Меланоз толстой кишки - диагностика

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

Меланоз толстой кишки — это доброкачественная обратимая пигментация слизистой толстого кишечника липофусцином. Длительное время протекает бессимптомно. При клинической манифестации проявляется усилением запоров, спастическими абдоминальными болями, метеоризмом и диспепсией. Диагностируется с помощью колоноскопии, гистологического анализа биоптата толстой кишки и обзорной рентгенографии брюшной полости. Лечение предполагает отказ от слабительных антрагликозидов, коррекцию рациона и физической активности, применение солевых слабительных, производных полиэтиленгликоля, пребиотиков, пробиотиков, прокинетиков, миотропных спазмолитиков и ферментных препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Толстокишечный меланоз является одним из проявлений лаксативной болезни — патологического состояния, возникающего при длительном приеме слабительных средств антрагликозидной группы. Пигментация толстой кишки впервые упоминается в трудах французского врача и патологоанатома Ж. Крювелье в 1829 году. Признаки состояния и его связь с приемом антрагликозидов описаны в 1933 году группой исследователей под руководством американского гастроэнтеролога Г.Л. Бокуса. Распространенность меланоза составляет от 0,04 до 11,2%. Пигментированная толстая кишка выявляется преимущественно у женщин пожилого возраста, страдающих хроническими запорами и синдромом раздраженного кишечника.

Причины

Развитие меланоза толстой кишки связано с нарушением пигментного обмена и накоплением в слизистой оболочке липофусцина. Специалисты в сфере современной проктологии выделяют ряд предрасполагающих и производящих факторов, способствующих возникновению гиперпигментации толстого кишечника. В качестве основных причин и предпосылок меланоза рассматриваются:

Длительный прием слабительных. Наиболее часто пигментация толстокишечной стенки связана со злоупотреблением антрагликозидами. Предположительно средства этой группы повреждают эпителиоциты, а при фагоцитозе разрушенных эпителиальных клеток в цитоплазме макрофагов накапливаются гранулы липофусцина. Дополнительным фактором становятся нейрорегуляторные нарушения из-за кумуляции антрагликозидов в ганглиях.
Запоры. Замедление пассажа каловых масс по толстой кишке сопровождается дисбиотическими процессами, уплотнением кишечного содержимого, накоплением в кишечнике токсичных метаболитов. Механическое и химическое раздражение эпителия вызывает воспалительно-деструктивные изменения слизистой с компенсаторным усилением фагоцитоза. Кроме того, хроническая обстипация — распространенная причина приема антрагликозидов.
Болезни печени и поджелудочной железы. Вероятность развития меланоза повышается у пациентов со снижением панкреатической секреции и выделения желчи. Недостаточное переваривание жиров способствует нарушению процессов пристеночного пищеварения и изменению химического состава химуса. На фоне мальабсорбции и мальдигестии возрастает риск кишечного дисбиоза, воспалительного повреждения эпителиоцитов, угнетения моторики кишечника.
Злокачественные опухоли толстой кишки. По данным исследований, пигментация кишечной стенки особенно выражена в участках, которые расположены проксимальнее неоплазии. Предположительно возникновение меланоза при раке толстого кишечника обусловлено длительной задержкой каловых масс над опухолью, накоплением токсинов и продуктов распада клеточных элементов, их активным фагоцитированием макрофагами стенки толстой кишки.

Патогенез

Механизм развития толстокишечного меланоза продолжает уточняться. Наиболее обоснован подход, согласно которому меланиноподобный пигмент образован фагоцитированными компонентами митохондрий и других клеточных органелл погибших эпителиоцитов. Гранулы химически и биологически инертного липофусцина накапливаются в лизосомах и цитоплазме макрофагов, переваривающих остатки разрушенного эпителия. Некоторые авторы считают важным звеном патогенеза меланоза толстой кишки дистрофию слизистой из-за дегенеративных изменений в ганглиях, накапливающих антрагликозиды.

При морфологическом исследовании биоптата кишечной стенки липофусцин выявляется как макрофагах, так и во внеклеточных скоплениях, возникших в результате гибели фагоцитирующих клеток. На начальных этапах меланоза пигментируются основания кишечных крипт, при умеренно выраженном процессе — кишечные ворсины, при тяжелом — подслизистый и мышечный слои. Первыми поражаются проксимальные отделы кишечника, где, в основном, метаболизируются антрагликозиды, после чего процесс распространяется в дистальном направлении.

Симптомы

У большинства пациентов дисколорация кишечной слизистой характеризуется бессимптомным течением, поскольку на начальных стадиях происходит незначительное накопление пигмента, не влияющее на работу кишечника. В случае клинической манифестации лаксативной болезни основным проявлением меланоза толстой кишки является усиление обстипационного синдрома. Частота дефекаций у пациентов составляет менее 2 раз в неделю. На высоте запора могут возникать спазмы и боли в левых отделах живота, метеоризм без отхождения газов.

При пальпации обнаруживается болезненность в нисходящем отделе толстой кишки. При диффузном характере меланоза у больных появляется чрезмерная пигментация кожных покровов и видимых слизистых оболочек. В случае осложненного течения заболевания развиваются диспепсические симптомы: тошнота, рвота, снижение аппетита. Также могут наблюдаться другие признаки, обусловленные наличием сопутствующей патологии ЖКТ. Общее состояние больных длительное время остается удовлетворительным.

Осложнения

При выраженных проявлениях меланоза и наличии основной органической патологии возможно формирование обтурационной непроходимости толстой кишки с характерной триадой симптомов — отсутствием стула, многократной рвотой с каловым запахом и задержкой газов. Это состояние требует оказания неотложной медицинской помощи, поскольку может приводить к некрозу участка кишечника с развитием перитонита. При длительном течении меланоза возникает каловая интоксикация, которая протекает с резким ухудшением общего состояния.

Хронические запоры сопровождаются изменением нормальной микрофлоры толстой кишки, избыточным размножением патогенных микроорганизмов. При этом у больных развивается колит или энтероколит, сопровождающийся интенсивными болями в животе, чередованием запоров и диареи, повышением температуры тела. Мнение некоторых экспертов о том, что меланоз повышает риск развития колоректального рака, признано ошибочным после проведения доказательных исследований.

Диагностика

В большинстве случаев меланоз толстой кишки становится случайной находкой во время эндоскопического обследования ЖКТ по поводу других заболеваний. Заподозрить наличие данной патологии следует при появлении типичных симптомов после длительного употребления слабительных препаратов. Для диагностики болезни преимущественно используют инструментальные исследования. Наиболее информативными являются следующие методы:

Эндоскопия толстого кишечника. Визуализация кишечной стенки при помощи гибкого эндоскопа считается основным методом диагностики, поскольку позволяет обнаружить типичные для меланоза макроскопические изменения. В ходе колоноскопии обычно определяется темно-коричневая мозаичная пигментация участка кишки, которая чередуется с тонкими желтыми полосами (сосудами и лимфатическими фолликулами).
Рентгенологическое исследование. Обзорная рентгенограмма брюшной полости выполняется для изучения состояния пищеварительного тракта, выявления признаков органических заболеваний. При меланозе видимые патологические изменения чаще отсутствуют. Также проводится ирригоскопия с контрастированием, в ходе которой обнаруживается незначительное изменение рельефа толстой кишки.
Морфологический анализ кишечной стенки. Забор материала из патологически измененного участка слизистой с последующим гистологическим исследованием производится для дифференциальной диагностики заболевания. При меланозе в образцах тканей, полученных методом эндоскопической биопсии толстой кишки, в цитоплазме одноядерных макрофагов и внеклеточно определяются включения липофусцина.

В общем и биохимическом анализах крови все показатели в пределах нормы. В копрограмме может выявляться небольшое количество слизи, непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала. Для исключения кровотечений из пищеварительного тракта проводят анализ кала на скрытую кровь. В случае подозрения на дисбактериоз толстой кишки выполняют бактериологический посев каловых масс.

В первую очередь меланоз необходимо дифференцировать с синдромом раздраженной кишки. Основными диагностическими критериями являются гиперпигментация при колоноскопии и наличие включений липофусцина в биоптате. Также обращают внимание на анамнез (прием слабительных более 2 месяцев). В редких случаях осуществляют дифференциальную диагностику с колоректальным раком (основной критерий – отсутствие атипичных клеток в гистологическом анализе биоптатов). Кроме наблюдения у проктолога пациенту могут быть рекомендованы консультации гастроэнтеролога и онколога.

Лечение меланоза толстой кишки

Специальные методы терапии заболевания отсутствуют. Ключевым моментом в лечении является устранение фактора, вызвавшего пигментацию кишечной стенки. Обычно после отмены антрагликозидов нормальный цвет слизистой восстанавливается в течение 4-12 месяцев. При этом основное внимание уделяется таким альтернативным способам обеспечения регулярного стула, как:

Диетотерапия. Рекомендовано частое дробное питание с исключением жирного мяса, цельного молока, сладостей, выпечки из муки высшего сорта, крепкого чая и кофе. Благоприятное воздействие на пассаж кала оказывают блюда из круп, овощей, фруктов, ягод, нежирных кисломолочных продуктов и растительных масел. Важно употребление достаточного количества воды.
Физические упражнения. Лечебная гимнастика — эффективный немедикаментозный метод восстановления регулярной дефекации при отсутствии органических причин запора (долихоколона, болезни Гиршпрунга, объемных новообразований толстой кишки). Ускорению кишечной перистальтики способствуют упражнения для брюшного пресса, дополненные самомассажем.

При упорных запорах растительные слабительные, содержащие антрагликозиды, с учетом клинической картины заменяют медикаментами других групп — осмотическими средствами (солевыми слабительными, пребиотиками, производными полиэтиленгликоля), прокинетиками и миотропными спазмолитиками. Для нормализации пищеварения дополнительно могут применяться панкреатические энзимы, компоненты желчи, пробиотики. Обратное развитие меланоза при анатомических изменениях толстой кишки, как правило, наступает после хирургической коррекции основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Прогноз при меланозе толстого кишечника благоприятный, у всех пациентов наблюдается исчезновение патологических признаков после отказа от антрагликозидов и лечения основной патологии. Для профилактики толстокишечной пигментации рекомендовано следить за своевременностью опорожнения кишечника, избегать длительного бесконтрольного приема слабительных препаратов растительного происхождения, осуществлять адекватную терапию толстокишечной патологии. При появлении неприятных симптомов следует немедленно обратиться к проктологу.

2. Случай меланоза толстого кишечника (клинический случай) / Орлинская Н.Ю., Бедерина Е.Л., Косолапов А.Г., Яшков С.В., Рыжов М.К. // Медицинский альманах – 2014.

Тифлит

Тифлит — это вариант сегментарного колита, при котором в воспалительный процесс вовлечена слепая кишка. Проявляется тупой или распирающей болью справа в подвздошной области, уплотнением и повышенной подвижностью слепой кишки, абдоминальными коликами, диспепсическими явлениями, при длительном течении — кишечной интоксикацией. Диагностируется с помощью копрограммы, УЗИ и обзорной рентгенографии брюшной полости, лапароскопии. Для лечения используют антибиотики, ферментные препараты, пробиотики, пребиотики, растворы для инфузий. При деструкции кишечной стенки показана сегментарная резекция, экстраперитонизация слепокишечного купола.

Тифлит — редко диагностируемая форма сегментарного колита с воспалительным поражением проксимальных отделов толстого кишечника. Встречается преимущественно у 25-60-летних пациентов на фоне атонических или спастических запоров. Одинаково часто возникает у женщин и мужчин. В детском возрасте осложняет течение острых лейкозов и выявляется у 10% детей, принимающих химиотерапевтические препараты. При инфекционных заболеваниях, аппендиците, тяжелом иммунодефиците заболевание протекает остро, в остальных случаях воспаление слепой кишки является хроническим. Актуальность своевременной диагностики тифлита связана с тяжестью осложнений при деструктивной форме болезни.

Причины тифлита

Воспалительный процесс в слепой кишке возникает при активации облигатной кишечной микрофлоры (чаще всего псевдомонад и других анаэробных грамотрицательных палочек) или обсеменении слизистой оболочки патогенными микроорганизмами. По наблюдениям специалистов в сфере клинической проктологии, основными факторами, предрасполагающими к развитию тифлита, являются:

Хронические запоры. Застой каловых масс в полости слепой кишки сопровождается нарушением кислотно-щелочного баланса и провоцирует активное размножение микроорганизмов. В группу риска входят пациенты с нарушениями толстокишечной моторики, долихоколоном, болезнью Гиршпрунга, другими заболеваниями с обстипационным синдромом.
Инфекционно-воспалительные патологии. Гематогенное обсеменение слепой кишки возможно при сепсисе, гриппе и брюшном тифе. При хронически протекающнм кишечном туберкулезе и абдоминальном актиномикозе тифлит обычно сочетается с илеитом. Лимфогенное распространение инфекции наблюдается при аппендиците, правостороннем аднексите и оофорите.
Иммунодефицит. Тяжелые варианты воспалительно-некротического поражения слепой кишки развиваются на фоне иммуносупрессии, в том числе ятрогенного происхождения. Высокая вероятность возникновения тифлита отмечается у больных, которые страдают ВИЧ-инфекцией, острыми лейкозами и гипоспленизмом, принимают цитостатические препараты.
Непереносимость некоторых пищевых продуктов. Тифлит может провоцироваться изменением состава химуса при нарушениях переваривания и всасывания лактозы, глютена, животных и растительных белков. В ряде случаев заболевание становится единственным клиническим проявлением пищевой аллергии, длительное время протекающей латентно.

У части пациентов развитие патологии связано с болезнью Крона и другими аутоиммунными заболеваниями кишечника. Предпосылкой к тифлиту часто являются неправильные пищевые привычки с употреблением жирной, соленой, жареной, копченой пищи с красителями и консервантами, неоправданно большого количества продуктов, в которых содержится клетчатка. Способствующим фактором могут стать тяжелые физические нагрузки, сопровождающиеся напряжением мышц брюшного пресса.

Механизм развития тифлита зависит от особенностей основного фактора, спровоцировавшего воспалительный процесс. При острых инфекциях зачастую возникает выраженная локальная реакция с отеком кишечной стенки, паретическим расширением сосудов, нарастающими нарушениями кровообращения и ишемическими явлениями. В большинстве случаев острое воспаление является экссудативно-катаральным, при выраженной нейтропении у больных с признаками иммуносупрессии возможно язвенно-некротическое поражение слепой кишки.

Для хронического тифлита, связанного с длительно текущими инфекциями, аутоиммунными процессами, застоем кишечного содержимого и непереносимостью пищевых продуктов, характерна меньшая выраженность экссудативного компонента, преобладание инфильтративных и пролиферативных фиброзно-склеротических процессов. Утолщение слепокишечной стенки приводит к нарушениям моторики, усугублению копростаза, нарушению процессов реабсорбции воды из каловых масс, возникновению аутоинтоксикации.

Симптомы тифлита

Клиническая картина заболевания может развиваться быстро (при острых инфекционных болезнях) или постепенно. Основным симптомом тифлита являются распирающие или тупые боли в животе с локализацией в правой подвздошной области. Болевой синдром усиливается при физической нагрузке, перемене положения тела. Иногда возникают колики в животе через 4-5 часов после приема пищи. При пальпации можно обнаружить локальную болезненность в зоне проекции слепой кишки, ее уплотнение, подвижность.

Для патологии характерны диспепсические расстройства: тошнота, однократная рвота, снижение аппетита, чередование диареи и запоров. Патогномоничный признак тифлита — появление императивного позыва к дефекации сразу после пробуждения. При хроническом течении болезни возникает постоянное вздутие и асимметрия живота. В случае осложненного варианта заболевания нарушается общее состояние пациентов: наблюдается повышение температуры тела, разлитые абдоминальные боли, многократная рвота.

Вследствие распространения инфекционного процесса на брюшину и окружающую клетчатку формируются перитифлиты и паратифлиты, которые имеют сходную клиническую картину и верифицируются только при инструментальном обследовании пациента. При таких осложнениях тифлита слепая кишка баллонообразно раздута, плотная, практически не смещается при пальпации. Контактное инфицирование подвздошных лимфоузлов приводит к развитию мезаденита, который протекает с резкими болями и фебрильной лихорадкой.

Воспалительные изменения кишки при тифлите могут провоцировать баугинит и недостаточность баугиниевой заслонки, что сопровождается массивным проникновением патогенной флоры из толстого кишечника и возникновением синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). Наиболее тяжелое осложнение болезни — генерализация процесса с вовлечением листков брюшины и развитием перитонита. Без лечения это состояние приводит к шоку, сепсису и полиорганной недостаточности.

Топическая постановка диагноза зачастую затруднена, что объясняется полиморфностью и неспецифичностью клинической картины заболевания. Диагностический поиск при подозрении на тифлит предусматривает комплексное обследование пациента с применением современных лабораторных и инструментальных исследований. Наиболее информативными являются:

Микроскопическое исследование кала. В копрограмме определяется большое количество исчерченных мышечных волокон, зерен крахмала и растительной клетчатки. На развитие воспалительного процесса указывает кислая реакция кала и обилие йодофильной микрофлоры. Дополнительно выполняется анализ кала на скрытую кровь для исключения кровотечений из кишечника.
УЗИ абдоминальных органов. В случае тифлита сонография позволяет обнаружить утолщение и отечность слепой кишки, сглаженность складок слизистой. Также при УЗИ органов брюшной полости обращают внимание на состояние червеобразного отростка и прилежащих отделов кишечника. В начальной стадии заболевания метод может быть недостаточно информативным.
Рентгенологическое исследование. Обзорная рентгенография брюшной полости производится с целью экспресс-диагностики и оценки общего состояния ЖКТ. Для визуализации структуры слепой кишки проводят ирригоскопию с двойным контрастированием. При тифлите обнаруживают сужение просвета кишечника, сглаженность гаустр, деформацию и укорочение слепой кишки.

В общем анализе крови наблюдаются типичные признаки воспалительного процесса: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, возможно появление зернистости в нейтрофилах. В биохимическом анализе крови все показатели обычно в пределах нормы. Для установления этиологии заболевания осуществляют бактериологический посев кала с последующим определением чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам. В сложных случаях рекомендована диагностическая лапароскопия.

В первую очередь тифлит необходимо дифференцировать с острым аппендицитом. Решающее значение в постановке правильного диагноза имеют данные ультразвукового исследования (утолщение стенок слепой кишки, отсутствие изменений в червеобразном отростке). Также учитывается скорость развития болезни (острое начало характерно для аппендицита) и наличие симптомов раздражения брюшины. У пожилых больных нужно проводить дифференциальную диагностику с опухолевыми образованиями. Пациентов с тифлитом обследует проктолог, хирург.

Лечение тифлита

Выбор терапевтической тактики зависит от причин, вызвавших заболевание, динамики развития воспаления, наличия и выраженности деструктивных процессов. Пациентам с неосложненным течением тифлита рекомендована консервативная терапия в сочетании с разгрузочной диетой и последующим переходом на употребление механически и химически щадящих продуктов. Из лекарственных препаратов обычно применяются:

Антибиотики. При выборе антибактериального средства учитывают чувствительность возбудителя тифлита. В качестве пробной терапии до получения результатов бактериологического посева назначают антибиотики широкого спектра действия — цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, аминогликозиды и др.
Энзимные препараты. Заместительная ферментная терапия показана пациентам, у которых развитие тифлита обусловлено мальабсорбцией и мальдигестией. В подобных ситуациях назначение энзимов поджелудочной железы позволяет улучшить переваривание пищевых веществ и нормализовать химический состав химуса.
Пребиотики и пробиотики. Применяются для коррекции дисбиоза. При восстановлении естественного толстокишечного биоценоза ингибируется рост патогенных бактерий. С учетом клинической ситуации используются препараты с культурами кишечной флоры (пробиотики) или компоненты пищи, ферментируемые в толстой кишке.
Инфузионная терапия. Если в клинической картине тифлита выражена диарея, введение коллоидных и кристаллоидных растворов дает возможность восполнить дефицит жидкости в организме, поддержать кислотно-щелочной и электролитный баланс. На фоне инфузионной терапии уменьшаются возможные признаки интоксикации.

При связи тифлита с хроническими инфекциями, аутоиммунными и другими заболеваниями толстого кишечника терапия основной патологии проводится по соответствующим протоколам. Медикаментозное лечение часто дополняют физиотерапевтическими методами — массажем кишечника и локальными тепловыми процедурами, улучшающими пассаж каловых масс. Хирургические вмешательства (сегментарную резекцию, экстраперитонизацию купола слепой кишки) осуществляют при механической обструкции толстого кишечника, угрозе перфорации некротизированной слепокишечной стенки.

Исход болезни зависит от своевременности диагностики и лечения. При неосложненном течении прогноз для пациентов благоприятный, в случае генерализации воспалительного процесса — сомнительный. Для профилактики тифлита необходимо проводить адекватную терапию болезней пищеварительного тракта и острых инфекций, следить за своевременностью опорожнения кишечника, соблюдать принципы рационального питания. При появлении первых симптомов важно вовремя обратиться к проктологу, чтобы не допустить развития осложнений.

1. Болезни кишечника. Клиника, диагностика и лечение. Учебное пособие / Трухан Д.И., Тарасова Л.В. – 2013.

Недостаточность баугиниевой заслонки

Недостаточность баугиниевой заслонки — это органическая или функциональная несостоятельность илеоцекального клапана, приводящая к забросу содержимого толстой кишки в тонкую. Проявляется болью справа в подвздошной области, усиливающейся после обильного приема тяжелой пищи, диспепсией, сероватым налетом на языке и признаками интоксикации. Диагностируется с помощью копрограммы, бактериального исследования кала, ирригоскопии и капсульной эндоскопии. Для лечения используют препараты магния и антибактериальные средства. При терапевтически резистентных состояниях проводят баугинопластику.

Илеоцекальный клапан представляет собой горизонтальное сомкнутое губовидное анатомическое образование длиной от 25 до 28 мм в месте соединения подвздошной кишки со слепой. Иногда он бывает полуоткрыто-щелевидным, округлым или представлен возвышением за счет инвагинации тонкого кишечника в толстый. Рефлекторное ритмичное раскрытие и закрытие баугиниевой заслонки обеспечивает пассаж до 4 л тонкокишечного химуса в слепую кишку. В норме клапан является арефлюксным, разделяет тонко- и толстокишечные биотопы, физиологические и экологические характеристики которых существенно отличаются. При недостаточности баугиниевой заслонки возникает клиническая картина цекоилеального рефлюкса.

Развитие заболевания может быть обусловлено как анатомическими особенностями илеоцекального перехода (первичное нарушение запирательной функции), так и патологическими процессами в этом участке пищеварительного тракта (вторичное расстройство). Специалисты в сфере клинической проктологии называют следующие основные причины недостаточности баугиниевой заслонки:

Механизм развития илеоцекальной клапанной недостаточности зависит от причин, спровоцировавших заболевание. При врожденных дефектах и механической дилатации заслонки переход между подвздошной и слепой кишками временно или постоянно зияет. У больных с соединительнотканной дисплазией определяется повышенная эластичность волокнистых структур, что снижает устойчивость клапана к давлению содержимого толстого кишечника. Для воспалительных и послеоперационных расстройств характерно нарушение сократимости кишечной стенки.

Дальнейший патогенез обусловлен забросом толстокишечного содержимого в подвздошную кишку, ее колонизацией чужеродной флорой, бродильными и гнилостными процессами. Избыточный бактериальный рост способствует развитию хронического энтероколита. Под влиянием всасывающихся продуктов жизнедеятельности интенсивно размножающейся кишечной микрофлоры возникает аутоинтоксикация, снижается иммунная реактивность, повышается аллергическая готовность организма. В наиболее тяжелых случаях запускается каскад восходящих рефлюксов ЖКТ.

Чаще всего клиническая картина недостаточности баугиниевой заслонки развивается постепенно на фоне других патологий пищеварительного тракта. Пациенты жалуются на боли в правой подвздошной области, которые могут усиливаться после приема больших количеств тяжелой пищи. Для заболевания характерно появление диспепсических симптомов: отрыжки с неприятным гнилостным запахом, метеоризма, дискомфорта в эпигастральной области. Язык больных обложен сероватым налетом.

Другую группу признаков составляют внекишечные симптомы, возникающие вследствие функциональной недостаточности кишечника. О наличии анемии свидетельствует бледность кожи и видимых слизистых оболочек, частые головные боли и головокружения, одышка при физической нагрузке. При длительном течении болезни отмечается значительная потеря массы тела. Нарушения общего состояния представлены снижением работоспособности, депрессивными состояниями и повышенной утомляемостью.

В 100% случаев при нарушении запирательной способности баугиниевой заслонки наблюдается синдром избыточного бактериального роста (СИБР), который возникает вследствие постоянного заброса толстокишечных каловых масс в полость подвздошной кишки. Это приводит к формированию хронического энтероколита, который отличается высокой резистентностью к проводимой медикаментозной терапии. При этом у пациентов отмечается лиентерея, стеаторея и постоянное вздутие живота.

При недостаточности илеоцекальной заслонки и воспалении слизистой оболочки нарушаются процессы переваривания и всасывания питательных веществ. У больных наблюдается прогрессирующая потеря веса, гипопротеинемические отеки и симптомы гиповитаминоза. Зачастую выявляются различные формы дефицитных анемий. Наиболее тяжелое осложнение патологии — проникновение микробной флоры через ишемизированную стенку кишечника в брюшную полость с формированием перитонита.

Постановка диагноза при возможной недостаточности баугиниевой заслонки зачастую затруднена, что обусловлено редкой встречаемостью заболевания и трудностями при инструментальном обследовании больных. Верификация патологии предполагает проведение полной лабораторно-инструментальной диагностики для установления степени поражения илеоцекального клапана и наличия осложнений. Наиболее информативными являются:

Исследование кала. В копрограмме обнаруживают непереваренные частицы пищи, большое количество мышечных волокон и зерен крахмала. Кислая реакция каловых масс свидетельствует об остром воспалительном процессе в баугиниевой заслонке. Также необходим бактериологический посев испражнений для определения патогенной бактериальной флоры.
Ретроградная рентгенография кишечника. Высокую информативность у больных, страдающих недостаточностью илеоцекальной заслонки, имеет ирригоскопия с двойным контрастированием. Во время исследования выявляется рефлюкс контрастного вещества в просвет подвздошной кишки, деформация контуров в месте тонкотолстокишечного перехода.
Видеоэндоскопическое исследование кишечника. Капсульная эндоскопия используется для изучения состояния труднодоступных участков тонкого кишечника. По результатам выполненных снимков просвета тонкой кишки оценивается состояние слизистой оболочки, наличие деформации баугиниевого клапана, признаки воспалительного процесса.

В общем анализе крови наблюдаются симптомы неспецифического воспаления – повышение уровня лейкоцитов и СОЭ. В биохимическом анализе крови может обнаруживаться снижение уровня общего белка, диспротеинемия. В сложных случаях выполняют посев аспиратов тонкой кишки. Для подтверждения СИБР проводят различные дыхательные тесты с меченными углеродом дисахаридами.

В первую очередь несостоятельность илеоцекальной заслонки дифференцируют с воспалением клапана. Эти заболевания характеризуются сходной клинико-инструментальной картиной, но в случае баугинита при ирригографии не определяются признаки заброса контрастного вещества из слепой кишки. При обострении недостаточности клапана необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом. Для обследования пациента кроме проктолога по показаниям привлекают гастроэнтеролога и хирурга.

Лечение недостаточности баугиниевой заслонки

При разработке тактики ведения больного учитывают причины заболевания и выраженность клинической симптоматики. При отсутствии грубых анатомических изменений в области подвздошно-слепокишечного перехода возможна консервативная терапия с назначением медикаментов, влияющих на отдельные звенья патогенеза. Схема лечения может включать такие лекарственные средства, как:

Оротовая соль магния. Использование препарата показано при первичной несостоятельности заслонки на фоне соединительнотканной дисплазии. Поступление ионов магния в удобной для усвоения форме восполняет магниевый дефицит, характерный для наследственной коллагенопатии, улучшает способность фибробластов к синтезу полноценного коллагена.
Антибиотики. При дисбиозе, вызванном синдромом избыточного роста толстокишечных бактерий, чаще всего назначают полусинтетические производные рифампицина. Элиминация патогенной микрофлоры способствует уменьшению аутоинтоксикации организма. Пациентам с хроническими кишечными инфекциями антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры.

При терапевтической резистентности функционального расстройства, недостаточности, вызванной грубыми врожденными или приобретенными анатомическими изменениями баугиниевой заслонки, применяют хирургические методы коррекции. Операцией выбора является баугинопластика, в ходе которой арефлюксность илеоцекального перехода обеспечивается за счет формирования новых межкишечных взаимоотношений.

Исход зависит от степени органического дефекта баугиниевой заслонки и своевременности выявления патологии. Прогноз относительно благоприятный для пациентов, которым в ранние сроки было проведено хирургическое лечение недостаточности илеоцекального клапана (эффективность операции достигает 87%). Для профилактики болезни необходима ранняя диагностика и адекватная терапия воспалительных заболеваний пищеварительного тракта. Больным рекомендовано следить за режимом питания, включать в рацион блюда, богатые растительной клетчаткой.

1. Сфинктерно-клапанные аппараты и рефлюксы пищеварительной системы. Учебно-методическое пособие / Мартынов В.Л., Мухин А.С., Рулев В.Н., Колчин Д.Г., Храмов С.В. – 2009/

2. Рефлюксы пищеварительного тракта и их хирургическая коррекция. Автореферат диссертации / Мартынов В.Л. — 2006.

3. Недостаточность баугиниевой заслонки как причина синдрома избыточного бактериального роста тонкой кишки / Мартынов В.Л,, Хайрдинов А.Х., Казарина Н.В. // Медицинский альманах – 2015 - №1.

Лейомиомы толстой кишки — симптомы, диагностика, лечение

Врач проктолог-хирург. Высшая квалификационная категория. Стаж 28 лет. Принимает в Университетской клинике. Стоимость приема 2000 руб.

Запись опубликована: 15.09.2021
Reading time: 4 минут чтения

Лейомиома – это доброкачественная опухоль, возникающая по всему пищеварительному тракту. Преимущественно встречается в желудке и тонком кишечнике, реже в толстой кишке. Часто выглядит как полип толстой кишки. Тщательное эндоскопическое обследование и последующая гистология необходимы для дифференциальной диагностики, поскольку от этого зависит последующее лечение.

Лейомиома – доброкачественная гладкомышечная опухоль, образующаяся из мышечной пластинки слизистой, собственной мышечной оболочки или гладких мышц сосудов. Впервые описана Вирховым в 1854 г. У женщин часто возникает в матке. Но может также быть у мужчин и женщин на коже, сосках, мошонке и половых губах, в любом отделе ЖКТ.

При локализации в пищеварительном тракте, 65% лейомиом обнаруживаются в пищеводе или желудке, 23% – в тонкой кишке и только 3% – в толстой кишке.

Большинство лейомиом толстой кишки возникают в сигмовидной или поперечной ободочной кишке и обычно единичны, однако также могут быть множественными. Представляют собой интрамуральные или расположенные в просвете образования, покрытые нормальной слизистой оболочкой. Размер опухоли может быть разным:

небольшой, несколько мм в начальной стадии;
крупные образования, частично закрывающие просвет кишки.

Причина появления пока не установлена. Пик заболеваемости приходится на третье десятилетие жизни. Однако, обнаруживаются больше после 50 лет, поскольку в этом возрасте чаще проводят профилактические обследования. В основном протекают бессимптомно, редко проявляются болями в животе и скрытым кровотечением.

При обнаружении лейомиом в толстой кишке, рекомендуется их удаление. Обычно они доброкачественные, однако некоторые могут иметь потенциал злокачественности, особенно после 60 лет.

Лейомиомы толстой кишки обычно протекают бессимптомно. Следовательно, они обнаруживаются случайно во время колоноскопии. Однако, иногда они могут вызывать такие симптомы:

Клиническое проявление зависит от локализации, размера и направления роста опухоли.

Боль. Во многих случаях бывает слабая диффузная боль внизу живота. Гипотезы о происхождении боли, связанной с этими поражениями, следующие:

местное давление опухоли на нервы;
роль специфических инфильтрирующих клеток;
сокращение мышечных клеток, имеющее решающее значение в возникновении боли.

Проведен анализ влияния состава образования на симптоматику. Исследование показало, что болезненные опухоли имеют меньше тучных клеток, чем бессимптомные. Однако механизм боли до сих пор остается спорным.

Непроходимость. Возникает при лейомиомах большого размера.

Кровотечение. В преимущественном большинстве случаев скрытое. Только при перфорации или в поздних стадиях становится явным.

Гистологические и иммуногистохимические особенности

Лейомиома ЖКТ – это доброкачественная субэпителиальная опухоль, обычно покрытая нормальным эпителием. Имеет характеристики мезенхимальной опухоли. Мезенхимальные опухоли пищеварительного тракта классифицируются ВОЗ на:

стромальные опухоли желудочно-кишечного тракта (ГИСО или GIST);
липомы;
лейомиомы,
лейомиосаркомы;
ангиосаркомы;
саркомы Капоши.

Под микроскопом поражение состоит из переплетенных пучков гладкомышечных клеток, часто узловатое. Поврежденные клетки имеют веретенообразную форму и ядра без атипии. Признаков коагуляции, некроза или кровоизлияния не обнаруживается.

Из-за их сходства по внешнему виду под световой микроскопией важно отличать лейомиомы от более распространенных гастроинтестинальных стромальных опухолей. Их можно дифференцировать с помощью иммуногистохимии и электронной микроскопии:

ГИСО происходит из клеток Кахара и обычно окрашивается c-kit (CD117);
лейомиома происходит из гладкомышечных клеток и обычно окрашивается на гладкомышечный актин или десмин, но не на c-kit.

На основании этих данных исключается стромальная опухоль ЖКТ и диагностируется лейомиома толстой кишки.

Осложнения лейомиом толстой кишки следующие:

Прободение . Сквозное отверстие может произойти вследствие инвазивного роста опухоли. При выходе содержимого кишки развивается более опасное осложнение – перитонит, требующее неотложной помощи.
Малигнизация . Изъязвленные достаточно крупные лейомиомы могут содержать атипичные клетки и на поздних стадиях трансформироваться в рак.

Диагностика лейомиом ЖКТ комплексная, состоит из обязательного осмотра проктолога, лабораторных и эндоскопических исследований.

Консультация проктолога. Физикальное обследование без особенностей. При опросе необходимо выяснить наличие каких-либо желудочно-кишечных симптомов. К ним относятся: боль в животе, гематемезис, мелена, ярко-красная кровь из прямой кишки, запор, дисфагия, потеря веса, диарея или изжога. Такие проявления указывают на возможное образование кишечника и требуют дальнейших обследований.

Лабораторные тесты включают: полный анализ крови, аспартатаминотрансферазу, аланинаминотрансферазу, белок, альбумин, электролиты, мочевину крови, креатинин, глюкозу, анализ мочи и исследование стула. Общий и биохимические анализы крови проводятся для выявления электролитных нарушений и анемии. Кал на скрытую кровь берется для обнаружения кровотечения.

Для оценки состояния пациента, выявления других заболеваний и исключения наличия метастазов назначаются:

рентген грудной клетки;
рентгенография живота в положении лежа на спине/стоя или МРТ;
УЗИ брюшной полости.

Колоноскопия. С момента первого внедрения в 1969 году колоноскопия признана лучшим инструментом для диагностики и наблюдения за проктологическими заболеваниями. Она позволяет подробно изучить состояние всей толстой кишки, сфотографировать или записать на диск результаты, провести забор тканей для анализа и даже удалить патологические образования.

Кроме того, большинство лейомиом толстой кишки без гистологического исследования часто ошибочно диагностируются как эпителиальные полипы. Часто они представляют собой одиночные сидячие интрамуральные или внутрипросветные выросты, выглядят как полипы на ножке или даже как аденомы.

Точно определить характер опухоли можно только по результатам определения ее состава и иммуногистохимии.

Колоноскопия

Лечение

Эндоскопия. Традиционный вариант лечения лейомиомы толстой кишки – хирургическая резекция, однако, в последнее время эта концепция подвергается сомнению. После разработки новых устройств и методов, эндоскопическая операция стала рассматриваться в качестве альтернативного варианта удаления.

Эндоскопическое удаление лейомиом толстой кишки считается подходящим методом лечения, поскольку большинство из них возникают на мышечной пластинке слизистой. То есть, если лейомиома возникает над подслизистым слоем, ее можно успешно удалить с помощью эндоскопии.

Для этого применяются полипэктомия, петлевая эктомия с помощью биопсийных щипцов, резекция слизистой. Однако, учитывая риск перфорации, связанной с эндоскопическим удалением, поражения часто убирают с помощью техники подслизистой инъекции. Вводят специальный раствор, подслизистый слой отделяется от мышечного, образование легко удаляют.

Противопоказание для эндоскопического удаления – поражение с глубокой подслизистой инвазией или возникновение его из соответствующего мышечного слоя.

Хирургия . Из-за сложности различения доброкачественных и злокачественных опухолей, возможности рецидива и нечувствительности этих опухолей к адъювантной терапии рекомендуется хирургическое удаление опухолей размером более 2 см. Операцию проводят применением промежностно-анального или трансанального доступа. Образования более 5 см убирают с помощью полостной операции (иссекают часть кишки с опухолью).

Прогноз

Прогноз этих поражений в целом отличный, они в основном не рецидивируют после удаления при надлежащей технике удаления. Рецидив варьирует в пределах 20-25%. Риск малигнизации оценивается примерно до 20%. Пятилетняя выживаемость выше 85%.

Специфической профилактики лейомиом толстой кишки не разработано, поскольку точные причины их появления не выявлены. Рекомендуется посещение проктолога и скрининговое обследование после 40 лет, особенно лицам с заболеваниями ЖКТ в анамнезе и отягощенной наследственностью.

Меланоз толстой кишки - диагностика

Меланоз толстой кишки относительно часто наблюдается среди больных, злоупотребляющих слабительными препаратами. Он характеризуется наличием глубокой пигментации толстой кишки вследствие отложения меланиноподобного пигмента.

Пигментация наиболее выражена в прямой кишке, особенно у внутреннего конца анального сфинктера [10]. Интенсивность пигментации обычно ослабевает в проксимальном направлении.

В процесс может вовлекаться вся толстая кишка, но поражение тонкой кишки встречается редко. Данная патология часто обнаруживается в сочетании с колоректальным раком.

Несмотря на то, что о существовании меланоза было известно и ранее [Cruveilhier], это патологическое состояние не получило определения до 1933 г., пока не установили клинические признаки, а Bockus с соавт. [10] не подчеркнули важную роль антрагликозидов в развитии пигментации толстой кишки.

Установлено, что гранулы пигмента локализуются непосредственно в собственной пластинке слизистой и содержатся внутри гистиоцитов. Происхождение и характер пигмента остаются спорными, хотя последние данные электронной микроскопии указывают на то, что пигмент имеет эндогенное происхождение и является производным от перерождённых митохондрий [46].

На основании данных сигмоидоскопии, проведённой 533 больным, частота меланоза толстой кишки составила 4,7% [10], а на основании макроскопического исследования аутопсийных препаратов — от 0,04 до 11,2% [10].

Большинство пациентов с меланозом толстой кишки предъявляли жалобы на запоры и имели в анамнезе факт злоупотребления слабительными в больших дозах. С отменой слабительных препаратов меланоз толстой кишки может исчезать.

Меланоз обнаруживается, как правило, случайно во время выполнения эндоскопического исследования по поводу симптомов другого заболевания толстой кишки.

Окраска слизистой оболочки, определяемая при эндоскопии, варьирует в широких пределах. Пигментация может быть светлой , или даже чёрной. Сплошной характер окрашивания отсутствует, имеется множество тонких желтоватых разделительных линий, обусловливающих мозаичную картину (Рис. 18–8). Причина этой исчерченности заключается в поверхностных кровеносных сосудах кишечной стенки и лимфатических фолликулах, имеющих вид жёлтых пятен [13].

Длительное злоупотребление раздражающими слабительными средствами может приводить к появлению определяемых рентгенологически патологических признаков, симулирующих хроническое воспалительное заболевание кишечника.

Рис. 18–8. Меланоз ободочной кишки.

Патологические проявления варьируют от незначительного снижения гаустрации и сокращаемости до значительного снижения гаустрации и выраженной сглаженности нормального рельефа складок слизистой оболочки. Терминальный отдел подвздошной кишки утрачивает свой нормальный рельеф слизистой оболочки, а ободочная кишка становится расширенной, растянутой, маловыразительной.

Можно наблюдать зоны преходящих сужений и псевдостриктур [28,29]. Эти рентгенологические изменения могут ограничиваться терминальным отделом подвздошной кишки, правой половиной ободочной кишки или распространяться на всю толстую кишку [44]. В тяжёлых случаях наблюдается практически полное отсутствие гаустрации на протяжении всей ободочной кишки, что может симулировать ретроградный илеит.

При ирригоскопии необходимо проводить дифференциальную диагностику меланоза с язвенным колитом и болезнью Крона.

С помощью эндоскопического исследования с биопсией легко исключить наличие воспаления слизистой оболочки. При дифференциальной диагностике иногда возникают сомнения в отношении излеченного колита. Поставить правильный диагноз помогают анамнез и отсутствие симптомов или признаков воспаления. Наличие в анамнезе продолжительных запоров и факта длительного применения слабительных препаратов в противоположность типичной для воспалительных заболеваний диарее свидетельствует в пользу исключения колита. Из этих пациентов у многих имеется отчётливый меланоз.

Читайте также: