Нервная регуляция кровоснабжения кишечника. Жевание и пережевывание пищи

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Классическими работами И.П. Павлова показаны прочные механизмы связи двух важнейших жизнеобеспечивающих систем организма - нервной и пищеварительной. Доказана роль вегетативной нервной системы (ВНС) в возникновении острых гастродуоденальных эрозий и язв. Поток симпатических импульсов вызывает чрезмерный выброс медиаторов (катехоламинов), что приводит к нарушению трофики тканей. Важная роль в язвообразовании принадлежит парасимпатической нервной системе. Стресс приводит, прежде всего, к стимуляции функции гипоталамуса. Стимуляция переднего гипоталамуса по парасимпатическим путям вызывает гиперсекрецию соляной кислоты и пепсина, гипермоторику и гипертонус желудка, а стимуляция заднего гипоталамуса, благодаря симпатической импульсации, приводит к спазму сосудов и ишемии [38].

Дисфункция вегетативного отдела нервной системы (НС) рассматривается как патогенетический фактор неинфекционной желудочно-кишечной патологии [5, 13, 21, 37].

Дисфункция ВНС имеет место у детей с функциональным расстройством желудка (ФРЖ). Исходная ваготония отмечена у 71%, эйтония - у 23%, симпатотония - у 6%. По данным клиноортостатической пробы выявлены нормальная, гиперсимпатикотоническая и асимпатикотоническая вегетативная реактивность (ВР). Причем, доминировала нормальная ВР (59%), у 24% детей отмечалась гиперсимпатикотоническая ВР [13].

У детей с дискинезией желчевыводящих путей (ДЖВП), которая относится к функциональным заболеваниям, также имеется дисфункция ВНС. Так, у детей с гипомоторным типом дискинезии преобладает тонус симпатической НС, а у детей с гипермоторной ДЖВП преобладает парасимпатическая направленность исходного вегетативного тонуса (ИВТ). Кроме того, при всех типах ДЖВП отмечается адекватная ВР, нормальное или избыточное ВОД [29, 36]. По данным Станкевич З.А. [34], вегетативные нарушения при ДЖВП имеют смешанный симпатико- и парасимпатикотонический характер. Повышенная активность симпатической НС отмечается при спазме сфинктера Одди и гипотонии желчного пузыря (ЖП). Преобладание тонуса парасимпатической НС - при гипотонии сфинктера Одди и гипермоторике желчного пузыря.

Изучена связь ВНС и гастродуоденальной моторики, которой отводится важная роль в развитии гастродуоденальной патологии (ГДП) [24]. При гипермоторике желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) отмечено преобладание парасимпатического отдела ВНС, при гипомоторике - симпатического. Равновесие между отделами ВНС характерно для нормомоторики желудка и ДПК [28]. Одной из причин хронизации патологического процесса в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны (СО ГДЗ) являются сфинктерные нарушения, проявлением которых являются дуоденогастральный рефлюкс (ДГР), гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). В развитии сфинктерных нарушений приоритетная роль отводится дисфункции ВНС. Установлена зависимость между состоянием парасимпатического отдела ВНС и наличием ДГР у больных хроническим гастродуоденитом (ХГД) [36]. Самариной О.В. [30] показано, что у больных со сфинктерными нарушениями превалирует гиперсимпатикотоническая ВР и недостаточное вегетативное обеспечение деятельности (ВОД). Вегетативные нарушения имеют важное значение в генезе желчекаменной болезни (ЖКБ). Повышение тонуса симпатического звена ВНС, патологических вариантов ВР и ВОД являются причиной нарушения желчеотделения за счет тормозящего влияния на двигательную функцию желчного пузыря. Застой желчи способствует формированию воспалительного процесса, развитию нейродистрофических изменений стенки пузыря. Это приводит к еще большему нарушению его сократительной способности, вплоть до атонии, и формированию конкрементов [2]. Согласно данным Булатова [3], при патологии билиарной системы (ДЖВП, хроническом холецистите, ЖКБ) выявлены нарушения функционального состояния ВНС, характеризующиеся преобладанием парасимпатического тонуса, на фоне относительной астенизации симпатического отдела, наличием гиперсимпатикотонической ВР и недостаточным ВОД. На счет хронического холецистита имеется иное мнение, согласно которому при данном заболевании одинаково часто встречается симпатическое и парасимпатическое влияние [28].

При дисбалансе ВНС у больных хроническим панкреатитом преобладает влияние симпатического отдела ВНС [28]. Боковой Т.Д., Запрудновым А.М. [2] установлена зависимость длительности заболевания (ЖКБ) от ИВТ. У детей с симпатикотонией длительность заболевания была больше, чем у детей с ваготонией и эйтонией. Согласно данным этих авторов [2], характер болевого синдрома также зависит от ИВТ. Тупые боли были чаще у симпатотоников, приступообразные - у ваготоников.

Панковой Е.Н. [27] выявлена отчетливая зависимость гуморальных факторов иммунитета от типа ВНС и ВР у детей с хроническим колитом. Так, существенные изменения определялись у больных с парасимпатическим ИВТ с гиперсимпатикотонической ВР. Кроме того, наиболее яркие клинические проявления хронического колита (ХК), а также выраженные морфологические изменения в слизистой оболочке (СО) толстого кишечника, включая атрофию и субатрофию, были выявлены у детей с парасимпатической направленностью ИВТ. Несколько иные данные получены Скобцовой О.Б. [31]. Автором показано, что у детей 6-10 летнего возраста, страдающих ХК преобладает эйтония и недостаточное ВОД, а ваготонический тип преобладает у детей 11-15 лет, а так же имеет место избыточное ВОД. По данным Дулькина Л.А. [13], у детей, страдающих ХК, исходная ваготония выявлена у 56%, а симпатикотония - у 44% больных. Выявлена нормотоническая (20%), гиперсимпатикотоническая (40%) и асимпатикотоническая ВР (40%).

В патогенезе ХГДП важная роль отводится функционированию ВНС, т.к. доказано, что ХГДП возникает в результате истощения защитных, адаптационных механизмов [24, 35], как возможный механизм формирования ГДП рассматривается превалирование парасимпатической регуляции, приводящее к нарушению секреторно-моторной функции желудка. Нарушение трофики СОЖ объясняется снижением активности симпатического звена ВНС. При исследовании состояния ВНС при хронической гастродуоденальной патологии (ХГДП) (хронический гастродуоденит, язвенная болезнь желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки - ХГД, ЯБЖ, ЯБДПК) получены противоречивые результаты.

Согласно данным Мальцева С.В. с соавт. [24], у детей в периоде обострения ХГД имеет место ваготонический тип ВНС, гиперсимпатикотоническая, асимпатикотоническая ВР и недостаточное ВОД. Аналогичные данные получены Кубергер А.М. с соавт. [21] в отношении ВР и ВОД. Однако, по данным Дулькина Л.А. [13], при ХГД также преобладает исходная ваготония, но имеет место и симпатическая направленность ИВТ. Несколько иные данные получены Мазуриным, Васадзе [23], по результатам исследования которых наряду с ваготонией (преобладающей) наблюдается смешанный тонус. Истинной симпатикотонии не наблюдается. По данным Гончар Н.В. [9] при ХГДП преобладает ваготония, выявленная в 60% случаев, в 30% - симпатотония и в 10% случаев - эйтония, что не согласуется с данными Денисова М.Ю. [16], по результатам которого у большинства детей выявлена симпатотония (60%), эйтония - в 28% и только в 6% случаев - ваготония.

В исследованиях, проведенных Тюриной Н.С. [35], у всех детей с ХГДП преобладает эйтонический (нормальный) ИВТ. Отмечено преобладание гиперсимпатикотонической ВР, что свидетельствует об определенной неустойчивости вегетативной нервной деятельности и резком напряжении механизмов адаптации у детей с ХГДП. Выявлено нормальное и избыточное ВОД. У детей с эрозивными процессами и поверхностными ГД ваготония и симпатикотония наблюдались с одинаковой частотой. Однако, симпатикотоническая направленность ИВТ у детей с эрозивно-язвенным поражением ГД - области сочеталась с ярко выраженной клинической картиной и тяжелым течением заболевания.

По данным Дудниковой Э.В. [12], наиболее яркая клиническая картина имеет место у детей с парасимпатической направленностью ИВТ. Денисовой Е.М. [10] установлено, что у детей с поверхностным гипертрофическим и субатрофическим ГД превалирует парасимпатическая направленность ИВТ, гиперсимпатикотоническая ВР, которая является компенсаторным механизмом на фоне исходной ваготонии, и недостаточное ВОД. У детей с эрозивным гастродуоденитом (ЭГД) преобладает смешанный тонус ВНС, а ваготония - в 32% случаев, имеет место гиперсимпатикотоническая ВР и избыточное ВОД. Кроме того, у детей с длительностью заболевания менее года на фоне исходной ваготонии выявлена симпатикотоническая ВР, что определяло более легкий тип течения заболевания, быстрый ответ на проводимую терапию и длительную ремиссию.

По данным Окунева С.А. [26], у детей с поверхностными и очаговыми атрофическими изменениями слизистой оболочкой желудка (СОЖ) и ДПК преобладает ваготония и недостаточное ВОД. При поверхностном гастрите, ГД имеет место избыточная ВР, а при очагово-атрофическом гастрите, ГД наоборот - снижение ВР, свидетельствующее о недостаточной активности симпатического звена ВНС. Показатель ВР у больных с поверхностными формами заболевания превышал значения ВР у детей с атрофическими изменениями СО в 3 раза. По показателю ВР предложен способ дифференциальной диагностики поверхностных и атрофических форм заболеваний, который с 80% вероятностью позволяет установить диагноз без исследования эндоскопии и гистологического исследования биоптатов СО [26].

При изучении состояния ВНС у больных ЯБ также получены неоднозначные результаты. Одни авторы указывают на преобладание парасимпатического отдела ВНС [6, 12] другие - симпатического [28]. Так, по данным Кравцовой Т.Ю. с соавт. 1993 г. [19], при ЯБ ДПК отмечено преобладание парасимпатических влияний, имеет место сниженная ВР и недостаточное ВОД. Соловьева В.Г., [33] выявила существенное преобладание симпатического звена ВНС (таких больных было большинство - 50-53%), но у части больных отмечался парасимпатический и нормальный тонус ВНС. По данным Дмитриева В.Л. [11], среди больных ЯБ ДПК преобладают больные с эйтонией. Между количеством больных с ваготонией и симпатотонией статистически достоверной разницы не было. По данным Кокуева О.В. [18], для ЯБ ДПК характерна гиперваготония, при этом тонус желудка, как правило, повышен, перистальтика усилена. Такие двигательные расстройства сочетаются обычно с гиперацидностью и повышенной ферментативной активностью желудочного сока. При медиогастральной язве тонус блуждающего нерва понижен, преобладает тонус симпатического отдела ВНС, вследствие чего снижаются как тонические, так и перистальтические волны желудка, наблюдается недостаточность замыкательной функции привратника, что обусловливает развитие ДГР [17, 18]. Циммерман Я.С. с соавт. [39] установлено, что в период обострения ЯБЖ повышается реактивность симпатической нервной системы, однако тонус ее остается в пределах нормы. Так, концентрация катехоламинов в крови оказалась значительно выше нормы, а их суточная мочевая экскреция не превышала нормы, уровень в желудочном соке натощак был умеренно повышен. Эти сдвиги свидетельствуют о нарушении адаптационно-трофической функции симпатической нервной системы у больных ЯБЖ. Выявлена зависимость вегетативного тонуса от сроков рубцевания язвенного дефекта и течения заболевания [4]. По результатам исследования при благоприятном течении заболевания (без осложнений, сроком рубцевания до месяца) происходит мобилизация защитных механизмов, в том числе - повышение активности симпатического звена ВНС и увеличение адренэргических влияний на метаболические процессы. При неблагоприятном течении (с осложнениями, частыми рецидивами), но сроком рубцевания до 1 месяца, выявлено повышение эрготропной системы, использование еще сохраняющихся резервов, а при длительно нерубцующихся язвах наблюдается истощение регуляторных механизмов, неспособность обеспечить адекватную реакцию организма, что, по мнению автора, является причиной усиления функции трофотропной системы [4]. Выявлена зависимость ВР и ВОД от продолжительности заболевания и выраженности клинических симптомов.

В последние годы существенно повысилась вероятность хронического стресса, который может быть фактором, ухудшающим здоровье. Лукьянова Е.М. с соавт. [22] изучали механизм развития стресса и особенности адаптации к нему детей с хронической патологией гастродуоденальной зоны (ХПГДЗ). Так, группа детей, адаптированных к стрессу, характеризовалась преобладанием ваготонии, парасимпатической реактивности. Дети с субкомпенсированной и декомпенсированной стадией стресса характеризовались преобладанием симпатикотонии и симпатикотонической реактивности.

Основные показатели, характеризующие состояние надсегментарного отдела ВНС были изучены Крючковой О.Н. [20] у здоровых подростков, подростков и взрослых больных ЯБ ДПК. Согласно полученным результатам, у 60% здоровых детей выявлена нормальная, у 40% - симпатотония. У подростков, больных ЯБ, ДПК наряду с эйтонией (преобладающей - 50%) и симпатотонией (35,5%) выявлена ваготония (14,4%). Иные данные в отношении И ВТ получены у взрослых больных, где преобладающей была парасимпатическая направленность ИВТ (66,7%), а нормотония - 30%. Вегетативная реактивность у здоровых подростков, в основном, была сниженной, у больных выявлялась еще и извращенная. А у взрослых довольно часто регистрировалась повышенная ВР. У больных ЯБ ДПК в большинстве случаев выявлена недостаточная вегетативная обеспеченность (ВО), что несвойственно здоровым подросткам, у которых ВО было нормальным, повышенным или избыточным.

Крючковой О.Н. [20] установлена аналогичность патологических изменений у больных ЯБ ДПК подростков и у больных первичным ХГД того же возраста, что позволяет рассматривать первичный ХГД как раннюю стадию ЯБ.

В патогенезе ЯБ важное значение придается гемодинамическим нарушениям, особенно микроциркуляторным расстройствам. Дмитриевым В.Л. и Дудниковой Э.В. [11, 12] установлено, что у больных ЯБ имеются нарушения микроциркуляции разной степени выраженности, глубина которых зависит от состояния ВНС. Максимально выраженные нарушения микроциркуляции были у больных с преобладанием симпатической нервной системы, и наименее выраженные - у больных с эйтонией.

Усиление кислотообразования и протеолитической активности желудочного сока, снижение гликопротеидов желудочной слизи, которое имеет место при обострении ХГДП [15] обнаружено при всех типах ВНС с наибольшими изменениями у ваготоников [12]. Изменение кислотопродуцирующей функции желудка и протеолитической активности желудочного сока в сторону агрессии является результатом нарушения проводимости симпатических нервов из-за сдавливания или ущемления их в межпозвоночных отверстиях 7-9 грудных позвонков. При этом базальное кислотообразование и протеолитическая активность желудочного сока повышается вследствие усиления тонуса парасимпатической НС [8].

Хронический воспалительный процесс, развивающийся в системе целостного организма, вызывает нарушения со стороны нервной системы. В связи с этим, детям с заболеваниями органов пищеварения присущи расстройства нервно-психического плана [1, 32]. Данное обстоятельство позволяет отнести патологию органов пищеварения к психосоматической [7, 16, 25]. Звеном, связывающим психические и висцеральные проявления в рамках психосоматической патологии, является ВНС [14, 40].

Таким образом, представленные литературные данные свидетельствуют о важной роли дисфункции ВНС в формировании патологии органов пищеварения.

Список литературы:

Нервная регуляция кровоснабжения кишечника. Жевание и пережевывание пищи

а) Нервная регуляция кровоснабжения желудочнокишечного тракта. Стимуляция парасимпатических нервов, идущих к желудку и нисходящей толстой кишке, увеличивает местное кровоснабжение и одновременно повышает секрецию желез этих отделов. Повышение активности секреторных желез является не прямым эффектом стимуляции нервов, а вторичным результатом за счет увеличения кровотока.

Симпатическая стимуляция, напротив, оказывает непосредственный эффект главным образом на весь желудочно-кишечный тракт, вызывая интенсивную вазоконстрикцию артериол со значительным снижением кровоснабжения. Через несколько минут вазоконстрикции кровоток обычно возвращается к норме посредством механизма, называемого ауторегуляторным «ускользанием».

Соответственно местный метаболический сосудорасширяющий механизм, выводящий из ишемии, становится доминирующим над симпатической вазоконстрикцией и, следовательно, повторное расширение артериол приводит к восстановлению необходимого количества питательных веществ с током крови к гастроинтестинальным железам и мышцам.

б) Нейрогенное угнетение величины кровотока желудочно-кишечного тракта при увеличении потребности кровоснабжения других органов. Основным достоинством симпатического сосудосуживающего эффекта пищеварительной системы во время тяжелой физической нагрузки является то, что он позволяет ограничить кровоснабжение желудочно-кишечного тракта и других чревных органов на короткое время, когда скелетной мускулатуре и сердцу необходимо усиление кровотока.

Также при циркуляторном шоке, когда из-за недостатка кровоснабжения могут погибнуть все клетки тканей организма, в особенности головного мозга и сердца, симпатическая стимуляция может снизить чревный кровоток до минимальных значений на длительное время.

Симпатическая стимуляция также вызывает стойкое сужение больших емкостных сосудов: кишечных и брыжеечных вен. Это снижает емкость самих вен, перемещая таким образом большое количество крови в другие отделы системы кровообращения. При геморрагическом шоке или других состояниях уменьшения объема крови этот механизм способен обеспечивать до 200-400 мл крови сверх нормы, чтобы поддержать общее кровообращение.

Микроциркуляция в ворсинках, показывающая обратное течение тока крови в артериолах и венулах Нервная регуляция стенки пищеварительной трубки, показывающая:
(1) межмышечное и подслизистое сплетения (черные линии);
(2) внешний контроль этих сплетений осуществляется симпатической и парасимпатической нервными системами (красные линии);
(3) чувствительные волокна, исходящие из кишечного эпителия стенки пищеварительной трубки, входят в энтеральное сплетение и далее идут к превертебральным ганглиям спинного мозга и непосредственно в спинной мозг и ствол мозга (пунктирные линии)

Жевание и пережевывание пищи

Для оптимального переваривания нищи в пищеварительном тракте время пребывания ее в каждом отделе имеет существенное значение. При этом одновременно должно быть обеспечено и соответствующее перемешивание. Поскольку требования к перемешиванию и продвижению пищи на каждой стадии процесса совершенно различны, каждый из этих процессов контролируют множество регуляторных нервных и гормональных механизмов обратной связи. В результате все происходит наилучшим образом: не слишком быстро и не слишком медленно.

Зубы превосходно приспособлены для пережевывания. Передние зубы (резцы) оказывают сильное режущее воздействие, а задние зубы (моляры) производят эффект измельчения. Все челюстные мышцы, работая сообща, могут закрывать зубы с силой, равной 25 кг для резцов и 90 кг для моляров.

Нервная регуляция кровоснабжения кишечника. Жевание и пережевывание пищи

Механизм глотания

Большинство жевательных мышц иннервируются двигательной ветвью V пары черепных нервов, процесс жевания контролируют ядра ствола мозга. Стимуляция специальных ретикулярных зон вкусового центра ствола мозга вызывает ритмические жевательные движения. Стимуляция зон гипоталамуса, миндалевидного тела и даже коры головного мозга в области зон вкуса и запаха также обычно вызывает процесс жевания.

Значительная часть процесса жевания, опосредованная жевательным рефлексом, может быть объяснена следующим образом: присутствие пищевого комка во рту сначала вызывает рефлекс торможения жевательных мышц, который позволяет нижней челюсти выделить слюну. Капли слюны, в свою очередь, вызывают рефлекс растяжения челюстных мышц, который приводит к возобновлению сокращений. Это автоматически поднимает челюсть и смыкает зубы.

Одновременно с этим комок пищи снова сдавливается в полости рта, и жевательные мышцы вновь расслабляются, позволяя челюсти каждый раз открываться и закрываться. Этот процесс повторяется неоднократно.

Жевание очень важно для усвоения пищи, особенно большинства фруктов и сырых овощей, поскольку их питательные вещества окружены неперевариваемой мембраной, состоящей из целлюлозы, которую необходимо разрушить для усвоения. Жевание также способствует перевариванию пищи и по другой причине: пищеварительные ферменты действуют только на поверхности пищевых частиц.

Таким образом, эффективность пищеварения полностью зависит от площади воздействия пищеварительных секретов. Кроме того, измельчение пищи до консистенции мелкодисперсных частиц предотвращает повреждение стенки желудочно-кишечного тракта и улучшает прохождение пищи из желудка в тонкий кишечник, а затем — в последующие отделы пищеварительной трубки.

Видео физиология пищеварения - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

1. Анатомно-физиологические особенности челюстно-лицевой области и методы ее исследования [Текст]: учеб. пособие / под общ. ред. М.М. Лапкина, Н.В. Курянина. – М.: «Медицинская книга», 2005. – 180 с.

3. Зайчик А.Ш. Патофизиология. В 3 томах. Том 1. Общая патофизиология (с основами иммунологии) [Текст]: учеб. / А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов. – 4-е изд. – СПб.:ЭЛБИ-СПб, 2008. – 656 с.

4. Патологическая физиология [Текст]: учеб. / под общ. ред. В.В.Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.

5. Терапевтическая стоматология [Текст]: учеб. / под общ. ред. Е.В. Боровского. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2011. – 840 с.

6. Типовые реакции иммунной системы на действие антигенов-аллергенов [Текст]: учеб. пособие / под ред. Н.П. Чесноковой. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 20014. – 156 с.

Жевание и формирование пищевого комка

Жевание – это сложный рефлекторный акт, обеспечивающий механическую обработку пищи, ее измельчение, смачивание слюной, частичную химическую обработку, а также апробацию вкусовых качеств пищи и формирование пищевого комка. Жевание является двигательным, моторным актом ротового пищеварения, обеспечивается движениями нижней челюсти относительно верхней в горизонтальной и вертикальной плоскостях при участии жевательных мышц. Различают основные и вспомогательные жевательные мышцы; к числу основных относятся жевательная мышца, поднимающая нижнюю челюсть, височная, латеральная и медиальная крыловидные мышцы. При сокращении основных жевательных мышц возникает подъем нижней челюсти и ее движения в горизонтальной плоскости. Вспомогательные жевательные мышцы: подбородочно-подъязычная, челюстно-подъязычная, переднее брюшко двубрюшной мышцы – опускают нижнюю челюсть [1, 3, 4, 5, 6, 7].

В процессе жевания важная роль отводится мимической мускулатуре и мышцам языка. Мышцы языка расположены в поперечном, вертикальном и продольном направлениях, переплетаются между собой. Язык является «диспетчером» формирования пищевого комка, с помощью языка происходит равномерное распределение пищи на зубные ряды. Язык извлекает пищу из преддверия полости рта, помогает ее перемешиванию со слюной и пропитыванию [2, 5, 7].

Мимическая мускулатура губ и щек участвует в захвате пищи, плотном замыкании полости рта и удержании в ней пищи. Особенно важную роль эти мышцы играют при приеме жидкой пищи и при сосании.

Акт жевания осуществляется в три фазы:

1. Нижняя челюсть опускается и движется в сторону. При этом пища за счет щечных мышц и языка попадает между зубными рядами.

2. Нижняя челюсть поднимается – и пища начинает раздавливаться за счет соприкосновения бугров моляров и премоляров – антагонистах верхней и нижней челюсти.

3. Горизонтальные движения нижней челюсти – при этом пища растирается, перемалывается, зубные ряды вновь смыкаются. После этого жевательный цикл повторяется.

В ходе акта жевания пища измельчается, пропитывается, слюной, склеивается муцином в пищевой комок, который продвигается к корню языка, попадает в образовавшийся там желобок и готовится к проглатыванию. Пищевой комок формируется в пределах 5–15 сек, однако скорость его формирования определяется не только механическими качествами пищи, но и состоянием жевательного аппарата, в частности зубов [1, 2, 5, 7].

Регуляция акта жевания

Регуляция акта жевания осуществляется рефлекторно на основе произвольных и непроизвольных механизмов. Безусловно-рефлекторная регуляция жевания осуществляется при поступлении пищи в полость рта, когда раздражаются различные рецепторы слизистой оболочки – тактильные, температурные, вкусовые, болевые. Импульсы от указанных рецепторов идут по чувствительным волокнам язычного нерва (третья ветвь V пары черепно-мозговых нервов), большого и малого нёбных нервов (вторая ветвь V пары), по барабанной струне (ветвь VII пары) и верхнегортанному нерву (ветвь X пары), языкоглоточному нерву в продолговатой мозг в комплексный пищевой центр, центр акта жевания. Возбуждение от центра идет по эфферентным волокнам V, VII, XII пар черепно-мозговых нервов к собственно жевательным мимическим мышцам. Этот механизм обеспечивает непроизвольное сокращение жевательных мышц. Произвольная регуляция акта жевания осуществляется при участии коры головного мозга и других структур: от чувствительных ядер ствола мозга афферентные пути поступают в специфические ядра таламуса, а оттуда в мозговой отдел вкусового анализатора. Здесь происходят анализ и синтез афферентных сигналов. Помимо специфического пути информация поступает в кору головного мозга по неспецифическим путям: на уровне ствола мозга и зрительных бугров от афферентных путей отходят коллатерали к ретикулярной формации, откуда импульсы идут в двух направлениях – по восходящим неспецифическим путям в кору головного мозга, а по нисходящим путям в составе эфферентных волокон V, VII, XII пар черепно-мозговых нервов, которые иннервируют жевательные и мимические мышцы [3, 4, 5, 7].

В коре головного мозга также идет переключение с чувствительных нейронов на двигательные, от них в составе нисходящих пирамидных путей импульсы идут к двигательным ядрам ствола мозга. Таким образом, за счет коры головного мозга происходит регуляция произвольных сокращений жевательных мышц, а также формируется представление о съедобности пищи [4,7].

Таким образом, жевание – это сложный процесс, обеспечиваемый координацией условных и безусловных рефлексов. Акт жевания определяет качество механической и химической обработки пищи, время пребывания пищи в полости рта, а также обеспечивает рефлекторную стимуляцию моторной и секреторной функции других отделов пищеварительного тракта. Чем полноценнее акт жевания, тем обильнее и качественнее секреция желудочного сока и сока поджелудочной железы в период сложнорефлекторной фазы секреции. Пока жевание сохранено, поддерживается и кислотность желудочного сока на оптимальных цифрах. При полном отсутствии жевания кислотность желудочного сока заметно снижается.

Регуляция акта глотания

Глотание – это сложнорефлекторный акт, при помощи которого пищевой комок переводится из ротовой полости в желудок. Акт глотания включает в себя три основных фазы:

1. Ротовая, или произвольная.

2. Глоточная, быстрая, непроизвольная.

3. Пищеводная, медленная, непроизвольная.

Ротовая фаза глотания характеризуется тем, что из пищевой пережеванной массы формируется пищевой комок объемом 5-15 см3. Движениями языка и щек пищевой комок перемещается к корню языка за передние дужки глоточного кольца. С этого момента глотание становится непроизвольным.

Глоточная фаза возникает тогда, когда пищевой комок раздражает рецепторы слизистой оболочки мягкого неба, основания языка или задней стенки глотки. К центру глотания комплексного пищевого центра продолговатого мозга возбуждение поступает по чувствительным волокнам IX пары черепно-мозговых нервов (языкоглоточному). Отсюда импульсы распространяются по эфферентным волокнам в составе V, IX, X, XII пар нервов к мышцам полости рта, глотки, гортани, пищевода. За счет сокращения этих мышц закрывается вход в полость носа со стороны глотки мягким небом. Одновременно смещается подъязычная кость, приподнимается гортань и закрывается вход в гортань надгортанником, что предотвращает попадание пищи в дыхательные пути. Одновременно расслабляется верхний пищеводный сфинктер и пищевой комок перемещается в пищевод. Обратному перемещению пищи в полость рта препятствует поднявшийся вверх корень языка и плотно прилегающие к нему дужки. В это же время открывается верхний сфинктер пищевода, образованный его верхним отделом и перстнеглоточной мышцей, и пищевой комок поступает в краниальную часть пищевода. С этого момента начинается пищеводная фаза глотания [3, 4, 5, 7].

Пищеводная фаза. Слизистая пищевода является мощной рефлексогенной зоной. Раздражение ее рецепторов, в основном механорецепторов, ведет к рефлекторному сокращению мышц пищевода. При этом последовательно сокращаются кольцевые вышележащие мышцы и расслабляются нижележащие. Такие перистальтические сокращения называются сокращениями типа диастальзиса и способствуют перемещению пищевого комка в сторону желудка. Скорость распространения волны составляет 2-5 см/сек. Помимо сокращения мышц пищевода перемещению комка способствует также перепад давления между глоткой и пищеводом, тонус мышц пищевода, сила тяжести пищевого комка.

Центр глотания комплексного пищеварительного центра продолговатого мозга через ретикулярную формацию связан с другими центрами продолговатого мозга, в частности с центром дыхания и ядрами блуждающих нервов. В момент возбуждения центра глотания деятельность дыхательного центра затормаживается, что обеспечивает задержку дыхания в момент глотания. Одновременно снижается тонус ядер блуждающих нервов, уменьшается его влияние на сердце, частота сердечных сокращений увеличивается [2, 5, 7].

Регуляция кровоснабжения кишечника. Кровоток в ворсинках кишечника

а) Влияние активности кишечника и метаболических факторов на кровоснабжение желудочнокишечного тракта. В обычных условиях кровоснабжение каждого участка желудочно-кишечного тракта так же, как и каждого слоя стенки кишечника, напрямую связано с уровнем местной активности. Так, например, во время процесса активного всасывания кровоснабжение ворсинок и прилежащих областей подслизистого слоя повышается в 8 раз. Подобно этому кровоснабжение мышечного слоя кишечной стенки также возрастает с увеличением моторной активности кишечника.

Так, после приема пищи, когда двигательная, секреторная и всасывательная активности повышаются, кровоснабжение значительно увеличивается, а затем через 2-4 ч снижается до уровня покоя.

б) Возможные причины увеличения кровоснабжения во время желудочно-кишечной активности. Точные причины увеличения кровоснабжения во время повышения желудочно-кишечной активности до сих пор не ясны, но известно следующее.

Во-первых, во время пищеварительного процесса из слизистой оболочки кишечника высвобождаются несколько сосудорасширяющих веществ. Большинство из них являются пептидными гормонами, включая холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептиду гастрин и секретин. Те же гормоны контролируют специфическую моторную и секреторную активности пищеварительной трубки, что будет рассмотрено в отдельных статьях на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше).

Во-вторых, некоторые железы желудочно-кишечного тракта высвобождают в стенку пищеварительного тракта два кинина — каллидин и брадикинин, в то же время они выделяют свой секрет и в просвет пищеварительной трубки. Эти кинины являются мощными вазодилататорами, которые, по-видимому, вызывают значительное расширение сосудов слизистой оболочки, происходящее во время секреции.

В-третьих, снижение концентрации кислорода в стенке пищеварительной трубки способно увеличивать кровоснабжение кишечника, по крайней мере, на 50-100%. Таким образом, повышение метаболизма в слизистой и стенке кишечника во время усиления активности, вероятно, снижает концентрацию кислорода настолько, что этого достаточно для возникновения вазодилатации. Снижение кислорода также может приводить к увеличению в 4 раза содержания аденозина — известного вазодилататора, который может быть ответствен за значительное увеличение кровоснабжения.

Следовательно, повышение кровоснабжения во время увеличения пищеварительной активности является комбинацией многих вышеупомянутых факторов и еще нескольких до сих пор не известных механизмов.

Регуляция кровоснабжения кишечника. Кровоток в ворсинках кишечника

Микроциркуляция в ворсинках, показывающая обратное течение тока крови в артериолах и венулах

б) Противоточный кровоток в ворсинках. На рисунке выше отмечено, что артериальный приток к ворсинке и венозный отток из ворсинок происходят в противоположных направлениях. Из-за такого расположения сосудов большое количество кислорода крови диффундирует из артериол в прилегающие венулы и никогда не достигает полностью кончиков ворсинок. Этот короткий кругооборот может забирать до 80% кислорода и, таким образом, не доступен местным метаболическим функциям ворсинок.

Читатель должен понять, что механизм работы противоточной системы ворсинок аналогичен противоточному механизму в прямых сосудах мозгового слоя почки, подробно изложенному в отдельной статье на сайте. В обычном состоянии такое передвижение кислорода из артериол в венулы для ворсинок не вредно. При патологическом процессе, когда происходит снижение кровотока в пищеварительной системе (например, при сосудистом шоке), дефицит кислорода на кончиках ворсинок может быть настолько существенным, что возникает смертельно опасная ишемия и разрушение кончиков или даже всей ворсинки.

Следовательно, по этой и другим причинам при многих желудочно-кишечных заболеваниях происходит серьезное повреждение ворсинок, что приводит к значительному снижению всасывательной способности кишечника.

Шаги на пути к здоровью. Физиология пищеварения в кишечнике

Сегодня мы поговорим о том, что происходит с пищей в тонком и толстом кишечнике.

Все, что случилось с пищей в ротовой полости и желудке, являлось подготовкой к дальнейшим превращениям. Усвоения и всасывания питательных веществ там практически не было. Настоящая алхимия пищеварения происходит в тонком кишечнике, точнее, в ее начальной части — двенадцатиперстной кишке, названной так, потому что длина ее измеряется 12-ю сложенными вместе пальцами — перстами.


Обработанная желудочными секретами пища, уже совсем непохожая на то, что мы съели, продвигается к выходу из желудка, к пилорической ее части. Здесь находится сфинктер (клапан), отделяющий желудок от кишечника, который порциями выпускает химус в дуоденум (другое название двенадцатиперстной кишки), где среда уже не кислая, как в желудке, а щелочная. Регуляция клапана — это очень сложный механизм, зависящий, в том числе, и от сигналов, поступающих от рецепторов, реагирующих на кислотность, состав, консистенцию и степень обработки пищи, и на давление в желудке. В норме, на выходе из желудка, пища должна иметь уже слабокислую реакцию среды, в которой продолжают работать иные протеолитические (расщепляющие белок) ферменты. Кроме того, в желудке всегда должно оставаться свободное пространство для газов, которые образуются в результате ферментации и брожения. Давление газов особенно способствует открытию сфинктера. Именно поэтому рекомендуется есть такое количество пищи, чтобы в желудке 1/3 была заполнена твердой пищей, 1/3 жидкой и 1/3 пространства сохранялась бы свободной, что поможет избежать многих неприятных последствий (отрыжки, формирования рефлюксов, преждевременного прохождения в кишечник недообработанной пищи и формирования стойких, ставших хроническими нарушений). Иначе говоря, лучше не переедать, а для этого необходимо есть не торопясь, так как сигналы о насыщении начинают поступать в мозг только через 20 минут.

Пищеварение в тонком кишечнике

Хорошо обработанная в желудке пищевая кашица (химус) попадает через клапан в тонкий кишечник, состоящий из трех частей, самой главной из которых является двенадцатиперстная кишка. Именно здесь происходит полное переваривание всех нутриентов еды под действием кишечных секретов, включающих соки поджелудочной железы, желчь и секреты самого кишечника. Люди могут жить без желудка (как это случается после соответствующих операций) на строгой диете, но совсем не могут жить без этой важной части тонкого кишечника. Всасывание расщепленных (гидролизированных) до конечных составляющих (аминокислот, жирных кислот, глюкозы и других макро и микро молекул) съеденных нами продуктов, происходит в двух других частях тонкого кишечника. Выстилающий их внутренний слой — ворсинчатый эпителий имеет общую площадь поверхности, многократно превышающую размер самого кишечника (просвет которого с палец толщиной). Такое строение этого удивительного слоя кишечника предназначено для прохождения конечных мономеров (всасывание) в закишечное пространство — в кровь и лимфу (внутри каждого «сосочка» проходят кровеносный и лимфатический сосуды), откуда они устремляются к печени, разносятся по всему организму и встраиваются в его клетки.

Вернемся к процессам, происходящим в двенадцатиперстной кишке, которую по праву называют «мозгом» пищеварения и не только пищеварения… Этот отдел кишечника также активно участвует в гормональной регуляции многих процессов в организме, в обеспечении иммунной защиты и еще во многих других, о которых мы будем говорить в дальнейших темах.

В тонком кишечнике должна быть щелочная среда, а из желудка приходит кислый химус, что происходит? Обильное выделение в просвет двенадцатиперстной кишки кишечных соков, секрета поджелудочной железы и желчи, содержащих бикарбонаты, способно быстро нейтрализовать поступающую кислоту всего за 16 сек (в течение суток каждого из секретов выделяется от 1,5 до 2,5 л). Таким образом в кишечнике создается необходимая слабощелочная среда, в которой активируются ферменты поджелудочной железы.

Поджелудочная железа — жизненно важный орган. Она не только выполняет секреторную пищеварительную функцию, но также продуцирует гормоны инсулин и глюкагон, которые не выделяются в просвет кишечника, а сразу поступают в кровь и играют наиважнейшую роль в регуляции сахара в организме.

Панкреатический сок богат ферментами, осуществляющими гидролиз (расщепление) белков, жиров и углеводов. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, эластаза и др.) расщепляют внутренние связи белковой молекулы с образованием аминокислот и низкомолекулярных пептидов, способных пройти через ворсинчатый слой тонкого кишечника в кровь. Ферментативный гидролиз жиров осуществляют панкреатическая липаза, фосфолипаза, холестеролэстераза. Но эти ферменты могут работать только с эмульгированными жирами (эмульгация — осуществляемое желчью расщепление крупных молекул жиров на более мелкие, подготовка к обработке липазами). Конечный продукт гидролиза липидов — жирные кислоты, которые далее в закишечном пространстве попадают в лимфатические сосуды.

Расщепление пищевых углеводов (крахмалы, сахароза, лактоза), начавшееся в ротовой полости, продолжается в тонком кишечнике под действием ферментов поджелудочной железы в слабощелочной среде до конечных моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы).

Всасывание — это процесс переноса продуктов гидролиза пищевых веществ из полости желудочно-кишечного тракта в кровь, лимфу и межклеточное пространство. Как я упоминала, ферменты поступают в просвет кишечника в неактивной форме. Почему? Потому что, будь они изначально активными, они бы переварили саму железу, что и происходит при остром панкреатите (от слова «панкреас» — поджелудочная железа), который сопровождается невыносимой болью и требует оказания немедленной медицинской помощи. К счастью, чаще встречается хроническое воспаление поджелудочной железы, наступающее вследствие нарушений пищеварения, результатом чего служит недостаточная выработка ферментов, которую можно отрегулировать диетами и атравматичным (немедикаментозным) лечением.

Уделим немного больше внимания роли желчи. Желчь продуцируется печенью, этот процесс идет непрерывно и днем, и ночью (за сутки вырабатывается 1–2 л), но усиливается во время еды и стимулируется определенными химическими соединениями (медиаторами) и гормонами. Упомяну только одно вещество — холецистокинин-панкреозимин — важный стимулятор желчевыделения, продуцируемый клетками тонкого кишечника и с током крови поступающий в печень. При воспалительных изменениях в кишечнике этот гормон может не вырабатываться. Из продуктов основными стимуляторами желчевыделения являются: масла (жиры), яичные желтки (содержат желчные кислоты), молоко, мясо, хлеб, сульфат магния. По желчным протокам печени желчь попадает в общий желчный проток, где на пути может накапливаться в желчном пузыре (до 50 мл), в котором происходит обратное всасывание воды, приводящее к сгущению желчи (еще один повод пить воду в достаточном количестве). Если желчь густая, да еще существуют анатомические особенности расположения желчного пузыря (перегибы, перекруты), то движение ее затрудняется, что может приводить к застою и образованию камней.

Что входит в состав желчи? Желчные кислоты; желчные пигменты (билирубин); холестерин и лицетин; слизь; метаболиты лекарств (если принимаются таковые, то печень очищает организм и выводит их с желчью). Желчь должна быть стерильной и иметь рH 7,8–8,2 (щелочная среда позволяет оказывать бактерицидный эффект).

Функции желчи: эмульгация жиров (подготовка для дальнейшего гидролиза ферментами поджелудочной железы); растворение продуктов гидролиза (что обеспечивает их всасывание в тонком кишечнике); повышение активности кишечных и панкреатических ферментов; обеспечение всасывания жирорастворимых витаминов (А,D,E), холестерина, солей кальция; бактерицидное действие на гнилостную флору; стимуляция процессов желчеобразования и желчевыделения, моторной и секреторной деятельности; участие в запрограммированной гибели и обновлении эритроцитов (апоптоз и пролиферация эритроцитов); вывод токсинов.

Пищеварение в толстом кишечнике

Далее все, что не усвоилось в тонком кишечнике, переходит в толстый кишечник, где на протяжении длительного времени происходит всасывание воды и формирование фекальных масс. В толстом кишечнике проживают дружественные и недружественные нам микроорганизмы, которые разделяют с нами оставшуюся трапезу, воюя между собой за среду обитания, а иногда и с нашим организмом. А вы думаете, что в нас никто не живет? Это целый мир и война миров… Их разнообразие не поддается точному исчислению. Только в кишечнике обитает несколько сотен видов микроорганизмов. Одни из них нам дружественны и приносят пользу, другие — доставляют нам неприятности. Ученые доказали, что бактерии могут передавать друг другу информацию, и что именно таким образом быстро нарастает резистентность (устойчивость) к антибиотикам и другим медикаментозным препаратам. Они могут прятаться от иммунных клеток нашего организма, выделяя определенные вещества и становясь невидимыми для них. Они мутируют и приспосабливаются.

Во всем мире существует реальная проблема: как не дать вновь развиться эпидемиям в условиях нечувствительности микроорганизмов к имеющим лекарственным средствам. Одна из ее причин — бесконтрольное применение антибактериальных препаратов и иммуномодуляторов, которые часто используют в целях быстрого избавления от симптомов болезни, и назначают не всегда обоснованно, на «всякий случай» для профилактики.

Важную роль в развитии патогенной микрофлоры играет внутренняя среда. Дружественные (симбиотные) микроорганизмы хорошо чувствуют себя в слабощелочной среде и любят клетчатку. Поедая ее, продуцируют нам витамины и нормализуют обмен веществ. Недружественные (условно патогенные), питаясь продуктами распада белка, вызывают гниение с образованием токсичных для человека веществ — так называемых птомаинов или «трупных ядов» (индолы, скатолы). Первые помогают нам сохранять здоровье, вторые его отбирают. Имеем ли мы возможность выбирать, с кем будем дружить? К счастью, да! Для этого достаточно, как минимум, быть разборчивыми в еде.

Патогенные микроорганизмы растут и размножаются, используя в качестве пищи продукты распада белка. А это значит, что чем больше в рационе белковых, трудно перевариваемых продуктов (мясо, яйца, молочное) и рафинированных сахаров, тем активнее будут развиваться процессы гниения в кишечнике. В результате произойдет закисление, что сделает среду еще более благоприятной для развития условно патогенной микрофлоры. Наши друзья — симбиоты предпочитают пищу, богатую растительной клетчаткой. Поэтому рацион с низким содержанием белка и обилием овощей, фруктов и цельнозерновых углеводов благоприятно сказывается на состоянии здоровой микрофлоры человека, которая в процессе своей жизнедеятельности продуцирует витамины и расщепляет клетчатку и другие сложные углеводы до простейших веществ, которые могут использоваться в качестве энергетического ресурса для кишечного эпителия. Кроме того, пища богатая клетчаткой, способствует перистальтическим движениям в желудочно-кишечном тракте, тем самым предотвращая нежелательные застои пищевых масс.

Как гниение пищи отражается на здоровье человека? Продукты гниения белка являются токсинами, которые легко проходят через слизистые кишечника и попадают в кровеносное русло, и далее в печень, где происходит их нейтрализация. Но помимо токсинов, в кровь могут попасть и продуцирующие их патогенные микроорганизмы, что становится нагрузкой не только для печени, но и для иммунной системы. Если поток токсинов очень стремителен, печень не успевает их нейтрализовать, в результате яды разносятся по всему организму, отравляя каждую его клетку. Все это не проходит для человека бесследно, и вследствие хронического отравления, человек чувствует хроническую усталость. На высокобелковом рационе, вследствие повышенной активности иммунных клеток, может усиливаться проницаемость капилляров и мелких кровеносных сосудов, через которые могут пройти вредоносные бактерии и продукты распада, что постепенно ведет к развитию очагов воспаления во внутренних органах. И далее воспаленные ткани отекают, кровоснабжение и обменные процессы в них нарушаются, что в конечном итоге способствует развитию самых разнообразных патологических состояний и заболеваний.

Застой каловых масс при нарушении перистальтики и нерегулярном опорожнении кишечника также способствует поддержанию гнилостных процессов, высвобождению токсинов и формированию воспалительных процессов, как в самом кишечнике, так и в органах, расположенных рядом. Так, например, провисающий, перерастянутый от каловых масс толстый кишечник может давить на репродуктивные органы женщин и мужчин, вызывая в них воспалительные изменения. Состояние нашего физического и психоэмоционального здоровья напрямую зависит от состояния процессов в толстом кишечнике и регулярного его опорожнения.

Что я хочу, чтобы вы запомнили

Наши органы пищеварения работают строго по законам. В каждом отделе желудочно-кишечного тракта происходят свои процессы. Очень важно помогать своему организму быть здоровым. Очень важно обратить внимание на то, как и что вы едите, раз нам необходимо есть, чтобы жить. Действительно важно и физиологично поддерживать правильный кислотно-щелочной баланс, который в норме у нас слабощелочной, за исключением желудка. Обработка еды — это очень сложный, энергозатратный процесс, которому помогает не подсчет калорий и полезных составляющих в изначальном продукте, а простые действия.

К ним относятся:

  • регулярный, желательно в одно и то же время, прием сбалансированной пищи;
  • осознанность во время приема еды (понимать, что вы делаете, наслаждаться вкусом, не «заглатывать» пищу кусками, не торопиться, не заниматься другими делами во время еды, не смешивать несовместимое, например, белковую и углеводистую пищу);
  • следование биоритмам работы органов (органы пищеварения максимально активны в первой половине дня и совсем не активны вечером, когда уже другие органы занимаются очищением и восстановлением организма).

Важно следить, чтобы опорожнение кишечника было регулярным. И очень важно пить достаточное количество воды, которая нужна не только для запуска ферментных систем, выработки слизи, но и для очищения организма в целом.

Читайте также: