Нарушение функции почек. Нефрогенная артериальная гипертензия

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Артериальная гипертензия (АГ) является значимой проблемой системы здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая АГ ускоряет прогрессир

Arterial hypertension in chronic kidney disease: current state of the problem / T. V. Zueva1, T. V. Zhdanova / Federal State Budget Educational Institution of Higher Education «Ural State Medical University» of the Ministry of Health of the Russian Federation, Ekaterinburg, Russia

Abstract. Arterial hypertension (AHT) is a significant problem in the healthcare system. It is a major modifiable risk factor for cardiovascular disease (CVD), stroke, and renal failure. Long-term and persistent hypertension accelerates the progression of kidney disease to the terminal stage, and a progressive decline in renal function, on the contrary, increases blood pressure (BP) and worsens its control. Chronic kidney disease (CKD) is both a common cause of hypertension and a complication of uncontrolled hypertension. Hypertension and CKD are closely related by mixed causal relationships. Because hypertension can be a cause and effect of CKD, its prevalence is higher and more difficult to control. The interaction between hypertension and CKD is complex and increases the risk of adverse cardiovascular and cerebrovascular outcomes. The pathophysiology of hypertension in CKD is complex and is a consequence of many factors, including decreased nephron mass, increased sodium retention and expansion of extracellular volume, overactive sympathetic nervous system, activation of hormones, including the renin-angiotensin-aldosterone system, and endothelial dysfunction. Patients with CKD are more likely to have high-risk hypertension: latent, resistant and nocturnal hypertension. This literature review is devoted to modern concepts of the prevalence, pathogenesis, course, control, principles of hypertension treatment in CKD. The urgency of this problem is associated with an increase in the number of patients with hypertension and CKD worldwide and their high morbidity and mortality. The bi-directional nature of the relationship between hypertension and CKD makes it promising to study these two conditions in order to slow the rate of progression of renal and cardiac dysfunction.

Резюме. Артериальная гипертензия (АГ) является значимой проблемой системы здравоохранения. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), инсульта и почечной недостаточности. Длительная и устойчивая АГ ускоряет прогрессирование заболевания почек до терминальной стадии, а прогрессирующее снижение функции почек, наоборот, способствует повышению артериального давления (АД) и ухудшению его контроля. Хроническая болезнь почек (ХБП) является как распространенной причиной гипертонии, так и осложнением неконтролируемой АГ. АГ и ХБП тесно связаны смешанными причинно-следственными связями. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным и повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов. Патофизиология АГ при ХБП сложна и представляет собой следствие множества факторов, включая снижение массы нефронов, повышенную задержку натрия и расширение внеклеточного объема, гиперактивность симпатической нервной системы, активацию гормонов, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и эндотелиальную дисфункцию. Пациенты с ХБП чаще имеют АГ высокого риска: скрытую, резистентную и ночную гипертензию. Настоящий обзор литературы посвящен современным представлениям о распространенности, патогенезе, течении, контроле, принципах лечения АГ при ХБП. Актуальность данной проблемы связана с ростом числа больных с АГ и ХБП во всем мире и их высокой заболеваемостью и смертностью. Двунаправленный характер взаимосвязи АГ и ХБП делает перспективным изучение этих двух состояний с целью замедления темпов прогрессирования почечной и кардиальной дисфункций.

В настоящее время хроническая болезнь почек (ХБП) признана всемирной эпидемией. ХБП приводит к терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) и требует значительных затрат здравоохранения. По мере снижения функции почек наблюдается рост артериальной гипертензии (АГ), сопутствующей ХБП [1, 2]. АГ – глобальная проблема медицины. Это основной модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и инсульта. ХБП является как распространенной причиной АГ, так и ее осложнением при неконтролируемом течении. Взаимодействие между АГ и ХБП является сложным, что повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и цереброваскулярных исходов [3]. Частота встречаемости кардиальных и почечных осложнений обуславливает АГ и ХБП как значимые проблемы медицины [4–6].

Распространенность АГ составляет 25–30%, ХБП – 15% среди взрослого населения [1, 5].

Частота АГ у больных с ХБП значительно выше, чем в популяции. По оценкам эпидемиологических исследований 67–71% больных этой категории имеют АГ, а у пожилых она встречается в 82% случаев [1, 7]. На поздних стадиях ХБП АГ обнаруживается у 90% больных [8]. АГ широко распространена у получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) [5, 7]. Встречаемость АГ у пациентов на диализе варьирует из-за различий в методах контроля артериального давления (АД): до или после диализа либо амбулаторное. Согласно многочисленным исследованиям 50–60% (до 85%) пациентов, находящихся на гемодиализе, и почти 30% больных на перитонеальном диализе страдают АГ [9, 10]. Поскольку АГ может быть причиной и следствием ХБП, распространенность ее выше и контролировать ее сложнее. На распространенность, тяжесть и контроль АГ влияют: этиология ХБП, наличие и степень альбуминурии, генетические, социально-экономические факторы и образ жизни. Кроме того, существуют расовые и этнические различия в распространенности, лечении, рисках и исходах АГ у пациентов с ХБП [5].

Патофизиология АГ при ХБП

Причинно-следственная природа АГ и ХБП носит двунаправленный характер, это тесно взаимосвязанные патофи-зиологические состояния [11–13]. Пациенты с ХБП чаще имеют фенотипы АГ высокого риска, такие как скрытая, резистентная и ночная гипертензия. При скрытой АГ чаще встречаются повреждения органов-мишеней и иные неблагоприятные события. Недавние исследования показали, что скрытая АГ при ХБП связана с повышенным риском развития гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), протеинурии и снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Также скрытая АГ ассоциируется с высокой ССЗ, терминальной стадией ХПН и смертностью от всех причин. Требуется дальнейшее изучение скрытой АГ, поиск рациональных методов диагностики и лечения [12–14]. Резистентную АГ определяют, когда при использовании трех антигипертензивных препаратов разных классов в оптимальных дозах (один из которых диуретик) АД сохраняется выше целевого уровня при «офисном» и «внеофисном» контроле [14–17].

Патофизиология АГ при ХБП сложна, многофакторна и представляет собой следствие множества механизмов: снижение количества нефронов, повышенная задержка натрия и увеличение внеклеточного объема, активация симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелиальная дисфункция [3, 12, 18]. В последние годы появилась новая информация о гомеостазе и регуляции натрия и воды. Обсуждаются мультиорганные эффекты вазопрессина, высокосолевой диеты, ограниченного потребления воды, а также значение накопления натрия и ритмичность его выведения с мочой. Получены данные о том, что дисрегуляция обмена натрия и воды может оказывать сильное воздействие на почки и сосуды. Дезадаптация к высокосолевой диете может быть связана с неуклонным ростом частоты АГ и ХБП [19]. Хорошо известна связь между препаратами эритропоэтина (ЭПА) и АГ при ХБП. Как показывают исследования, механизм этой связи многофакторный. Так, часть пациентов с ХБП имеют ограниченную способность приспосабливаться к быстрому увеличению объема эритроцитов из-за снижения СКФ, роста сосудистого сопротивления и наличия ГЛЖ. Кроме того, существует вероятность прямого сосудосуживающего эффекта и развития индуцированной ЭПА АГ. Рекомендуется соблюдать осторожность при применении ЭПА у пациентов с резистентной АГ и отслеживать скорость повышения гемоглобина при неконтролируемом АД [20]. К основным причинам АГ у пациентов на диализе относят: увеличение объема жидкости, симпатическую гиперактивность, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, атеросклероз, воздействия вазоактивных пептидов, происходящих из эндотелия, увеличение внутриклеточного кальция и снижение фермента реналазы, выделяющегося почкой в ответ на выброс катехоламинов [21]. Хорошо известна связь между мочевой кислотой и системной гипертензией, заболеваниями почек и ССЗ. Недавние исследования подтверждают роль изменения активности некоторых ферментов, индуцируемых мочевой кислотой, в патогенезе АГ и ХБП [22]. Все больше появляется данных относительно участия микробиоты кишечника в регуляции АД и ухудшении прогноза ХБП. Так, например, при АГ снижается количество короткоцепочечных жирных кислот, что приводит к ухудшению микробного баланса, нарушению целостности эпителиального барьера и развитию воспаления кишечника. Эти изменения нарушают регуляцию АД и, как следствие, способствуют повреждению органов-мишеней, в том числе почек. С другой стороны, при ХБП накопление уремических токсинов в кишечнике вызывает изменения в составе его микробиоты и метаболитов, способствует транспорту эндотоксинов в кровоток, усиливает воспаление, повреждение почек и ухудшает прогноз ХБП [23].

Контроль и целевое АД у пациентов с ХБП

Несмотря на то, что осведомленность о лечении АГ у пациентов с ХБП улучшается, контроль АД на всех стадиях ХБП остается неоптимальным [5]. Для диагностики АГ могут применяться как случайные, так и амбулаторные измерения АД. Использование амбулаторного мониторинга обеспечивает дополнительную оценку суточных вариаций АД, обычно наблюдаемых при ХБП [3, 7]. Контролируют АД небольшой процент больных, это определяет недостаточную приверженность к лекарственным препаратам, неоптимальный контроль объемной перегрузки и, следовательно, недостаточное лечение [18]. Около 30–60% пациентов с АГ не достигают целевых показателей АД и остаются в группе риска повреждения органов-мишеней [17]. Однако контроль за АД в популяции больных ХБП позволяет снизить риск неблагоприятных сердечно-сосудистых и церебральных событий, летальность и прогрессирование почечной недостаточности [7, 12]. Большинство современных рекомендаций касаются интенсивного контроля АД и активного антигипертензивного лечения [12, 24]. Повышение качества ведения пациентов с АГ играет важную роль в замедлении прогрессирования, улучшении прогноза и предотвращении осложнений ХБП [2]. Оптимальная цель АД при лечении АГ в целом и при ХБП в частности остается предметом дискуссий и споров, несмотря на данные многочисленных клинических исследований [3]. К наиболее значимым рекомендациям по профилактике и лечению АГ при заболеваниях почек относят те, что исходят от Инициативы по улучшению глобальных исходов заболеваний почек – Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) (2012) и Национального почечного фонда США – United States NKF KDOQI (2004) [2]. В клинических рекомендациях KDIGO-2012 верхний уровень рекомендуемого целевого АД < 140/90 мм рт. ст. при альбуминурии < 30 г/сут и до 130/80 мм рт. ст. при альбуминурии более 30 мг/сут [1]. Совсем недавно (2017 г.) руководство Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Американской ассоциации кардиологов (American Heart Association, AHA) по АГ установило для пациентов с ХБП и лиц с повышенным сердечно-сосудистым риском целевое АД < 130/80 мм рт. ст. На эти рекомендации повлияло исследование SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) [25]. Согласно SPRINT в группе недиабетических пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, многие из которых имели ХБП, при интенсивной антигипертензивной терапии (целевой уровень АД < 120 мм рт. ст.) кардиоваскулярные события и летальность от любой другой причины была существенно ниже, чем в группе со стандартной терапией (целевой уровень АД < 140 мм рт. ст.). Однако при изучении влияния на почечные исходы наблюдалось существенное снижение СКФ, возрастала частота гипотензии, острого повреждения почек (ОПП) у лиц на интенсивной терапии без предшествующей ХБП [25, 26]. Таким образом, АД < 130/80 мм рт. ст. является научно обоснованным, целевым АД у пациентов с ХБП [25]. Сопоставимые результаты получили D. Ettehad и соавт. при метаанализе MEDLINE. Уменьшение систолического АД сопровождалось снижением риска ССЗ и смертности от всех причин. Однако в отношении почечной недостаточности эффект оказался не значимым. Следовательно, жесткий контроль АД в отношении кардиоваскулярных исходов оправдан, но как мера нефропротекции сомнителен. Независимо от этиологии ХБП и уровня протеинурии не рекомендуется добиваться снижения АД до уровня < 120/70 мм рт. ст. При использовании тактики жесткого контроля АД необходим тщательный контроль функции почек [27].

Принципы лечения АГ при ХБП

К актуальным вопросам ведения АГ относят: контроль циркадного ритма АД, целевые показатели АД, оценку вторичных форм, ограничение потребления соли, дозирование антигипертензивных препаратов [11]. Медикаментозная терапия пациентов с ассоциированной с ХБП АГ – трудная и сложная задача, поскольку причин для развития АГ значительно больше, чем у пациентов с АГ без ХБП. Кроме того, может потребоваться исключение псевдорезистентности и других вторичных причин [3]. Информации о тактике лечения резистентной АГ на фоне ХБП в современной литературе недостаточно. Имеющиеся данные касаются поэтапной оценки питания, образа жизни, приверженности к антигипертензивной терапии. Некоторые авторы отмечают необходимость исследования роли диуретиков и антагонистов минералокортикоидных рецепторов, а также современных методов лечения, таких как денервация почек и стимуляция барорецепторов [17]. Ключевым моментом в терапии АГ у пациентов с ХБП является использование комбинации антигипертензивных препаратов с оценкой СКФ [3]. К основным подходам лечения АГ при ХБП относят: ограничение поступления соли с пищей, лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА), диуретическую терапию [11, 12]. Перспективной является разработка клинических рекомендаций по дозированию антигипертензивных препаратов перед сном у пациентов с ХБП, что поможет восстановить ночные колебания АД. [11]. Воздействие на РААС является первоочередным компонентом нефропротективной терапии. Согласно последним рекомендациям в качестве препаратов первой линии у пациентов со СКФ выше 30 мл/мин/1,73 м 2 следует использовать иАПФ [1, 24]. БРА тоже относят к препаратам первой линии, применяемым в случае непереносимости иАПФ [1, 3]. БРА как в качестве монотерапии, так и при комбинированной терапии оказывают благоприятное влияние на протеинурию, очевидна их потенциальная польза в лечении АГ и ХБП. Есть данные исследования о том, что существенных изменений расчетной СКФ во время терапии БРА не наблюдается [28]. иАПФ и БРА замедляют прогрессирование ХБП за счет снижения внутриклубочкового давления и темпов развития гломерулосклероза [25]. Одновременное использование двух блокаторов РААС не показано [14]. Для достижения целевого уровня АД наряду с иАПФ рекомендуется комбинированная терапия с использованием блокаторов кальциевых каналов (БКК) и диуретиков [24]. Недигидропиридиновые БКК уменьшают альбуминурию и замедляют снижение функции почек. Дигидропиридиновые БКК не рекомендуется применять в качестве монотерапии у пациентов с протеинурической ХБП, лучше в комбинации с блокаторами РААС. Диуретики широко используются при лечении пациентов с ХБП [1]. При СКФ < 30 мл/мин/1,73 м2 тиазидные диуретики заменяются петлевыми [14]. Все остальные группы препаратов следует назначать, когда лечение первичными не эффективно [1]. Снижение АД в начале лечения АГ при ХБП приводит к уменьшению почечного перфузионного давления до 10–20%. При этом необходим тщательный контроль электролитов крови и СКФ. Снижение СКФ обычно происходит в течение первых двух недель лечения и потом стабилизируется. Если снижение СКФ имеет более тяжелый характер, лечение рекомендуется прекратить и исключить реноваскулярную патологию [14]. К новым перспективным методам лечения АГ при ХБП относят применение рекомбинантной реналазы и ее аналогов для стимуляции деградации катехоламинов, а также пребиотиков и пробиотиков для нормализации микробиоты кишечника [23, 29].

Дополнительно в комплексную терапию больных ХБП следует включать немедикаментозные подходы к лечению АГ (модификация образа жизни, диетическое ограничение соли) [1, 3]. Устранение солевой чувствительности имеет решающее значение для управления АД, поскольку наиболее частой причиной АГ при ХБП является снижение способности почек выводить соль [11]. В последнее время уделяется внимание вопросу о роли физических упражнений при ХБП. Распространенность гиподинамии у пациентов с ХБП на 12–50% выше, чем в общей популяции. По данным когортного исследования этой проблемы у больных на гемодиализе доказано преимущество аэробных нагрузок в улучшении качества жизни и здоровья. Есть данные о том, что комбинированная аэробная нагрузка помогает уменьшить воспаление и инсулинорезистентность у пациентов с АГ на ранних стадиях ХБП [4].

Для больных с ТПН, получающих лечение гемодиализом, характерны колебания АД во время процедуры. Интрадиализная гипотензия и гипертензия — это особые ситуации, связанные с повышенным риском смертности. Пациенты с интрадиализной гипертензией имеют не совсем объяснимое увеличение сосудистого сопротивления во время диализа, и в качестве первоочередного метода лечения рекомендуется более агрессивное управление объемной перегрузкой [7, 10, 30].

Интрадиализная АГ регулярно встречается у 10–15% пациентов на гемодиализе. Пациенты с интрадиализной АГ обычно имеют небольшой междиализный прирост массы тела, но регулярное превышение внеклеточного объема по данным биоимпедансной спектроскопии. У пациентов с интрадиализной АГ наблюдается более низкий уровень альбумина и преддиализной мочевины, что может способствовать снижению осмолярности плазмы, препятствующей снижению АД. Также эндотелин-1 может являться медиатором интрадиализных скачков АД. Снижение целевой «сухой» массы тела, удаление избыточного натрия, снижение натрия в диализате могут препятствовать повышению и способствовать нормализации АД у более 60% пациентов [7, 30]. Антигипертензивные препараты этой категории больных следует назначать при стойко повышенном амбулаторном АД > 140/90 мм рт. ст. [30].

Литература/References

Т. В. Зуева 1 , кандидат медицинских наук
Т. В. Жданова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО УГМУ, Екатеринбург, Россия

Артериальная гипертензия при хронической болезни почек: современное состояние проблемы/ Т. В. Зуева, Т. В. Жданова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2020; Номера страниц в выпуске: 11-14
Теги: сердечно-сосудистые заболевания, почки, обмен натрия, риск

Гипертензивная нефропатия

Гипертензивная нефропатия – это группа патологических состояний, объединенных сочетанием стойкого повышения артериального давления и поражением выделительной системы вплоть до развития хронической почечной недостаточности. Проявления зависят от формы патологии, обычно наблюдаются симптомы гипертензии (кардиалгии, головные боли, нарушения сердечного ритма) и аномалии водно-солевого обмена (изменения диуреза, появление отеков). Диагностика – анализы, мониторинг давления, ЭКГ, УЗИ, УЗДГ органов мочевыделительной системы. Лечение определяется этиологией и степенью повреждения выделительной системы, включает антигипертензивные средства, ограничение потребления соли, поддерживающие мероприятия.

Общие сведения

Гипертензивная нефропатия является сборным названием почечных патологических состояний, обусловленных стойкой гипертензией первичного характера. Некоторые авторы включают в эту группу также повреждения почек, вызванные вторичным повышением артериального давления. В частности, под данный критерий подходит так называемый «почечный порочный круг» – увеличение артериального давления провоцирует поражение почек, а повреждение юкстагломерулярного аппарата еще больше увеличивает АД. Данный тип нефропатии является вторым по распространенности, в основном поражает лиц пожилого возраста. Женщины страдают несколько чаще мужчин, однако у последних нефропатия осложняется уродинамическими расстройствами. Распространенность и половое распределение заболевания соответствуют эпидемиологии гипертонической болезни.

Причины

Главной причиной гипертензивной нефропатии выступает стойкое повышение артериального давления в течение длительного периода (месяцы и годы). Возникает первичный склероз (первично-сморщенные почки), который и лежит в патогенетической основе нефрологических нарушений. Однако далеко не у всех больных гипертонической болезнью выявляются подобные расстройства, что свидетельствует о наличии определенных сопутствующих факторов, делающих почечные элементы более подверженными влиянию повышенного артериального давления. К таковым в современной урологии относят следующие обстоятельства:

Пожилой возраст. У лиц старше 40-50 лет выше вероятность развития гипертензии, изменяется ряд метаболических процессов, уменьшается эластичность сосудистой стенки, снижается регенеративный потенциал. В результате повреждения нефронов из-за высокого АД восстанавливаются не в полном объеме, нефроны замещаются соединительной тканью, что и ведет к нефропатии.
Вредные привычки. Табакокурение, употребление алкогольных напитков, переедание повышают нагрузку на многие системы организма, включая выделительную. При наличии гипертензии это служит дополнительным фактором, увеличивающим вероятность гипертензивной нефропатии.
Генетическая предрасположенность. Как и в отношении гипертонической болезни, поражение почек от высокого кровяного давления у одних лиц происходит легче, нежели у других. В ряде случаев доказан семейный тип наследования таких особенностей, что говорит об их генетической природе.
Наличие сопутствующих патологий. Наличие сахарного диабета, заболеваний мочевыделительной системы, хронических инфекционных патологий иных органов облегчает развитие нефропатии от повышенного давления крови.

Патогенез

Процессы патогенеза в случае гипертензивной нефропатии сложны и многообразны, что обуславливает богатую и разнообразную клиническую картину этого состояния. Согласно наиболее общепринятому мнению, повышенное артериальное давление негативно влияет на стенки почечных сосудов мелкого калибра, сначала снижая их эластичность, а затем приводя к гиалинозу и склерозу. Это затрудняет питание почечной ткани, стимулирует образование в ней соединительнотканных рубцовых элементов. На поздних этапах происходит отмирание и склероз нефронов и канальцев, количество функционирующих единиц уменьшается, что клинически приводит к развитию ХПН, а морфологически – к картине первично-сморщенной почки.

Дополнительные и сопутствующие патологические процессы (атеросклероз почечных сосудов, ангиопатия при диабете, уродинамические расстройства, воспалительные изменения при пиелонефрите и гломерулонефрите) ускоряют и усугубляют нефропатию. При вовлечении в процесс элементов юкстагломерулярного аппарата увеличивается производство ренина, который повышает уровень давления в артериях посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это ведет к образованию «порочного круга» и также является фактором, ухудшающим состояние больных с данной патологией.

Симптомы гипертензивной нефропатии

Проявления патологии зачастую стертые, так как нефрогенные симптомы долгое время маскируются жалобами, обусловленными гипертензией, и сопутствующими заболеваниями. Одной из первых жалоб больных данной нефропатией является никтурия – увеличение доли ночного диуреза. Это приводит к тому, что пациент может просыпаться ночью (нередко несколько раз) по причине позывов к мочеиспусканию. Следствием становится снижение качества сна, недосыпание и связанные с ним проявления – понижение трудоспособности, головные боли, раздражительность. Выраженность никтурии тем выше, чем сильнее поражение почек.

По мере прогрессирования гипертензивной нефропатии к симптомам присоединяется задержка жидкости в организме, что проявляется отеками лица. Изначально они возникают по утрам и исчезают в течение нескольких часов после пробуждения, постепенно становятся все более стойкими, сохраняются длительное время. Отеки усугубляет употребление продуктов, способных действовать как осмотический фактор – соленых и пряных блюд, алкогольных напитков. Развитие отеков отражает нарушения водно-солевого обмена, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания – артериальной гипертензии. Из-за замедления вывода жидкости и электролитов возрастает объем циркулирующей крови, что усиливает давление на сосудистые стенки.

При длительном течении патологии помимо никтурии и отеков регистрируется уменьшение объема суточного диуреза или количества выделяемой мочи. Больные отмечают уменьшение порций жидкости при каждом мочеиспускании, иногда возможны ложные позывы. Это свидетельствует о значительном снижении скорости клубочковой фильтрации, что указывает на состояние, пограничное с хронической хронической почечной недостаточностью. При ее присоединении помимо вышеперечисленных отеков, головных болей, кардиалгий выявляется неприятный (аммиачный) запах изо рта и от тела больного, возникает кожный зуд, сухость слизистых и кожи.

Осложнения

Наиболее частым осложнением (по мнению ряда авторов – закономерным исходом) гипертензивной нефропатии является хроническая почечная недостаточность (ХПН). Она возникает по причине гибели большинства функциональных единиц почки – нефронов и ишемии органа из-за сосудистых расстройств, приводит к азотемии и ряду метаболических нарушений. Острые формы недостаточности на фоне только лишь гипертензии развиваются крайне редко. Сложные патогенетические взаимоотношения при данной патологии также могут стимулировать развитие мочекаменной болезни, облегчают инфицирование и воспаление (гломерулонефрит, нефрит), уродинамические нарушения.

Диагностика

Определением наличия гипертензивной нефропатии занимается врач-нефролог или кардиолог в зависимости от превалирования проявлений со стороны той или иной системы. В любой ситуации важна тесная кооперация между специалистами для уточнения вопросов диагностики, лечения и составления прогноза заболевания. В целом диагностический процесс можно разделить на две части – определение причин стойкого увеличение уровня АД и наличия обусловленных этим ренальных поражений. С этой целью применяют ряд инструментальных и лабораторных методик:

Расспрос и сбор анамнеза. У больного уточняют, как давно у него имеются признаки гипертензии (головные боли, сердцебиения и другие), есть ли установленный диагноз гипертонической болезни. Диагностическим критерием нефропатии вследствие высокого уровня АД является его наличие на протяжении не менее 10 лет у больных, не достигших пятидесятилетнего возраста, и 5 лет – у более пожилых лиц. При осмотре обращают внимание на наличие или отсутствие отеков, их выраженность, характер распределения (преимущественно – на лице в первую половину дня).
Биохимия крови. На начальных этапах нефропатии патологических изменений нефрогенного генеза в крови не определяется. При сильном уменьшении клубочковой фильтрации и нарастании признаков ХПН возникает снижение уровня общего белка, гипорегенеративная анемия, рост значений азота, мочевины, креатинина и липидов. В моче отмечается наличие белка (до 1-3 г/л), выраженность протеинурии напрямую зависит от степени повреждения почек.
Функциональные почечные пробы. Наиболее информативным методом является проба мочи по мочи по Зимницкому – с ее помощью оценивается объем суточного диуреза, плотность выделяемой жидкости, соотношение дневного и ночного объема мочи. При гипертензивной нефропатии возникает никтурия (увеличение ночного диуреза), уменьшение общего суточного количества мочи. Проба Проба Реберга позволяет выяснить скорость клубочковой фильтрации: при нефропатии ее значение будет менее 60, чем сильнее выражены повреждения нефронов – тем ниже показатели.
Инструментальные исследования. Экскреторная урография подтверждает замедление скорости фильтрации – контраст выводится почками значительно дольше референсных значений. На УЗИ почек первоначально может не отмечаться никаких изменений, при длительно протекающем состоянии размеры органов уменьшаются, их поверхность становится бугристой, деформируется чашечно-лоханочная система.

Дифференциальную диагностику производят с другими видами нефропатии воспалительного и невоспалительного характера. На стадии возникновения ХПН крайне сложно дифференцировать собственно гипертензивную нефропатию от других схожих состояний, поскольку достоверно неизвестно, что возникло первично – заболевание почек или увеличение АД. Для подтверждения диагноза могут назначить определение уровня гормонов, радиоизотопные исследования, другие типы диагностических мероприятий.

Лечение гипертензивной нефропатии

Терапия данного поражения почек комплексная, неразрывно связанная с лечением основной патологии – артериальной гипертензии. Поэтому многие специалисты разрабатывают терапевтические мероприятия в первую очередь с учетом устранения повышенного АД, учитывая факт наличия пониженной клубочковой фильтрации в фармакокинетике применяемых лекарственных средств. Таким образом, лечебная схема при гипертензивной нефропатии является модифицированной версией антигипертензивной терапии и состоит из следующих нелекарственных и фармакологических компонентов:

Нелекарственные мероприятия. Больным артериальной гипертензией с признаками поражения почек важно соблюдать оптимальный водный режим, уменьшать потребление хлорида натрия в рационе (максимально - 2,4 грамма в сутки). В то же время, полная отмена поваренной соли способна вызывать гипонатриемию, увеличивать уровень азота крови, снижать интенсивность почечного кровотока. Поэтому разработка диеты при гипертензивных формах поражения выделительной системы должна осуществляться индивидуально, с учетом показателей конкретного больного.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы АПФ наиболее эффективны при ряде форм артериальной гипертензии, обладают нефропротективным действием. Их применение не только способствует снижению белка в моче, но и активирует процессы почечного кровотока.
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Включают группу средств, эффект от применения которых во многом схож с ингибиторами АПФ, поскольку целью их воздействия является блокирование того же механизма увеличения артериального давления. При тяжелых формах нефропатии возможно совместное применение медикаментов из двух перечисленных групп.
Антагонисты кальция. Эти препараты способствуют усилению кровоснабжения почек, что позволяет снизить скорость деградации нефронов, процессов склерозирования почечной ткани. Их прием в сочетании с блокаторами ангиотензиновых рецепторов и ингибиторами АПФ эффективно уменьшает выраженность протеинурии.
Вспомогательные средства. Лечение патологии должно обязательно включать препараты для борьбы с сопутствующими нарушениями. Чаще всего назначаются диуретики для нормализации суточного объема мочи и снижения отеков, статины и антиагреганты для улучшения реологических свойств крови, гипогликемические препараты – при наличии диабета и уменьшения толерантности к глюкозе.

До начала и во время лечения необходим обязательный мониторинг выделительной функции почек посредством контроля биохимических показателей мочи и крови, требуется регулярная оценка уровня артериального давления. Эффективность лечебных мер максимальна при стойком сохранении уровня АД не более 130/60 и протеинурии не выше 0,5 г/л, даже кратковременные периодические нарушения схемы терапии значительно ухудшают течение заболевания. При развитии признаков ХПН показано назначение гемодиализа и инфузионной терапии.

Прогноз и профилактика

Прогноз относительно благоприятный при соблюдении правил диеты и схемы лечения, регулярном контроле уровня АД, метаболических процессов и биохимических показателей работы почек. Пренебрежение предписаниями специалиста чревато нарастанием почечных нар ушений до уровня ХПН и уремии, возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем из-за гипертензивных явлений (инфаркты, инсульты). Профилактические мероприятия показаны всем лицам со стойким увеличением уровня АД. К ним относят сдачу общих и биохимических анализов крови и мочи не реже одного раза в 6 месяцев с их последующей интерпретацией врачом-нефрологом. Такой мониторинг позволяет рано выявить признаки поражения почек и скорректировать основную антигипертензивную терапию.

Вазоренальная гипертензия ( Реноваскулярная гипертензия )

Вазоренальная гипертензия — это вторичная симптоматическая артериальная гипертония, формирующаяся вследствие расстройств кровообращения в системе ренальных сосудов без повреждения непосредственно ткани органа или мочеточника. Основные симптомы включают головную боль, нарушение сна, мышечную слабость. Диагностика состояния базируется на данных лабораторных методов, результатах функциональной урографии, сцинтиграфии почек. Терапия иногда ограничивается применением лекарственных средств, но чаще используются малоинвазивные хирургические методы (баллонная дилатация, ангиопластика).

МКБ-10

Вазоренальная гипертензия развивается преимущественно при выраженном стенозе почечных артерий, клинические проявления возникают при уменьшении диаметра сосуда более 60% от исходного. Встречаемость патологии в общей популяции составляет не более 1% у больных с первой и второй степенями артериальной гипертонии. Заболеваемость значительно возрастает при тяжелом течении гипертензии с высокими цифрами давления крови, достигает 32%, а при злокачественном варианте — 57% от общего количества пациентов. Чаще страдают мужчины старше 30 лет, особенно с избыточным весом, хронической почечной патологией в анамнезе.

Специалисты в сфере современной нефрологии указывают около двадцати этиологических факторов болезни. К редким причинам относят гипоплазию ренальной артерии, компрессию сосуда опухолью, паразитом, спайкой. Ухудшение кровотока может провоцировать травма, опущение или лучевой фиброз почки. Чаще всего патологию вызывают три основных нарушения, которые целенаправленно выявляются специалистами при диагностике вторичной артериальной гипертензии:

Атеросклероз почечных артерий. Самая распространенная причина стеноза сосудов (75-80% случаев). Преимущественно обнаруживается у мужчин старше 55 лет, нередко носит односторонний характер. Атеросклеротическая бляшка локализуется у устья либо в средней части ренальных артерий. Патологическому процессу в почках может сопутствовать нарушение кардиального и мозгового кровотока. Состояние осложняется тромбозом, эмболией, что значительно ухудшает прогноз.
Фибромышечная дисплазия. Второй по частоте причинный фактор развития вазоренальной гипертензии (15-20%). Нарушение характеризуется очаговым разрастанием и избыточной регенерацией гладкомышечного слоя артерий, чаще выявляется с одной стороны. Может быть результатом перенесенного коллагеноза, артериита. В подавляющем большинстве случаев наблюдается у женщин младше 25 лет.
Неспецифический аортоартериит. Патологию, известную под названием болезнь Такаясу, обнаруживают у 12% больных вазоренальной гипертензией. Поражение почечных артерий редко бывает изолированным, отмечаются множественные нарушения кровообращения в жизненно важных органах. Женщины более подвержены этому синдрому, заболевают в возрасте 25-40 лет, редко — после 50 лет. Локализация воспаления — область устья сосуда.

Значимое ухудшение кровотока в системе почечных артерий, ишемические явления в ренальной паренхиме приводят к активации юкстагломерулярного аппарата. Уменьшение давления крови в сосудистых отделах ниже места стеноза потенцирует выделение тканями ренина, снижение концентрации натрия в петле Генле. Ренин превращает продуцируемый печенью ангиотензиноген в ангиотензин I, а затем вместе с конвертирующим ферментом кининаза II – в ангиотензин II. Конечное вещество является сильным вазоконстриктором, способным резко увеличивать периферическое сосудистое сопротивление.

Опосредованно через кору надпочечников ангиотензин II вызывает выделение альдостерона, уменьшающего экскрецию натрия с мочой, активируя его усиленный обратный захват. Это приводит к повышению осмолярности плазмы крови, объема внеклеточной жидкости. Спазм сосудов, гипернатриемия, гиперволемия провоцируют развитие артериальной гипертензии. Кининаза II помимо активации ангиотензина способна деактивировать лизилбрадикинин, уменьшающий периферическое сопротивление. В итоге усиливается гипертензивный почечный механизм, ликвидируется антигипертензивный.

Классификация

Номенклатура вазоренальной гипертензии базируется на особенностях течения патологии и стадиях, через которые она проходит в своем развитии. Критериями дифференциации болезни на отдельные типы служит объем клинических проявлений, степень их выраженности, сохраненная или нарушенная функция почек, их размеры, определяемые при ультразвуковом исследовании. Общепризнанным считается выделение трех стадий:

Стадия компенсации. Характеризуется нормальным либо умеренно повышенным артериальным давлением, которое легко контролируется постоянным плановым приемом лекарственных средств. Ренальная функция сохранена.
Стадия относительной компенсации. Стабильно высокое давление крови, поддающееся медикаментозному воздействию. Умеренное снижение функции и размеров почки.
Стадия декомпенсации. Тяжелая, неконтролируемая препаратами гипертония, часто злокачественного течения. Функция выделительной системы значительно снижена, размер почки уменьшен на 4-5 см.

Симптомы вазоренальной гипертензии

Патология может приобретать различные клинические маски в зависимости от изначальной причины и стадии развития. Специфические симптомы отсутствуют, проявления в разные периоды могут отличаться. Наиболее частыми жалобами являются рецидивирующие головные боли, звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон. Также больных могут беспокоить аритмии, боли или дискомфорт в груди, пояснице.

Если вазоренальная гипертензия развилась на фоне сугубо почечной патологии, при сборе анамнеза выявляются ренальные симптомы: учащенное мочеиспускание, усиление жажды, отеки нижних конечностей. Моча нередко меняет свой цвет и консистенцию — теряется прозрачность, появляется примесь крови. Повышенная секреция альдостерона сказывается на работе опорно-двигательного аппарата: отмечается мышечная слабость, нарушения нервной чувствительности, тетания.

Стадия декомпенсации характеризуется тяжелым состоянием пациента с приступами тошноты, рвоты, нарушения зрения. Крайняя степень развития патологии требует пристального вниманиям медицинского персонала. Возникающие на фоне критически высокого давления недостаточность левого желудочка или острое нарушение мозгового кровообращения без должного терапевтического воздействия могут закончиться фатально для пациента.

Постоянно высокое артериальное давление негативно сказывается на состоянии органов и систем. Одним из самых опасных осложнений является инсульт, который может стать причиной смерти или инвалидизации пациента. Чрезмерная нагрузка на сердце, особенно на фоне атеросклероза коронарных сосудов, нередко заканчивается инфарктом миокарда, внезапной кардиальной смертью. Последовательное снижение функции почек приводит к ренальной недостаточности, накоплению продуктов метаболизма с последующим развитием комы.

Первым этапом диагностики является подробный сбор анамнеза. Врач-кардиолог уточняет, в каком возрасте начала проявляться патология, связана ли она с беременностью или инструментальными вмешательствами на почках, есть ли боли в пояснице, гематурия. При первичном осмотре артериальное давление измеряют на руках и ногах в положении лежа и стоя. В ходе дифдиагностики необходимо исключить эссенциальную гипертензию, коарктацию, нефроптоз. Выслушивается шум в проекции почечных артерий. Обязательны консультации окулиста, невролога. Из дополнительных методов диагностики используются:

Лабораторные исследования. При ишемии ренальной ткани общий анализ мочи выявляет протеинурию, гликозурию, лейкоцитурию. На фоне воспалительного процесса в общем анализе крови увеличивается количество лейкоцитов (особенно – нейтрофилов), СОЭ. В биохимическом анализе обращают внимание на уровень мочевой кислоты, креатинина и альдостерона, повышение которых свидетельствует о снижении азотовыделительной функции.
Функциональная урография. При внутривенном введении контрастного вещества обнаруживаются даже незначительные изменения в работе выделительной системы. Выявляется уменьшение продольных ренальных размеров, снижение плотности фазы нефрограммы, запаздывание фазы урограммы, общее замедление выведения контраста из организма.
Сцинтиграфия почек. Назначается для уточнения размеров и формы органов, определения суммарного почечного кровотока. Метод дает возможность подтвердить аномалии положения (нефроптоз, нефроторзию), наличие подковообразной почки. Скорость распространения вводимого препарата от аорты до почки при стенозе ренальных артерий может увеличиваться до 5 раз относительно нормы.

Лечение вазоренальной гипертензии

Главными целями терапии являются своевременное устранение стеноза почечных сосудов, предупреждение развития хронической почечной недостаточности, кардиальных и неврологических осложнений. Необходима точная диагностика, своевременная госпитализация в специализированный стационар для подтверждения диагноза вазоренальной гипертензии и подбора оптимальной схемы терапии. Основные подходы к лечению — консервативные мероприятия, хирургическая реваскуляризация.

Лекарственная терапия

Направлена на снижение артериального давления, коррекцию дислипидемии, устранение воспаления. Терапевтическое воздействие при установленном диагнозе проводят в предоперационном периоде, при недостаточном эффекте реваскуляризации или отказе пациента от хирургического вмешательства. Для коррекции показателей необходимо применение комбинированных препаратов длительного действия. Предпочтение отдают блокаторам кальциевых каналов, не ухудшающим перфузию почек. Дополнительно могут использоваться бета-блокаторы, сартаны, диуретики.

Хирургическое лечение

Является основным при терапии вазоренальной гипертензии. Производятся различные реконструктивные операции. С целью устранения стеноза, нормализации кровообращения почек широко применяется баллонная дилатация — расширение стенозированного участка сосуда с помощью специальных катетеров. Выполняется ангиопластика со стентированием, преимуществами которой являются малая травматичность и возможность использования у тяжелых больных (пожилых, пациентов с выраженной почечной недостаточностью, нестабильной стенокардией).

При отсутствии адекватной терапии 65% больных с вазоренальной гипертензией погибают от осложнений в течение пяти лет. Применение эффективных хирургических методов значительно улучшает прогноз — у 80% пациентов состояние нормализуется. Профилактика данной патологии включает соблюдение принципов здорового образа жизни, диету с ограниченным количеством соли, животных жиров и простых углеводов. Необходимы регулярные физические нагрузки, минимизация стрессогенных факторов и переутомления.

3. Вазоренальная гипертензия: диагностика и принципы лечения/ Вради А.С., Иоселиани Д.Г.// Лечебное дело — 2006 — №4.

Артериальная гипертензия

Симптоматическая артериальная гипертензия – это вторичное гипертензивное состояние, развивающееся вследствие патологии органов, осуществляющих регуляцию артериального давления. Симптоматическую артериальную гипертензию отличает упорное течение и резистентность к гипотензивной терапии, развитие выраженных изменений в органах-мишенях (сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии и др.). Определение причин артериальной гипертензии требует проведения УЗИ, ангиографии, КТ, МРТ (почек, надпочечников, сердца, головного мозга), исследования биохимических показателей и гормонов крови, мониторирования АД. Лечение заключается в медикаментозном или хирургическом воздействии на первопричину.

В отличие от самостоятельной эссенциальной (первичной) гипертонии, вторичные артериальные гипертензии служат симптомами вызвавших их заболеваний. Синдром артериальной гипертензии сопровождает течение свыше 50 болезней. Среди общего числа гипертензивных состояний доля симптоматических артериальных гипертензий составляет около 10%.

По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на нейрогенные, нефрогенные, эндокринные, гемодинамические и лекарственные:

1. Нейрогенные АГ - обусловлены заболеваниями и поражениями ЦНС:

центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.);
периферические (полиневропатии).

2. Нефрогенные АГ - имеют почечное происхождение:

интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, системная красная волчанка, поликистоз);
реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды);
смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов);
ренопринные (состояние после удаления почки).

3. Эндокринные - вызваны патологией желез внутренней секреции:

надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников);
тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз) и паратиреоидные;
гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга);
климактерическая.

4. Гемодинамические - обусловлены поражением магистральных сосудов и сердца:

аортосклерозом;
стенозом вертебробазилярных и сонных артерий;
коарктацией аорты;
недостаточность аортальных клапанов.

5. Лекарственные формы:

при приеме минерало- и глюкокортикоидов;
прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов;
левотироксина;
солей тяжелых металлов;
индометацина;
лакричного порошка и др.

В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии:

транзиторную - характеризуется нестойким повышением АД; изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется;
лабильную - отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно, слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки;
стабильную - для нее характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I - II степени).
злокачественную- ее отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.

Симптомы артериальной гипертензии

Нефрогенные паренхиматозные АГ

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) АГ

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов). В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Эндокринная артериальная гипертензия развивается у 80% пациентов с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. Гипертензия обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и отличается стабильным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии, пропорциональным повышением систолического и диастолического АД. Другим характерным проявлением заболеваний является кушингоидное ожирение.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – врожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку большого круга. Коарктация аорты является редко встречающейся формой артериальной гипертензии.

При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (повышенное) и ногах (нормальное или пониженное), увеличение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация после 15 лет, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над верхушкой, основанием сердца, на сонных артериях.

Лекарственные формы артериальной гипертензии

Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. д. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в своем составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию.

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки жидкости и подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию.

Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов повышает АД ввиду увеличения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Артериальные гипертензии нейрогенного типа обусловлены поражениями головного или спинного мозга при энцефалите, опухолях, ишемии, черепно-мозговой травме и др. Кроме повышения АД для них типичны выраженные головные боли и головокружения, тахикардия, потливость, слюнотечение, вазомоторные кожные реакции, боли в животе, нистагм, судорожные припадки.

Для установления причины и формы вторичной артериальной гипертензии врачу-кардиологу необходим детальный сбор анамнеза пациента, определение биохимических показателей и гормонов крови, ультразвуковое, рентгеновское, томографическое, радиоизотопное обследование:

Нейрогенные АГ. Для диагностики применяют ангиографию сосудов головного мозга, КТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ.
Паренхиматозные почечные АГ. Используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно - ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.
Вазоренальная АГ. Диагностическими признаками служат систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.
АГ, связанная с феохромоцитомой. Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.
АГ, связанная с альдостеронизмом. Диагностика основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови - 7,46-7,60), гипокалиемия (
АГ, связанная с болезнью Иценко-Кушинга. При синдроме/болезни Иценко-Кушинга в крови повышается уровень 11 и 17-ОКС, кортикотропина, гидрокортизона. В моче повышена экскреция 17-КС и 17-ОКС. Для дифференциальной диагностики между кортикостеромой и аденомой гипофиза проводятся МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, ультразвуковое и радиоизотопное сканирование надпочечников, краниограмму.
Гемодинамические АГ. Постановка диагноза при коарктации аорты основана на рентгенографии легких и органов грудной клетки, аортографии, эхокардиографии.

Дифференциальная диагностика

Течению симптоматических артериальных гипертензий свойственны признаки, позволяющие дифференцировать их от эссенциальной гипертонии (гипертонической болезни):

Возраст пациентов до 20 лет и свыше 60 лет;
Внезапное развитие артериальной гипертензии со стойко высоким уровнем АД;
Злокачественное, быстро прогрессирующее течение;
Развитие симпатоадреналовых кризов;
Наличие в анамнезе этиологических заболеваний;
Слабый отклик на стандартную терапию;
Повышенное диастолическое давление при почечных артериальных гипертензиях.

Лечение артериальной гипертензии

Терапия симптоматических АГ зависит от формы и выявленной причины стойкого повышения артериального давления. При лекарственной форме артериальной гипертензии показана корректировка медикаментозной терапии. Другие формы требуют проведения следующих мероприятий:

Лечение вазоренальной АГ. Применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики. Поскольку медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект, основным является хирургическое или эндоваскулярное лечение.Проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.
Лечение эндокринных АГ. Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами. При злокачественных артериальных гипертензиях, вызванных альдостеромой, проводится хирургическое лечение, позволяющее нормализовать или значительно снизить АД у 50-70% пациентов. До хирургического вмешательства назначается гипонатриевая диета, лечение антагонистами альдостерона, купирующими гипокалиемию и артериальную гипертензию. Лечение гиперкортизизма и вызванной им артериальной гипертензии может быть медикаментозным, хирургическим или лучевым.
Лечение других симптоматических АГ. Лечение артериальных гипертензий нейрогенного типа направлено на устранение патологии мозга. При выраженной степени стеноза аорты проводится хирургическое лечение.

2. Артериальная гипертония/ Ю.Н. Федулаев, А.В. Фандеев, Н.В. Балтийская, О.Н. Андреева, Д.Д. Каминер, В.В. Ломайчиков. - 2017.

Читайте также: