо обычного офтальмологического осмотра, большое значение имеет биомикроскопия, позволяющая выявить отдельные хлопьевидные серовато­белесоватые помутнения в задних слоях хрусталика (чашеобразная катаракта), а также субкапсулярные вакуоли в виде тёмных, оптически пустых, круглых или овальных зон. Возрастная катаракта у больных сахарным диабетом выявляется в 5 раз чаще, чем у лиц, не болеющих диабетом. Среди причин слепоты при сахарном диабете катаракта занимает первое место. Однако в отличие от слепоты при диабетической ретинопатии у большинства пациентов диабетическая катаракта поддаётся хирургическому лечению. Но у значительного числа больных катаракта сочетается с ретинопатией, что не гарантирует благоприятного исхода операции.

Другие офтальмологические проявления сахарного диабета

При длительном течении сахарного диабета возникают деструктивные и воспалительные поражения сосудистого тракта глаза. К деструктивным изменениям радужки относятся новообразованные сосуды, микрокровоизлияния, депигментация стромы, рубеоз. Сосудистые изменения радужки сочетаются с сосудистыми изменениями ресничного (цилиарного) тела, собственно сосудистой оболочки (хориоидеи) и сетчатки. Воспалительные процессы в радужке - ириты и иридоциклиты - при сахарном диабете протекают более длительно, чем обычно. У больных сахарным диабетом прослеживается тенденция к снижению внутриглазного давления. Причиной неоваскулярной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза, вызванное образованием неоваскулярной мемьраны, распространяющейся по передней поверхности радужки на дренажную зону угла передней камеры [3].

При сахарном диабете нередко возникают поражения роговицы, особенно после операций на глазном яблоке: точечная кератопатия, рецидивирующая эрозия.

У больных сахарным диабетом чаще, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием, встречаются блефариты, блефароконъюнктивиты, хронические конъюнктивиты, ячмени, мейбомииты, экзема кожи век, сопровождающиеся упорным зудом, нагноением, часто рецидивирующие. Часто встречаются самопроизвольные кровоизлияния под кожу век и конъюнктиву, встречаются ксантомы и ксантелазмы. Передняя ишемическая невропатия проявляется односторонним понижением остроты зрения, секторальным выпадением в поле зрения и секторальным отёком диска зрительного нерва с исходом в частичную атрофию. Для задней ишемической невропатии характерным является резкое понижение остроты зрения с секторальным выпадением в поле зрения на фоне неизменённого диска зрительного нерва. Причиной развития как передней так и задней ишемической невропатии считается окклюзия мелких артериальных ветвей. При ретробулъбарном неврите наблюдается двустороннее понижение зрения и появление абсолютных или относительных центральных скотом.

Среди единичных и множественных невропатий сравнительно часто встречаются поражения глазодвигательных нервов [2].

Лечение диабетических поражений органа зрения Ведущим фактором в профилактике, стабилизации и лечении диабетических поражений органа зрения является рациональная терапия сахарного диабета, направленная на регуляцию углеводного, жирового, белкового и водно-солевого обменов. Основной показатель - нормальная концентрация сахара в крови и отсутствие его в моче.

Комплексное лечение предусматривает, прежде всего, диетотерапию. Пища должна быть богата белками, содержать мало жиров и ограниченное количество углеводов. Исключаются легко усвояемые углеводы: торты, пирожные, конфеты, печенье, повидло, мармелад. Ограничивается в рационе белый хлеб, макароны, Имеет значение режим питания. Рекомендуется приём пищи 5-6раз в день.

К наиболее эффективным антидиабетическим средствам относятся препараты инсулина животного и гомологичного (человеческого) происхождения. Инсулинотерапия - средство выбора при декомпенсированном сахарном диабете. Пероральные сахароснижающие средства - сульфаниламиды (глибенкламид, манинил и.т.д.) и бигуаниды (силубин-ретард и.т.д.) применяются с диетотерапией. Как вспомогательные средства , дополняющие диетотерапию и медикаментозное лечение , при сахарном диабете широко используют лекарственные растения. Гипогликемизирующим эффектом обладают растения: лист берёзы, боярышник, лист брусники, бузина чёрная, женьшень, зверобой, земляника, крапива двудомная, полевой хвощ, одуванчик, лён, корень лопуха, мята, пустырник, орех грецкий, почки сирени, лист чёрной смородины, каштаны, цикорий, чабрец, подорожник. Средства гипохолестеринемического действия (мисклерон). Ангиопротекторы (этамзилат, трентал, эмоксипин). Иммунокорригирующие средства (тактивин, продигиозан). Улучшающие кровоснабжение сетчатки при ранних стадиях диабетической ретинопатии способствуют биостимуляторы: стекловидное тело, экстракт алоэ, ФИБС. Оперативное лечение катаракты с имплантацией ИОЛ, фокальная лазеркоагуляция целесообразна для облитерации микроаневризм. При воспалительных заболеваниях - противовоспалительная терапия [3].

В заключении хочется отметить, что раннее выявление офтальмологических изменений нередко имеет решающее значение в диагностике, оценке характера и лечении сахарного диабета, а также в предупреждении тяжёлых поражений органа зрения. Наблюдение и лечение таких больных должно проводиться совместно офтальмологом и эндокринологом совместно.

Лечение блефаритов, конъюнктивитов, ячменя, кровоизлияний при сахарном диабете

Лечение диабетической ретинопатии - поражений глаз при сахарном диабете

Как вспомогательные средства, дополняющие диетотерапию и медикаментозное лечение, при сахарном диабете широко используются лекарственные растения. Гипогликемизирующим эффектом обладают многие растения. К ним, в частности, относятся лист березы, боярышник, лист брусники, бузина черная, вероника, женьшень, заманиха, зверобой, земляника, золототысячник, крапива двудомная, полевой хвощ, росянка круглолистая, одуванчик обыкновенный, кукурузные рыльца, лен, корень лопуха, мята, пустырник, орех грецкий, орех маньчжурский, подорожник, почки сирени, лист черной смородины, каштаны, сушеница болотная, цикорий, чабрец, шиповник, элеутерококк, лавровый лист.
Применяются они в виде настоев и отваров, приготовляемых в домашних условиях.

Благотворное влияние на больных легкой и среднетяжелой формой сахарного диабета в результате комплекса оздоровительных мероприятий оказывает санаторно-курортное лечение.
Гидрокарбонатные и сульфатные минеральные воды обладают легким гипогликемизирующим и антикетогенным действием, положительно влияют на белковый и липидный обмен и функциональное состояние внутренних органов, в частности желудка, печени, почек. Начинать прием минеральной воды следует с суточной дозы 150—250 мл, постепенно увеличивая ее до 600—800 мл.

При положительных результатах санаторно-курортное лечение рекомендуется повторять через 1 год в отдаленных санаториях и через 6—10 мес — в местных.
При лечении сахарного диабета как I, так и II типа применяют гипербарическую оксигенацию (10—12 сеансов на курс). Включение ее в комплексную терапию сахарного диабета приводит к устранению гипоксии и ацидоза, улучшает показатели биохимических и инструментальных тестов у больных. На фоне применения гипербарической оксигенации дозу инсулина иногда удается снизить на 1/4—1/5 исходной.

Успех профилактики и терапии диабетической ретинопатии определяется ранней диагностикой сосудистых поражений сетчатки и систематическим проведением патогенетического лечения, направленного на основные звенья микроциркуляторных расстройств на фоне стабильной нормализации углеводного, жирового, белкового и водно-солевого обмена.

Большое значение в компенсации обменных процессов, профилактике и лечении диабетической ретинопатии имеет исключение факторов риска — нормализация массы тела, лечение гипертонической болезни, сопутствующих инфекционных заболеваний, воздержание от табакокурения и др., способствующих прогрессированию сахарного диабета.

Существенным в лечении диабетической ретинопатии является применение лекарственных средств, вызывающих снижение концентрации холестерина в крови, ангиопротекторов, анаболических стероидов, иммуностимуляторов, витаминов, биогенных стимуляторов, ферментов и коферментов, десенсибилизирующих и других лекарственных препаратов.

Из средств гипохолестеринемического действия используются клофибрат (мисклерон), трибуспонин и др. Первый назначают только взрослым по 0,5—0,75 г (2—3 капсулы) 3 раза в день в течение 20—30 дней на курс с такими же перерывами до 4—6 курсов. Препарат противопоказан при нарушениях функции печени и почек, при беременности. Трибуспонин назначают обычно по 1 таблетке (0,1 г) 3 раза в день в течение 3 нед с последующим 4—5-дневным перерывом. Курс лечения продолжается 3—4 мес. Применение препаратов гипохолестеринемического действия рекомендуется при сочетании диабетической ретинопатии с общим атеросклерозом.

Из ангиопротекторов в лечении диабетической ретинопатии используются пармидин (продектин, ангинин), добезилаткальций (доксиум), этамзилат (дицинон), трентал (пентоксифиллин) и другие препараты. Ангиопротекторы влияют на реологические свойства крови, повышают эластичность мембран эритроцитов, оказывают положительное влияние на течение диабетической ретинопатии.

Пармидин принимают по 1—3 таблетки (0,25 г) 3—4 раза в день после еды (начинать прием следует с минимальной дозы, постепенно увеличивая ее до максимальной). Курс лечения от 2 до 6 мес и более.
Этамзилат выпускается в таблетках по 0,25 г и в виде ампулированного 12,5 % раствора. Внутрь назначают по 1 таблетке 2 раза в день в течение 2—4 мес, внутримышечно — по 2 мл раствора ежедневно в течение 1 — 1,5 мес. Наибольший эффект лечения отмечается при подконъюнктивальном или ретробульбарном введении препарата (по 1 мл раствора 2 раза в день в течение 10—14 дней). Не следует применять препарат при кровоизлияниях в сетчатку и стекловидное тело, вызванных антикоагулянтами.

Трентал назначается перорально по 0,2 г (2 таблетки) 2—3 раза в день после еды в течение 1 — 1,5 мес 2 раза в год. Хороший терапевтический эффект наблюдается при конъюнктивальном и ретробульбарном введении трентала (1 мл 2 % раствора). В случае одновременного применения антигипертензивных препаратов дозу трентала следует уменьшить. Противопоказан трентал в первые месяцы беременности.

Используется в лечении препролиферативной диабетической ретинопатии фосфаден, являющийся препаратом, стимулирующим метаболические процессы, улучшающим показатели микрогемореологии, состояние глазного дна и гемодинамику глаза [Муха А.И., Кондэ Л.А., Давыдова Н.Г. и др.].

Имеются данные о положительном влиянии включения в комплексное лечение диабетической ретинопатии мидокалма. С целью регуляции белкового обмена у больных применяется ретаболил, относящийся к группе анаболических стероидов: 5 % масляный раствор препарата вводится внутримышечно по 1 мл 1 раз в 10 дней, на курс 3—4 инъекции.

Положительный лечебный эффект при диабетической ретинопатии оказывает левамизол (декарис), что объясняется его иммунокорригирующим влиянием на механизм Т-супрессивного иммунологического контроля. Иммуномодулирующий эффект препарата наиболее выражен при начальных формах заболевания. Левамизол назначается однократно по 0,15 г после завтрака в течение 3 дней. Такой порядок приема препарата проводится трижды с интервалом 4 дня. Всего на курс назначается 1,35 г препарата.

Повторные курсы повторяются не реже одного раза в квартал. В процессе лечения левамизолом периодически проводятся анализы крови. Препарат противопоказан в случае, если через 10 ч после первого приема количество лейкоцитов упадет ниже 3000 в 1 мм3 [Дегтяренко Т.В., Кашинцева Л.Т., Салдан И.Р., Козина Л.В.].

Из других иммунокорригирующих препаратов, применяемых в комплексной терапии диабетической ретинопатии, следует отметить тактивин и продигиозан (в инъекциях). По данным Е.А.Сакало и соавт., лучший эффект при этом наблюдается у больных ИЗСД, чем у больных ИНСД.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Диабетическая ретинопатия - симптомы и лечение

Что такое диабетическая ретинопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Перовой Татьяны Юрьевны, офтальмолога со стажем в 8 лет.

Над статьей доктора Перовой Татьяны Юрьевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Диабетическая ретинопатия (Diabetic retinopathy) — это наиболее тяжёлое осложнение сахарного диабета первого и второго типа , которое связано с поражением сосудов сетчатки глаза. Чаще всего оно приводит к снижению зрения и слепоте [1] . 

У диабетиков первого типа ретинопатия возникает в более раннем возрасте, у больных вторым типом диабета — на поздних сроках заболевания. Спрогнозировать время появления ретинопатии сложно, так как у каждого пациента оно индивидуально, но чаще всего при диабете второго типа ретинопатия развивается на 3-5 году болезни.

По данным Сент-Винсентской декларации 1992 года, которая была посвящена исследованию эпидемиологии диабетической ретинопатии при сахарном диабете первого типа, она возникает в 90 % случаев, при сахарном диабете второго типа — в 38,9 % [15] .

Проблемы сахарного диабета сегодня выходят на первое место во всём мире. Этим заболеванием страдают примерно 5 % населения Земли всех национальностей и возрастов. В России число больных превышает 8 млн, причём ежегодно их число увеличивается на 5-7 % [15] .

К факторам риска, которые приводят к ухудшению сахарного диабета, можно отнести:

• уровень глюкозы крови (показатели гипергликемии); ;
• хроническую почечную недостаточность ; ;
• молодой возраст;
• период беременности;
• генетическую предрасположенность (наследственность);
• вредные привычки ( курение ).

Но в первую очередь частота развития диабетической ретинопатии связана со стажем заболевания:

• при стаже сахарного диабета до 5 лет ретинопатия возникает в 9-17 % случаев;
• от 5 лет до 10 лет — в 44-80 % случаев;
• от 15 лет — в 87-99 % случаев [15] .

Во время беременности риск появления ретинопатии отсутствует, так как срок гестационного диабета очень короткий, чтобы позволить ретинопатии развиться. Если же диабетическая ретинопатия развилась ещё до зачатия, то беременность может усугубить течение болезни [16] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы диабетической ретинопатии

Внешне диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Она начинает прогрессировать безболезненно и малосимптомно — в этом и есть её главное коварство. Только с течением времени проявляется первый признак заболевания — ухудшение чёткости зрения, из-за чего ретинопатию чаще всего выявляют уже на пролиферативной, т. е. самой поздней стадии болезни. Но при этом стоит помнить, что даже при запущенном заболевании зрение может оставаться в пределах нормы [16] .

Когда отёк затрагивает центр сетчатки, пациент ощущает нечёткость зрения, ему становится трудно читать, писать, набирать текст, работать с мелкими деталями на близком расстоянии. При кровоизлияниях возникают плавающие серые или чёрные плотные пятна, которые движутся вместе с глазом, ощущение пелены или паутины перед глазами. Эти симптомы появляются из-за поражения сосудов на глазном дне.

Когда после лечения кровоизлияния рассасываются, пятна исчезают. Однако симптомы могут возникнуть вновь при нестабильном уровне глюкозы или скачке артериального давления. Поэтому пациент должен держать под контролем эти показатели и при появлении признаков болезни обратиться на приём к окулисту [2] .

Патогенез диабетической ретинопатии

Сахарный диабет — это заболевание, при котором в организме возникает нехватка инсулина из-за невосприимчивости к нему тканей . Данное состояние в первую очередь влияет на внутренний слой сосудистых стенок — эндотелий. Он выполняет множество важных функций: участвует в процессе обмена веществ, обеспечивает непроницаемость сосудистой стенки, текучесть и свёртывание крови, появление новых сосудов и пр.

Изменения эндотелия на фоне сахарного диабета происходят из-за каскада нарушений, спровоцированных длительной гипергликемией — высоким уровнем глюкозы в крови. В избыточной концентрации глюкоза быстро вступает в химические реакции, которые пагубно воздействуют на клетки, ткани и органы. Такой длительный процесс называется глюкозотоксичностью [3] .

Гипергликемия и глюкозотоксичность со временем приводят к гибели клеток в сосудах — перицитов, которые контролируют обмен жидкости, сужая и расширяя капилляры. После их разрушения проницаемость кровеносных сосудов сетчатки повышается, они становятся тоньше и растягиваются в связи с давлением скапливающейся жидкости под слоями сетчатки. Это приводит к образованию микроаневризм — небольших локальных расширений капилляров сетчатки, которые способствуют развитию ишемии (снижению кровоснабжения сетчатки) и появлению новых сосудов и тканей на глазном дне.

Таким образом, в развитии диабетической ретинопатии и её прогрессировании наиболее важное значение имеют два основных патогенетических механизма:

• Нарушение внутреннего барьера, который составляет эндотелий капилляров сетчатки. Из-за повышенной проницаемости стенок сосудов появляются отёки, твёрдые экссудаты (скопления жидкости) и кровоизлияния на глазном дне.
• Образование микротромбов и закупорка сосудов сетчатки. По этим причинам нарушается обмен веществ между кровью и тканью через стенки капилляров, появляются зоны ишемии и гипоксии сетчатки. Всё это, в свою очередь, приводит к появлению новых кровеносных сосудов на глазном дне.

Классификация и стадии развития диабетической ретинопатии

Согласно общепринятой классификации E. Kohner и M. Porta [14] , в зависимости от патологических изменений выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

• I стадия — непролиферативная;
• II стадия — препролиферативная;
• III стадия — пролиферативная.

Непролиферативную стадию диабетической ретинопатии ещё называют фоновой [16] . Её обычно диагностируют у диабетиков с большим стажем заболевания (от 10 до 13 лет). Она сопровождается закупоркой сосудов (чаще артерий) и повышением проницаемости капилляров (микрососудистой антипатией). В сетчатке образуются мелкие аневризмы (локальные расширения сосудов), отёки, экссудат и точечные кровоизлияния в центре или глубоких тканях сетчатки. Экссудат может быть мягким или твёрдым, белым или желтоватым, с чёткими или смазанными границами. Чаще всего он располагается в центре сетчатки и свидетельствует о наличии хронического отёка [16] . Качество зрения при этом не страдает.

Препролиферативная стадия сопровождается аномалиями сосудов, появлением экссудата различной консистенции, а также больших ретинальных кровоизлияниями. Она отличается тем, что:

• количество признаков, имеющихся на первой стадии, увеличивается;
• появляются субретинальные и преретинальные кровоизлияния;
• возникает гемофтальм — кровоизлияние в стекловидное тело;
• появляется макулопатия — поражение центральной зоны сетчатки;
• в макулярной зоне образуются участки ишемии и экссудации.

На препролиферативной стадии требуется тщательное обследование, чтобы обнаружить ишемические поражения сетчатки. Их наличие будет указывать на прогрессирование болезни и скорый переход к более тяжёлой стадии диабетической ретинопатии.

Пролиферативная стадия развивается при закупорке капилляров. Она приводит нарушению кровоснабжения в отдельных зонах сетчатки. Отличается появлением новых кровеносных сосудов в сетчатке или на диске зрительного нерва, обширными кровоизлияниями, наличием фиброзных спаек и плёнок.

Также существует классификация тяжести диабетической ретинопатии . Она чётко отражает стадии прогрессирования и распространённость болезни. Согласно ней, выделяют четыре степени тяжести:

• I степень — изменения только в зоне одной сосудистой аркады;
• II степень — фиброзные изменения диска зрительного нерва;
• III степень — наличие изменений I и II степени;
• IV степень — распространённые фиброзные поражения всего глазного дна [11] .

Осложнения диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия приводит к возникновению следующих осложнений:

— потеря прозрачности хрусталика из-за образования плотных непрозрачных структур в его содержимом. Вследствие помутнения он не пропускает достаточное количество света, и человек перестаёт видеть отчётливую картинку. Из-за мутности хрусталика зрение становится как бы "затуманенным", очертания объектов — нечёткими и размытыми.
• Вторичная глаукома — повышение внутриглазного давления и поражение зрительного нерва, развивающееся на фоне другого заболевания — катаракты, кератита, травмы глаза, тромбоза вен сетчатки и др. При этом наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения и болевой синдром.
• Гемофтальм — кровоизлияние в полость стекловидного тела. Кровь так же, как и помутневший хрусталик, мешает попаданию света на сетчатку, из-за чего снижается чёткость зрения.
• Ретиношизис — расслоение сетчатки из-за нарушения кровообращения. Возникает чаще всего при сосудистых заболеваниях глаз, воспалительных процессах (хронических формах увеита, иридоциклита), онкологических заболеваниях сосудистой оболочки, в результате воздействия некоторых лекарств.
• Отслойка сетчатки — отделение сетчатки от сосудистой оболочки глаза. При этом возникает резкое снижение зрения, появляется пелена, "занавеска" перед глазом, сужаются поля зрения, появляются мушки, искры, молнии.
• Слепота . Она является необратимой и становится причиной инвалидизации.

Все эти состояния приводят к постоянному контролю со стороны эндокринолога, офтальмолога, терапевта и невропатолога. А такие осложнения, как катаракта, вторичная глаукома, гемофтальм и отслойка сетчатки, требуют проведения операции [12] .

Диагностика диабетической ретинопатии

Диагноз диабетической ретинопатии выставляется на основании нескольких составляющих: анамнеза, результатов офтальмологического обследования и особенностей клинической картины глазного дна.

Для первичного обследования (скринига) проводятся определённые виды исследований:

• визометрия — проверка остроты зрения;
• периметрия — оценка состояния периферического зрения;
• биомикроскопия — изучение переднего отрезка глаза (роговицы, передней камеры, хрусталика, конъюнктивы и век);
• офтальмоскопия под мидриазом — осмотр глазного дна через расширенный зрачок с использованием линзы Гольдмана;
• контактная тонометрия — измерение внутриглазного давления тонометром Маклакова.

Данные обследования должны проходить все пациенты с сахарным диабетом любого типа минимум раз в год, а беременные пациентки — раз в триместр. Это позволит вовремя выявить ретинопатию и не допустить развитие осложнений [16] .

Для отслеживания динамики изменений на сетчатке выполняется фотографирование глазного дня с помощью фундус-камеры. Иначе её называют ретинальной камерой. Она также помогает определить степень диабетической ретинопатии [16] .

При наличии помутнений хрусталика и стекловидного тела показано проведение УЗИ глаза , чтобы оценить состояние этих структур. Для выявления признаков глаукомы выполняется гониоскопия , которая позволяет осмотреть переднюю камеру глаза.

Наиболее информативным методом визуализации сосудов сетчатки является флуоресцентная ангиография . Она помогает оценить состояние капилляров и качество кровообращения, благодаря чему можно обнаружить начальные проявления диабетической ретинопатии, а также закупорку капилляров, зоны ишемии сетчатки и образование новых сосудов. Эти данные позволяют определить степень тяжести диабетической ретинопатии и определиться с тактикой лечения [16] .

Совместно с ангиографией проводят оптическую когерентную и лазерную сканирующую томографию сетчатки [13] . Эти исследования предназначены для оценки выраженности макулярного отека и эффективности проводимого лечения [16] .

Лечение диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия при тяжёлой форме сахарного диабета неизбежно возникает и прогрессирует. Поэтому основная цель лечения ретинопатии заключается в том, чтобы как можно дольше избегать осложнений сахарного диабета и замедлить переход начальных проявлений ретинопатии к более серьёзным (пролиферативным) изменениям, которые приводят к значительному снижению зрения и инвалидизации [8] .

Независимо от стадии диабетической ретинопатии необходимо провести соответствующее лечение основного заболевания, нормализовать артериальное давление и липидный обмен. Поэтому лечением ретинопатии занимаются сразу несколько специалистов: эндокринолог, офтальмолог, невролог и терапевт [9] .

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии включает использование нескольких лекарственных групп:

• препараты, воздействующие на артериальную гипертензию, диабетическую нефропатию и ретинопатию;
• ангиоретинопротекторы и антиоксиданты, укрепляющие сосудистую стенку и иммунитет, препятствующие образованию микротромбов;
• препараты, улучшающие микроциркуляцию крови, её вязкость и текучесть;
• гиполипидемические препараты, нормализующие липидный обмен в организме;
• глюкокортикоиды, которые вводят в стекловидное тело для устранения отёка;
• ингибиторы VEGF, которые также вводят в стекловидное тело, чтобы не допустить или приостановить образование новых сосудов (например, афлиберцепт, ранибизумаб, бевацизумаб ) [16] .

При развитии третьей стадии диабетической ретинопатии, угрожающей жизни пациента, терапевтические возможности очень ограничены. В таких случаях может потребоваться лазерная коагуляция сетчатки . Показаниями к её выполнению служат:

• экссудативная (отёчная) макулопатия;
• ишемия сетчатки;
• появление новых сосудов на сетчатке или передней поверхности радужной оболочки;
• прогрессирование патологических изменений на глазном дне через 3-6 месяцев после компенсации сахарного диабета.

На данный момент существует три основных метода лазерной фотокоагуляции:

1. Фокальная лазеркоагуляция (ФЛК) — нанесение коагулянта (вещества, "склеивающего" сетчатку с сосудистой оболочкой) на участки просачивания красителя (флуоресцеина), расположения микроаневризм, кровоизлияний и твёрдых экссудатов. Чаще применяется при макулярном отёке с повышенной проницаемостью сосудов.
2. Барьерная лазеркоагуляция — нанесение коагулянтов на околомакулярную зону в несколько рядов. Чаще применяется при первой стадии диабетической ретинопатии в сочетании с макулярным отёком.
3. Панретинальная лазеркоагуляция (ПРЛК) — нанесение коагулянтов на все зоны сетчатки, избегая макулярной области. Чаще применяется при второй стадии диабетической ретинопатии с обширными зонами ишемии. Правильно выполненная ПРЛК на ранних стадиях пролиферации является достаточно эффективным методом лечения диабетической ретинопатии.

В далеко зашедших случаях показано хирургическое вмешательство , а именно субтотальная витрэктомия (почти полное удаление стекловидного тела) с удалением задней пограничной мембраны, которая прикреплена по окружности диска зрительного нерва [6] .

Показаниями для витрэктомии служат:

• витреальное кровоизлияние (постоянно кровоточащие сосуды);
• наличие спаек;
• отслойка сетчатки.

Для многих пациентов с тяжёлым течением диабетической ретинопатии витрэктомия является единственным вариантом сохранения зрения.

Прогноз. Профилактика

Во многом прогноз зависит от стадии диабетической ретинопатии и степени тяжести сахарного диабета. Наиболее неблагополучный вариант будущего возможен при пролиферативной стадии заболевания, так как на этом этапе возникают различные осложнения, которые приводят к значительной потере остроты зрения и слепоте.

Для сохранения зрения пациенту с сахарным диабетом крайне важно следить за основным заболеванием и артериальной гипертензией, строго следовать всем назначениям эндокринолога и терапевта, постоянно наблюдаться у офтальмолога. Если внезапно стала снижаться острота зрения или появились другие жалобы на состояние глаз, то необходимо незамедлительно обратиться к специалисту [10] .

Блефарит - симптомы и лечение

Что такое блефарит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Цыганка Сергея Александровича, офтальмолога со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Цыганка Сергея Александровича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Блефарит — это воспалительное заболевание век, которое в большинстве случаев носит хронический характер. Для лучшего понимания причин и механизмов возникновения данной болезни необходимо иметь представление об анатомии века.

Итак, на изображении можно увидеть «срез» века в боковой проекции. В случае блефаритов большинство воспалений образуются за счёт желёз секреции, мейбомиевой железы, которая является видоизменённой сальной железой, а также потовых желёз, находящихся между ресниц. Мейбомиевы железы нужны для формирования секрета. По своей консистенции нормальный секрет текуч и позволяет предохранять поверхность глаз от высыхания и травмирования, прекрасно смешиваясь со слезой. Когда что-то приводит к нарушению выведения этого секрета, то возникает его повышенная вязкость или нарушение выработки — секрет начинает застаиваться внутри протоков, вызывая зуд, покраснение, дискомфорт и отёк.

Этиология

Экзогенные причины (внешние)

К заболеваниям, которые могут стать причиной блефарита, относятся бактериальная (обычно стафилококковая) инфекция век или протоков глубоких желёз, при которой обнажаются края век, и некоторые вирусные инфекции (обычно вирус простого герпеса).

Также в некоторых случаях к блефариту может привести применение глазных капель, вызывающих аллергическую реакцию [13] .

Эндогенные причины (внутренние)

Кроме того, достоверно известно, что блефариты иногда являются предвестниками метаболического синдрома и требуют обращения к эндокринологу. Об этом свидетельствуют данные исследования, проводившегося в Тайвани, в котором приняли участие более 50000 исследуемых. [2]

Нередко возникают ситуации, когда причинами появления блефарита становятся проблемы с ЖКТ (желудочно-кишечным трактом), нарушения иммунитета, скрытые глистные инвазии, нарушения диеты и т. д. В качестве лечения же предлагается пить пивные дрожжи, заселять свой организм «добрыми» бактериями и обязательно сдавать иммунограмму у иммунолога, а после всячески повышать иммунитет.

К счастью, всё не так страшно, и зачастую причины возникновения блефарита не такие глобальные. Однако, эти причины, к сожалению, так же часто не решаются раз и навсегда.

В большинстве случаев блефариты — двусторонние заболевания, которые нередко сопровождаются инфекцией, но почти все не являются заразными.

Симптомы блефарита

Симптомы блефарита достаточно типичны и не отличаются разнообразием. Зачастую к ним относятся покраснение, зуд, шелушение, отёчность век. К ним также присоединяются симптомы сухости, чувство инородного тела, ощущение песка и раздражения в глазах — всё это следствие синдрома сухого глаза, который очень нередко сопровождает блефариты.

Себорейный блефарит характеризуется меньшим проявлением воспаления, чем стафилококковый блефарит, но с более маслянистым или жирным налётом.

Довольно часто встречается хронический конъюнктивит. Обычно, он развивается в связи со следующей ситуацией: проснувшись утром, пациент видит выделения в уголках глаз, как правило, это его пугает, и он отправляется в аптеку; там ему предлагают сульфацил натрия, «Альбуцид» или нечто подобное. Однако после такого самолечения заболевание не исчезает.

В действительности же белесоватое отделяемое не является «гноем». На самом деле это лишь секрет мейбомиевой железы, который накопился за ночь в уголках глаз или окутывает ресницы и может находится в засохшем состоянии. Все вышеперечисленные симптомы блефарита не являются поводом для паники и применения антибиотиков самостоятельно. Лучшим вариантом в такой ситуации будет своевременное обращение к офтальмологу — врач проведёт осмотр, выслушает анамнез и назначит эффективное лечение блефарита.

Патогенез блефарита

Точный патогенез блефарита не установлен, однако существует предположение о многофакторности появления данного заболевания.

Считается, что стафилококковый блефарит вызывается стафилококковыми бактериями на поверхности глаз. Исследование глазной флоры у пациентов с диагнозом стафилококковый блефарит выявило, что у 46-51% исследуемых были обнаружены Staphylococcus aureus. [3]

Механизм возникновения блефарита по причине бактерий, со всеми вытекающими неприятными симптомами, изучен не полностью, поэтому может включать как прямое раздражение от бактериальных токсинов, так усиленный клеточно-опосредованный иммунитет к стафилококкам. [4] [5] Есть предположение, что локальное снижение уровня лизоцима и иммуноглобулина способно породить резистентность (сопротивляемость) бактерией к естественным иммунным барьерам. [6]

Дисфункция мейбомиевых желёз является частным диагнозом, который объединяет все разновидности блефаритов. Она характеризуется функциональными аномалиями мейбомиевых желёз и изменённой секрецией, которая играет важную роль в замедлении испарения слёзной плёнки и её сглаживания для обеспечения чёткой оптической поверхности.

Некоторые врачи придерживаются гипотезы, что возникновение блефарита связано с активным размножением кожного клеща демодекс. Но однозначно утверждать, что именно демодекс провоцирует болезнь, нельзя, так как отсутствуют убедительные клинические данные об этом. Скорее всего, появление болезни и размножение демодекса имеет общую причину, поэтому прослеживается такая взаимосвязь. В норме в небольшом количестве клещи демодекс присутствуют на коже всех людей.

Классификация и стадии развития блефарита

В России выделяют два вида блефарита:

• передний блефарит чаще всего характеризуется вовлечением в процесс ресниц, фолликул вокруг ресниц и переднего края;
• задний (мейбомиевый) блефарит зачастую затрагивает более глубокие структуры, например протоки мейбомиевых желёз.

Передний блефарит в свою очередь подразедляется на стафилококковый и себорейный. Как уже упоминалось в патогенезе, в подавляющем большинстве случаев передний блефарит ассоциирован с бактериальной инфекцией. В случае с себорейный блефаритом виною заболевания являются чешуйки ороговевшей ткани головы или бровей, также возможна комбинация этих двух факторов.

Острый и хронический блефарит

Разделение на острый и хронический блефарит весьма условно. В современной литературе нет такой классификации, подострый блефарит относится к хроническому. Острое состояние — это следствие ранее предшествовавшего хронического блефарита.

Аллергический блефарит

Самый редко встречающийся вид блефарита — аллергический. Чаще всего он является следствием аллергических конъюнктивитов или поражения паразитами.

В некоторых источниках выделяют чешуйчатый, язвенный, демодекозный и угловой блефарит. Такая классификация не имеет отношения ни к практическому опыту врачей, ни к научным исследованиям.

Осложнения блефарита

К наиболее часто встречающимся осложениям блефарита следует отнести (осложнения расположены по мере увеличения опасности):

• Синдром сухого глаза. Пожалуй, это верный и самый частый признак почти всех блефаритов. Какой бы тип блефарита не возник у пациента, так или иначе будет страдать поверхность века, обращённая к конъюнктиве. Она будет воспалена, возникнет отёк, возможно не очень ровный ввиду воспаления. Эти нарушения конгруэнтности будут приводить к быстрому разрыву слёзной плёнки, а чаще всего они просто не будут давать ей формироваться. Конъюнктива и, что важнее, роговица, в местах разрыва будут испытывать повышенное трение даже при таком банальном акте, как моргание. В результате микроповреждений поверхности пациенты часто жалуются на слезотечение, светобоязнь, дискомфорт, ощущение песка и жжения в глазах. Если взять во внимание задний блефарит, а именно дисфункцию мейбомиевой железы, которая производит этот «смазывающий» секрет, то при недостатке секрета или неправильном составе будет образовываться непрочная слёзная плёнка, быстро разрывающаяся и быстро образующаяся. Вследствие этого на месте разрыва поверхность высыхает, при моргании опять возникает микротравмирование, слезотечение, чувство инородного тела и светобоязнь.
• Эпифора — клиническое проявление, в ходе которого мы можем наблюдать у пациента «слезотечение через край». Многие коллеги наверняка не будут согласны со мной в том, что эти заболевания можно связать напрямую с блефаритом, однако мне доводилось встречать подтверждение этой связи неоднократно. Такую последовательность и закономерность отмечают и другие врачи и специалисты. У 45% пациентов, страдавших хроническим блефаритом, был обнаружен стеноз слёзной точки. [8] Некоторые гистологические данные свидетельствуют о том, что уменьшение бокаловидных клеток, увеличение макрофагов и других воспалительных клеток приводит к стенозу размером от слёзной точки до ампулы слёзного канала.
• Гордеолум или ячмень — воспаление в области фолликула, чаще всего наружное. В подавляющем большинстве возникает из условно-патогенной флоры, находящейся на поверхности кожных покровов.

• Халязион — это медленно прогрессирующее образование внутри века, характеризующееся отёком и закупоркой мейбомиевых желёз. Очень часто его путают с ячменём в силу того, что оба заболевания приводят к воспалению (или являются следствием воспаления), отёку и покраснению.

Диагностика блефарита

В ходе осмотра с помощью щелевой лампы доктор может различить характерные признаки для блефарита, однако специфических тестов для диагностики данного заболевания не существует. Ни один из анализов не даст стопроцентного подтверждения диагноза «Блефарит».

По косвенным признакам можно установить снижение осмолярности слёзной жидкости, что будет являться следствием синдрома сухого глаза, часто сопровождающего блефарит.

Анализы для выявления клеща (demodex)

В некоторых случаях врач может предложить сделать микроскопическое исследования ресниц для выявления клёща demodex, но целесообразность этого анализа довольно спорная. В остальном, что касается диагностики — доктор опирается на клинические признаки, анамнез и данные осмотра.

Выявление демодекозного блефарита — это пережитки прошлого, при котором любой зуд в веках ввиду мейбомиевого блефарита трактовался как шевеление клещей. На самом деле зуд связан с воспалением в области желёз, рефлекторно вызывающим желание чесать глаза.

В американской классификации демодекозный блефарит не выделяют, поскольку он не является самостоятельным заболеванием. Диагностику с удалением ресниц и микроскопированием личинок и взрослых особей также не проводят. Клещи живут на подушках, на коже и т. д., бороться с тем, что окружает нас ежедневно, не имеет смысла, поэтому для офтальмологов всего мира этот анализ не играет никакой роли. Как только обострение блефарита устранено, то и количество клещей становится нормальным.

Лечение блефарита

Для лечения блефарита применяют медикаментозную терапию

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия включает антибиотики местного и системного действия, глюкокортикостероиды местного действия и слезозаместительную терапию.

Антибиотики местного действия

Для передних блефаритов актуален этот метод лечения. В данном случае пациенты могут использовать мазевые формы или формы глазных капель. К сожалению, некоторые пациенты нуждаются в хронической терапии. [9]

Антибиотики системного действия (внутрь)

Существуют данные, подтверждающие, что препараты из группы тетрациклинов и макролидов эффективны в отношении дисфункции мейбомиевой железы. Их действие основано не на прямой борьбе с микроорганизмами, а на снятии воспаления и возможности регулировать липидный обмен. [10]

Глюкокортикостероиды местного действия

Короткие курсы местной терапии стероидами показаны для облегчения симптомов, а в комбинации со специфическими антибиотикам (например комбинация тобрамицин/дексаметазон) — особенно выигрышна ввиду липидостабилизирующих свойств первого препарата из связки. Есть единичные ретроспективные исследования, доказывающие эффективность 0,05% циклоспорина, но эти факты требуют более полного изучения.

Слезозаместительная терапия

Данный метод лечения блефарита весьма распространён, поскольку большинство пациентов с блефаритом имеют проблемы, связанные с быстрым разрывом слёзной плёнки, который может быть неприятен как и самим синдромом сухого глаза, так и усилением самого блефарита ввиду избыточного трения века о недостаточно увлажненную поверхность конъюнктивы.

Применение Омега-3 полиненасыщенных жирных кислот

Согласно рекомендации The international workshop on meibomian gland dysfunction, их употребление может уменьшить частоту и выраженность дисфункции мейбомиевой железы.

LipiFlow

Это запатентованная система, оказывающая пульсирующее и согревающее действие на веки, распространена на территории США. Процедура длится 5 минут, весь курс — не менее двух недель. Её эффективность доказана [11] , однако пациентам, проживающим в России, я бы порекомендовал процедуру чуть более сложную, чем LipiFlow, но зато более бюджетную. Более подробно с этим методом можно ознакомиться ниже в разделе «Прогноз. Профилактика».

Интрадуктальное зондирование мейбомиевой железы

Эта медицинская процедура, которая крайне редко встречается на территории России, имеет высокую эффективность ввиду устранения первопричины. [12] В мейбомиеву железу проникает зонд, через который вводится лекарственный препарат.

Прочие процедуры и физиотерапия для лечения блефарита

Эффективными будут воздействия, которые сводятся к прогреванию и выдавливанию мейбума. Однако физиотерапия, помимо основного воздействия, имеет второстепенные недостаточно исследованные эффекты. Дарсонвализация и магнитотерапия — бездоказательные методики, их применяют только в странах СНГ.

Диета при блефарите

Некоторые исследователи утверждают, что соблюдение диеты, богатой Омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами, благотворно влияет на течение заднего блефарита.

Также рекомендованы продукты:

• льняное масло;
• жирная рыба — лосось, скумбрия, сельдь, сардины и тунец;
• цельные злаки;
• растительный белок, бобы;
• свежие фрукты и зеленые овощи.

Следует пить больше воды, избегать продуктов с трансжирами и насыщенными жирами, ограничить потребление алкоголя [14] .

Рекомендации на время лечения блефарита

Во время лечения блефарита не следует наносить косметику на край века, нужно с осторожностью применять тушь, подкрашивая только край ресниц. Не рекомендуется использовать подводки и тени. Ношение контактных линз не противопоказано, если у пациента не блефароконъюнктивит, или если блефарит не сопряжен с бактериальной инфекцией. Однако важно тщательно следить за чистотой мягких контактных линз, поскольку они могут избыточно загрязняться мейбумом.

Лечение блефарита у детей

У детей блефариты часто сопряжены с нарушением функций ЖКТ. Достоверных данных о прямой связи, как и о патофизиологии процесса нет, но многие специалисты отмечают такую связь. Наиболее часто блефариты сопровождают запоры.

Профилактика и лечение блефарита у детей осложнены невозможностью адекватно и регулярно выполнять гигиену век, компрессы и массаж.

Как лечить блефарит в домашних условиях

При хронической форме заднего блефарита можно самостоятельно делать компрессы с массажем, описанные ниже. При остальных видах блефарита, особенно в стадии обострения, нежелательно заниматься самолечением, ввиду отсутствия возможности у пациента поставить верный диагноз самому себе. Для диагностики требуется биомикроскопия (осмотр на щелевой лампе) и некоторые другие тесты.

Первым шагом в лечении блефарита является гигиена век, которая включает в себя тёплые компрессы, массаж век.

1. Возьмите мягкий косметический диск, намочите его теплой, даже слегка горячей (но не обжигающей) кипяченой водой, приложите ватные диски к сомкнутым векам, подержите их на поверхности век около минуты (или менее, в зависимости от окружающей температуры и ветра, иногда вода быстро остывает и получается обратный эффект — испаряющаяся вода охлаждает кожу). Если ватный диск быстро остыл — можете повторить процедуру и намочить его теплой водой снова. Сложно определить критерий, который бы свидетельствовал о том, что веко действительно прогрелось, и секрет, который находится внутри протока, стал более текучим.
2. Мягкими, уверенными движениями от складки века до его края проводите пальцем, как бы «выдавливая пасту из тюбика». Таким образом вы механически будете способствовать очищению протоков, в котором скопился секрет.
3. Проведите гигиену век, протерев край века ватным диском. Можно использовать вспомогательные средства гигиены век. О них подробнее на приёме может рассказать врач.

Проводите такую гигиену регулярно по мере появления чувства тяжести в веках, покраснения или зуда.

Как предотвратить блефарит

Большинство случаев блефарита предотвратить невозможно. Но чтобы свести к минимуму симптомы блефарита, можно предпринять следующие меры:

Читайте также:

  
• Современная иммунотерапия опухолей.
  
• Статолитовый аппарат. Роль киноцилий вестибулярного анализатора.
  
• Лучевая диагностика фибролипомы терминальной нити
  
• Периоды молочного прикуса. Диастемы. Физиологическая стираемость.
  
• Прокаинамид. Применение и побочные эффекты прокаинамида