Метаболизм миокарда при гипотиреозе. ЭКГ при гипотиреозе

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

Гипотиреоз (гипотиреоидизм, тиреоидная недостаточность, микседема) может развиться в любом возрасте, но чаще всего он встречается в 45 - 50 лет. Этому заболеванию больше подвержены женщины – соотношение мужчин и женщин, страдающих гипотиреозом 1:4. Начало его развития нередко совпадает с климактерическим периодом. Гипотиреоз может первичным и вторичным.

Признаки

Проявления гипотиреоза разнообразны, но в выраженной форме для него характерны четко выраженные жалобы и объективные показатели. Первичный гипотиреоз в основном встречается у женщин. Если характеризовать их состояние одним словом, то это – «вялость», а если одной фразой, то «почему-то ничего не хочется». Все время они как ни оденутся, мерзнут, зябнут, сколько ни спят, все равно быстро устают. Память из рук вон, язык немного заплетается.

При гипотиреозе лицо и конечности отекают, но своеобразно - при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается. Кожа сухая, бледная, с желтоватым оттенком. Локти и пятки вообще как наждак. Такое изменение кожных покровов связано с пониженной функцией потовых и сальных желез. Ногти никуда не годятся – слоятся, гнутся, даже рвутся поперек. Голос хриплый всегда или хрипнет при малейшем волнении, потому что отекают голосовые связки. Волосы на голове, на нижней трети бровей и лобке ломкие, хрупкие, выпадают в большом количестве. Температура тела понижена, как и артериальное давление, хотя у 10-20 % бывает артериальная гипертензия. Наблюдаются брадикардия (снижение сердечного ритма до менее чем 55 ударов в минуту), а при запущенном состоянии возникает тахикардия (учащение сердечного ритма до более чем 90 ударов в минуту). Конечности утолщены. Пальцы рук толстые и производят впечатление коротких. Тело у больных гипотиреозом обычно не потеет, но могут потеть только руки. На лице и спине нередко возникают плохо поддающиеся лечению угри и угреподобные высыпания. Отмечается также нарушение обоняния и вкуса. Из-за набухания слизистой оболочки полости носа затруднено носовое дыхание, что способствует развитию воспалительных процессов в верхних дыхательных путях. Кстати, инфекционные заболевания у страдающих гипотиреозом нередко протекают с невысокой температурой, что связано с замедленным темпом обмена веществ.

Если не проводить адекватное лечение гипотиреоза, может появиться одутловатость лица, замедленность речи («мешает» язык, который стал «занимать» большую часть ротовой полости), «мешки» под глазами, узкая глазная щель, невыразительность взгляда (что объясняется миксематозными отеками, которые не поддаются лечению даже мочегонными препаратами).

Следует помнить, что сначала повышенная нагрузка по выработке гормонов скомпенсирована и не вызывает изменения в щитовидной железе и не проявляется какими-либо признаками. Но позже для выполнения задач по производству гормонов в железе преобразуется ее ткань, развивается общее и/или локальное увеличение фолликулов, тем самым формируя диффузный и/или узловой зоб.

У пациентов с этими изменениями, как правило, выявляют эутиреоидное состояние, т.е. нормальное количество гормонов. Уменьшение же уровня гормонов щитовидной железы в сочетании с дополнительными признаками может свидетельствовать о переходе в состояние субкомпенсации (т.е. большего дефицита функциональных возможностей железы). При этом, повышение количества гормона гипофиза (тиреотропного гормона - ТТГ) является закономерным, поскольку он контролирует деятельность щитовидной железы. При восстановлении деятельности железы уровень ТТГ нормализуется. Такое состояние (нормальный уровень Т4 (гормон щитовидной железы) и высокий ТТГ) врачи называют субклиническим гипотиреозом, подразумевая под этим то, что организм справляется с нагрузкой и как такового гипотиреоза, т.е. низкого уровня гормонов щитовидной железы, еще нет. Если же уровень Т4 ниже нормы, а ТТГ выше, то врачи говорят о манифестном (проявленном) гипотиреозе. Это уже истинный гипотиреоз, и его обязательно нужно лечить.

Описание

Гипотиреоз - состояние, характеризующееся стойким снижением функции щитовидной железы, связанным с низким уровнем гормонов щитовидной железыи приводящим к обменным и клиническим нарушениям. Недостаток тиреоидных гормонов в организме вызывает замедление всех его функций. Исключение составляет тиреотропная функция гипофиза, которая компенсаторно возрастает.

У большей части страдающих гипотиреозом развивается малокровие (анемия). В ряде случаев она предшествует клиническим проявлениям тиреоидной недостаточности. Анемия появляется в результате пониженного всасывания железа в кишечнике.

Нарушения в деятельности нервной системы при гипотиреозе проявляются головными болями, болями в конечностях. Боли в пояснице протекают по типу радикулита. У женщин отмечаются нарушения половой функции и менструального цикла, может преждевременно наступить климакс, а у мужчин резко снижается потенция.

Недостаточность гормонов щитовидной железы в организме способствует также отложению холестерина на стенках кровеносных сосудов, в первую очередь сердечных, что приводит не только к их уплотнению, но и сужению просвета. При этом в области сердца появляются сжимающие боли (по типу стенокардии), в просторечье называемые грудной жабой. Правда, несмотря на серьезные изменения в сердце (как в сосудах, так и в мышцах - миокарде), жалобы на боли в области сердца редкие. И только при слишком выраженных изменениях, при резком сужении просвета коронарных (т. е. сердечных) сосудов больные отмечают болевой синдром стенокардического характера.

При нарушениях в деятельности желудочно-кишечного тракта, что нередко наблюдается при пониженной функции щитовидной железы, пациенты часто жалуются на понижение аппетита, метеоризм, запоры. Изменение процесса жирового обмена приводит к замедленному усвоению тканями жиров и повышенному отложению холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов.

При гипотиреозе нарушается функция центральной и периферической нервной систем, что проявляется в изменении нервно-психических функций, черепно-мозговой иннервации, двигательной сферы. В результате человек становится медлительным, апатичным, с замедленной речью и маловыразительной мимикой, снижаются многие рефлексы.

Гипотиреозу свойственны расстройства памяти и интеллектуальная неполноценность. Эти расстройства, глубина которых зависит от стажа заболевания, определяют разные степени выраженности слабоумия, которые могут варьировать в этих случаях от легкой дебильности до идиотии. Последняя наблюдается только в том случае, если гипотиреоидная недостаточность была врожденной или же приобретена с раннего детства, не была своевременно диагностирована и не пролечена должным образом. Но, к счастью, кретинизм и идиотия эндокринного происхождения сегодня, по крайней мере, в нашей стране, практически не встречаются. Сейчас распространен гипотиреоз, протекающий в легкой форме, когда со стороны психики отмечаются только замедленность мышления и речи, снижение памяти, умственная и, конечно, физическая утомляемость, что проявляется в несколько дебильном выражении лица, его одутловатости и округлости, приоткрытом рте.

При выраженном же гипотиреозе (средняя тяжесть заболевания) отмечается индифферентность, апатичность, такие люди редко смеются или плачут. Иногда может наблюдаться раздражительность, ворчливо-подавленное настроение и депрессивное состояние. Но если при этом активно не лечиться, то болезнь переходит в более тяжелую стадию, которая характеризуется эмоциональной тупостью, равнодушием к окружающему или же однообразным добродушием. Страдающие гипотиреозом могут быть и злобными, недружелюбными настолько, что их неконтролируемые приступы ярости могут испугать даже близких людей, осведомленных о заболевании. При электрокардиографии (ЭКГ) могут регистрироваться дистрофические изменения в сердечной мышце. В более тяжелых, запущенных случаях развивается сердечная недостаточность. Печень может быть увеличена.

При гипотиреозе возможны дистрофические поражения сердца и сосудов, что чревато инфарктом миокарда, а также нервно-психическими расстройствами. Но наиболее грозным осложнением является гипотиреоидная кома, которая развивается у больных с тиреоидной недостаточностью и провоцируется охлаждением, инфекцией (гриппом, пневмонией), операцией, приемом снотворных, седативных, наркотических препаратов. Они могут стать пусковыми факторами в развитии осложнений гипотиреоза, поскольку доказанно снижают активность обменных процессов (в том числе, теплообразования), которые у больных и без этого находятся в состоянии минимальной активности.

При наступлении прекоматозного состояния симптомы гипотиреоза усугубляются: дыхание становится редким, сердечная недостаточность нарастает, развивается гипоксия мозга (малокровие, сопровождаемое кислородным голоданием).

При развитии гипотиреоидной комы пониженная температура тела еще больше снижается (ниже 35°С), в связи с чем гипотиреоидную кому называют гипотермической.

Гипотиреоидная кома имеет две фазы: прекома и кома. В первой фазе отмечается спутанность сознания, порой появляются судороги, ступорозное состояние (оцепенение, неподвижность, угнетение психической активности, отсутствие речевого общения с окружающими, снижение всех видов чувствительности). Во второй фазе наступает глубокая потеря сознания, или кома, которая в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Это означает, что при первых же симптомах развивающейся гипотиреоидной комы или даже при появлении первых признаков прекоматозного состояния, необходима срочная госпитализация. Но гораздо разумнее не ждать такого состояния, а при заметном, и тем более ухудшающемся состоянии нужно в этот же, или, в крайнем случае, на следующий день обратиться к эндокринологу за своевременной помощью. Тогда столь опасного состояния можно избежать.

Причиной развития первичного гипотиреоза является непосредственное повреждение щитовидки вследствие врожденных аномалий, воспалительных (при хронических инфекциях) процессов или аутоиммунной природы, повреждения щитовидной железы после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, из-за недостатка йода, поступающего в организм. Причинами вторичного гипотериоза являются инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы. К функциональной форме первичного гипотиреоза может привести передозировка препарата мерказолил.

Периферический гипотиреоз может быть связан с нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов или со снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам. Гипотиреоз может также возникнуть из-за врожденного недоразвития или отсутствия щитовидной железы. Эту болезнь рассматривают и как послеоперационное осложнение, поскольку при операциях на щитовидной железе, тем более, если они проводились малоквалифицированными хирургами, спустя несколько месяцев после удаления определенной части органа у определенного процента прооперированных развивается гипотиреоз, который становится пожизненным.

Часто развитию гипотиреоза способствуют заболевания внутренних органов и проживание в регионе с преимущественно холодным климатом. Поскольку основной функцией щитовидной железы является регуляция энергетического обмена в различных клетках и органах, называемого также калоригенным (это та сторона обмена веществ, которая относится к области килокалорий, получаемых организмом из пищевых продуктов и собственных запасов, и используемых клетками органов в процессе жизнедеятельности), то при заболеваниях внутренних органов и состояниях с энергетической недостаточностью нарастает потребность в гормонах щитовидки.

Но эндокринологи, в том числе и великие, признаются, что во многих случаях причину развития гипотиреоза установить невозможно. Иногда пониженная функция щитовидной железы обусловлена нарушением функции центральной нервной системы, например, энцефалитом (воспалением головного мозга). В редких случаях гипофункция этого эндокринного органа развивается из-за падения гормональной деятельности гипофиза (что возможно в послеродовом периоде у женщин) в связи с недостаточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ). Известны случаи развития болезни в период климакса и после родов (в этом случае нередко одновременно наблюдается снижение функций других эндокринных желез - надпочечниковых и половых).

Диагностика

Гипотиреоз определяется лабораторно по снижению гормоно-образовательной функции щитовидной железы, вернее, по снижению всех биохимических показателей: уровню связанного с белками йода (СБЙ), бутанолэкстрагируемый йод (БЭЙ), Т4, Т3. При этом тиреотропная функция гипофиза оказывается повышенной, что лабораторно и подтверждается при определении содержания в крови тиреотропного гормона (ТТГ). Это и понятно, если вспомнить, что гипофиз и щитовидная железа работают по принципу обратной связи: мало гормонов выделяет эндокринная железа - их выделяет больше стимулирующий сниженную функцию того или иного органа гипофиз. И наоборот. То же самое относится и к рилизинг-факторам гипоталамуса (пептидных гормонов гипоталамуса).

Радиоизотопное исследование определяет пониженную захватывающую способность эндокринных клеток щитовидной железы.

Обычно при гипотиреозе щитовидная железа не прощупывается, но может быть и увеличенной, что наблюдается при спорадическом или эндемическом зобе, и также (и в последние годы это встречается очень часто) при аутоиммунном тиреоидите.

Гипотиреоз имеет огромное количество признаков, этим пользуются ленивые врачи, которые при любой жалобе пациента, хоть на кровоточивость десен, хоть на боль в суставах, отсылают его к эндокринологу. Но вы панике не поддавайтесь. Если вы в ярости без видимой причины кидаетесь на первого попавшегося или, напротив, ваша любимая комедия повергает вас в депрессию, а выигранный люкс-тур на Канары – в уныние, это вовсе не значит, что у вас гипотериоз. Это только говорит о том, что нужно обратиться к хорошему врачу, сдать анализ крови на гормоны, не обращая внимания на его высокую стоимость (а она часто проводится платно, хотя и входит в программу госгарантий медицинской помощи), а потом тщательно выполнять рекомендации доктора, не опасаясь словосочетания «гормональная терапия». Она на самом деле только во благо. Если же анализы окажутся нормальными, вам достаточно обратиться к психотерапевту или продолжать портить жизнь окружающих плохим характером. Но визит к эндокринологу обязателен, потому что не так страшен гипотиреоз, как его осложнения.

Лечение

Лет сорок назад не было эффективных лекарств для лечения заболеваний щитовидной железы, в том числе и гипотиреоза, и он в связи с этим приобретал тяжелое, пожизненное течение. Такие формы гипотиреоза называли раньше микседемой. В запущенных случаях, особенно когда болезнь началась в период внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы и годы его жизни, микседема переходила в кретинизм или даже в идиотизм, которые сейчас, к счастью, практически не встречаются. Сегодня различного рода расстройства деятельности щитовидной железы своевременно диагностируются и своевременно корригируются с помощью лекарственной терапии.

При своевременно начатой, постоянно проводимой заместительной терапии больные сохраняют трудоспособность. На фоне терапии тиреоидными препаратами даже склонность к гипотензии, как правило, снижается или исчезает вообще.

Существует операционный (хирургический) гипотериоз, к которому приводит удаление критически важной части щитовидной железы, которая хирургически провоцирует нагрузку на орган и последующий недостаток гормонов. В случае операционного гипотиреоза необходим постоянный (пожизненный) прием препаратов, содержащих гормоны.

Йододефицитный гипотиреоз возникает из-за недостаточного поступления йода в организм, что не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов (Т3 и Т4) входит йод. Основное направление в лечении йододифицитного гипотиреоза - введение необходимого йода.

При развитии малокровия больным назначаются легко усваиваемые препараты железа и витамин В12 (антианемический витамин).

Образ жизни

Следует придерживаться рационального питания, предназначенного для больных гипотиреозом. Пища должна быть легкоусвояемой, обогащенной витаминами группы В, А и особенно С, а также микро- и макроэлементами, что может улучшить функцию щитовидной железы (если, конечно, у нее есть резервы). Кроме того, такое питание может восстановить нарушенные обменные процессы. При ожирении (у больных гипотиреозом оно бывает часто, т.к. пищевые вещества из-за снижения обменных процессов с трудом перерабатываются до конца) калорийность суточного рациона должна ограничиваться за счет животных жиров и легкоусвояемых углеводов, которые содержатся в сладких, мучных продуктах.

Метаболизм миокарда при гипотиреозе. ЭКГ при гипотиреозе

Исследованиями Tata (1962) установлено снижение окислительного фосфорилирования в митохондриях миокарда у животных с экспериментальным гипотиреозом. В результате нарушения метаболических процессов снижается выработка энергии, происходит обеднение сердечной мышцы макроэргическими соединениями. Некоторое значение в развитии сердечной недостаточности при гипотиреозе может иметь и отечность сердечной мышцы, свойственная этому заболеванию.

О нарушениях сократительных свойств миокарда свидетельствуют обеднение сердечной мышцы фосфатными соединениями, понижение процесса выработки энергии в соответствии с понижением окислительных процессов и основного обмена, увеличение экстрацеллюлярной жидкости (Schauer, 1958).

Часть сердечных симптомов связана с уменьшением секреции катехоламинов и с понижением чувствительности миокарда к их воздействию в условиях пониженной секреции тиреоидных гормонов. В эксперименте установлено понижение выработки катехоламинов при тиреоидэктомии.

Клинические проявления, наблюдающиеся у больных гипотиреозом, также свидетельствуют о почти постоянном вовлечении в процесс сердечно-сосудистой системы. Больные ощущают одышку, отмечают наличие отеков, никтурии. Часть клинических симптомов свидетельствует о поражении миокарда по типу дистрофического процесса с понижением сократительных свойств миокарда, часть же симптомов можно расценивать как следствие атеросклероза коронарных артерий.

Изучение гемодинамических показателей у больных гипотиреозом указывает на уменьшение ударного объема сердца и замедление кровотока, что, по-видимому, связано с понижением основного обмена. Ellis (1963) обследовал гемодинамические показатели при физической нагрузке у больных микседемой и нашел у всех снижение ударного объема без повышения внутрисердечного давления, как это бывает при сердечной недостаточности.

У больных гипотиреозом имеются также и несомненные признаки поражения миокарда, проявляющиеся расширением границ сердца, отсутствием сердечного толчка, глухостью тонов, уменьшением амплитуды сердечных сокращений. Рентгенологически определяется слабая пульсация контуров сердца. Характерным признаком надо считать наличие брадикардии, скорость кровотока замедлена во всех случаях пропорционально понижению основного обмена. На ЭКГ часто находят низкий вольтаж зубцов, брадикардию, замедление а — в-проводимости. Описывают даже полный атриовснтрикулярный (а — в) блок с приступами Адаме — Стокса, удлинение Q — Т.

Schaub (1957) обследовал 59 больных микседемой и у 46 из них нашел электрокардиографические признаки повреждения миокарда в виде отрицательного или изоэлектрического зубца T, смещение линии S—Т, очень низкий Р. Все изменения быстро ликвидировались после лечения тиреоидином.

Артерио-венозная разница по кислороду у всех больных повышена. Это позволяет думать, что сердце при гипотиреозе не поддерживает необходимого кровообращения, несмотря на низкий основной обмен.

Увеличение размеров сердца, наблюдаемое как при физикалыюм, так и при рентгенологическом исследовании, одни авторы считают результатом расширения полостей сердца в связи с миогенной дилатацией, другие предполагают, что в основе увеличения размеров сердца лежит атеросклеротический кардиосклероз. Grollman (1964) предполагает, что размеры сердца увеличиваются в результате накопления жидкости в полости перикарда.

Winower (1963) наблюдал ликвидацию сердечных проявлений и ЭКГ-изменений при лечении гипотиреоза раньше, чем наступала нормализация основного обмена.
Эффект от тиреоидных гормонов объясняют усилением физиологического действия адренергических веществ.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Особенности течения и терапии гипотиреоза у пациентов с ишемической болезнью сердца

Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых? С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых? В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?

Почему важно своевременно купировать проявления гипотиреоза у больных с ИБС, и особенно у пожилых?
С чем связана трудность диагностики гипотиреоза у пожилых?
В чем трудность ведения больных с ИБС и сопутствующим гипотиреозом?

Неуклонный рост числа заболеваний щитовидной железы, наблюдающийся в последние годы, заставил практикующих врачей различных специальностей обратить на тиреоидологию самое пристальное внимание. В то же время во всем мире отмечается большая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний, и в первую очередь ишемической болезни сердца (ИБС). Таким образом, в настоящее время у пациентов, особенно в старших возрастных группах, нередко встречается сочетанная тиреоидная и кардиальная патология, что порой затрудняет диагностику и часто становится причиной назначения неадекватного лечения.

Гипотиреоз — это клинический синдром, возникающий в результате дефицита тиреоидных гормонов в органах и тканях организма. Гипотиреоз, представляющий собой достаточно распространенную патологию, встречается: среди взрослого населения — у 1,5-2% женщин и у 0,2% мужчин; среди лиц старше 60 лет — у 6% женщин и у 2,5% мужчин [2]. В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз) либо нарушение стимулирующих эффектов гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) или гипоталамического тиреотропин-рилизинга гормона (ТРГ) (центральный или вторичный гипотиреоз) (табл. 1).

Клиническая картина гипотиреоза вариабельна и зависит от тяжести заболевания.

Самой легкой и наиболее распространенной формой гипотиреоза является субклинический гипотиреоз (встречается в 10-20% случаев), при котором клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать и определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов.

Манифестный гипотиреоз сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов.

Тяжелый длительно существующий гипотиреоз может привести к развитию гипотиреоидной (микседематозной) комы.

Первое клиническое описание сердечно-сосудистых осложнений гипотиреоза относится к 1918 году, когда немецкий врач Н. Zondak впервые ввел в употребление термин «синдром микседематозного сердца», выделив его основные признаки: брадикардию и кардиомегалию. Спустя 20 лет им же были описаны характерные для гипотиреоза ЭКГ-изменения: сглаженность зубцов P и Т.

Тиреоидные гормоны как прямо, так и опосредованно влияют на состояние кардиоваскулярной системы. В основе клинических и лабораторных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы при гипотиреозе лежат ослабление инотропной и хронотропной функций миокарда, уменьшение минутного и систолического объемов крови, количества циркулирующей крови и скорости кровотока, а также повышение общего периферического сопротивления сосудов (Polikar).

Однако клиническая картина заболевания у пациентов с гипотиреозом без исходного поражения сердечно-сосудистой патологии и у больных на фоне кардиосклероза различается, что существенно затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза у больных с ИБС (табл. 2).

Как видно из табл. 2, для пациентов с гипотиреозом без сопутствующей коронарной болезни сердца характерны боли в области сердца по типу кардиалгий. Они встречаются примерно у 35% больных с гипотиреозом и носят колющий, ноющий, длительный характер. Для больных с гипотиреозом на фоне ИБС больше характерны кратковременные сжимающие боли за грудиной по типу стенокардии. Однако следует отметить, что при снижении функции щитовидной железы может уменьшаться количество ишемических приступов, что связано с понижением потребности миокарда в кислороде.

Из нарушений ритма сердца для гипотиреоза наиболее характерна брадикардия: она встречается у 30-60% больных. Однако развившийся на фоне ИБС и кардиосклероза гипотиреоз может сопровождаться тахикардией (10% больных), суправентрикулярной или вентрикулярной экстрасистолией (24% больных) и даже мерцательной аритмией. Такие нетипичные для гипотиреоза нарушения ритма сердца и являются причиной несвоевременной диагностики этого состояния.

Отеки при гипотиреозе и ИБС могут локализоваться как на лице и голенях, так и на лодыжках и стопах. Одышка также более характерна для больных с сочетанной патологией.

При гипотиреозе меняется липидный спектр крови: появляется гиперхолестеринемия, повышается ЛПНП, снижается ЛПВП и наблюдается гипертриглицеридемия. Дислипидемия наряду с повышением артериального давления является фактором риска развития ИБС. Однако гипотиреоз станет косвенным фактором риска для развития ИБС только у пожилых людей, а у больных с коронаросклерозом некомпенсированный гипотиреоз усугубляет течение заболевания.

При отсутствии лечения длительно протекающий гипотиреоз может быть причиной перикардиального выпота, что можно выявить при ЭХО-КГ, рентгенологическом и ЭКГ-исследованиях.

При диагностировании гипотиреоза у больных с ИБС возникает правомерный вопрос о компенсации тиреоидной функции. В большинстве случаев для пациентов с гипотиреозом необходима пожизненная заместительная терапия препаратами тиреоидных гормонов. Однако всегда следует помнить о том, что быстрое восстановление эутиреоза сопровождается усилением анаболизма, увеличением потребности миокарда в кислороде, причем, чем дольше пациент страдает некомпенсированным гипотиреозом, тем выше чувствительность миокарда к тиреоидным препаратам. Особенно это касается пожилых больных. При проведении заместительной терапии гипотиреоза у больных с ИБС возможны следующие сердечно-сосудистые осложнения:

обострение ишемии миокарда: учащение приступов стенокардии, переход стабильной стенокардии в нестабильную;
инфаркт миокарда;
тяжелые нарушения ритма;
внезапная смерть.

Однако возможное обострение ишемии миокарда не может быть причиной отказа от заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

С учетом вышесказанного наша задача — оптимальная коррекция гипотиреоза на фоне постоянной адекватной кардиальной терапии.

При лечении больных с гипотиреозом и кардиальной патологией следует проявлять большую осторожность. У пациентов старше 50 лет, страдающих гипотиреозом, которым никогда ранее не проводилось кардиальное обследование, необходимо исключить ИБС или фактор риска ИБС. Препаратом выбора при лечении гипотиреоза у больных с ИБС является тироксин. Начальная доза этого препарата не должна превышать 12,5-25 мкг в сутки, а увеличивать дозу тироксина на 12,5-25 мкг в сутки следует с интервалами в 4-6 недель (при условии хорошей переносимости дозы и отсутствия отрицательной ЭКГ-динамики). При появлении клинических и электрокардиографических признаков ухудшения коронарного кровообращения следует вернуться к исходной дозе тироксина и удлинить период адаптации, а также скорректировать кардиальную терапию.

В среднем для компенсации гипотиреоза у больных без сердечно-сосудистой патологии необходимо назначение тироксина в дозе 1,6 мкг на 1 кг веса в сутки, однако для больных с ИБС клинически оптимальной может быть признана не та доза тироксина, которая позволяет полностью восстановить нормальные уровни Т4 и ТТГ в сыворотке, а та, которая смягчает симптоматику гипотиреоза, не ухудшая состояние сердца.

Лечение тироксином у больных с гипотиреозом и ИБС всегда должно проводиться на фоне адекватно подобранной кардиальной терапии: предпочтительно сочетать терапию тироксином с комбинированным лечением ИБС селективными β-блокаторами, пролонгированными антагонистами кальция и цитопротекторами, при необходимости — мочегонными препаратами и нитратами.

Сочетание тироксина и β-блокаторов (или пролонгированных антагонистов кальция) снижает реактивность сердечно-сосудистой системы к тиреоидной терапии и укорачивает время адаптации больных к тироксину [3]. В настоящее время «золотым стандартом» в лечении ИБС является терапия предукталом [4], который позволяет эффективно и достоверно снижать количество и продолжительность приступов ишемии миокарда, в том числе и на фоне лечения тиреоидными препаратами.

При терапии сердечными гликозидами (если имеются мерцательная аритмия и сердечная недостаточность) следует помнить о том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность сердечной мышцы к гликозидам и соответственно риск передозировки сердечных гликозидов. Поэтому такое сочетанное лечение должно проводиться под еженедельным контролем ЭКГ.

Возможно, адекватную заместительную терапию больным с гипотиреозом и ИБС следует подбирать только в условиях многопрофильного стационара (обязательно эндокринологическое, кардиологическое и кардиореанимационное отделения), особенно при тяжелых формах ИБС (нестабильная стенокардия, тяжелые функциональные классы стабильной стенокардии, недавно перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия, экстрасистолия высоких градаций, НК более 2 фк).

На фоне уже подобранной заместительной терапии гипотиреоза необходимо постоянное наблюдение эндокринолога и кардиолога при динамическом контроле не только уровня ТТГ, но и состояния сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, ЭХО-КГ, мониторирование ЭКГ по Холтеру) один раз в 2-3 месяца.

Однако для определенной категории больных с гипотиреозом и ИБС невозможно подобрать адекватную заместительную терапию даже при соблюдении вышеперечисленных правил, ибо лечение тироксином даже в малых дозах резко обостряет ишемию миокарда. Причиной этого может быть выраженный стеноз коронарных артерий. Поэтому в подобных случаях больному необходимо провести селективную коронарографию, а если диагноз будет подтвержден, показано аортокоронарное шунтирование. Гипотиреоз не может служить противопоказанием к проведению хирургического лечения и не будет являться причиной возможных осложнений или смертельного исхода в результате операции [6]. После успешного хирургического лечения больным назначается тироксин на фоне кардиальной терапии.

При адекватной заместительной терапии гипотиреоза достигаются:

стойкая ликвидация клинических проявлений гипотиреоза;
улучшение сократимости миокарда;
учащение ритма сердца;
нормализация уровня холестерина;
рассасывание выпота в перикарде;
восстановление процессов реполяризации на ЭКГ.

Длительно остающийся без лечения гипотиреоз может осложниться развитием гипотиреоидной комы, представляющей реальную угрозу для жизни больного. У пожилых больных с недиагностированным гипотиреозом гипотиреоидная кома развивается спонтанно. Сложность диагностики гипотиреоза в пожилом возрасте связана с тем, что начальные клинические проявления гипотиреоза принимаются за возрастные изменения и нарушения сердечно-сосудистой системы, а проявления коматозного состояния — за сосудистые осложнения.

К клиническим проявлениям гипотиреодной комы относятся гипотермия, гиповентиляция, респираторный ацидоз, гипонатриемия, гипотензия, судорожная готовность, гипогликемия. Из них наиболеее постоянным симптомом является гипотермия, причем снижение температуры тела может быть значительным, иногда до 23 градусов.

При подозрении на гипотиреоидную кому больного необходимо госпитализировать в реанимационное отделение и незамедлительно начать терапию тиреоидными препаратами и глюкокортикоидами. И в данном случае для больных с сердечно-сосудистой патологией препаратом выбора будет являться тироксин, который назначается внутривенно или при отсутствии инъекционных форм препарата через желудочный зонд в виде размельченных таблеток в дозе 250 мкг каждые 6 ч (первые сутки), в последующие дни — по 50-100 мкг.

Введение глюкокортикоидов следует проводить параллельно. Гидрокортизон вводится по 100 мг в/в однократно и далее по 50 мг в/в каждые 6 ч.

Рекомендуются оксигенация или перевод пациента на искусственную вентиляцию легких, ограничение жидкости до 1 л в сутки и при гипогликемии в/в введение 40%-ного раствора глюкозы.

В целях коррекции артериального давления при развитии гипотензии не следует применять норадреналин, который в сочетании с тиреоидными препаратами может усилить коронарную недостаточность.

При правильной и своевременно начатой терапии улучшение состояния больного возможно к концу первых суток. Однако смертность при гипотиреоидной коме у пожилых пациентов с сердечно-сосудистой патологией может достигать 80% [1]. Поэтому больным с гипотиреозом, особенно когда речь идет о старших возрастных категориях, жизненно необходимы своевременная диагностика и адекватная заместительная терапия.

Таким образом, лечение гипотиреоза у больных с ИБС представляет собой очень серьезную, ответственную и сложную задачу, которую эндокринологам и кардиологам необходимо решать совместно, опираясь не только на собственный опыт, но и на современные исследования. Только в этом случае можно добиться компенсации гипотиреоза и избежать всевозможных осложнений, возникающих как следствие самого заболевания, а также при его заместительной терапии.

Литература

1. Ветшев П. С., Мельниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др. Заболевания щитовидной железы / Под ред. И. И. Дедова. М.: АО "Медицинская газета", 1996. С. 126-128.
2. Герасимов Г. А., Петунина Н. А. Заболевания щитовидной железы. М.: Издательский дом журнала "Здоровье", 1998. С. 38.
3. Котова Г. А. Синдром гипотиреоза. Болезни эндокринной системы / Под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. С. 277-290.
4. Lallotte A. Триметазидин: новый подход к лечению больных с тяжелыми формами ИБС // Сердце и метаболизм. 1999. № 2. С. 10-13.
5. Polikar R., Burger A., Scherrer U. et al. The thyroid and the heart // Circulation. 1993. Vol. 87. № 5. P. 1435-1441.
6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Outcome of anesthesia and surgery in hypothyroid patients // Arch. Intern Med. 1983. Vol. 143. P. 893-897.

Тиреотоксикоз и гипотиреоз: как распознать вовремя отклонения в работе щитовидной железы

Тиреотоксикоз и гипотиреоз - это основные нарушения в работе щитовидной железы, которые связаны с повышенной или пониженной ее функцией, и приводящие к значительным изменениям всего организма.

4.00 (Проголосовало: 3)

Что такое тиреотоксикоз
Каковы симптомы тиреотоксикоза
Классификация тиреотоксикоза
Чем опасен тиреотоксикоз
Диагностика тиреотоксикоза
Лечение тиреотоксикоза
Что такое гипотиреоз
Каковы симптомы гипотиреоза
Чем опасен гипотиреоз
Диагностика гипотиреоза
Лечение гипотиреоза

За правильный энергетический баланс нашего организма отвечает одна его удивительная часть, напоминающая своей формой бабочку, – щитовидная железа. Именно она продуцирует (используя поступающий в организм йод) гормоны Т3 и Т4, которые наполняют энергией все наши клетки, ткани и органы. Для контроля над необходимым производством этих гормонов гипофиз мозга выделяет специальный гормон ТТГ (увеличение количества ТТГ приводит к увеличению производства Т3 и Т4, и наоборот). Нарушение баланса гормонального производства, происходящее при заболеваниях щитовидной железы, может привести к развитию гипотиреоза (недостатку гормонов Т3 и Т4), либо гипертиреоза (переизбытку данных гормонов).

По статистике, самые различные патологии щитовидной железы присутствуют почти у половины населения земного шара (у женщин почти в 7 раз чаще, чем у мужчин), причем большинство людей даже не догадываются об их наличии. Также в организме практически 40% людей наблюдается дефицит йода. Поэтому профилактическое исследование тиреоидных гормонов и ТТГ, а также УЗИ щитовидной железы помогут не только составить более полную картину своего здоровья, но вовремя обнаружить в начальной стадии такие заболевания, как тиреотоксикоз и гипотиреоз.

Что такое тиреотоксикоз

Под тиреотоксикозом (также известным и как гипертиреоз) подразумевают процесс избыточного производства гормонов щитовидной железой, вследствие чего в организме значительно ускоряется обмен веществ и, соответственно, увеличивается нагрузка на все органы. Другими словами, происходит интоксикация организма гормонами Т3 и Т4, вызывающая его «перегрузку».

Факторами, провоцирующими данное заболевание, являются патологии щитовидной железы или гипофиза. Обычно гипертиреоз развивается на фоне:

диффузного токсического зоба (Базедовой болезни);

болезни Пламмера;
многочисленных узлов клеточного производства гормонов;
заболеваний гипофиза;
повышенной концентрации йода в организме;
превышения критического уровня тиреоидных гормонов, принимаемых для лечения гипотиреоза.

Каковы симптомы тиреотоксикоза

Избыток гормонов Т3 и Т4 вызывает дисбаланс обмена веществ и сбой нормальной деятельности практически всех систем организма. Обычно это проявляется:

изменениями психики (внезапной сменой настроения, от депрессии к агрессии, повышенной возбудимостью и плаксивостью, суетливостью и нарушением сна);
ощущением жара в верхней части тела и голове, чрезмерной потливостью;
общей слабостью и дрожанием конечностей;
одышкой и перебоями в работе сердца;
снижением массы тела;
«выпученностью» глаз, двоением в них и сложностями с фокусированием;
выраженным отеком век (с образованием «мешков» под глазами).

Классификация тиреотоксикоза

Различают следующие клинические формы тиреотоксикоза:

легкую – сопровождающуюся незначительной дисфункцией щитовидной железы, а также некритическим проявлением тахикардии и небольшим снижением массы тела;
среднюю – сопровождающуюся частым и регулярным сердцебиением и значительной потерей массы тела, нарушением работы других органов и систем;
тяжелую – сопровождающуюся тяжелой дисфункцией всего организма вследствие токсических и дистрофических процессов, вызываемыми переизбытком гормонов.

Чем опасен тиреотоксикоз

Главная опасность тиреотоксикоза заключается в возможном развитии тиреотоксического криза (чрезмерного возбуждения, сопровождающегося тремором конечностей, повышением температуры тела и артериального давления, тахикардией и развитием мерцательной аритмии и др.), ведущего к коме. Подобное состояние может наступить на фоне нелеченного гипертиреоза в сочетании с воздействием инфекций, психических расстройств, либо хирургического вмешательства на щитовидной железе.

Диагностика тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз диагностируется врачом после осмотра больного и на основании следующих лабораторно-инструментальных исследований:

исследования уровня в крови гормонов ТТГ и щитовидной железы;
сцинтиграфии щитовидной железы (для оценки функциональности ее отделов);
пункционной биопсии (в случае необходимости).

Лечение тиреотоксикоза

Лечение тиреотоксикоза, прежде всего, связано с причиной, спровоцировавшей развитие заболевания. Оно может быть:

консервативным (медикаментозным) – направленным на подавление гиперактивности щитовидной железы лекарственными препаратами (этот метод не применим к женщинам в период беременности и кормления грудью);
радикальным (хирургическим) – направленным на удаление узлов, либо части щитовидной железы.

Что такое гипотиреоз

Под гипотиреозом подразумевают дефицит в организме гормонов щитовидной железы, что проявляется не только ее дисфункцией, но и последующим сбоем функциональности всех органических систем, зависящих от действия ее гормонов. В итоге в организме замедляются все обменные и метаболические биохимические процессы, причем не только угнетается нормальная работа нервной, сердечно-сосудистой, половой и костно-мышечной систем, но и происходит их анатомическая деструкция.

Провоцирующими гипотиреоз факторами могут стать:

хронический аутоиммунный тиреоидит;
недостаточный биосинтез тиреоидных гормонов (вследствие наследственности);
врожденные дефекты развития щитовидной железы (гипоплазия, либо аплазия);
хирургическое удаление части щитовидной железы;
последствия воздействия на щитовидную железу радиоактивным йодом (при лечении Базедовой болезни), либо ионизирующим облучением;
дефицит йода в рационе;
инфекции и новообразования щитовидной железы;
прием некоторых лекарственных средств;
(в случае вторичного гипотиреоза) патологические состояния гипофиза и гипоталамуса.

Гипотиреоз считается одной из наиболее распространенных эндокринных патологий. По статистике, чаще этому заболеванию подвержены женщины после 65 лет, а также лица, проживающие в горных районах и традиционно испытывающие дефицит йода в своем рационе.

Каковы симптомы гипотиреоза

Поскольку гипотиреоз влияет практически на все системы организма, симптоматика этого заболевания обычно бывает выражена в коже и мышцах, сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной, пищеварительной и выделительной системах. Наиболее часто гипотиреоз проявляется:

снижением общего тонуса, быстрой утомляемостью, ухудшением работоспособности, памяти и внимания, вялостью и сонливостью;
некоторым увеличением массы тела;
расстройством пищеварения (регулярными запорами, тошнотой и вздутием живота);
желтоватым оттенком кожи головы, ее сухостью, повышенной сухостью, ломкостью и выпадением волос;
отечностью языка и гортани, а также среднего уха (с ухудшением слуха и изменением голоса);
расстройствами половой сферы (сбоем менструального цикла у женщин и снижением потенции у мужчин).

Учитывая факторы, служащие причиной возникновения данной патологии, гипотиреоз разделяют на:

первичный – когда его развитие связано с дисфункцией самой щитовидной железы;
вторичный – когда он спровоцирован дисфункцией гипофиза, либо гипоталамуса, ответственных за контроль производства гормонов щитовидной железы.

Чем опасен гипотиреоз

При отсутствии лечения заболевание может закончиться критически – гипотиреоидной комой, с потерей сознания и подавлением функциональности самых различных органов. Провоцирующими такое состояние факторами могут выступить как переохлаждение организма и инфекционные заболевания, так и травмы, и также инфаркт миокарда.

Игнорирование лечения гипотиреоза в детском возрасте может привести к существенной задержке физического (необратимое отставание в росте, инфантилизм) и психического (кретинизм) развития ребенка. Также больной ребенок подвержен наиболее тяжелым последствиям хронических инфекций, вследствие резкого снижения иммунной защиты его организма.

Диагностика гипотиреоза

Гипотиреоз диагностируется врачом-эндокринологом на основании:

осмотра больного и сбора анамнеза; (для уточнения ее размеров и структуры);
лабораторных исследований (для определения уровня тиреоидных гормонов в плазме крови, а также липидов, включая холестерин);
(иногда) МРТ, сцинтиграфии, либо биопсии щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

Лечение этого заболевания напрямую зависит от своевременности обращения к врачу, причин развития гипотиреоза и индивидуального состояния больного. Терапевтические методы лечения гипотиреоза могут заключаться в:

этиотропной терапии – направленной на устранение причины заболевания (непосредственно щитовидную железу, либо гипофиз/гипоталамус, с одновременным восполнением дефицита йода в организме);
патогенетической и симптоматической терапии – направленной на торможение патологических процессов в органах, спровоцированных дефицитом тиреоидных гормонов;
заместительной терапии гормонами щитовидной железы – направленной на возмещение дефицита тиреоидных гормонов.

Поскольку некоторые симптомы патологий щитовидной железы часто связываются больными с обычной усталостью и временным недомоганием, то они попросту игнорируются, а заболевание уверенно прогрессирует, угрожая осложнениями. Поэтому так важно регулярно проходить УЗИ щитовидной железы в профилактических целях и в случае необходимости своевременно начать необходимое лечение.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (типичное выражение лица, грубый голос и замедленная речь, сухая кожа) и сниженного уровня тиреоидных гормонов. Лечение включает введение тироксина.

Гипотиреоз встречается в любом возрасте, но особенно часто у пожилых лиц, у которых он слабо выражен и трудно распознается. Гипотиреоз при этом может быть:

Первичным: обусловлен заболеванием щитовидной железы

Вторичным: обусловлен заболеванием гипоталамуса или гипофиза

Первичный гипотиреоз

Первичный гипотиреоз обусловлен патологией щитовидной железы; уровень тиреотропного гормона (ТТГ) повышен. Самой частой причиной является аутоиммунное поражение щитовидной железы. Обычно к первичному гипотиреозу приводит тиреоидит Хашимото Болезнь Хашимото Тиреоидит Хашимото – это хроническое аутоиммунное воспаление щитовидной железы с лимфоцитарной инфильтрацией. Характерны безболезненное увеличение железы и симптомы гипотиреоза. Диагноз основывается. Прочитайте дополнительные сведения , часто ассоциирующийся с плотным зобом или – на поздних стадиях – с фиброзом щитовидной железы, сопровождающимся ее атрофией и снижением или полной потерей функции. Второй наиболее частой причиной является развитие посттерапевтического гипотиреоза, особенно после радиойодтерапии или хирургического лечения гипертиреоза. Гипотиреоз, развивающийся при передозировке пропилтиоурацила, тиамазола и йода, после отмены медикаментозного лечения обычно проходит.

Большинство больных, у которых зоб не связан с тиреоидитом Хашимото, находятся в эутиреоидном или гипертиреоидном состоянии, но при эндемическом зобе в результате йододефицита может иметь место и гипотиреоз. При йодном дефиците нарушается гомогенная структура щитовидной железы. В ответ на это выделяется ТТГ, который увеличивает размеры щитовидной железы и её способность поглощать йод; в результате развивается зоб. В случае острого дефицита йода у пациента развиваются симптомы гипотиреоза, что после введения в употребление йодированной соли в США встречается редко.

Гипотиреоидизм встречается у пациентов, принимающих литий (который, вероятно, тормозит секрецию тиреоидных гормонов). Гипотиреоз также может наблюдаться у пациентов, принимающих амиодарон или другие йодсодержащие препараты, у пациентов, принимающих интерферон альфа, и у пациентов, принимающих ингибиторы контрольных точек или некоторые противоопухолевые ингибиторы тирозинкиназы. Гипотиреоидизм может развиться вследствие лучевой терапии рака гортани или лимфомы Ходжкина. Стойкий гипотиреоз часто развивается после лучевой терапии, и функцию щитовидной железы (определение уровня ТТГ в сыворотке) у таких больных необходимо оценивать каждые 6-12 месяцев.

Вторичный гипотиреоз

Вторичный гипотиреоз является следствием недостаточной продукции тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом или недостаточной продукции ТТГ-гипофизом. Иногда снижение секреции ТТГ, связанное с дефицитом ТРГ, называют третичным гипотиреозом.

Субклинический гипотиреоз

Субклинический гипотиреоз диагностируют при повышенном уровне ТТГ в сыворотке у пациентов с минимальными симптомами гипотиреоза (или их полным отсутствием) и нормальным сывороточным уровнем свободного тироксина (T4).

При уровне ТТГ в сыворотке > 10 мЕ/л велика вероятность развития явного гипотиреоза со снижением уровня свободного T4 в течение следующих 10 лет. У таких пациентов также чаще развиваются гиперхолестеринемия и атеросклероз. Им следует назначать L-тироксин даже в отсутствие симптомов.

У пациентов с уровнями ТТГ между 4,5 и 10 мЕ/л и симптомами раннего гипотиреоза (например, утомляемость, депрессия) проводят пробную терапию L-тироксином.

Лечение L-тироксином показано также беременным или планирующим беременность женщинам с субклиническим гипотиреозом для предотвращения неблагоприятных влияний гипотиреоза на течение беременности и развитие плода. Пациенты должны ежегодно сдавать анализы крови на определение уровня ТТГ и свободного T4 в сыворотке для оценки прогрессирования состояния в случае отсутствия лечения или же с целью корректирования дозировки L-тироксина.

Симптомы и признаки гипотиреоза

Симптомы и признаки первичного гипотиреоза зачастую нечетки и малозаметны. Могут быть затронуты различные системы органов.

Метаболические проявления: холодовая непереносимость, незначительный первичный набор веса (за счет задержки жидкости и снижения метаболизма), гипотермия

Неврологические проявления: забывчивость, парестезия кистей и стоп (обычно вследствие синдрома запястного канала, вызванного отложением белковоподобного основного вещества в связках вокруг кистевых и голеностопных суставов); замедление фазы расслабления мышечного рефлекса

Психические проявления: изменения личности, депрессия, слабая мимика лица, деменция или выраженный психоз (микседематозное сумасшествие)

Дерматологические проявления: отечность лица; микседема; редкие, жесткие и сухие волосы; грубая, сухая, толстая кожа с шелушением; каротинемия, особенно заметна на ладонях и подошвах (вызванная отложением каротина в высокожирных эпидермальных слоях); макроглоссия вследствие отложения белковоподобного основного вещества в языке

Офтальмологические проявления: периорбитальный отек вследствие инфильтрации мукополисахаридами гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатами, висящие веки из-за понижения выброса адреналиноподобного вещества

Желудочно-кишечные проявления: запор

Гинекологические проявления: меноррагия или вторичная аменорея

Сердечно-сосудистые проявления: замедленный сердечный ритм (брадикардию вызывает как снижение уровня гормонов щитовидной железы, так и адренергическая стимуляция), увеличенное сердце при обследовании и визуализации (частично из-за дилатации, но главным образом из-за экссудативного перикардита; экссудативный перикардит развивается медленно и редко вызывает гемодинамические нарушения)

Другие проявления: плевральный или абдоминальный выпот (плевральный выпот развивается медленно и лишь в редких случаях вызывает респираторный дистресс-синдром или гемодинамические нарушения), грубый голос и замедленная речь

Симптомы Важные положения в гериатрии Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (типичное выражение лица, грубый голос и замедленная речь, сухая кожа) и сниженного уровня. Прочитайте дополнительные сведения

Вторичный гипотиреоз встречается редко и обычно сопровождается нарушением функции других эндокринных желез, контролируемых гипоталамо-гипофизарной системой Гипоталамо-гипофизарная система Эндокринная система координирует функции различных органов посредством гормонов, являющихся химическими веществами, которые выделяются в кровоток из специализированных клеток, находящихся внутри. Прочитайте дополнительные сведения . У женщин с гипотиреозом на вторичный его характер указывает аменорея (а не меноррагия) в анамнезе, а также некоторые особенности, обнаруживаемые при физикальном обследовании.

При вторичном гипотиреозе кожа и волосы сухие, но не очень грубые, кожа депигментирована, язык увеличен лишь в минимальной степени, отмечается атрофия молочных желез и низкое артериальное давление. Сердце сохраняет небольшие размеры, а перикардиальный выпот отсутствует. В основе часто выявляемой гипогликемии лежит сопутствующая надпочечниковая недостаточность или дефицит гормона роста.

Микседематозная кома

Микседематозная кома является опасным для жизни осложнением гипотиреоза, обычно встречающимся у пациентов с анамнезом длительного гипотиреоза. Она характеризуется коматозным состоянием с резкой гипотермией (температура тела 24-32,2 °С), отсутствием рефлексов, судорогами и угнетением дыхания с задержкой углекислого газа. Тяжелую гипотермию можно обнаружить только с помощью термометра с увеличенной шкалой низких температур. Диагноз (с учетом клиники, данных анамнеза и физикального обследования) необходимо устанавливать очень быстро, поскольку в отсутствие немедленного лечения больной может умереть. К факторам, провоцирующим микседематозную кому, относятся заболевания, инфекции, травмы, медикаментозные средства, угнетающие центральную нервную систему и воздействие холода.

Диагностика гипотиреоза

тиреотропный гормон (ТТГ)

Свободного тироксина (T4)

Для диагностики гипотиреоза наиболее точным показателем является определение уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови. При первичном гипотиреозе отсутствует угнетение гипофиза по механизму обратной связи, и на фоне низкого содержания свободного T4 в сыворотке уровень ТТГ всегда повышен. При вторичном гипотиреозе снижены уровни как свободного T4, так и ТТГ (иногда уровень ТТГ остается нормальным, но в таких случаях снижена его биологическая активность).

У многих больных с первичным гипотиреозом содержание трийодтиронина (T3) в сыворотке сохраняется нормальным, что связано, вероятно, с усиленной стимуляцией дефектной щитовидной железы тиреотропным гормоном, приводящей к преимущественному синтезу и секреции более активного гормона – T3. Поэтому по уровню T3 в сыворотке не всегда можно диагностировать гипотиреоз.

У больных часто развивается анемия, обычно нормоцитарная нормохромная неизвестной этиологии, но из-за меноррагии она может быть и гипохромной, а также (при сочетании гипотиреоза с пернициозной анемией или нарушением всасывания фолата) – макроцитарной. Анемия редко бывает тяжелой (с уровнем гемоглобина > 9 г/дл или 90 г/л). По мере коррекции гипометаболизма, анемия исчезает. Иногда это требует 6-9 месяцев.

При первичном гипотиреозе уровень холестерина в сыворотке обычно повышен; при вторичном гипотиреозе его повышение выражено в меньшей степени.

Скрининг

Лечение гипотиреоза

L-тироксин; дозы подбирают с тем, чтобы поддерживать нормальный уровень ТТГ

Для заместительной терапии доступны различные препараты тиреоидных гормонов, включая синтетические T4 (L-тироксин [левотироксин]), T3 (лиотиронин), сочетание обоих синтетических гормонов и экстракты высушенной щитовидной железы животных. Рекомендуется использовать L-тироксин перорально 1 раз в день в поддерживающих дозах 75-150 мкг в зависимости от возраста, индекса массы тела и всасывания (дозы для детей, см. Гипотиреоз у детей грудного и младшего возраста Режимы лечения Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Симптомы у младенцев включают плохое питание и остановку роста, симптомы у детей старшего возраста и подростков аналогичны таковым у взрослых, но. Прочитайте дополнительные сведения ). Начальная доза у молодых или среднего возраста пациентов (здоровых во всех других отношениях) может составлять 100 мкг или 1,7 мкг/кг перорально 1 раз в день.

Однако у пациентов с заболеванием сердца лечение начинают с меньших доз – обычно с 25 мкг 1 раз в день. Терапию корректируют каждых 6 недель, пока не будет достигнута поддерживающая доза. Для беременных женщин иногда необходимо увеличение поддерживающей дозы. При одновременном использовании средств, снижающих всасывание T4 или усиливающих его метаболический клиренс, может потребоваться увеличение дозы. Применять следует наименьшую дозу, обеспечивающую поддержание нормального уровня ТТГ (этот критерий нельзя использовать при вторичном гипотиреозе). При вторичном гипотиреозе назначают L-тироксин в таких дозах, которые поддерживают содержание свободного T4 на нормальном уровне.

Лиотиронин (L-трийодтиронин) сам по себе для длительной заместительной терапии использовать не следует, поскольку он обладает малым периодом полураспада и его прием обусловливает подъемы уровня T3 в сыворотке. Введение стандартных количеств заместителя (от 25 до 37,5 мкг 2 раза в день) приводит к быстрому возрастанию T3 в сыворотке крови до уровней от 300 до 1000 нг/дл (от 4,62 до 15,4 нмоль/л) в течение 4 часов благодаря практически полному всасыванию; эти уровни возвращаются к нормальным в течение 24 часов Таким образом, пациенты, принимающие лиотиронин, по меньшей мере несколько часов в сут находятся в состоянии медикаментозного гипертиреоза, что может увеличивать риск сердечных приступов.

Сходные изменения уровня T3 в сыворотке происходят и при пероральном приеме смеси T3 и T4, хотя из-за меньшего количества T3 пиковая концентрация T3 в сыворотке ниже. При заместительной терапии синтетическими препаратами T4 уровень T3 в сыворотке изменяется иначе. Его увеличение происходит постепенно, и концентрация T3 удерживается на нормальном уровне при использовании адекватных доз T4. Препараты высушенной щитовидной железы животных содержат непостоянные количества T3 и T4 и не должны применяться, если только пациент уже не получает такие препараты и с их помощью поддерживает нормальный уровень ТТГ в сыворотке.

При вторичном гипотиреозе L-тироксин нельзя назначать, пока не будет доказана нормальная секреция кортизола (или не будет назначен кортизол ), так как прием L-тироксина может спровоцировать адреналовый криз.

Читайте также: