Мышечные реакции лабиринта. Промахивание при пальце-носовой пробе
Добавил пользователь Alex Обновлено: 30.12.2024
Купулограмма и нистагмография. Кресло В. С. Олисова и Френкнера
Штале (Stable) и Версэль (Wersall) считают, что купулограмма нистагма более полезна для суждения о состоянии пороговой возбудимости лабиринта, чем купулограмма, регистрирующая ощущения вращения. Купулометрию производят при закрытых глазах обследуемого.
Ашан Петтерсон (С. Pettersson) и Офверхольм (L. Ofverholm) в 1953 г. предложили следующую технику купулометрии, которая производится в сооруженной ими вращающейся камере, снабженной электронным управлением. Обследуемый подвергается различным степеням углового ускорения—от подпорогового ускорения 0,4°/сек, до получения угловой скорости не более чем 60° в секунду; вращение прерывают при отрицательном ускорении 12°/сек2.
Нистагмография, по мнению Ашана, Бергштедта и Штале, позволяет объяснить результаты купулограммы за счет:
а) скорости движения глаз в фазе медленного компонента нистагма;
б) числа нистагмических движений;
в) амплитуды нистагма. Портман (М. Portmann) в 1954 г. предложил следующий вариант вращательной пробы: больного вращают при угловом ускорении 6°/сек2, пока не достигается избранная угловая скорость 30—60° в секунду, после чего продолжают вращение до тех пор, пока не исчезнет вращательный нистагм; затем прекращают вращение при наличии отрицательного углового ускорения—6°/сек2; опыт повторяют спустя 5 минут, но вращение производят в противоположном направлении; регистрируют вращательный и послевращательныи нистагм для оценки реакции в целом, что, по-видимому, имеет преимущество по сравнению с регистрацией только вращательного нистагма.
Купулометрия не нашла еще широкого применения в практике, но можно думать, что параллельно с упрощением методики получения купулограммы будет нарастать количество наблюдений по вопросу об ее диагностическом значении.
В. С. Олисов с целью определения порога возбудимости лабиринта при вращении предложил модель кресла, с помощью которой можно получать незначительную скорость вращения; критерием пороговой чувствительности ампулярного отдела лабиринта служило ощущение противовращения. По данным В. С. Олисова, нормальная чувствительность ампулярного отдела в среднем равна угловой скорости 1,5° в секунду с колебаниями от 0,5 до 4—5° в секунду.
Устройство кресла В. С. Олисова состоит в том, что к креслу Барани прикреплен передаточный механизм, состоящий из червяка и двух передаточных валов, соединенных ременной передачей; к одному передаточному валу прикреплен руль, к которому приспособлен маховик.
Френкнер (P. Frenkner) в 1956 г. предложил вращающееся кресло, устройство которого в основном совпадает с устройством кресла Холлпайка, описание которого появилось в 1953 г. Вращающаяся часть кресла, согласно описанию Френкнера, движется на шарикоподшипниках, смонтированных в основании кресла, прикрепленном к полу, и имеет поддерживающие шарикоподшипники с двумя стойками в стене. Кресло приводится в действие электромотором.
Сцепление происходит от мотора к креслу посредством двух роликов, которые прижаты пружиной к оси мотора и диску кресла, что обеспечивает нескользящую трансмиссию Кресло снабжено гидравлическим тормозным приспособлением двойного действия, допускающим внезапную или плавную остановку вращения. Вращение происходит плавно, без вибраций.
Кресло имеет автоматическое включение и быстрое переключение на несколько стандартных измерений. Вращение возможно с ускорением или замедлением от 0,05° до 18° в 1/2 секунды, максимальная постоянная скорость достигает 200° в секунду. При помощи шестиканального электроэнцефалографа, оборудованного специальными приспособлениями, которые могут быть присоединены к больному, находящемуся в кресле, можно производить следующие записи в виде кривых:
1) отметку времени в секундах;
2) регистрацию начала движения и прекращения движения кресла;
3) регистрацию кровяного давления;
4) регистрацию пульса с предплечья;
5) нистагмографию (нистагм регистрируется по разницам корнеоретинальных потенциалов, возникающих при горизонтальных движениях глаз; два электрода укреплены латерально на каждом глазу на одипаковом уровне);
6) регистрацию кожного сопротивления электрическому току во время раздражения вестибулярного аппарата.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Мышечные реакции лабиринта. Промахивание при пальце-носовой пробе
Как уже было указано, функция ушного лабиринта определяется не только нистагмической реакцией, но и другими мышечными реакциями, возникающими в результате действия импульсов, притекающих из лабиринта. Наблюдение этих реакций, правильная их оценка, методика получения играют большую роль при исследовании функции лабиринта.
Промахивание при пальце-носовой пробе после калоризации должно происходить в сторону медленного компонента нистагма: если, например, после вливания в правый слуховой проход холодной воды температуры 16—18° (спустя 2—3 минуты), предложить больному при закрытых глазах коснуться указательным пальцем правой руки кончика носа, то, если функция ушного лабиринта сохранена, должно наступить промахивание вправо, т. е. в сторону медленного компонента нистагма; если же предложить больному встать, то наступит тенденция к падению вправо.
Если сразу же после окончания вращения предложить больному при закрытых глазах вытянуть руки вперед, то должно наступить отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма, например если вращать больного влево, то по окончании вращения промахивание должно наступить влево, т. е. в сторону медленного компонента послевращательного нистагма.
Если по окончании вращения больному предложить встать, то наступает тенденция к падению в сторону медленного компонента послевращательного нистагма, т. е. в вышеприведенном примере—влево. Таким образом, реактивное промахивание и реактивное падение должны наблюдаться в сторону медленного компонента нистагма, независимо от того, производилась калоризация или вращение; следует иметь в виду, что направление реактивного промахивания может быть изменено по желанию обследуемого; если, например, перед тем как производить вращение влево предложить обследуемому после окончания вращения вытянуть руки вправо, то можно наблюдать, как тотчас после вращения вытянутые руки отклоняются влево, т. е. в сторону медленного компонента послевращательного нистагма, и тотчас же будут повернуты вправо; зто указывает на влияние коры головного мозга, на преддверно-мозжечковые реакции.
После раздражения лабиринта наблюдается отклонение вытянутых вперед рук—реакция отклонения рук, описанная Водаком и Фишером. У здорового человека при закрытых глазах руки, вытянутые вперед, медленно расходятся в стороны, но спустя короткий промежуток времени они приблизятся одна к другой; если же вызвать раздражение лабиринта, то эта реакция, бывшая симметричной, становится асимметричной, например, если получен послевращательный или калорический нистагм вправо, то вытянутые руки будут отклоняться асимметрично, т. е. влево. Исследование тонуса рук (реакции Водака и Фишера) описано выше.
Методы исследования вестибулярных рефлексов
Исследование вестибулярной системы включает в себя:
1. Сбор анамнеза.
2. Исследование вестибулярных рефлексов.
3. Исследование спонтанного и спровоцированного нистагма.
4. Исследование вестибулярной и оптокинетической системы.
Ощущение головокружения обычно рассматривают как следствие нарушенного паттерна разрядов нейронов проекционных зон коры головного мозга. Для проведения структурного анализа, необходимого для дифференциальной диагностики перечисленных ниже нарушений функции вестибулярного анализатора, необходимо собрать подробный анамнез:
• головокружение, связанное с поражением периферической части вестибулярного анализатора;
• головокружение, связанное с поражением центральной части вестибулярного анализатора;
• невестибулярное головокружение.
Собирая анамнез, следует выяснить перенесенные ранее заболевания, принимаемые препараты и другие факторы, которые могут отрицательно сказаться на здоровье. Важно уточнить ощущения пациента во время головокружения, длительность и интенсивность головокружения, а также выяснить факторы, которые вызывают его, и сопутствующие симптомы.
Вестибулоспинальные рефлексы
При головокружении, связанном с поражением периферической части вестибулярного анализатора, центр тяжести тела обычно смещается в сторону пораженного лабиринта. При центральном нарушении равновесия неустойчивость походки и направление падений пациента не имеют какой-либо закономерности. При постурографии отмечается раскачивание тела.
а) Проба Ромберга. Пациента просят встать прямо, свести ноги вместе и закрыть глаза и смотрят, нет ли неустойчивости или тенденции к падению.
б) Ходьба с закрытыми глазами и вдоль прямой линии. Диагностическое значение при постановке данной пробы имеют лишь грубые отклонения в походке. Отклонение пациента происходит в том же направлении, что и при пробе Ромберга.
в) Шаговая проба Унтербергера. Пациенту завязывают глаза и просят шагать на месте. При поражении периферической части вестибулярного анализатора тело пациента ротируется вдоль оси в сторону пораженного лабиринта; при центральном нарушении вестибулярной функции отклонение тела происходит без какой-либо закономерности. Диагностическое значение имеет лишь отклонение более чем на 40°.
Шаговая проба Унтербергера.
Пациента просят шагать на месте с закрытыми глазами.
Статические позиционные пробы
а) Спонтанное отклонение вытянутых рук, реакция промахивания. При инициации вестибулоспинальных рефлексов происходит параллельное смещение обеих рук, находящихся в супинированном положении.
б) Спонтанная тоническая реакция рук. Рука на стороне очага поражения в мозжечке опускается в результате снижения мышечного тонуса.
в) Пальценосовая проба. Пациента просят закрыть глаза, вытянуть вперед руки, а затем коснуться носа указательным пальцем. Атаксия и нарушение координации (промахивание) указывает на ипсилатеральное поражение мозжечка или нарушение суставно-мышечного чувства и глубокой чувствительности.
Положение пациента при выполнении позиционной статической пробы.
При положительной пробе у сидящего на стуле пациента отмечаются
реакция спонтанного отклонения и изменение тонуса мышц руки.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
М.А.Бувака
БУЗ ВО « Рамонская районная больница»
Аннотация. Статья «Клиническое обследование пациента с головокружением» посвящена актуальной проблеме обследования пациента с жалобами на головокружение с описанием клинической анатомии и физиологии вестибулярной системы, описаны методики проведения обследования наиболее значимых клинических тестов, применяемых для определения уровня поражения вестибулярного анализатора и постановки диагноза.
Ключевые слова: ЦНС – центральная нервная система, ПК – полукружный канал, ППК – передний полукружный канал, ЗПК – задний полукружный канал, ГПК – горизонтальный полукружный канал, ВЯ – вестибулярное ядро, ВОР – вестибулоокулярный рефлекс, SpN – спонтанный нистагм, ЧН – черепной нерв, ДОЗ – динамическая острота зрения, ДППГ – доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение.
Головокружение и расстройство равновесия могут быть проявлением более 80 различных заболеваний, в связи с чем обследование пациентов с подобными жалобами часто оказывается непростой задачей для врача. Первые трудности в диагностике возникают уже при подробном расспросе пациента о его субъективных ощущениях при головокружении.
Головокружение может характеризоваться как неустойчивость или неуверенность при ходьбе, дурнота, ухудшение ориентировки, потемнение в глазах, потеря равновесия, нечеткое видение окружающих предметов, их вращение или смещение в сторону, а также вращение собственного тела относительно окружающей среды и т.д. Столь неопределенное описание жалоб объясняется тем, что функция равновесия опирается на взаимодействие центральной нервной системы (ЦНС) сразу с несколькими сенсорными системами: зрительной, вестибулярной и мышечно-суставной ( проприоцептивной ).
Внешняя информация, поступающая от периферических рецепторов вестибулярного, зрительного и проприоцептивного анализаторов, сопоставляется и интегрируется на уровне ствола мозга, мозжечка, а также теменных и височных отделов коры больших полушарий. Интеграция информации обеспечивает стабилизацию взора, поддержание позы и управление балансом тела при движении человека относительно человека (пространственная ориентация). В связи с этим патология каждой из этих систем порождает самые разнообразные ощущения, которые часто формируются пациентом в одну единственную жалобу – жалобу на головокружение.
Клиническое обследование условно можно разделить на несколько этапов:
1. проведение стато-координаторных и статокинетических проб;
2. исследование глазодвигательной системы;
3. проведение провокационных проб;
4. проведение позиционных тестов;
6. исследование слуха.
Стато-координаторные и статокинетические пробы.
Все представленные ниже пробы можно разделить на две группы. Первая группа основана на анализе вестибулоспинального рефлекса и направлена на выявление поражения периферического отдела вестибулярного анализатора. Вторая группа направлена на выявление поражения центральных отделов вестибулярной системы, в особенности мозжечка. Следует отметить, что диагностическая ценность стато-координаторных и статокинетических проб значительно ниже тестов на глазодвигательные реакции. [7]
Проба Ромберга . Существуют различные варианты этой пробы, начиная от самых простых для выполнения, до довольно сложных даже для здорового нетренированного человека. Простая проба Ромберга : пациенту в положении стоя предлагается закрыть глаза, ноги сдвинуть вместе, руки — вперед и в стороны. Сенсибилизированная проба Ромберга : пациенту предлагается с закрытыми глазами стоять с плотно прижатыми друг к другу ступнями, в тандемной стойке (пятка к носку, ступни на одной линии) или на одной ноге. При этом руки должны быть вытянуты вперед, пальцы расставлены в разные стороны. Пробу можно усложнить, попросив пациента удерживать кисти рук ладонями вверх или запрокинуть голову немного назад. Тестирование обычно начинают с простой пробы, постепенно усложняя ее. Сначала оценивается равновесие с открытыми глазами, затем с закрытыми. Как правило, если обследуемый сохраняет равновесие с закрытыми глазами и стоя на одной ноге, у него нет объективных признаков поражения вестибулярной системы.
Отвлечение внимания в позе Ромберга позволяет отдифференцировать нарушение равновесия психогенного генеза. Пациенты с психогенным головокружением, как правило, демонстрируют в позе Ромберга вычурные чрезмерные отклонения в разные стороны, однако при отвлечении их внимания выполнение пробы значительно улучшается. Используются разные отвлекающие приемы: например, во время выполнения пробы врач может задавать пациенту математические задачи разной сложности, просить определить написанные пальцем цифры или буквы на спине или руке пациента.
При оценке пробы Ромберга , в первую очередь, необходимо наблюдать за отклонением туловища пациента. При поражении вестибулярного анализатора и нарушении проприоцептивной чувствительности отклонение значительно усиливается с закрытыми глазами. При одностороннем поражении вестибулярного анализатора четко выявляется тенденция к отклонению туловища в одну сторону, а именно в сторону пораженного лабиринта. У пациентов с поражением срединных отделов ствола или мозжечка отмечается преимущественно отклонение туловища назад, однако при одностороннем центральном поражении мозжечка или ствола также будет характерно отклонение преимущественно в одну сторону, а именно в сторону локализации поражения. [2]
Указательные пробы (пальценосовая, пальцепальцевая ).
В ходе проведения этих проб пациента просят попадать указательным пальцем сначала одной, потом другой руки либо в кончик своего носа (пальценосовая проба), либо в палец врача ( пальцепальцевая проба). Сначала оценивается выполнение пробы при открытых глазах, затем при закрытых. При периферическом одностороннем поражении вестибулярного анализатора характерным является гармоничное промахивание обеими руками в сторону пораженного лабиринта. Так, при поражении правого лабиринта в пальцепальцевой пробе будет наблюдаться промахивание правой рукой вправо от мишени и левой рукой вправо от мишени. Для мозжечковой атаксии будут характерны гиперметрия и интенционный тремор, дисгармоничное промахивание одной или двумя руками. [2]
Проба Водака-Фишера . В этой пробе пациент вытягивает обе руки вперед и закрывает глаза. Врач замечает положение рук пациента и следит за их отклонением от первоначального положения. Здоровый пациент может долго удерживать руки в заданном положении. При одностороннем поражении периферического отдела вестибулярного анализатора наблюдается гармоничное отклонение рук в сторону пораженного лабиринта. [2,3]
Проба на диадохокинез . При проведении пробы пациенту предлагается с закрытыми глазами и вытянутыми руками быстро, ритмично супинировать и пронировать кисти рук. В случае поражения полушария мозжечка движения кисти на стороне патологического процесса оказываются более размашистыми, в результате кисть начинает отставать. Это свидетельствует о наличии адиадохокинеза . [3]
Маршевая проба (тест Фукуда , тест Унтербергера ). Методика проведения теста следующая: пациент закрывает глаза, вытягивает руки вперед и начинает шагать на месте, высоко поднимая колени. Достаточно сделать 50 шагов. Тест оценивается по углу отклонения пациента от первоначального положения, который в норме не должен превышать 30-45°. При одностороннем периферическом поражении вестибулярной системы пациент поворачивается в сторону пораженного лабиринта. [3]
При центральном поражении вестибулярной системы будут отмечаться выраженная атаксия при маршировке, отклонение в разные стороны, иногда падение или поворот в сторону патологического процесса при поражении мозжечка.
Пяточно-коленная проба. Пациенту, лежащему на спине с закрытыми глазами, предлагают высоко поднять одну ногу и затем пяткой этой ноги попасть в колено другой ноги. При поражении мозжечка пациент не может или ему с трудом удается попасть пяткой в колено другой ноги, особенно выполняя пробу ногой, ипсилатеральной пораженному полушарию мозжечка. В том случае, если пятка достигает колена, то предлагается провести ею, слегка касаясь передней поверхности голени, вниз к голеностопному суставу. При этом в случае мозжечковой патологии пятка все время соскальзывает с голени то в одну, то в другую сторону.
Быстрый толчковый тест. Пациент стоит в позе Ромберга с закрытыми глазами. Врач объясняет пациенту, что он будет стоять за ним и неожиданно быстро толкает его. Пациент при этом должен восстановить равновесие, а врач наблюдает за пациентом и страхует его от падения. Существуют два типа нормальной постуральной реакции: пациент наклоняется вперед или делает шаг назад или вперед, быстро восстанавливая равновесие. Постуральные реакции при поражении мозжечка и пресбиатаксии (возрастном изменении вестибулярной системы) могут быть замедленными и плохо координированными. Например, при толчке назад пациент может отклоняться назад, опираясь на обе пятки, не предпринимая никаких дополнительных движений для сохранения равновесия, вплоть до падения. Для предупреждения падения в таких случаях врач должен вовремя подхватить пациента, помочь ему восстановить равновесие.
Ходьба по прямой линии. Пациента просят сделать пять шагов по прямой линии вперед и назад обычной привычной ходьбой. Сначала тест выполняется с открытыми глазами, затем с закрытыми. При нарушении функции вестибулярного анализатора пациент отклоняется в сторону пораженного лабиринта. «Театральная», вычурная или осторожная походка в отсутствие других объективных отклонений позволяет заподозрить психогенное расстройство. Если пациент идет, широко расставляя ноги, испытывая выраженное затруднение, отклоняясь в разные стороны, особенно с закрытыми глазами, это может указывать на двустороннее выпадение вестибулярной функции (двустороннюю вестибулопатию ) или поражение мозжечка. [1,2]
Фланговая ходьба. Пациента просят сделать пять приставных шагов вправо, затем влево, сначала с открытыми глазами, затем с закрытыми глазами. При патологии мозжечка во время ходьбы приставным шагом в сторону очага поражения у пациента наблюдается выраженное затруднение, иногда сопровождающееся падением. При периферическом же поражении вестибулярного анализатора фланговая ходьба, как правило, не нарушена. Исключением являются случаи острой односторонней вестибулопатии , когда атаксия выражена максимально, и пациент не может выполнить ни ходьбу по прямой, ни фланговую ходьбу в обе стороны. [1,2]
Тандемная ходьба. Пациенту предлагают пройти по одной линии, последовательно приставляя пятку одной ноги к носку другой. Тест позволяет выявить легкую мозжечковую атаксию, при которой у пациента не получается пройти по прямой описанным образом. [3]
Исследование глазодвигательной системы.
Оценка наклона головы и положения глаз при взгляде прямо.
Оценка наклона головы и положения глаз при взгляде прямо ( ocular tilt reaction ) проводится путем определения положения головы относительно правого и левого плеча. Причиной патологического наклона головы у пациента с головокружением может быть косоглазие, проявляющееся в смещении визуальной оси одного глаза выше точки фиксации взгляда, что вызывает диплопию по вертикальной оси. Именно для уменьшения диплопии пациент наклоняет голову вбок. Такое косоглазие может быть следствием пареза верхней косой мышцы глаза или паралича блокового нерва, что вызывает наклон головы в здоровую сторону. Во всех остальных случаях такой патологический наклон головы получил название косая девиация ( skew deviation ).
При острой односторонней периферической вестибулопатии наклон головы наблюдается в сторону поражения, что происходит в результате нарушения афферентной импульсации от отолитовых рецепторов пораженной стороны и возникновения асимметрии между ВЯ. При косой девиации вследствие поражения центральных отделов наклон головы может быть как в сторону очага поражения (при очаге в продолговатом мозге), так и в сторону, противоположную очагу поражения (при очаге в области моста и среднего мозга).
Тесты, направленные на исследование глазодвигательных реакций, обладают наибольшей диагностической значимостью в отношении исследования системы равновесия. В некоторых случаях они обладают даже большей чувствительностью, чем магнитно-резонансная томография, не говоря уже о том, что в большинстве случаев позволяют отдифференцировать поражение центральных и периферических отделов вестибулярной системы.
Исследование спонтанного нистагма ( SpN ) при взгляде прямо и при отведении взора. SpN — это непроизвольные колебания глаз, состоящие из быстрой и медленной фаз. SpN является результатом асимметрии, возникающей между вестибулярными ядрами с двух сторон.
При периферическом или вестибулярном SpN такая асимметрия возникает вследствие неодинаковой импульсации с ампулярных рецепторов ПК правого и левого лабиринтов в отсутствие физиологического раздражителя в виде угловых ускорений, т. е. в покое при неподвижном состоянии головы. Эта асимметрия проявляется в медленном смещении глаз в сторону более слабой стороны (медленная фаза) и следующей за ним быстрой корригирующей саккаде в противоположную сторону (быстрая фаза), генерируемой центральными отделами нервной системы. При наблюдении за глазами наиболее различима быстрая фаза, поэтому направление нистагма определяют именно по ней. SpN вправо означает, что медленная фаза направлена влево, а быстрая — вправо. Таким образом, периферический SpN направлен в сторону сильного (как правило, здорового) лабиринта, будучи проявлением периферической вестибулопатии .
Центральный SpN наблюдается при наличии патологического очага в различных отделах ЦНС, участвующих в поддержании равновесия и глазодвигательных реакциях (мозжечок, медиальный продольный пучок, структуры ретикулярной формации и др.), при сохранной функции обоих вестибулярных анализаторов.
Выявление SpN необходимо проводить не только при взгляде прямо, но и при отведении взора как минимум в четыре стороны от средней оси (вправо, влево, вверх и вниз). SpN , регистрируемый при произвольном отведении взора от средней оси, называют взориндуцированным SpN .
В некоторых случаях после возвращения глаз в центральное положение после отведения взора в сторону может регистрироваться непродолжительный рикошетный нистагм.
SpN , определяемый в крайних отведениях глаз (более 30° от средней линии по горизонтали и более 20° от средней линии по вертикали), называется установочным. Он часто выявляется у здоровых лиц и при отсутствии нарушений в других глазодвигательных тестах считается физиологическим, т. к. возникает из-за нарушения коорди нации глазодвигательных мышц при их избыточном отведении. Отличия физиологического установочного SpN от патологическог взор-индуцированного SpN представлены в таблице 2. [ 1]
Таблица 1. Отличие физиологического установочного нистагма от патологического взориндуцированного нистагма.
Лабиринтит
Лабиринтит — воспалительное поражение структур внутреннего уха, возникающее в результате проникновения в него инфекции или являющееся следствием травмы. Клиника лабиринтита включает вестибулярные нарушения (головокружение, расстройство равновесия и координации) и симптомы поражения органа слуха (шум в ухе, снижение слуха). Диагностические мероприятия при подозрении на лабиринтит заключаются в проведении отоскопии, рентгенологического исследования, КТ, аудиометрии, электрокохлеографии, импедансометрии, вестибулометрии, электронистагмографии, калорической и прессорной пробы, лабораторных исследований для выявления возбудителя. Лечение лабиринтита может быть медикаментозным и хирургическим. В дальнейшем многим перенесшим лабиринтит пациентам необходима слуховая реабилитация: кохлеарная имплантация или слухопротезирование.
МКБ-10
Общие сведения
Внутреннее ухо представляет собой заполненный эндолимфой костный лабиринт, состоящий из улитки, преддверия и полукружных канальцев. В улитке находятся звуковоспринимающие клетки слухового анализатора. Преддверие и три полукружных канальца снабжены рецепторами вестибулярного анализатора, отвечающего за равновесие и ощущение расположения собственного тела в пространстве. Воспалительные изменения внутреннего уха при лабиринтите приводят к поражению рецепторного аппарата обоих анализаторов, что клинически проявляется сочетанием слуховых и вестибулярных нарушений.
Причины и патогенез возникновения лабиринтита
Вследствие внутреннего расположения лабиринта его инфицирование с развитием лабиринтита возможно только при распространении микроорганизмов или их токсинов из других инфекционных очагов. Наиболее часто причиной лабиринтита бывает средний отит. В костных структурах улитки и преддверия имеются окна, которые закрыты соединительнотканными мембранами. Таким образом внутреннее ухо отделено от барабанной полости среднего уха. При воспалении среднего уха происходит набухание и инфильтрация мембран, в результате чего они становятся проницаемы для микробных токсинов, проникающих из барабанной полости и обуславливающих серозное воспаление внутреннего уха. Развивающийся серозный лабиринтит приводит к повышению давления внутри лабиринта, что может сопровождаться прорывом соединительнотканных мембран окон в барабанную полость. Через возникшие отверстия во внутреннее ухо попадают патогенные микроорганизмы, вызывающие развитие гнойного лабиринтита.
Инфекционные агенты и их токсины через внутренний слуховой проход могут проникнуть во внутреннее ухо из полости черепа. Причиной лабиринтита в таких случаях является менингит, который в свою очередь может быть обусловлен менингококковой и пневмококковой инфекцией, гриппом, корью, туберкулезом, скарлатиной, сыпным тифом. Общие инфекционные заболевания (эпидемический паротит, простой и опоясывающий герпес, сифилис) могут стать причиной лабиринтита вследствие гематогенного заноса инфекции.
Возникновение лабиринтита возможно в результате проникновения инфекции через поврежденную барабанную перепонку при травмах уха. Лабиринтит может наблюдаться не только при прямых повреждениях — ранениях острыми предметами или травмировании перепонки инородным телом уха. Тупые черепно-мозговые травмы височно-теменной области, приводящие к переломам пирамиды височной кости и разрыву барабанной перепонки, также могут стать причиной лабиринтита.
Классификация лабиринтита
Клиническая отоларингология использует расширенную классификацию лабиринтита, основанную на нескольких критериях. По характеру возбудителя лабиринтит подразделяют на вирусный, бактериальный (специфический и неспецифический), грибковый.
В зависимости от механизма возникновения выделяют: тимпаногенный лабиринтит — вызван проникновением инфекции из среднего уха; менингогенный лабиринтит — возникает в следствие распространения инфекции с оболочек головного мозга при менингите; гематогенный лабиринтит — является результатом заноса инфекции в сосуды лабиринта с током крови; травматический лабиринтит — представляет собой инфекционное осложнение травмы уха или черепа.
По типу развившегося во внутреннем ухе воспаления лабиринтит классифицируют как серозный, гнойный и некротический. Серозный лабиринтит характеризуется выраженными экссудативными изменениями с увеличением количества эндолимфы, появлением в ней фибрина и клеток крови. При гнойном лабиринтите происходит лейкоцитарная инфильтрация, стихание воспаления сопровождается образованием грануляций. Некротический лабиринтит возникает, когда происходит нарушение кровоснабжения того или иного участка лабиринта за счет тромбоза или сдавления ветвей слуховой артерии. Некротический лабиринтит может наблюдаться в результате травмы с повреждением артерии или при сдавлении сосудов из-за выраженной отечности.
По распространенности воспалительного процесса различают диффузный и ограниченный лабиринтит.
По характеру течения лабиринтит бывает острый и хронический. Острый серозный лабиринтит характеризуется стиханием воспаления через 2-3 недели. Острый гнойный лабиринтит может иметь затяжное течение или перейти в хроническую форму. Хронический лабиринтит отличается постепенным развитием симптоматики; возможно его латентное, практически бессимптомное, течение.
Симптомы лабиринтита
Вестибулярные нарушения проявляются головокружением, возникновением спонтанного нистагма, расстройством координации движений и равновесия (вестибулярная атаксия), вегетативными нарушениями. Головокружение при лабиринтите носит системный характер. Пациенты жалуются на чувство вращения окружающих предметов или своего собственного тела в определенном направлении. В некоторых случаях лабиринтита системное головокружение сочетается с несистемным, при котором пациент отмечает неустойчивость и неуверенность при ходьбе, но не может определить направление падения.
При остром лабиринтите или обострении хронического лабиринтита головокружение возникает в виде приступов, продолжительность которых варьирует от 2-3 минут до нескольких часов. Во время приступа интенсивное головокружение сопровождается тошнотой и рвотой, усиливающимися при движении; отмечается повышенное потоотделение, бедность или гиперемия лица. Хронический лабиринтит вне обострения характеризуется периодически возникающим головокружением длительностью до нескольких минут. Характерный для лабиринтита спонтанный нистагм отличается тем, что изменяет свое направление в течение заболевания.
Расстройство равновесия у пациентов с лабиринтитом проявляется в различной степени от незначительного отклонения тела в положении стоя или при ходьбе, до падений и невозможности самостоятельного передвижения. Характерна неустойчивость в позе Ромберга. При этом отклонение или падение возможно в разные стороны в зависимости от поворотов головы. Нарушения координации выявляются при проведении пальце-носовой пробы, в ходе которой промахивание происходит в направлении медленного компонента нистагма.
Вегетативные нарушения, отмечающиеся при лабиринтите, включают изменение цвета кожных покровов (бледность или покраснение), рвоту, тошноту, брадикардию или тахикардию, дискомфорт в сердечной области. Выраженные вегетативные симптомы могут наблюдаться в период между обострениями хронического лабиринтита.
Нарушения слуха связаны с раздражением и гибелью звуковоспринимающих рецепторов. В первом случае отмечается шум в ухе, во втором — снижение или потеря слуха. При серозном лабиринтите тугоухость носит обратимый характер. При гнойном лабиринтите массовая гибель слуховых рецепторов приводит к стойким нарушениям слуха вплоть до глухоты.
Осложнения лабиринтита
Основные осложнения лабиринтита связаны с переходом воспаления на расположенные вблизи лабиринта структуры. Распространение воспалительного процесса из внутреннего уха в фаллопиев канал, где проходит лицевой нерв, приводит к возникновению периферического неврита лицевого нерва. Инфицирование сосцевидного отростка вызывает развитие мастоидита, распространением гнойного воспаления на височную кость — петрозита. Проникновение инфекции в полость черепа при гнойном лабиринтите вызывает появление отогенных осложнений: менингита, энцефалита, абсцесса головного мозга.
Диагностика лабиринтита
В зависимости от этиологии лабиринтита его диагностику отоларинголог осуществляет совместно с отоневрологом, неврологом, инфекционистом, травматологом или венерологом. Проводится отоскопия и микроотоскопия, в ходе которых могут быть выявлены характерные для среднего отита изменения барабанной перепонки или ее травматическая перфорация. Выполняется прицельная рентгенография или КТ височной кости. Травмы являются показанием для рентгенографии и КТ черепа. При подозрении на инфекционный процесс в полости черепа проводится МРТ головного мозга, при необходимости — люмбальная пункция.
Исследование слуха при лабиринтите включает: аудиометрию, исследование с камертоном, пороговую аудиометрию, акустическую импедансометрию, электрокохлеографию, исследование слуховых ВП, отоакустическую эмиссию, промонториальный тест. Исследование вестибулярной функции у пациентов с лабиринтитом осуществляется отоларингологом или вестибулологом. Оно заключается в проведении вестибулометрии, прессорной (фистульной) пробы, стабилографии, калорической пробы. С целью выявления скрытого, не заметного при визуальном осмотре, нистагма используется видеоокулография и электронистагмография.
Установление специфического возбудителя инфекции, ставшей причиной лабиринтита, осуществляется при помощи ИФА, РИФ и ПЦР-диагностики. При наличие выделений из уха производится и бактериологическое исследование. Для диагностики врожденного сифилиса проводят RPR-тест. В ходе диагностики лабиринтит необходимо дифференцировать с абсцессом мозжечка, атаксией, болезнью Меньера, кохлеарным невритом, невриномой слухового нерва, отосклерозом.
Лечение лабиринтита
Медикаментозная терапия лабиринтита требует комплексного подхода. Она включает назначение антибактериальных и противовоспалительных препаратов, медикаментов, улучшающих кровообращение внутреннего уха, нейропротекторов, гипосенсибилизирующих средств. Купирование приступов головокружения при лабиринтите производится вестибулолитиками.
Тимпаногенный гнойный лабиринтит подлежит хирургическому лечению, которое заключается в проведении санирующей операции на среднем ухе, лабиринтотомии или пластики фистулы лабиринта. Если лабиринтит сопровождается мастоидитом или петрозитом, соответственно производится мастоидотомия или вскрытие пирамиды височной кости. При наличие внутричерепных осложнений лабиринтита показана лабиринтэктомия (удаление лабиринта) с дренированием полости черепа.
Стойкие нарушения слуха в результате перенесенного лабиринтита нуждаются в коррекции с помощью слухопротезирования или путем проведения слуховосстанавливающей операции (кохлеарной имплантации). С целью выбора оптимальной для пациента методики слуховой реабилитации необходима консультация сурдолога и слухопротезиста.
Прогноз лабиринтита
Острый серозный лабиринтит при своевременном лечении оканчивается полным выздоровлением пациента с восстановлением как вестибулярной, так и слуховой функции. Гнойный лабиринтит приводит к стойким вестибулярными и слуховыми нарушениям. Со временем после перенесенного лабиринтита происходит адаптация механизмов равновесия за счет здорового лабиринта второго уха, функций коры головного мозга, работы зрительного анализатора, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Однако утраченные в результате лабиринтита функции слухового анализатора не восстанавливаются, пациент теряет слух на пораженное ухо.
Читайте также: