Лучевая болезнь америция. Накопление и вывод из организма америция
Добавил пользователь Дмитрий К. Обновлено: 05.11.2024
Радиационный некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови,скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов.
Патогенез (что происходит?) во время Радиационного (постлучевого) некроза:
До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.
Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждаются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеросто-мии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облученном организме происходит специфическое подавление металлосодержаших ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления.
Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль - слюна.
Симптомы Радиационного (постлучевого) некроза:
Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего практически у всех больных отмечаются радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная ксеростомия и соответственно сухость в полости рта.
Обычно спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклой. Отмечаются ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они темного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.
Без радикальных лечебных мероприятий через 1-2 года пораженными оказываются более 96 % зубов.
Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15-25 мкА.
Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление ее малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают.
Анамнез позволяет дифференцировать указанные поражения, наметить меры лечения и профилактики.
Лечение Радиационного (постлучевого) некроза:
При поражении твердых тканей коронки зуба лечение прово дят в несколько этапов. Вначале осто рожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскава тором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных час тей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировоч ным материалом.
Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1-1,5 мес. Он состоит в удале нии нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба при помощи бора до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами.
При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3-4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал.
Профилактика Радиационного (постлучевого) некроза:
Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путем предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов.
Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5-6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами.
Обычно через 3-4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Радиационный (постлучевой) некроз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Радиационного (постлучевого) некроза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Лучевая болезнь америция. Накопление и вывод из организма америция
При подкожном введении 241Аm гистоавторадиографически а-частицы обнаруживаются уже через 10 мин в просветах регионарных кровеносных и лимфатических сосудов подкожной клетчатки. Через несколько часов конгломераты и отдельные а-частицы обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах и в волосяных фолликулах.
Затем изотоп быстро удаляется из мест - первоначального депонирования, За 48 ч всасывается до 90% первоначального количества излучателя, попавшего на кожу.
Из легких 241Аm удаляется медленно, поэтому поступление в дыхательные пути сравнительно небольшого количества излучателя может вызвать тяжелые местные изменения, вплоть до развития опухоли. Попадание в легкие растворимых соединений 241Am представляет меньшую опасность, чем аспирирование такого же количества легкорастворимых соединений 239Pu, хотя в печени при этом могут возникать более тяжелые структурные нарушения.
Вместе с тем при введении в легкие через дыхательные пути равных активностей легкорастворимых соединений 241Аm и труднорастворимых соединений 239Рu, тяжесть общего действия на организм меняется, поскольку основная доза суммарной энергии, поглощенной организмом при инкорпорировании 241Am, накапливается в печени, легких, костном мозге и костях скелета, а при инкорпорировании 239Рu — главным образом в легких [Калмыкова З. И. и др., 1975].
В частности, количество энергии, поглощенной костным мозгом и костью в первом случае в 30 раз больше, чем во втором. При длительном поступлении 241Аm в дыхательные пути критическим органом становятся кости.
Выводится из организма 241Аm преимущественно с калом.
Патологическая анатомия поражающего действия 241Am в эксперименте изучена еще недостаточно. При поступлении в организм собаки излучателя в остроэффектнвных дозах (2—5 мкКи/кг и более), минуя дыхательные пути, возникают такие же патологоанатомические изменения, как и после внешнего облучения или инкорпорирования 210Ро в остроэффектнвных дозах [Рудницкая Э. И., 1972; Москалев Ю. И. и др., 1977]. Различие заключается только в характере морфологических изменений костей.
В остальном на первый план выступают признаки острых сосудистых расстройств, геморрагического диатеза и острой аплазии кроветворной ткани. В зависимости от вида животного и формы соединения излучателя в костном мозге 241Аm распределяется диффузно (крысы) или очагово( собаки), в селезенке и лимфатических узлах диффузно [Пузырев А. А., Нифатов А. П., 1972; Рудницкая Э. И., 1971]. В селезенке излучатель накапливается преимущественно в красной пульпе.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Острая лучевая болезнь америция. Влияние америция на легкие
В органах и тканях, бедных ретикулоэндотелиальными клетками, распределение 241Am более или менее равномерное. Тем не менее в почках в корковом слое а-частиц определяется в 2—3 раза больше, чем в мозговом. При этом основная масса излучателя находится в зоне клубочков. В этом заключается принципиальное различие в поражении лочек при инкорпорировании 241Am и 210Ро. Независимо от пути поступления в организм 210Ро больше концентрируется в зоне извитых канальцев, чем в зоне клубочков.
В поздние сроки поражения во всех органах и тканях отмечается постепенное усиление агрегации а-частиц, хотя интенсивность данного процесса во многом зависит, от формы соединения 241Аm и вида пораженного животного.
В почках наиболее значительные морфологические изменения вначале отмечаются в клубочках почечных телец, в которых, кроме признаков возросшей проницаемости капиллярных стенок и набухания мезангия, можно видеть фибри-ноидный некроз отдельных петель капилляров. Обнаруживаются дистрофические и некробиотические изменения эпителия извитых канальцев. В поздние сроки встречаются небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты, признаки регенерации канальцевого эпителия, склеротические изменения в клубочках и межуточной ткани, особенно вокруг кровеносных сосудов.
В сердце наблюдаются дистрофические изменения с очагами миомаляции [Рудницкая Э. И., Москалев Ю. И., 1974; Taylor D. М., 1969]. В семенниках и яичниках имеет место угнетение спермато- и овогенеза [Овчаренко Е. П., Лягинская А. М., 1972]. Существенно, что в поздние сроки острого поражения и в подострой фазе заболевания во всех органах и тканях наблюдается плазматическое пропитывание стенок кровеносных сосудов и межуточной ткани с последующим развитием склеротических изменений, обусловливающих вторичные дистрофические изменения в паренхиматозных элементах.
После однократного поступления 241Аm в легкие через дыхательные пути в дозе 2 мкКи/кг у собак развивается общая острая реакция, сходная с изменениями после поступления в легкие остроэффективных количеств других излучателей. Однако через месяц и более в легких обнаруживаются очаговые скопления конгломератов а-излучателя и склеротические изменения с последующей плоскоклеточной метаплазией бронхиального эпителия, гистологической аккомодацией альвеолярного эпителия и образованием псевдожелезистых комплексов.
Следует отметить, что склеротические изменения выражены меньше, чем после инкорпорирования через дыхательные пути такого же количества 239Рu что, очевидно, связано с более быстрым выведением 241Аm из легких [Цевелев И. А., Ерохин Р. А., 1969; Любчанский Э. Р., Нифатов А. П., 1972].
При поглощенной дозе 860—4860 рад в легких собак развивается выраженный пневмосклероз, а при дозе в 434— 825 рад в 17% образуются опухоли легких: плоскоклеточиый рак или аденокарцинома. Виелегочные опухоли развиваются главным образом в костях, печени, почках. Увеличивается частота лейкозов. Путь инкорпорирования 24IAm существенно не влияет на частоту развития костных опухолей (3—18%). При поступлении 241Аm непосредственно в кровь (2,5— 25 мкКи/кг) в 13,5% возникают остеосаркомы.
Причем при инкорпорировании равного количества 241Аm и 239Рu частота развития опухолей кости практически одинакова [Рудницкая Э. И., 1971; Булдаков Л. А., Калмыкова З. Л. и др., 1972]. Однако при инкорпорировании 241Аm чаще возникают хондромы, что обусловлено способностью изотопа накапливаться в значительном количестве в хрящевой ткани [Пузырев А. А., Нифатов А. Н., 1972]. По-видимому, основное значение в развитии костных опухолей имеет непосредственное действие 241Аm на костную ткань.
Об этом свидетельствует, например, тот факт, что минимальная бластомогенная доза поглощенной энергии при внутрибрюшинном введении вещества в организм равна 7 рад (для крысы), а при внутритрахеальном введении — 80 рад, так как в последнем случае поступление 241Аm из легких во внутреннюю среду организма и, следовательно, накопление в костях эффективной дозы происходит медленно [Филиппова Л. Г., 1977]. Значительно чаще, чем после поражения другими излучателями, развиваются опухоли печени (1—2%), преимущественно гепатоцеллюлярный рак и лейкозы (9,3%). По лейкомогенному эффекту 241Аm близок к 90Sr и 144Се [Стрельцова В. Н., Москалев Ю. И., 1964], Реже развиваются опухоли печени и почек, исходящие преимущественно из коркового вещества [Филиппова Л. Г., 1977].
Влияние стронция на кроветворные органы. Америций-241
Морфологические изменения в органах кроветворения, при хроническом поступлении в организм 90Sr в малых дозах могут быть двоякого характера. В селезенке чаще обнаруживается отчетливая картина глубокой гипоплазии лимфоидных элементов на фоне выраженного огрубения ретикулярной стромы, склеротического утолщения трабекул и гиалиноза сосудистых стенок, особенно центральных артерий, вплоть до полной облитерации их просвета.
Как правило, имеется выраженная пролиферация ретикулярных клеток с признаками дифференцировки их в сторону миелоидной ткани. Обращает на себя внимание резкий гемосидероз пульпы, обусловленный повышенной гибелью эритроцитов.
Для состояния лимфатических узлов, наоборот, типичны гипербластические изменений лимфоидной ткани. Однако наряду с лимфоидными клетками определяются широкие тяжи плазматических клеток, количество которых может достигать очень больших размеров. Опустошений. костного мозга происходит преимущественно за счет клеток миелондного_ряда и становится выраженным при накоплении суммарной поглощенной дозы в 1000 рад. Возможно развитие лейкозов.
Причем в таких случаях преобладают миелолейкозы. Развиваются дистрофические и атрофические изменения в паренхиматозных органах, обусловленные в значительной мере медленно нарастающими склеротическими изменениями межуточной ткани и кровеносных сосудов, системные изменения желез внутренней секреции вначале в виде усиления их функции, сменяющейся в поздние сроки поражения глубокими дистрофическими изменениями.
Вместе с тем описанные изменения, по-видимому, возникают только при условии длительного хронического поступления в организм стронция не ниже определенных количеств. Как показали наблюдения, они бывают постоянно выражены у собак, которым стронций вводили в дозе 0,2 мкКи/кг, и почти не наблюдаются после введения излучателя в течение, того же времени в дозе 0,02 мкКи/кг.
Америций-241
Америций-241 является представителем трансурановых элементов и относится к наиболее опасным остеотропным элементам. В последнее время широко используется в промышленности и в различных атомных энергетических установках. Распад 241Аm сопровождается а-, у-, рентгеновским и нейтронным излучением. Энергия а-частиц равна 5,45 МэВ, у-квантов — 60 кэВ, рентгеновских лучей—10—20 кэВ. Период полураспада 241Аm равен 30 годам. Биологический эффект инкорпорированного 241Аm в основном определяется а-излучением, так как на одну а-частицу приходится 0,6 у-кваита.
При любом пути поступления в организм, кроме ингаляционного, основное количество 241Am накапливается в печени, костях, почках и селезенке. Легкорастворимый хлорид америция больше концентрируется в печени, а труднорастворимый нитрат и цитрат в равной мере распределяется как в костях скелета, так и в печени. В тканях растворимые соединения, подобно плутонию, быстро соединяются с белками плазмы крови, образуют стабильные комплексы, что и обусловливает медленную резорбцию излучателя.
При поступлении 241Am непосредственно в кровь до 90% вещества удаляется из кровяного русла в течение 15 мин, а откладывается главным образом в печени (57%) и в костях (18%). При попадании в желудочно-кишечный тракт всасывание изотопа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и в тонком кишечнике.
Хроническая лучевая болезнь
Данная патология формируется под влиянием продолжительного воздействия на организм человека ионизирующей радиации в дозах, которые превосходят предельно допустимые для профессиональной лучевой нагрузки.
Степень выраженности, так же как и время возникновения патологических изменений в пораженных органах и их системах, обусловливаются по большей части характером облучения, которое может быть как общим, так и локальным, суммарной дозой облучения, его типом и интенсивностью, а также физиологическими особенностями структуры и функции того или иного органа. Хроническая лучевая болезнь характеризуется длительностью и волнообразным течением, обусловленным сочетанием прогрессирующих эффектов повреждения с отчетливыми восстановительными и приспособительными реакциями.
Симптомы Хронической лучевой болезни:
В течении хронической лучевой болезни выделяются три периода: формирования заболевания, восстановления и период последствий и исходов хронической лучевой болезни.
По мере увеличения дозы облучения, а также в зависимости от индивидуальных особенностей организма степень развития клинических проявлений может быть легкой (I), средней (II), тяжелой (III) и крайне тяжелой (IV), которые по существу являются фазами в развитии единого патологического процесса и при продолжающемся облучении в достаточно больших дозах последовательно сменяют друг друга.
Ткани и структуры, имеющие большой резерв относительно незрелых клеток, интенсивно обменивающие свой клеточный состав в физиологических условиях (эпителий кожи, кишечника, кроветворная ткань, сперматогенный эпителий), длительно сохраняют возможности морфологического восстановления.
Развивающиеся изменения в системе кровообращения можно квалифицировать как синдром вегетососудистой дисфункции или нейроциркуляторной дистонии. Он выражается общей и регионарной (в сетчатке и сосудах головного мозга) артериальной гипотензией, умеренной брадикардией, быстрым высоким рефлекторным ответом на клино-ортостатические нагрузки. Типичными для развернутой клиники хронической лучевой болезни являются не общие, а регионарные нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, реже - головном мозге, проявляющиеся в виде головных болей, болей в конечностях, повышенной зябкости, общей слабости, иногда преходящих неврологических симптомах. Изменения сердечной деятельности характеризуются нерезко выраженными явлениями миокардиодистрофии, проявляющимися в жалобах на одышку и боли в области сердца, в приглушении тонов и появлении систолического шума на верхушке. На ЭКГ - сглаженность зубца Т и снижение интервала S - Т.
При облучении в диапазоне суммарных доз 0,7-1,5 Гр имеющие место незначительные изменения со стороны пищеварительного тракта длительно не сопровождаются какими-либо субъективными или объективными расстройствами пищеварения. При суммарных дозах облучения, превышающих 1,5-4 Гр, снижается секреторная деятельность желез ротовой полости, возникают очаговые незначительно выраженные атрофические процессы в слизистой рта и желудочно-кишечного тракта, учащаются гистаминрезистентные формы ахлоргидрии.
Функциональные сдвиги со стороны нервной системы в доклинической стадии заболевания, соответствующей суммарному уровню доз порядка 0,15-0,7 Гр, носят рефлекторный характер и часто сопровождаются вовлечением в ответную реакцию эндокринной и сердечно-сосудистой систем.
По мере возрастания суммарных доз, а также интенсивности облучения можно выделить три последовательно развивающихся неврологических синдрома хронической лучевой болезни.
Прежде всего имеется в виду синдром нарушений ней–овисцеральной регуляции, наблюдающийся при нарастании суммарной дозы до 0,71,5 Гр. Он характеризуется асимметричным повышением сухожильных и снижением кожных рефлексов, преходящими вестибулярными расстройствами. Больные жалуются на утомляемость, головные боли, боли в конечностях, головокружения, потливость.
Для астенического синдрома (при суммарной дозе 1,5-4 Гр) характерны общая мышечная гипотония, нарушение физиологического распределения тонуса, легкие нарушения координации, снижение кожных рефлексов, расстройства чувствительности (в виде генерализованных реакций на спонтанную боль и болевое раздражение).
Третий синдром органического поражения нервной системы развивается при высоких дозах облучения (свыше 4 Гр при общем, 10-15 Гр - при местном облучении). В этих случаях наблюдаются симптомы, обычные для той или иной локализации и характера патологического процесса (ишемия, кровоизлияния, образование кисты, некротического участка).
Незначительные изменения в морфологическом составе периферической крови выявляются у лиц, получивших предельно допустимые дозы облучения и превышающие их периодически в 2-3 раза. Они выражаются в виде преходящей лейкопении, тромбоцитопении, ретикулоцитоза. Более существенные изменения в гемограмме обнаруживаются при облучении дозами, систематически превышающими в 2-5 раз предельно допустимые.
Последовательность развития изменений в кроветворной системе при уровне доз 0,001-0,1 Гр в день характеризуется типичной динамикой. В периоде формирования хронической лучевой болезни выявляется нарастающая цитопения за счет уменьшения числа нейтрофилов, лимфоцитов, а позднее – и тромбоцитов. Появление анемии всегда служит неблагоприятным прогностическим признаком и наблюдается лишь при больших суммарных дозах интенсивного облучения.
При облучении в суммарных дозах от 0,15 до 1 Гр не обнаруживается существенных изменений в миелограмме, выявляется лишь незначительное увеличение количества клеток красного ряда и ретикулярных.
При высоких дозах облучения (0,05-0,018 Гр в день и суммарных 1,5-4 Гр) в период формирования хронической лучевой болезни может иметь место угнетение митотической активности клеток костного мозга с развитием признаков его депрессий.
Сведения о состоянии эндокринной сферы при хроническом облучении малочисленны. Развитие стойкой необратимой мужской стерильности имеет место лишь у больных, подвергавшихся лучевой терапии с локальной дозой на яички в 30-40 Гр. У женщин, подвергавшихся общему облучению в суммарных дозах до 4 Гр (разовых - 0,0001-0,001 Гр), не выявлено заметных сдвигов во времени наступления климакса, а также в количестве и течении беременностей, родов.
При профессиональном облучении в щитовидной железе выявляется повышенное включение радиоактивного йода без клинических признаков ее дисфункции. Незначительные сдвиги отмечены также и в деятельности надпочечников.
При тяжести I степени наблюдаются нерезко выраженные нервно-регуляторные нарушения различных органов и систем, особенно сердечно-сосудистой, нестойкая и притом умеренная лейкоцитопения, реже - тромбоцитопения.
При тяжести II степени появляются признаки функциональной недостаточности, особенно пищеварительных желез, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также депрессия кроветворения с наличием стойкой лейкоцито- и тромбоцитопении, нарушения обменных процессов.
При тяжести III степени выявляются признаки более глубокого угнетения кроветворения с развитием анемии, обнаруживаются атрофические процессы в слизистой желудочно-кишечного тракта, а также миокардиодистрофия, рассеянный энцефаломиелоз. Ослабление иммунитета влечет за собой инфекционно-септические осложнения. Наблюдаются геморрагический синдром, циркуляторные расстройства.
При хронической лучевой болезни IV степени наблюдаются поносы, выраженное истощение. В связи с тем что такие проявления заболевания в настоящее время практически не встречаются, выделение в классификации IV (крайне тяжелой) степени является условным.
Лечение Хронической лучевой болезни:
Лечение хронической лучевой болезни основывается на прекращении контакта с источниками радиации.
При I и II степенях тяжести заболевания проводится общеукрепляющая и симптоматическая медикаментозная терапия (тонизирующие средства, инсулин с глюкозой, витаминотерапия, транквилизаторы, препараты брома, снотворные), физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, рациональная психотерапия.
При развитии инфекционно-септических осложнений используются антибиотики широкого спектра действия.
Особого внимания заслуживает так называемая лучевая болезнь от внутреннего облучения, которая развивается при попадании радиоизотопов внутрь организма и имеет свои отличительные особенности. На основании причинного принципа ее становления различают полониевую, радиевую, плутониевую болезни. Радиоактивные вещества могут проникать в организм путем ингаляции через дыхательные пути, через желудочно-кишечный тракт (с пищей и водой), а также через кожу, особенно поврежденную.
Преимущественно лучевая болезнь от внутреннего облучения представляет собой хроническое заболевание, хотя при попадании в течение небольшого периода времени больших количеств радиоизотопов, особенно способных более равномерно распределяться, может возникнуть и острая лучевая болезнь.
Клинические проявления лучевой болезни от внутреннего облучения складываются из общих симптомов и поражения органов преимущественного поступления радиоактивных веществ, их депонирования и выведения. Так, при ингаляционном заражении доминируют поражения бронхов и легких, при желудочно-кишечном - расстройства пищеварительного тракта. Кроветворная ткань, как правило, вовлекается в процесс, так как большинство радиоактивных веществ или относительно равномерно распределяется в организме, вызывая его общее облучение, или откладывается в костях, лимфоидной, гистиоцитарной тканях. Другие вещества откладываются преимущественно в печени, почках, селезенке.
Для ускорения элиминации естественных и искусственных радиоактивных изотопов из организма были предложены препараты Са2+, гормоны, витамины, средства, стимулирующие обменные процессы, комплексообразующие агенты. Однако в целом проблему удаления из организма радиоизотопов еще нельзя считать окончательно решенной, так как при использовании многих из рекомендованных средств имеют место тяжелые осложнения, наиболее существенные из которых связаны с поражением почек.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая лучевая болезнь:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронической лучевой болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Читайте также: