Обмен калия. Выделение калия почками

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 06.11.2024

Причины гипокалиемии. Гиперкалиемия. Признаки гиперкалиемии.

Уменьшение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, но может быть важным дополнительным фактором при голодании, психических анорексиях и рвоте

Потери калия через желудочно-кишечный тракт (вследствие рвоты, прежде всего при стенозе привратника, при длительных поносах, фистулах) редко просматриваются. Распознавание же ненормальной потери калия через почки, требует большого диагностического чутья. При этом следует помнить, что выделение калия почками регулируется значительно менее тонко, чем выделение натрия. Если в организм поступает мало натрия, его выделение с мочой прекращается, выделение же калия продолжается даже и при отсутствии поступления его

Выделение калия почками находится под влиянием стероидных гормонов коры надпочечника. Избыточная продукция минералокортикоида альдостерона отмечается при первичном гиперальдостеронизме, обусловленном опухолью коры надпочечника (синдром Конна с гипокалиемией, гипернатриемией, гипертонией, гипохлоремией, алкалозом). Избыточное образование кортизола и кортизона ведет к потерям калия при болезни Кушинга. Значительные потери калия могут иметь место и при нерациональной медикаментозной терапии производными кортизона с преимущественно минералокортикоидным действием. Возможно также, что гипокалиемия при тяжелой недостаточности печени обусловлена вторичным гиперальдостеронизмом (торможение разрушения альдостерона?).

Потери калия при заболеваниях почек наблюдаются главным образом при поражениях канальцев. Такое повреждение канальцев является следствием межуточного нефрита и восходящего пиелонефрита, которые, таким образом, могут вызывать картину обессоливающего нефрита (salt losing nephritis).

Нарушения функций канальцев с гипокалиемией (повышение секреции калия или уменьшение его реабсорбции?) наблюдаются также при почечном канальцевом ацидозе — синдроме Олбрайт—Лайтвуда, причем гипокалиемия может быть ведущим симптомом и при почечной аминоацидурии (синдром Фанкони). Так как в основе этого последнего синдрома лежит, по-видимому, не воспалительный процесс, а первичное нарушение деятельности ферментов, в этих случаях можно говорить осолевом почечном диабете.

При гипокалиемии, обусловленной медикаментами, помимо производных кортизона, наибольшую роль играют диуретические средства. В принципе обеднение организма калием может вызвать любое диуретическое средство. Однако особенно часто гипокалиемия развивается после применения хлортиазида, гидрохлортиазида, ингибиторов карбоангидразы, ионообменных и ртутных препаратов. При назначении этих лекарственных средств гипокалиемия в качестве побочного явления наблюдается настолько часто, что необходимо регулярно проверять уровень калия в плазме.

Перемещение внеклеточного калия в клетки происходит при синтезе гликогена и белков. Эти вещества связывают калий. Поэтому гипокалиемии могут возникать в периоды усиленного синтеза гликогена и белка (например, при выздоровлении после диабетической комы, изнуряющих заболеваний, операций). Алкалоз и сам по себе также способствует поступлению калия в клетки, а это значит, что алкалоз вызывает гипокалиемию, а гипокалиемия — алкалоз.

Следует иметь в виду возможность гипокалиемии вследствие разведения внутрисосудистой жидкости при обильных вливаниях неизотонических растворов. Однако эта нередко наблюдаемая после вливаний гипокалиемия большей частью обусловлена еще и другими причинами (синтез гликогена со связыванием калия после вливаний глюкозы, замещение калия и его повышенное выделение после введения исключительно ионов Na+). При всех продолжительных курсах лечения вливаниями поэтому, как правило, необходимо проводить контрольные определения электролитов и назначать калий.

При дифференциальном диагнозе гипокалиемии важно помнить, что при больших потерях жидкости с соответствующим уменьшением количества плазмы уровень калия в плазме может оставаться нормальным, несмотря на дефицит калия.

Гиперкалиемия.

Клинические симптомы гиперкалиемии еще гораздо менее характерны, чем гипокалиемии. Вообще нет ни одного надежного симптома, который указал бы врачу на опасность от равления калием. Иногда наблюдаются парестезии, парезы, апатия, спутанность, зуд. Наиболее важны явления со стороны кровообращения. Следует, однако, подчеркнуть, что клинически обнаруживаемые сердечные проявления весьма скудны. Действие калия на функцию миокарда может проявляться тахикардией, наклонностью к состояниям коллапса с падением артериального давления (наблюдаются также и повышения давления), аритмиями. Все же единственно достоверным признаком являются характерные для гиперкалиемии изменения ЭКГ. Параллелизм между изменениями ЭКГ и степенью гиперкалиемии гораздо более однозначен, чем при гипокалиемии. Первый признак гиперкалиемии — это повышенный заостренный равносторонний зубец Т (7 м*экв./л). Затем наступает уширение комплекса QRS (9 м-экв./л), это уширение нарастает, появляется блокада ножек, исчезает зубец Р, возникает самостоятельный желудочковый ритм, мерцание желудочков и наступает остановка сердца.
Остановка сердца, однако, может наступить и совершенно внезапно, среди полного благополучия.

Как общее правило, при обильном мочеотделении нет оснований опасаться гиперкалиемии, но приолиго-или анурии всегда надо искать повышенного уровня калия.

Количество калия в плазме свыше 5,5 м-экв./л соответствует гиперкалиемии.
Иногда гиперкалиемия обусловлена несколькими из этих факторов (например, при недостаточности надпочечников).

Практически гиперкалиемия всегда является последствием или нарушенного выделения калия почками или его избыточного поступления (большей частью при пониженной функции почек). Другие упомянутые выше факторы следует рассматривать только как дополнительные.

Недостаточное выделение калия почками необходимо иметь в виду при всех поражениях почек, протекающих с олигурией или анурией: клубочковая фильтрация калия уменьшается, а при поражении почечных канальцев присоединяется еще недостаточная секреция калия, несмотря на неуменьшенную пассивную реабсорбцию всего фильтрата. Далее, гиперкалиемию усиливает повышенный выход калия из клеток при ацидозе или повреждении мышечных волокон (синдром размозжения). Практически только эти почечные нарушения приводят к гиперкалиемии угрожающего характера.

При уменьшенном выделении калия почками вследствие дефицита гормонов коры надпочечников (первичная или вторичная недостаточность надпочечников) содержание калия в плазме, которое может иметь диагностическое значение, только в очень редких случаях достигает уровня, вызывающего функциональные нарушения (свыше 7,5 м-экв./л).

Нарушения обмена магния еще не приобрели надежного значения в клинической практике.

Обмен калия. Выделение калия почками

Выделение калия почками определяется совокупностью трех процессов: (1) интенсивностью фильтрации калия в клубочках (СКФ, умноженной на концентрацию калия в плазме); (2) интенсивностью реабсорбции калия в канальцах; (3) интенсивностью канальцевой секреции калия. В норме интенсивность фильтрации калия в клубочках составляет почти 756 мэкв/сут (СКФ 180 л/сут, умноженная на концентрацию калия в плазме, - 4,2 мэкв/л). Этот показатель отличается сравнительным постоянством благодаря механизмам саморегуляции СКФ и точной регуляции содержания калия в плазме.

Однако сильное снижение СКФ при определенных заболеваниях почек может приводить к значительному накоплению калия в организме и гиперкалиемии.

Области канальцевой системы нефрона, где происходит реабсорбция и секреция калия.
Калий реабсорбируется в прокси мальмом канальце и восходящем отделе петли Генле. благодаря чему лишь около 8% ионов К+, прошедших через почечный фильтр, поступает в дистальный каналец.
Секреция калия в области выходных отде лов дистального канальца и собиратель ной трубочки увеличивает содержание калия в жидкости внутри просвета каналь цев, в сумме составляя около 12% ионов К+, прошедших через почечный фильтр.
Значения в процентах указывают на величину реабсорбции или секреции калия в канальцевой системе нефрона. Количество калия, прошедшего через почечный фильтр, составляет 100%.

На рисунке выше приведены сводные данные, отражающие участие разных отделов канальцевой системы нефрона в выделении калия. Около 65% калия, прошедшего через почечный фильтр, реабсорбируется в проксимальном канальце. Реабсорбция оставшихся 25-30% происходит в петле Генле, особенно в толстом восходящем отделе, где ионы К+ путем котранспорта активно переносятся совместно с натрием и хлором, при этом в проксимальном канальце, как и в петле Генле, реабсорбируется относительно постоянное количество ионов.

Изменения реабсорбции в этих сегментах, несомненно, способны повлиять на выделение, однако наиболее часто используемый способ изменения выделения калия почками связан с другими отделами нефрона.

а) Суточное изменение выделения калия чаще связано с процессом его секреции в просвет дистальных канальцев и собирательных трубочек. Наиболее важными для выделения калия являются главные клетки выходных отделов дистальных канальцев и собирательных трубочек. В этих сегментах канальцевой системы калий в зависимости от потребностей организма может либо секретироваться в просвет, либо реабсорбироваться.

При нормальном уровне поступления, составляющем 100 мэкв/сут, почками должно выводиться около 92 мэкв/сут (оставшиеся 8 мэкв выделяются с калом). Около 1/3 общего количества калия (31 мэкв/сут) поступает в дистальный каналец и собирательную трубочку.

При высоком уровне поступления дополнительное выделение калия почти полностью происходит за счет секреции калия в данных отделах нефрона. Более того, при диете, обогащенной калием, интенсивность его выделения почками может превышать количество в первичной моче, демонстрируя таким образом наличие мощного механизма, обеспечивающего выделение калия с мочой.

Поступление калия в меньшем, чем в норме, количестве, интенсивность его секреции в дистальном канальце и собирательных трубочках уменьшается. При крайне низком поступлении калий в дистальных сегментах нефрона реабсорбируется, его выделение способно резко снизиться до величины, не превышающей 1% калия, попавшего в первичную мочу, и составлять менее 10 мэкв/сут. Поступление калия в меньшем количестве способно привести к развитию тяжелой гипокалиемии.

Таким образом, наиболее приемлемой для почек является регуляция выделения калия в выходном отделе дистального канальца и собирательных трубочках, где этот ион в зависимости от потребностей организма может быть выделен или реабсорбирован. Далее рассмотрим основные механизмы секреции калия, а также факторы, которые регулируют этот процесс.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Секреция калия главными клетками почки. Факторы регулирующие секрецию калия

Клетки выходного отдела дистального канальца и собирательных трубочек, которые выделяют калий, называют главными, они составляют около 90% общего числа всех эпителиальных клеток. На рисунке ниже приведены основные механизмы секреции калия главными клетками.

Механизмы секреции калия и реабсорбции натрия главными клетками выходных отделов дистальных канальцев и собирательных трубочек

Секреция калия из плазмы в просвет канальцев протекает в два этапа. Процесс начинается с перемещения ионов с помощью Nа+/К+-насоса, расположенного на базолатеральной мембране клеток; насос перемещает натрий из клетки в межклеточную жидкость, одновременно калий из межклеточной жидкости попадает внутрь клеток. На втором этапе происходит диффузия ионов К+ из клеток в канальцевую жидкость. АТФ-аза Nа+/К+-насоса создает внутри клетки высокую концентрацию калия, которая обеспечивает его диффузию в просвет канальцев. Апикальная мембрана главных клеток высокопроницаема для калия. Одной из причин такой высокой проницаемости является наличие в мембране особых калиевых каналов, благодаря которым происходит диффузия этих ионов.

а) Регуляция секреции калия главными клетками. Основными факторами, регулирующими секрецию калия главными клетками выходного отдела дистального канальца и собирательных трубочек, являются: (1) деятельность АТФ-азы Na+/K+-нaсоса; (2) электрохимический градиент, обеспечивающий секрецию калия из крови в просвет канальцев; (3) проницаемость апикальной мембраны главных клеток для калия. Эти составляющие, которые определяют секрецию ионов К+, в свою очередь, регулируются с помощью механизмов, которые будут рассмотрены далее.

б) Вставочные клетки способны реабсорбировать калий при истощении его запасов в организме. При истощении запасов калия в организме его секреция в жидкость внутри просвета канальцев прекращается, в дистальных канальцах и собирательных трубочках происходит реабсорбция калия, чему способствуют вставочные клетки. Механизмы этой реабсорбции полностью не изучены, полагают, что одним из механизмов является деятельность калий-водородной АТФ-азы, расположенной на апикальной мембране. Этот переносчик реабсорбирует калий в обмен на протоны, которые выделяются в просвет канальцев, затем калий диффундирует через базолатеральную мембрану в кровь. Деятельность этой транспортной системы необходима для реабсорбции калия в условиях истощения его запасов, однако при нормальных условиях ее работа вносит незначительный вклад в регуляцию выделения этого иона почками.

в) Факторы, определяющие регуляцию секреции ионов калия. Роль концентрации калия в плазме, альдостерона, объема жидкости, проходящей по канальцевой системе, и концентрации ионов водорода. Поскольку регуляция выделения калия в норме зависит в основном от изменений секреции в главных клетках выходных отделов дистальных канальцев и собирательных трубочек, обсудим основные причины, которые влияют на секрецию в этих клетках. Наиболее важными факторами, которые стимулируют секрецию калия главными клетками, являются: (1) высокая концентрация калия во внеклеточной жидкости; (2) увеличение содержания альдостерона; (3) увеличение объемной скорости жидкости в канальцах.

Тормозит секрецию калия один фактор — высокая концентрация ионов водорода (при ацидозе).

Влияние концентрации альдостерона в плазме (красная кривая) и концентрации калия во внеклеточной жидкости (черная кривая) на выделение калия с мочой. Оба фактора стимулируют секрецию калия главными клетками собирательных трубочек

Повышенная концентрация калия во внеклеточной жидкости стимулирует его секрецию. Интенсивность секреции ионов К+ в выходных отделах дистальных канальцев и собирательных трубочках (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок выше) усиливается вследствие непосредственного повышения содержания ионов К во внеклеточной жидкости. Усиление секреции становится особенно выраженным при концентрации калия во внеклеточной среде более 4,1 мэкв/л, что немного меньше, чем в норме. Следовательно, повышенный уровень калия в плазме является одним из наиболее важных факторов, благодаря которому происходит регуляция содержания калия во внеклеточной жидкости и увеличение его секреции в просвет канальца.

Существуют три механизма, обеспечивающих при увеличении уровня калия во внеклеточной жидкости усиление секреции в канальцах: (1) усиление работы АТФ-азы Na+/K+-нaсоса увеличивает перенос калия через базолатеральную мембрану. В свою очередь, концентрация калия внутри клетки возрастает, способствуя диффузии иона через апикальную мембрану в просвет канальца; (2) увеличение электрохимического градиента для калия, направленного из почечной паренхимы внутрь эпителиальных клеток, снижает обратную утечку иона через базолатеральную мембрану эпителиоцитов; (3) усиление секреции альдостерона корой надпочечников способствует дальнейшему увеличению секреции калия (этот вопрос обсуждается далее в статьях на сайте).

Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: принципы регуляции

Регуляция водно-солевого обмена, как и большинство физиологических регуляций, включает афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено представлено массой рецепторных аппаратов сосудистого русла, тканей и органов, воспринимающих сдвиги осмотического давления, объема жидкостей и их ионного состава. В результате, в центральной нервной системе создается интегрированная картина состояния водно-солевого баланса в организме. Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Следствием центрального анализа является изменение питьевого и пищевого поведения, перестройка работы желудочно-кишечного тракта и системы выделения (прежде всего функции почек), реализуемая через эфферентные звенья регуляции. Последние представлены нервными и, в большей мере, гормональными влияниями. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим, например, после массивной кровопотери. Гидремия с аутогемодиллюцией представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла. Патологическая гидремия является следствием нарушения водно-солевого обмена, например при почечной недостаточности и др. У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости.

Помимо перманентного обмена водой между организмом и окружающей средой важное значение имеет обмен водой между внутриклеточным, внеклеточным сектором и плазмой крови. Следует отметить, что механизмы водно-электролитного обмена между секторами не могут быть сведены только к физико-химическим процессам, так как распределение воды и электролитов связано также с особенностями функционирования мембран клеток. Наиболее динамичным является интерстициальный сектор, на котором прежде всего отражаются потеря, накопление и перераспределения воды и сдвиги электролитного баланса. Важными факторами, влияющими на распределение воды между сосудистым и интерстициальным секторами является степень проницаемости сосудистой стенки, а также соотношение и взаимодействие гидродинамических давлений секторов. В плазме содержание белков равна 65-80 г/л, а в интерстициальном секторе только 4 г\л. Это создает постоянную разность коллоидно-осмотического давления между секторами, обеспечивающую удержание воды в сосудистом русле. Роль гидродинамического и онкотического факторов в обмене воды между секторами была показана еще в 1896г. американским физиологом Э. Старлингом: переход жидкой части крови в межтканевое пространство и обратно обусловлен тем, что в артериальном капиллярном русле эффективное гидростатическое давление выше, чем эффективное онкотическое давление, а в венозном капилляре - наоборот.

Гуморальная регуляция водно-электролитного баланса в организме осуществляется следующими гормонами:

- антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин), воздействует на собирательные трубочки и дистальные канальцы почек, увеличивая реабсорбцию воды;
- натриуретический гормон (предсердный натриуретический фактор, ПНФ, атриопептин), расширяет приносящие артериолы в почках, что увеличивает почечный кровоток, скорость фильтрации и экскрецию Na+; ингибирует выделение ренина, альдостерона и АДГ;
- ренин-ангиотензин-альдостероновая система стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, что вызывает задержку NaCl в организме и повышает осмотическое давление плазмы, что определяет задержку выведения жидкости.

- паратиреоидный гормон увеличивает абсорбцию калия почками и кишечником и выведение фосфатов и увеличение реабсорбции кальция.

Содержание натрия и организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы. реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Содержание натрия в организме контролируется ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратною всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы (атриопептиды, простагландины, уабаинподобное вещество).

Состояние водно-солевого обмена в значительной степени определяет содержание ионов Cl- во внеклеточной жидкости. Из организма ионы хлора выводятся в основном с мочой, желудочным соком, потом. Количество экскретируемого хлорида натрия зависит от режима питания, активной реабсорбции натрия, состояния канальцевого аппарата почек, кислотно-щелочного состояния. Обмен хлора в организме пассивно связан с обменом натрия и регулируется теми же нейрогуморальными факторами. Обмен хлоридов тесно связан с обменом воды: уменьшение отеков, рассасывание транссудата, многократная рвота, повышенное потоотделение и др. сопровождаются увеличением выведения ионов хлора из организма.

Баланс калия в организме поддерживается двумя способами:
изменением распределения калия между внутри- и внеклеточным компартментами, регуляцией почечной и внепочечной экскреции ионов калия.
Распределение внутриклеточного калия по отношению к внеклеточному поддерживается прежде всего Na-K-АТФазой, являющейся структурным компонентом мембран всех клеток организма. Поглощения калия клетками против градиента концентрации инициируют инсулин, катехоламины , альдостерон. Известно, что ацидоз способствует выходу калия из клеток, алкалоз — перемещению калия внутрь клеток.

Экскретируемая почками фракция калия обычно составляет приблизительно 10-15 % от всего фильтруемого калия плазмы. Задержка в организме или выделение калия почкой определяется тем, каково направление транспорта калия в связующем канальце и собирательной трубке коры почек. При высоком содержании калия в пище эти структуры секретируют его, а при низком - секреция калия отсутствует. Помимо почек калий выводится желудочно-кишечным трактом и при потоотделении. При обычном уровне ежедневного потребления калия (50-100 ммоль/сут) приблизительно 10 % удаляются со стулом.

Главные регуляторы обмена кальция и фосфора в организме: витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D (в результате преобразований в печени образуется витамин D3, в почках — кальцитриол) увеличивает всасывание кальция в пищеварительном тракте и транспорт кальция и фосфора к костям. Паратгормон выделяется при снижении уровня кальция в сыворотке крови, высокий же уровень кальция тормозит образование паратгормона. Паратгормон способствует повышению содержания кальция и снижению концентрации фосфора в сыворотке крови. Кальций резорбируется из костей, также увеличивается его всасывание в пищеварительном тракте, а фосфор удаляется из организма с мочой. Паратгормон также необходим для образования активной формы витамина D в почках. Увеличение уровня кальция в сыворотке крови способствует выработке кальцитонина. В противоположность паратгормону он вызывает накопление кальция в костях и снижает его уровень в сыворотке крови, уменьшая образование активной формы витамина D в почках. Увеличивает выделение фосфора с мочой и снижает его уровень в сыворотке крови.

Водно-электролитный обмен в организме здорового человека: основные составляющие

Рассмотрение метаболических путей нормально функционирующего организма невозможно без описания обмена низкомолекулярных соединений — минеральных солей и воды. Как известно, вода у взрослого человека составляет 60% от массы тела, то есть 40 — 45 литров. Биологическое значение воды, содержащейся в организме человека, трудно переоценить. Вода и растворенные в ней вещества создают внутреннюю среду организма. Вода обеспечивает транспорт веществ и тепловой энергии по организму. Значительная часть химических реакций организма протекает в водной фазе. Вода участвует в реакциях гидролиза, гидратации, дегидратации. Определяет пространственное строение и свойства гидрофобных и гидрофильных молекул. Поскольку вода является средой, в которой осуществляются процессы обмена веществ в клетках, органах и тканях, непрерывное поступление воды в организм является одним из основных условий поддержания его жизнедеятельности. Основная масса (около 71 %) всей воды в организме входит в состав протоплазмы клеток, составляя так называемую внутриклеточную воду. Внеклеточная вода входит в состав межклеточной, или интерстициалъной, жидкости (около 21%) и воды плазмы крови (около 8%). Содержание воды в организме варьирует в зависимости от органов и тканей. В головном мозге содержится 70-84% воды от всей массы органа, в почках – 82%, в сердце и легких – 79%, в мышцах – 76%, в коже – 72%, в печени – 70%, в костной ткани – 10%. Вода, которая поступает алиментарным путем называется экзогенной, а образовавшаяся в качестве продукта биохимических превращений – эндогенной. Кроме того, различают свободную воду, связанную воду и конституционную воду. Связанная вода удерживается коллоидными системами в виде так называемой воды набухания, Конституционная или внутримолекулярная вода входит в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождается при их окислении. Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. Вся вода организма обновляется примерно через месяц, а внеклеточное водное пространство — за неделю.

Водный баланс организма складывается из отребления и выделения воды. С пищей человек получает в сутки около 1100 мл воды, в виде напитков и чистой воды — около 1200 мл. Около 300 мл воды образуется в процессе метаболизма при окислении белков, углеводов и жиров. При испарении с поверхности кожи и альвеол легких в сутки выделяется около 900 мл воды. 1500 мл воды необходимо для растворения экскретируемых почкой осмотически активных веществ при максимальной осмолярности мочи. Секреция воды в пищеварительную трубку составляет 8200 мл, реабсорбция — 8100 мл. 100 мл воды выводится с фекалиями. Простые подсчеты показывают. что средняя суточная потребность человека в воде составляет около 2500 мл.

Водный баланс организма человека.

Средние величины параметров водного баланса организма человека (мл/сут)

Потребление и образование воды

Питье и жидкая пища

Эндогенная «вода окисления»

С выдыхаемым воздухом

Внутренний цикл жидкостей желудочно-кишечного тракта (мл/сут)

Итого 8200 — 8100 = вода в кале 100 мл

Очевидно, что обмен воды неразрывно связан в организме с обменом электролитов. Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора в плазме крови, во внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне. В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия — 130—156, калия — 3, 4—5, 3, кальция — 2, 3—2, 75 (в т. ч. ионизированного, не связанного с белками — 1, 13), магния — 0, 7—1, 2, хлора — 97—108, бикарбонатного иона — 27, сульфатного иона — 1, 0, неорганического фосфата — 1—2. По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью клетки отличаются более высоким содержанием ионов калия, магния, фосфатов и низкой концентрацией ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков. Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.

Минеральные вещества поступают в организм в свободном или связанном виде. Ионы всасываются уже в желудке, основная часть минеральных веществ – в кишечнике путем активного транспорта при участии белков–переносчиков. Из желудочно-кишечного тракта минеральные вещества поступают в кровь и лимфу, где связываются со специфическими транспортными белками. Выделяются минеральные вещества главным образом в виде солей и ионов. С мочой выделяются натрий, калий, кальций, магний, хлор, кобальт, йод, бром, фтор. С калом выделяются железо, кальций, медь, цинк, марганец, молибден, и тяжелые металлы.

Наиболее важное значение в водно-электролитном гомеостазе имеют ионы натрия, калия, кальция, хлора. Натрий (Na+) является основным катионом внеклеточных жидкостей. Его содержание во внеклеточной среде в 6—12 раз превышает содержание в клетках. Натрий в количестве 3—6 г в сутки поступает в организм в виде NaCl и всасывается преимущественно в тонком отделе кишечника. Натрий участвует в поддержании равновесия кислотно-основного состояния, осмотического давления внеклеточных и внутриклеточных жидкостей, принимает участие в формировании потенциала действия, оказывает влияние на деятельность практически всех систем организма. Баланс натрия в организме в основном поддерживается деятельностью почек.

Калий (К+) является основным катионом внутриклеточной жидкости. В клетках содержится 98% калия. Суточная потребность человека в калии составляет 2—3 г. Основным источником калия в пище являются продукты растительного происхождения. Особое значение калий имеет благодаря своей потенциалобразующей роли как на уровне поддержания мембранного потенциала, так и в генерации потенциала действия. Мембранный потенциал покоя, т. е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, сознается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+-насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+. Из-за высокой проницаемости неточной мембраны для ионов К+ дает небольшие сдвиги в содержании калия в клетках (в норме это величина постоянная) и плазму крови ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани. Калий принимает также участие в регуляции кислотно-основного состояния на конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ и является фактором поддержания осмотического давления в клетках. Регуляция его выведения осуществляется преимущественно почками.

Кальций (Са2+) обладает высокой биологической активностью. Он является основным структурным компонентом костей скелета, где содержится около 99% всего Са2+. В сутки взрослый человек должен получать с пищей 800—1000 мг кальция. Всасывается кальций преимущественно в двенадцатиперстной кишке в виде одноосновных солей фосфорной кислоты. Примерно 3/4 кальция выводится пищеварительным трактом, куда эндогенный кальций поступает с секретами пищеварительных желез, остальная часть выводится почками. Кальций принимает участие в генерации потенциала действия, в инициации мышечного сокращения, является необходимым компонентом свертывающей системы крови, повышает рефлекторную возбудимость спинного мозга и обладает симпатикотропным действием.

Магний (Mg2+) по содержанию в организме занимает четвертое место среди катионов организма и второе место среди внутриклеточных катионов. Количество общего магния, содержащегося в организме взрослого, составляет 20–28 г. Около 1 % магния находится во внеклеточной жидкости, приблизительно 60 % — в костях, 20% — в мышцах. Остальные 20% приходятся на другие ткани организма, причем большая часть сосредоточена в клетках печени. В плазме крови концентрация магния составляет 0, 75–1, 25 ммоль/л. Из этого количества 55–60 % магния плазмы ионизировано, 15 % связано с органическими и неорганическими кислотами. Биологически активным является только ионизированный магний, концентрация которого в плазме составляет 0, 45–0, 75 ммоль/л. Магний выполняет следующие физиологические функции: входит в состав костей, является антагонистом кальция, влияет на проницаемость биологических мембран, активирует фибринолиз, участвует в функционировании многих ферментов, связанных с обменом АТФ, в качестве кофактора.

Содержание хлора (Cl-) в организме составляет около 100 г. В плазме (сыворотке) крови его концентрация достигает 97–108 ммоль/л. Его физиологическая функция связана с участием в формировании трансмембранного потенциала. Являясь основным анионом внеклеточной жидкости, ион хлора активно участвует в обеспечение электронейтральности. Благодаря наличию в мембранах клеток и митохондрий специальных хлорных каналов, хлорид ионы регулируют объем жидкости, трансэпителиальный транспорт ионов, что создает и стабилизирует мембранный потенциал Механизмы регуляции хлора связаны с процессами, стабилизирующими содержание натрия. В связи с тем, что хлорид-ионы способны проникать через мембрану клеток, они вместе с ионами натрия и калия поддерживают осмотическое давление и регулируют водно-солевой обмен. Хлор является составной частью соляной кислоты желудочного сока, денатурирующей белки и активирующей пепсиноген. создают благоприятную среду в желудке для действия протеолитических ферментов желудочного сока. Кроме того, ионы хлора участвуют в создании и поддержании рН в клетках и биологических жидкостях организма.

Фосфор (Р) относится к структурным (тканеобразующим) макроэлементам, его содержание в организме взрослого человека составляет около 700 г.
Большая часть фосфора (85-90%) находится в костной ткани и в зубах, остальное – в мягких тканях и жидкостях. Около 70% общего фосфора в плазме крови входит в органические фосфолипиды, около 30% - представлено неорганическими соединениями (10% соединения с белком, 5% комплексы с кальцием или магнием, остальное – анионы ортофосфата). Биологическая роль фосфора в организме сводится к следующему. Фосфор входит в состав многих веществ организма (фосфолипиды, фосфопротеиды, нуклеотиды, коферменты, ферменты). Фосфолипиды являются основным компонентом мембран всех клеток в организме человека. В костях фосфор находится в виде гидроксилапатита, в зубах в виде фторапатит, выполняя структурную функцию. Остатки фосфорной кислоты входят в состав нуклеиновых кислот и нуклеотидов, а также в состав аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата. Остатки фосфорной кислоты входят в состав буферной системы крови, регулируя ее рН.

Читайте также: