Лечение туберкулеза бронхов. Туберкулезный плеврит.

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 05.11.2024

Осложнения трахеобронхиального туберкулеза. Эпидемиология туберкулеза бронхов.

К осложнениям трахеобронхиального туберкулеза относятся стенозы I, II, III степени, грануляции и бронхолиты. Сужение бронха прежде всего может возникнуть в результате воспалительного утолщения, отека и выбухания бронхиальной стенки. Кроме того, имеет значение скопление вязкой мокроты или казеозных масс в просвете бронха. Специфические и неспецифические грануляции, разрастающиеся на слизистой оболочке при длительном течении болезни, особенно при язвенной и свищевой ее формах, также ведут к сужению просвета бронха. Они легко травмируются при кашле и могут явиться источником кровохарканья. Нарушая вентиляционную функцию бронха, нередко с образованием ателектаза легочной ткани, они могут симулировать опухоль. В таких случаях биопсия при эндоскопии с последующим гистологическим исследованием позволяет установить природу патологических изменений.

В результате сдавления стенок бронха увеличенными лимфатическими узлами или рубцами развивается компрессионный стеноз. Он чаще наблюдается у детей и очень редко у взрослых. При туберкулезном поражении бронхов нередко возникает функциональный стеноз вследствие длительного рефлекторного спазма мускулатуры бронха в зоне воспаления. Стеноз бронха может быть также обусловлен обширными разрастаниями рубцовой ткани при заживлении туберкулезного процесса. Иногда фиброзные стенозы обнаруживают при бронхоскопии у впервые выявленных больных. Очевидно, их образование происходит в результате спонтанного излечения туберкулеза крупного бронха, возникающего большей частью в период первичной инфекции. Возможно сочетание рубцового стеноза с воспалительными изменениями в бронхе специфического или неспецифического характера. Стенозы крупных бронхов I степени обычно не нарушают их функции, в то время как сужения II и III степени часто сопровождаются гиповентиляцией, клапанной эмфиземой или ателектазом соответствующих участков легочной ткани, а также нарушением дренажной функции бронхов. Длительное сохранение стеноза ведет к развитию необратимых изменений в виде бронхоэктазов, ретенционных кист, фиброзного ателектаза и цирроза легкого. На фоне таких изменений может происходить как прогрессирование туберкулезного процесса, так и развитие неспецифического воспаления.

Бронхолиты как осложнение туберкулеза бронхов образуются при макроперфорации стенки бронха, через которую в его просвет проникают кальцинированные очаги из лимфатического узла. Деструкция стенки бронха обусловливается либо ее специфическим поражением, либо пролежнем вследствие давления кальцината. Последнее чаще наблюдается у пожилых людей и при кониотуберкулезе. Бронхолит, выпадающий в просвет бронха, иногда откашливается больным или становится своеобразным инородным телом. В ряде случаев петрификат, пенетрируя бронхиальную стенку, лишь частично выступает в просвет бронха, суживает его и имеет вид «айсберга». При этом у больных наблюдаются сильный кашель, кровохарканье или кровотечение, а также признаки нарушения бронхиальной проходимости.

В некоторых случаях при бронхоскопии выявляют специфические поражения крупных бронхов, в том числе казеозные бронхиты, свищи, грануляции, между тем как при тщательном клинико-рентгенологическом исследовании таких больных не удается установить наличие активных туберкулезных изменений в легких или лимфатических узлах. Нередко при этом наблюдается олигобациллярность, подтверждающая специфический характер поражения, а применение туберкулостатической терапии приводит к излечению большинства таких больных. Подобные поражения получили название изолированного, или автономного, туберкулеза бронхов, хотя патогенетически они большей частью связаны с туберкулезом перибронхиальных лимфатических узлов.

Клинические данные о частоте тех или иных форм туберкулеза трахеобронхиальной системы основаны на результатах бронхоскопического исследования, при котором выявляются изменения только в крупных бронхах. Литературные материалы по этому вопросу разноречивы, что обусловлено прежде всего неоднородными контингентами больных, различным подходом к применению бронхоскопии в зависимости от формы и течения туберкулеза, лечением туберкулостатическими препаратами, а также неодинаковой интерпретацией эндоскопической картины.

Тем не менее всеми исследователями отмечается, что поражение крупных бронхов чаще всего выявляется при фиброзно-кавернозных и других деструктивных процессах в легких, а также у больных первичным туберкулезом или при обострении процесса во внутригрудных лимфатических узлах. Вместе с тем за последние годы наблюдается уменьшение числа больных с туберкулезным поражением бронхов. А. Н. Вознесенский (1973) на большом клиническом материале установил уменьшение частоты поражения бронхов с 11,4% в 1959—1963 гг. до 5—7% в 1965—1973 гг. П. И. Бублик (1973) при анализе бронхоскопических данпых, касающихся значительной группы больных в возрасте от 15 до 74 лет, выявил достоверное снижение частоты активного туберкулеза бронхов с 21,9 до 7,7% за 1953—1971 гт. При этом отмечается и уменьшение язвенных форм туберкулеза бронхов; исключительно редко встречается у взрослых туберкулез трахеи.

По материалам бронхоскопического исследования больных в клинике туберкулеза ЦОЛИУ врачей за период с 1954 по 1974 г также установлено снижение частоты туберкулеза бронхов более чем в 3 раза.

Как следует из приведенных данных, наибольшие сдвиги в частоте специфических поражений бронхов произошли при первичном, очаговом, диссеминированном и инфильтративном туберкулезе независимо от фазы процесса и в меньшей степени — при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе легких. Это объясняется более ранним выявлением тех форм туберкулеза органов дыхания, при которых еще не наступило специфического поражения бронхов, а также широким и своевременным использованием химиотерапии, под влиянием которой свежие ограниченные специфические изменения в бронхах рассасываются порой еще до бронхоскопического исследования. Между тем при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе легких такие положительные сдвиги, естественно, выражены в меньшей степени, хотя и при них имеется тенденция к снижению частоты развития специфического эндобронхита.

Huzly (1973) подчеркивает, что снижение частоты туберкулеза бронхов происходит главным образом за счет интраканаликулярных его форм, характерных для вторичного туберкулеза. С этим он связывает возрастающее значение так называемого изолированного туберкулеза бронхов, удельный вес которого среди прочих форм туберкулеза бронхов увеличился за последние 10 лет с 5,6 до 10%.

У 15—18% больных туберкулезом обнаруживается катаральный эндобронхит, частота которого не имеет тенденции к снижению. Эндоскопическая картина подобных воспалительных процессов из-за большой распространенности и характера изменений слизистой оболочки визуально соответствует неспецифическому эндобронхиту. Однако у части больных, особенно при односторонних эндобронхитах на стороне пораженного легкого, они имеют специфическую природу, что устанавливается при гистотогическом исследовании после бронхоскопической биопсии или резекции легкого. Визуально определяемый и гистологически подтвержденный неспецифичеокий эндобронхит обнаруживается и у больных на фоне химиотерапии, под воздействием которой специфическое воспаление переходит в неспецифическое (терапевтически обусловленный патоморфоз). Так, М. В. Шестерина (1972) среди 440 больных, у которых во время бронхоскопии был диагностирован туберкулез, могла подтвердить диагноз только у 44,5% из них на основании морфологического исследования материала, полученного при диагностической биопсии бронхов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лечение туберкулеза бронхов. Туберкулезный плеврит.

Лечение специфических поражений бронхов, осложняющих различные формы внутригрудного туберкулеза, основано на применении этиотропной и патогенетической терапии. Длительная непрерывная комбинированная химиотерапия может способствовать излечению начальных, ограниченных, неосложненных форм инфильтративного туберкулеза бронхов.

Однако во многих случаях, особенно при тяжелых и распространенных поражениях, такой вид лечения оказывается недостаточным. Его эффективность повышается при одновременном внутрибронхиальном введении туберкулостатических препаратов (стрептомицин, тубазид, солютизон, канамицин, салюзид и др.). При этом создаются более высокие их концентрации в очагах поражения и улучшается дренирование бронхов, что ускоряет инволюцию воспалительных изменений и способствует их более совершенному заживлению.

С этой целью чаще всего применяют вливания препаратов в трахею и бронхи гортанным шприцем, через катетер или бронхоскоп или назначают ингаляции аэрозоля (в том числе электроаэрозоль, ультразвуковой и др.). Больным, выделяющим большое количество мокроты, рекомендуют предварительно промывать бронхи физиологическим раствором, раствором антипирина, новокаина и др. Для разжижения вязкой мокроты используют протеолитические ферменты (трипсин, химопсин) или раствор аскорбиновой кислоты в аэрозоле.

При туберкулезе бронхов, протекающем с выраженной экссудативной реакцией или с разрастанием грануляций, показано лечение кортикостероидными гормонами, которые вводят внутрь или внутрибронхиально в течение 1 — 1,5 мес. При тенденции к развитию фиброзных изменений в бронхах рекомендуется внутрибронхиальное введение лидазы.

Учитывая наклонность к спазмам бронхов у больных туберкулезом, целесообразно применять бронхолитические средства (эфедрин, эуфиллин и др.) одновременно с туберкулостатиками. При смешанной инфекции используют внутрибронхиальпое введение антибиотиков широкого спектра действия (пенициллин, левомицетин, мицерин и т. д.), фурагииа и сульфаниламидных препаратов. При туберкулезном поражении язвенного и свищевого характера, наличии грануляций, кроме указанных методов лечения, показаны повторные лечебные бронхоскопии, во время которых производят туалет бронхов, удаляют казеозные образования и грануляции, прижигают трихлоруксусной кислотой язвы, плотные инфильтраты и свищи, а также вводят лекарственные препараты.

Клиническое излечение туберкулеза бронхов устанавливают при контрольных бронхоскопиях, а иногда при повторной биопсии стенки бронха. У большинства больных рассасывание инфильтратов наступает через 2—4 мес лечения. Язвенные и свищевые формы процесса регрессируют медленнее (в течение 6—8 мес), в связи с чем вопрос о длительности лечения решают индивидуально. Имея в виду возможность остаточных туберкулезных изменений в глубоких слоях стенки бронха, невидимых при бронхоскопии, рекомендуется после клинического излечения туберкулеза бронхов продолжать внутрибронхиальное введение туберкулостатиков еще в течение 1,5—2 мес.

В настоящее время клиническое излечение туберкулеза бронхов наблюдается у 93—99% больных. При этом возможны различные исходы: рассасывание без остаточных изменений на слизистой оболочке или с остаточными рубцами, фиброзными утолщениями, стенозами и др. Тонкие поверхностные рубцы и фиброзные уплотнения обычно не суживают просвет бронха и существенной роли в клинической картине заболевания не играют. В то же время рубцовые стенозы крупных бронхов, особенно II и III степени, как правило, вызывают нарушения их функции и различные изменения в легочной ткани. На этом фоне часто возникает хронический воспалительный процесс, образуются бронхоэктазы, ретенционные кисты, а также пневмофиброзы и циррозы. Такие метатуберкулезные изменения являются необратимыми, и тогда нередко возникает необходимость в хирургическом лечении.

Туберкулезный плеврит.

Туберкулезная этиология играет весьма важную роль в развитии и так называемого идиолатического плеврита. На самом деле он в отдельных случаях вызывается пневмококками и другой неспецифической инфекцией, а в подавляющем большинстве случаев, особенно у больных молодого возраста (18—25 лет), он представляет собой плеврит на почве скрыто протекающего туберкулеза легких или лимфатических узлов. И действительно, в остром периоде воспаления даже на хорошо выполненной рентгенограмме часто трудно обнаружить за тенью экссудата небольшие очаги в кортикальных слоях легких. После его рассасывания, а также по мере уплотнения или увеличения размеров легочных очагов выясняется основной источник заболевания. Развитие такого рода экссудатов связано, возможно, и с бронхоаденитом. В таких случаях при бронхоскопии обычно на стороне, соответствующей плевриту, иногда обнаруживают специфические изменения на слизистой оболочке и в подслизистом слое бронхов и нодулоброихиальные свищи. Характерно, что при патогистологическом исследовании извлеченной при биопсии слизистой оболочки пораженных бронхов в субэпителиальной зоне находят те же элементы, что и в плевральном экссудате: лимфоциты, эозинофилы, гистиоциты, плазматические клетки.

Наконец, о специфической природе так называемых идиопатических плевритов свидетельствует обнаружение при торакоскопии специфических изменений в плевре, а иногда и микобактерий туберкулеза в экссудате. Если применять наиболее совершенные методы культивирования на питательных средах и прививки плевральной жидкости морским свинкам, то положительные результаты могут быть получены у 70—85% больных. Н. С. Тюхтин и др. (1975) обнаружили специфические изменения в париетальной плевре при пункционной ее биопсии у 66,3% больных при отсутствии видимой патологии в легких.

Таким образом, дифференциация туберкулеза плевры, перифокального и аллергического плеврита довольно условна. В связи с этим в современной классификации предусматривается общее понятие о туберкулезном плеврите. Тем не менее в каждом конкретном случае надо по возможности определить превалирующий характер поражения плевры, чго имеет известное значение в трапевтической тактике. Клинически различают плевриты сухие (фибринозные) и экссудативные, а среди последних — серозные, геморрагические, гнойные, хилезные, хилоформные и псевдохилезные, холестериновые, эозипофильные и смешанной природы. Они протекают остро, подостро или хронически и локализуются в различных плевральных пространствах. Вот почему возникает необходимость в классификации плевритов. Основываясь на своем опыте и учитывая предложения других авторов, мы пользуемся следующей характеристикой плевритов.

Сухой плеврит при туберкулезе. Фибринозный туберкулезный плеврит.

Выделение этой нозологической формы плеврита в известной мере условно, так как при ней, главным образом в начальной фазе болезни, в плевральной полости всегда содержится в небольшом количестве воспалительная жидкость. Но в этих случаях экссудат быстро рассасывается или свертывается, что способствует образованию фибринозных наложений главным образом на париетальной и реже на висцеральной плевре. В дальнейшем образуются ограниченные или более распространенные сращения, которые лучше можно выявить при торакоскопии, во время операций на легких, при патоморфологическом исследовании умерших от различных причин.

Клинические проявления сухого плеврита разнообразны. Иногда они выражены незначительно или перекрываются симптомами основного заболевания — туберкулеза легких или лимфатических узлов. Но в большинстве случаев развитие такой формы плеврита сопровождается появлением признаков интоксикации, фебрильной и субфебрильной температуры, сухого кашля, а главным образом болей в груди.

Если в воспалительный процесс вовлекается диафрагмальный нерв в области средостения на почве выпотного или слипчивого медиастинального плеврита, то появляются острые, но быстро проходящие коликообразные боли в нижней части грудной клетки, отдающие в живот. Этот симптом связан с судорожным сокращением диафрагмы. Одновременно в этих случаях боли иррадиируют в область сердца и пищевода. При этом можно также обнаружить симптом Гено де Мюсси.

Из-за резких болей, особенно в острой фазе процесса, больной дышит поверхностно и учащенно. Несоответствие между степенью одышки и распространенностью процесса в легких должно вызвать подозрение на плеврит. По мере затихания болезни дыхание становится более глубоким и замедленным. При образовании обширных сращений и фиброторакса одышка бывает постоянной. В этом случае ее причиной являются стойкое и значительное смещение органов средостения, иногда перекручивание всего сердечно-сосудистого пучка, плеврогенный цирроз легкого.

У многих больных болевые ощущения сопровождаются сухим кашлем, который рефлекторно вызывается раздражением нервных окончаний в пораженной плевре. Но этот признак не может быть отнесен только за счет плеврита, если больные одновременно страдают активным туберкулезом легких.

В острой стадии плеврита обращает на себя внимание вынужденное положение больного, который большей частью лежит па здоровой стороне. Соответствующая половина грудной клетки отстает при дыхании. По мере затихания острых явлений эти признаки постепенно исчезают, но они остаются при образовании массивных плевральных сращений и фибротораксе.

Шум трения плевры в некоторых случаях одновременно сопровождается влажными или сухими хрипами. Такой феномен чаще отмечается при кортико-плевральных формах туберкулеза, при которых, помимо шума трения плевры, слышны своеобразные, как бы поверхностно образующиеся крепитирующие или сухие хрипы. Аналогичное явление наблюдается при реактивном воспалении плевры после образования свежих бронхогенных очагов в нижних отделах легких.

В острой или подострой стадии фибринозного плеврита бывают лейкоцитоз (до 11000—12 000), умеренный левый сдвиг ядерных элементов (до 10—12%), уменьшение количества эозинофилов, ускорение РОЭ (до 30—40 мм/ч). По мере рассасывания или организации плеврита эти гематологические сдвиги исчезают.

Рентгенологически в начальной фазе фибринозного плеврита определяется малоинтенсивное затемнение главным образом в нижнем отделе легочного поля за счет скопления экссудата над диафрагмой. Следует подчеркнуть, что при исследовании больного в вертикальном и горизонтальном положении на спине обнаружение жидкости затрудняется. Оно становится более доступным при латероскопии и латерографии.

После выпадения фибрина отмечается диффузное понижение прозрачности нижне-наружных отделов легочного поля. При образовании плевродиафрагмальных сращений отмечается симптом Вильямса — отставание подвижности купола диафрагмы на больной стороне при глубоком вдохе. Вместе с тем изменяются нормальные контуры диафрагмы: они приобретают нерезкое очертание с многочисленными и неравномерными зубцами, обращенными вверх. При этом наружный и задний реберно-диафрагмальные синусы не расправляются при вдохе. При небольших плеврокостальных фибринозных наслоениях отмечается усиление сосудисто- и соединительнотканного рисунка легкого, что зависит от влияния добавочного поглощающего рентгеновские лучи слоя этих наслоений и мало интенсивных интерстициальных изменений в междольковых перегородках.

При свежих фибринозных наложениях и плевральных сращениях соответственно проекции междолевых щелей видны тонкие одиночные или множественные резко очерченные линейные тени, обычно на уровне III—IV ребер справа. Наслоения в главном междолевом пространстве определяются на боковых снимках грудной клетки в виде одной или двух косорасположенных линейных полосок. По мере рассасывания фибринозного плеврита эти тени исчезают, а после его организации принимают более четкое очертание и перемещаются кверху. При этом они дугообразно изгибаются или приобретают веерообразную форму. При образовании массивных плевральных сращений образуется плеврогенный фиброторакс.

При распознавании сухого плеврита следует иметь в виду, что отнюдь не во всех случаях он обусловлен туберкулезной инфекцией. В течение длительного времени шум трения плевры прослушивается, папример, у больных, перенесших пневмонию. Вот почему при выяснении природы фибринозного плеврита следует учитывать данные о характере и течении основного и прежде всего легочного заболевания, результаты рентгенологических и лабораторных исследований и туберкулиновых проб. В неясных случаях приходится прибегать к туберкулинодиагностике, в частности к диагностической подкожной пробе. При сухих плевритах туберкулезного происхождения при этом иногда повышается температура и появляются другие признаки интоксикации, а вместе с тем усиливается шум трения плевры. Такую общую и очаговую реакцию не удается вызвать у больных неспецифическим сухим плевритом.

Туберкулез легких

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулез легких – заболевание инфекционной этиологии, протекающее с образованием в легких специфических воспалительных очагов и общеинтоксикационным синдромом. Заболеваемость туберкулезом легких имеет древнейшую историю: туберкулезная инфекция была известна еще представителям ранних цивилизаций. Прежнее название заболевания «рhtisis» в переводе с греческого обозначает «чахотка, истощение», а учение о туберкулезе получило название «фтизиатрии».

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

«Пробуждение» инфекции в старых туберкулезных очагах происходит при столкновении с экзогенной суперинфекцией либо под влиянием неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов. Вторичный туберкулез легких может протекать в экссудативной или продуктивной форме. В первом случае вокруг первоначального очага развивается перифокальное воспаление; в дальнейшем инфильтраты могут подвергаться распаду, расплавлению с отторжением казеозных масс и формированию каверн. При продуктивных формах туберкулезного процесса в легких разрастается соединительная ткань, что приводит к легочному фиброзу, деформации бронхов, формированию бронхоэктазов.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

При туберкулезе ВГЛУ симптоматика обусловлена сдавлением крупных бронхов и органов средостения увеличенными лимфоузлами. Для данной формы характерны сухой кашель (коклюшеподобный, битональный), увеличение шейных и подмышечных узлов. У детей раннего возраста нередко возникает затрудненный выдох - экспираторный стридор. Температура субфебрильная, могут иметь место фебрильные «свечки».

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит - это воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ, первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы:

переохлаждение
гиповитаминозы и недостаточное питание
прием ГКС и иммунодепрессантов
сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет)
тесный контакт с больным туберкулезом.

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.
Экссудативный (выпотной) плеврит. Самый частый вариант туберкулезного плеврита - экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода:

1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений
2) стабилизации
3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Симптомы туберкулезного плеврита

Аллергический плеврит

Аллергическая форма плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка, боль в боку, тахикардия. Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный плеврит

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ. Больных беспокоит сухой кашель, покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит, плексит, межреберную невралгию, стенокардию, а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита.

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулезный плеврит

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры. Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром.

На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.
При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.
Иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

Плеврит туберкулезной этиологии требует дифференциации с плевритами, сопровождающими пневмонию, мезотелиому плевры, рак легкого, ТЭЛА, застойную сердечную недостаточность, коллагенозы. В сомнительных случаях верификации диагноза способствует:

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение стационарное. В период экссудации и лихорадки назначается постельный режим. Рекомендуется питание с ограничением соли и жидкости, большим количеством белка и витаминов. При любом клиническом варианте туберкулезного плеврита назначается терапия 3-4-мя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин) не менее чем на 9 месяцев. При выраженной экссудации и гиперергии проводится курс лечения кортикостероидами (преднизолоном) – это позволяет добиться прекращения дальнейшего накопления выпота.

В случае продолжающейся экссудации проводятся повторные плевральные пункции с введением химиопрепаратов в полость плевры. Добиться скорейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков помогает дренирование плевральной полости с наложением активной вакуумной аспирации. В период резорбции экссудата применяются НПВС, электрофорез, дыхательная гимнастика.

При наличии бронхоплеврального свища требуется его хирургическое закрытие. При туберкулезной эмпиеме плевры может выполняться интраплевральная торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

При своевременном и полноценном лечении туберкулезного плеврита прогноз благоприятный. Летальность от туберкулеза плевры (главным образом от хронической эмпиемы плевры) составляет 1-2%. У пациентов, не получавших лечение, или получавших его не в полном объеме, в ближайшие три года может развиться диссеминированный туберкулез легких. Профилактика туберкулезного плеврита такая же, как и при других клинических формах инфекции (проведение вакцинации и туберкулинодиагностики среди детей и подростков, профилактической флюорографии среди взрослого населения, исключение контактов с больными туберкулезом и т. д.).

Читайте также: