Осложнения декомпрессии глаза. Показания к декомпрессии при экзофтальме

Добавил пользователь Morpheus
Обновлено: 21.12.2024


Для цитирования: Родионова Т.И. Современные аспекты лечения аутоиммунной офтальмопатии у больных диффузным токсическим зобом. РМЖ. 1999;1:12.

Офтальмопатия при заболеваниях щитовидной железы (ЩЖ) рассматривается в настоящее время как генетически детерминированное самостоятельное аутоиммунное заболевание [1, 2]. В то же время существует тесная связь между аутоиммунной офтальмопатией (АО) и диффузным токсическим зобом (ДТЗ). В 70% случаев АО развивается именно при этой форме патологии ЩЖ [3].


При АО увеличивается объем соединительной ткани и экстраокулярных мышц в орбитах в результате накопления коллагена, гликозаминогликанов (ГАГ) и сопутствующего отека данных тканей [1, 4, 5]. Этот процесс объясняется инфильтрацией орбитального пространства преимущественно Т-лимфоцитами, в меньшей степени - В-лимфоцитами, различными адгезивными молекулами, цитокинами, стимулирующими клеточную пролиферацию, синтез ГАГ и экспрессию иммуномодулирующих молекул на ретроорбитальных фибробластах [6, 7].
АО характеризуется хроническим рецидивирующим течением, плохо поддается существующим методам терапии. Заболевание может быть осложнено кератитом (вплоть до изъязвления роговицы), нейроретинопатией с атрофией зрительного нерва и значительным снижением зрения, развитием глаукомы [8, 9]. В связи с этим лечение АО остается трудной задачей, требующей комплексного координированного взаимодействия эндокринологов и офтальмологов.
В случае сочетания АО с ДТЗ мнение исследователей остается единым в отношении необходимости в первую очередь коррекции тиреоидного статуса. У больных с тиреотоксикозом наблюдают более тяжелое течение АО, чем у пациентов в состоянии эутиреоза [10, 11].
Достижение эутиреоидного состояния приводит к уменьшению офтальмологических проявлений у значительного числа больных ДТЗ, особенно при АО I и II степени [10]. Около 75% пациентов с АО I степени не требуют специального лечения органов зрения [8].
Для лечения тиреотоксикоза используют консервативное (тиреостатиками), хирургическое лечение и радиоактивный йод [12 - 14].
В России медикаментозное лечение ДТЗ осуществляют преимущественно производными тиомочевины - меркаптоимидазолом, а с середины 80-х годов используют комбинацию меркаптоимидазола и левотироксина (принцип "блокируй и замещай"). Начальная доза меркаптоимидазола зависит от степени тяжести тиреотоксикоза и может составлять 20-60 мг/сут до достижения эутиреоза с постепенным снижением до поддерживающей (5 - 10 мг/сут) и приемом ее на протяжении 18 мес. При наличии АО желательно избежать быстрой блокады синтеза тиреоидных гормонов, которая может привести к прогрессированию процесса в орбитах [15].
Радиойодтерапию и хирургическое лечение ДТЗ рекомендуется проводить в условиях регресса офтальмологических симптомов, при необходимости - после специальной иммуносупрессивной терапии АО.
Лечение аутоиммунной офтальмопатии
Лечение АО может быть медикаментозным, лучевым, хирургическим и комбинированным. Исходя из современных представлений о патогенезе АО, с целью воздействия на иммунный воспалительный процесс в тканях орбиты, используют средства, обладающие иммуносупрессивным эффектом. Существуют определенные показания к проведению специальной противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии [8].
1) прогрессирующий экзофтальм с симптомами воспаления;
2) выраженный периорбитальный отек в сочетании с хемозом, сосудистым застоем, ретракцией век и экзофтальмом;
3) вновь и достаточно остро возникшая офтальмопатия;
4) умеренная компрессионная нейропатия зрительного нерва.
В качестве иммунодепрессантов при АО чаще всего используют глюкокортикоиды (ГК), учитывая их наиболее широкий спектр действия на иммунную систему и противовоспалительный эффект [16, 17]. Предложены различные варианты терапии ГК. Назначают преднизолон внутрь 40-100 мг/сут до достижения клинического эффекта с последующим медленным снижением дозы до поддерживающей (5-2,5 мг/сут) и общей продолжительностью лечения 4-6 мес [4, 18]. В последнее десятилетие шире стали использовать пульс-терапию ГК [19].
При быстро прогрессирующих тяжелых формах авторы рекомендуют внутривенное капельное введение 1000 мг преднизолона в течение 30 мин 3 дня подряд еженедельно до регресса симптомов АО (1-7 циклов), затем переход на прием препарата внутрь 50 мг/сут со снижением дозы и отменой за 6-14 нед. Существуют и другие модификации пульс-терапии ГК: 300-500 мг/сут преднизолона внутривенно капельно 3 дня подряд еженедельно в сочетании с приемом различных доз препарата внутрь.
Имеются сведения об эффективности применения циклоспорина А в дозе 10 мг/кг в сутки в течение 4-7 мес [20, 21], однако в вопросе о целесообразности использования данного метода ученые не пришли к единому мнению (у ряда пациентов не отмечалось положительной динамики офтальмологических симптомов).
Появились данные, указывающие на эффективность в лечении АО октреотида - длительно действующего производного соматостатина [22, 23]. Октреотид назначали по 100 мкг 3 раза в день подкожно на протяжении 3 мес и он вызывал регресс симптомов АО. Исследователи считают, что октреотид ингибирует локальный синтез инсулиноподобного фактора роста (IGF-1) и ГАГ.
А. Antonelli и соавт. (1992, 1994) установили значительное уменьшение офтальмологических проявлений у больных АО в 65% случаев при использовании внутривенного введения больших доз иммуноглобулина [24, 25].
Пациенты получали 5 дней подряд 4-часовую инфузию 400 мг иммуноглобулина на 1 кг массы тела. Цикл лечения повторяли 3-5 раз с 3-недельным интервалом. У больных, лечившихся только иммуноглобулином, офтальмологический индекс уменьшился с 6,8±2,4 до 2,4±1,7; по результатам компьютерной томографии орбит зафиксировано уменьшение толщины экстраокулярных мышц.
Наряду с медикаментозными методами лучевая терапия благодаря противовоспалительному, иммуносупрессивному и противоотечному эффектам заняла важное место в комплексном лечении АО.
Кроме того, лучевое воздействие способно угнетать выработку ГАГ фибробластами орбиты. Данный вид лечения особенно показан при компрессионной нейропатии зрительного нерва [11]. Для облучения орбит рекомендуемая суммарная доза составляет от 10 до 20 Gy; при выраженных формах АО целесообразнее использовать лучевую терапию в сочетании с кортикостероидами.
Глазные симптомы исчезают быстрее при комбинированном лечении, чем при монотерапии преднизолоном [16, 18, 26].
В некоторых случаях (при неэффективности остальных методов лечения и прогрессирования АО) проводится хирургическое лечение, включающее орбитальную декомпрессию, операции на глазных мышцах и веках [8, 27].
Существуют определенные показания для декомпрессии орбит [8]:
1) подтвержденная КТ или ЯМР-Т компрессионная нейропатия зрительного нерва, сопровождающаяся внезапным глубоким снижением зрения;
2) сохраняющаяся после медикаментозного и лучевого лечения компрессионная нейропатия зрительного нерва;
3) угроза подвывиха из орбиты глазного яблока или значительное повреждение роговицы вследствие чрезвычайно выраженного экзофтальма.
В последние годы проводятся операции по редукции экзофтальма по косметическим соображениям.
Используют три основных способа декомпрессии орбиты: инферомедиальный (удаление средней и нижней стенки орбиты с перемещением ретробульбарной ткани орбиты в гайморову пазуху); инферомедиально-латеральный (дополнительное удаление латеральной стенки орбиты, ретробульбарная ткань перемещается в подвисочную ямку) и корональный (удаление латеральной, нижней и средней стенки орбиты и большой части решетчатой кости). У больных с нейропатией зрительного нерва после операции улучшается зрение, уменьшается экзофтальм (на 1-9 мм). Изредка могут наблюдаться послеоперационные осложнения (5%): язва роговицы, целлюлит, невралгические боли [8, 27].
Несмотря на существование большого количества методов терапии АО, результаты не всегда бывают положительными и в связи с этим достаточно актуальным является поиск способов выбора индивидуальной тактики лечения.
В заключение необходимо отметить, что в настоящее время существует много способов лечения АО, однако все рассмотренные варианты терапии обладают определенными недостатками - противопоказаниями, побочными действиями, а также не всегда приводят к полной и стойкой ремиссии заболевания. В связи с этим необходимы совершенствования традиционных и поиск новых методов в лечении АО, а также определение достаточно четких критериев для выбора индивидуальной тактики лечения.

1. Heufelder AE, Gorman CA, Bahn RS. Modulation of HLADR expression on retroocular fibroblasts from patients with active thyroid-related ophthalmopathy: in vitro effect of agents used in the management of hyperthyroidism and ophthalmopathy. Exp. Clin. Endocrinol, 1991;97:206-11.
2. Kahaly G, Moncayo R. et al. Relationship of eye muscle antibodies with HLA phenotypes and thyroid-stimulating immunoglobulins in endocrine orbitopathy. Res. Exp. Med, 1991;191:137-44.
3. Gracia-Naya M, Uson M. et al. Oftalmopatia tiroidea como unica manifestacion de tirotoxicosis. Presentation de cuatro casos. Rev. Neurol, 1995;123:1059-62.
4. Burch HB, Wartofsky L. Graves ophthalmopathy: current concepts regarding pathogenesis and management. Endocr. Rev, 1993;14:747-93.
5. Heufelder AE, Bahn RS. Modulation of Graves orbital fibroblast proliferation by cytokines and glucocorticoid receptor agonists. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci, 1994;35:120-27.
6. Heufelder AE, Bahn RS. Detection and localization of cytokine immunoreactivity in retroocular connective tissue in Graves ophthalmopathy. Eur. J. Clin. Invest, 1993;23:10-17.
7. Moncayo R, Herold M. et al. Serum levels of interleukin-6 (IL-6) are evaluated in patients with active thyroid associated ophthalmopathy (TAO). J. Endocrinol. Invest, 1997;20:61.
8. Devron HC. The ophthalmopathy in Graves disease. Med. Clin. North. Am, 1991;75:97-119.
9. Pohjanpelto P. The thyroid gland and intraocular pressure tomographic study of 187 patients with thyroid disease. Acta Ophthalmol, 1968;97:1-70.
10. Gwinup G, Elias AN, Ascher MS. Effect on exophthalmos of various methods of treatment of Graves disease. JAMA, 1982;247:2135-39.
11. Yeatts RP. Graves ophthalmopathy. Med. Clin. North. Am, 1995;79:195-209.
12. Berg G, Michanek A. et al. Clinical outcome of radioiodine treatment of hyperthyroidism: a follow-up study. J. Intern. Med, 1996;139:165-71.
13. Pinchera A, Bartalena L, Marcocci C. Radioiodine may be bad for Graves ophthalmopathy, but. J. Clin. Endocrinol. Metab, 1995;80:342-45.
14. Reinwein D, Benker G. et al. The different types of hyperthyroidism in Europe. Results of a prospective survey of 924 patients. J. Endocrinol. Invest, 1988;11:193-200.
15. Marcocci C, Bartalena L. et al. Relationship between Graves ophthalmopathy and type of treatment of Graves hyperthyroidism. Thyroid, 1992;2:171-78.
16. Prummel MF, Wiersinga WM. Medical management of Graves ophthalmopathy. Thyroid, 1995;5:231-34.
17. Sergot RC, Felberg NT. et al. Graves ophthalmopathy - immunologic parameters related to corticosteroid therapy. Invest. Ophtalmol. Vis. Sci, 1981;20:173-79.
18. Prummel MF, Mourits MP. et al. Randomised double-blind trial of prednizolone versus radiotherapy in Graves ophthalmopathy. Lancet, 1993;342:949-54.
19. Marcocci C, Bartalena L, Panicucci M. Methylprednizolone pulls therapy in patients with Graves ophthalmopathy. Clin. Endocrinol, 1987;27:33-42.
20. Frandsen NE, Johnsen T. et al. Treatment of Graves ophthalmopathy with cyclosporine-A. Acta Med. Scand, 1986;220:191-98.
21. Witte A, Landgreef R. et al. Treatment of Graves ophthalmopathy with cyclosporine-A. Clin. Wschr, 1985;63:1000-4.
22. Krassas GE, Kaltsas TH. et al. Lantreotide in the treatment of patients with thyroid eye disease. Eur. J. Endocrinol, 1997;136:416-22.
23. Krassas GE, Dumas A. et al. Somatostatin receptor scintigraphy before and after treatment with somatostatin analogues in patients with thyroid eye disease. J. Endocrinol. Invest, 1997;20:62.
24. Antonelli A, Navarranne A. et al. Pretibial myxedema and high-dose intravenous immunoglobulin treatment. Thyroid, 1994;1:399-408.
25. Antonelli A, Saracino A. et al. High-dose intravenous immunoglobulin. Treatment in Graves ophtalmopathy. Acta Endocrinol, 1992;126:13-23.
26. Marcocci C, Bartalena L. et al. Orbital radiotherapy combined with systemic glucocorticoids for Graves ophthalmopathy is more effective than radiotherapy alone: results of a prospective randomized study. J. Endocrinol. Invest, 1991;321:1353-59.
27. Van der Wal KG, de Visscher JG. et al. Surgical treatment of proptosis bulbi three-wall orbital decompression. J. Oral Maxillofac. Surg. 1995;53:140-42.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Осложнения декомпрессии глаза. Показания к декомпрессии при экзофтальме

Частота осложнений после декомпрессивных операций зависит от используемых методик. После трансфронтальной декомпрессии возможны все тс осложнения, которые встречаются в практике нейрохирурга. Больным требуется более длительное лечение в стационаре. После костных декомпрессий, в т. ч. и с эндоскопическим доступом, наиболее часто встречается диплопия. Так, при удалении двух стенок орбиты диплопия развивается у каждого десятого больного, а при резекции трех стенок этот показатель варьирует от 3 до 19%.

Осложнения после внутренней декомпрессии встречаются реже. N. Olivary, имея большой опыт проведения трапепальпебральной декомпрессии, наблюдал диплопию у 4% больных. По нашим данным, послеоперационная диплопия появляется с таким же постоянством (4%), причем у большего числа больных она носит временный характер и через 2-4 нед. исчезает.

Механизм развития послеоперационной диплопии после удаления костных стенок орбиты можно представить следующим образом. При удалении нижней стенки орбиты под влиянием внутриорбитального давления нижняя прямая мышца и орбитальная клетчатка смещают глаз книзу по отношению к его оси, а сокращение нижней прямой мышцы дополнительно отклоняет сю книзу.

Трансантральное удаление нижней и внутренней стенок приводит к смещению увеличенною в объеме содержимого орбиты не только вниз в верхнечелюстную пазуху, но и медиально в решетчатую, что резко смещает глаз относительно его оси и приводит к стойкой диплопии. Нельзя исключить и повреждения той или иной мышцы в процессе операции. Таким образом, декомпрессивные операции могут приводить к осложнениям, ухудшающим качество жизни больных. Чем больше объем декомпрессивного вмешательства, тем вероятнее появление тяжелых осложнений.

В связи с этим вызывает недоумение неоправданное расширение показаний к декомпрессивным операциям, что характерно для последних лет. Имея достаточный опыт проведения подобных операций, позволим их сформулировать следующим образом.

операция декомпрессии глаза

Декомпрессивные операции показаны:
- при быстронарастающем экзофтальме, когда нет положительных результатов от глюкокортикоидной терапии;
- если имеются противопоказания к гормональной - ГКС терапии;
- если больной сам осознанно отказывается от глюкокортикоидной терапии;
- если прогрессируется оптическая нейропатия из-за экзофтальма на фоне лечения гормонами;

- если даже при проводимой ГКС терапии, операции-тарзорафии имеется риск разрыва роговицы в связи с быстропрогрессирующим экзофтальмом;
- если больной жалуется на выпучивание глаз и сам хочет устранить данное состояние с помощью данной операции;
- когда планируется корригирующая операция на мышцах в связи наличием косоглазия на фоне экзофтальма.

У молодых пациентов косметический недостаток к тому же приводит к развитию комплекса неполноценности, иногда развивается депрессия, что чаще наблюдается у молодых женщин. Однако не являются исключением и мужчины, особенно работающие в бизнесе, связанном с постоянным общением с людьми.

Декомпрессивные операции возможны, если в первые дни глюкокортикоидного лечения отсутствует положительный эффект и по тем или иным причинам нарастает угроза утраты зрения. Перед врачом всегда стоит сложный вопрос: какому виду декомпрессии отдать предпочтение. Совершать выбор по принципу «чем владею» при отечном экзофтальме нельзя. Декомпрессивная операция всегда должна быть индивидуальной. Следует помнить, что латеральный доступ менее опасен для больного, но при развитой форме оптической нейропатии, особенно когда утолщена внутренняя прямая мышца, он малоэффективен.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Современные тенденции декомпрессионной хирургии при эндокринной офтальмопатии

В статье приведен исторический обзор развития знаний о хирургических методах декомпрессии орбиты за последние 100 лет у больных с эндокринной офтальмопатией (ЭОП). На основании литературных источников проводится анализ имеющихся хирургических доступов и методов декомпрессии орбиты, показаний к проведению данных операций, возможных осложнений.

Хирургические вмешательства при ЭОП включают в себя костную орбитотомию и внутреннюю декомпрессию орбиты, заключающуюся, как правило, в резекции периокулярной клетчатки. В настоящее время разработаны транспальпебральный, трансконъюнктивальный и эндоназальный доступы к содержимому орбиты и ее костным стенкам. Объем резекции костных стенок орбиты зависит от степени экзофтальма. Наименее травматичным видом оперативного лечения является удаление части внутренней и нижней стенок орбиты, при этом анализ эффективности существующих методов декомпрессии орбиты при ЭОП свидетельствует о достижении значительного регресса экзофтальма лишь при резекции двух и более стенок орбиты. В связи с этим наиболее предпочтительным является трансэтмоидальная эндоназальная декомпрессия орбиты с резекцией медиальной и нижней стенок, отличающаяся малой инвазивностью, отсутствием кожных разрезов и послеоперационных рубцов.

Выбор тактики и объема хирургического вмешательства при ЭОП в каждом конкретном случае зависит от тяжести клинической картины заболевания, планируемого клинико-функционального эффекта, с обязательным учетом риска развития возможных осложнений.

Ключевые слова: эндокринная офтальмопатия, отечный экзофтальм, декомпрессионная орбитотомия, наружная орбитотомия, трансэтмоидальная декомпрессионная орбитотомия, внутренняя декомпрессия орбиты.

Для цитирования: Крылова А.А., Кривошеина О.И. Современные тенденции декомпрессионной хирургии при эндокринной офтальмопатии. Клиническая офтальмология. 2019;19(3):154-158. DOI: 10.32364/2311-7729-2019-19-3-154-158.

Surgical decompression for endocrine ophthalmopathy:
state-of-the-art

A.A. Krylova, O.I. Krivosheina

Siberian State Medical University, Tomsk, Russian Federation

The article addresses historical overview of surgical techniques for orbital decompression in patients with endocrine ophthalmopathy over the last century. The authors discuss available surgical approaches and techniques for orbital decompression, indications, and potential complications.

Surgical techniques for endocrine ophthalmopathy include bony orbitotomy and internal orbital decompression which usually involves the resection of periocular fat. Currently, transpalpebral, transconjunctival, and endonasal approaches are used to reach orbit and its walls. Surgical volume of orbital wall resection depends on exophthalmos severity. Partial resection of internal and inferior orbital walls is less traumatic procedure. However, analysis of the efficacy of available techniques for orbital decompression for endocrine ophthalmopathy demonstrates that exophthalmos significantly improves after the resection of two or more orbital walls only. Considering this, trans-ethmoidal endonasal orbital decompression with the resection of medial and inferior orbital walls characterized by minimal invasiveness, lack of skin incisions and surgical scars is the first choice.

The choice of surgical strategy and surgical volume in endocrine ophthalmopathy depends on the s everity of clinical manifestations, expected clinical functional outcomes, and risks of potentional complications.

Keywords: endocrine ophthalmopathy, edematous exophthalmos, orbital decompression, external orbitotomy, trans-ethmoidal endonasal orbital decompression, internal orbital decompression.

For citation: Krylova A.A., Krivosheina O.I. Surgical decompression for endocrine ophthalmopathy: state-of-the-art. Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2019;19(3):154–158.

В статье приведен обзор развития знаний о хирургических методах декомпрессии орбиты у больных с эндокринной офтальмопатией.

Введение

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, при котором происходит воспалительная инфильтрация содержимого орбиты. Одной из клинических стадий ЭОП является отечный экзофтальм, который встречается в 62,74% случаев [1].

Согласно современным рекомендациям European Group On Grave`s Orbitopathy на данной стадии заболевания назначаются гипотиреоидные и кортикостероидные препараты, а также лучевая терапия на область орбит [2]. Однако в 27–40% случаев вышеописанное лечение не обеспечивает положительного результата, существенно повышая риск развития таких тяжелых осложнений, как компрессионная оптическая нейропатия или кератопатия с угрозой перфорации роговицы [1]. При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано проведение декомпрессионных операций на орбите, направленных на уменьшение интраорбитального давления с целью сохранения глаза и зрительных функций [3], при этом в случае угрозы потери зрения хирургическое вмешательство должно быть проведено по ургентным показаниям, независимо от функционального состояния щитовидной железы [3, 4]. Кроме того, по мнению А.Ф. Бровкиной и соавт., резекция внутренней стенки орбиты показана и при липогенном варианте ЭОП, плохо поддающемся консервативному лечению [4]. Таким образом, основными показаниями для декомпрессионной хирургии орбиты являются: быстро нарастающий экзофтальм при отсутствии эффекта от консервативного лечения; угроза потери зрительных функций в результате компрессионной оптической нейропатии или перфорации роговицы при прогрессировании заболевания; невозможность проведения кортикостероидной терапии [1]. Дополнительными показаниями служат жалобы пациента на имеющийся эстетический недостаток и планирование операции на глазодвигательных мышцах.

Декомпрессионная орбитотомия:
история вопроса

Впервые декомпрессия орбиты при лечении отечного экзофтальма была применена в 1911 г. A. Dollinger, который предложил резецировать наружную стенку орбиты, адаптировав операцию Kroeinlein по удалению дермоидной орбитальной кисты. Хирургическое вмешательство было травматичным и не обеспечивало клинически значимого эффекта, поскольку регресс экзофтальма не превышал 2 мм. Однако оно послужило основой для формирования идеи декомпрессионной хирургии у больных ЭОП [1, 5, 6].


В 1912 г. для большего увеличения объема орбиты в ходе наружной орбитотомии была удалена часть ее нижней стенки. Позднее была предложена медиальная декомпрессия орбиты с удалением ее внутренней и нижней стенок через кожный разрез вдоль боковой поверхности носа, однако регресс экзофтальма не превышал 2–3 мм [7].

В целом концепция комбинированной орбитотомии с удалением двух и более костных стенок глазницы была сформулирована в 1930–1940-х гг.

В 1989 г. C.R. Leone впервые предложил метод глубокой латеральной декомпрессии, заключающийся в удалении наружной стенки орбиты, вплоть до большого крыла клиновидной кости, чрескожным доступом через верхнее веко [8]. Регресс экзофтальма в послеоперационном периоде достигал 6,3 мм [3, 9].

S.M. Graham et al. предложили в ходе костной декомпрессии использовать комбинированный доступ с удалением внутренней и наружной стенок орбиты при сохранении нижней стенки, что позволило бы уменьшить риск развития послеоперационной диплопии. В 2003 г. с применением данной методики было прооперировано 40 пациентов (63 орбиты). Период наблюдения составил 31,5 мес. Согласно клиническим данным регресс экзофтальма составил 4,1 мм, величина глазной щели уменьшилась на 2 мм (от 0 до 7 мм). Представленные результаты свидетельствуют об эффективности предлагаемой методики в прогнозированном регрессе экзофтальма. Однако у 4 больных (10%) возникла послеоперационная диплопия, по поводу которой 2 пациентам были выполнены корригирующие операции на глазных мышцах. Кроме того, в исследовании отсутствовала группа сравнения, что затрудняет объективную оценку полученных результатов [10].

В настоящее время данный метод используется как часть комбинированной — латеральной и медиальной — декомпрессии орбиты [10, 11], при этом внутренняя стенка орбиты удаляется эндоназальным доступом, а латеральная — чрескожным. В послеоперационном периоде отмечается улучшение остроты зрения, исчезает двоение, регресс экзофтальма составляет до 4,8 мм [12]. Однако удаление наружного края орбиты может сопровождаться стойким косметическим дефектом, что является существенным недостатком данной операции [13, 14].

Необходимо отметить, что при анализе эффективности латеральной и медиальной костной декомпрессий орбиты при угрозе развития компрессионной оптической нейропатии, проведенном C.H. Choe et al. в 2011 г., установлено уменьшение экзофтальма после латеральной декомпрессии на 6,3 мм, после медиальной — только на 3,1 мм [15].

Декомпрессионная орбитотомия: современные тенденции

Костная декомпрессия орбиты

На сегодняшний день при проведении костной декомпрессии орбиты в 95% случаев используется транс­антральный доступ с удалением нижней и внутренней стенок глазницы, что, согласно литературным данным, обеспечивает уменьшение экзофтальма на 4,7–5,5 мм [16].
Тем не менее во время операции имеется риск повреждения инфраорбитального нерва с нарушением чувствительности в зоне иннервации, а в послеоперационном периоде — риск пролабирования орбитальной клетчатки и утолщенных нижней прямой, нижней косой глазодвигательных мышц в гайморову пазуху с ротацией глазного яблока книзу и кзади [1, 17].

С целью удаления верхней стенки орбиты разработан метод трансфронтальной декомпрессии орбиты, однако в связи с высоким риском повреждения лобной доли головного мозга в настоящее время он не применяется [17].

В последние годы предпочтение отдается декомпрессионным операциям, осуществляемым эндоскопическим доступом, впервые предложенным D. Kennedy в 1990 г. [18]. Во время оперативного вмешательства удаляется внутренняя и часть нижней стенки орбиты с сохранением инфраорбитального нерва. Согласно клиническим наблюдениям в послеоперационном периоде экзофтальм уменьшается на 3,65–4,4 мм, повышение остроты зрения отмечается у 89% больных.

В 2008 г. R. Mladina в ходе декомпрессии орбиты эндоназальным доступом выполнил резекцию внутренней стенки орбиты, вплоть до передней стенки клиновидной пазухи, и резекцию ее нижней стенки, что в общей сложности обеспечило регресс экзофтальма на 4,6 мм [19].

Однако подобный доступ к стенкам орбиты требует выполнения частичной резекции средней носовой раковины, широкого открытия верхнечелюстной пазухи, а в ряде случаев — резекции ячеек решетчатой кости, что в определенной степени повышает риск развития инфекционно-воспалительных осложнений в послеоперационном периоде [20].

В 2009 г. Chu E.A. et al. проведен сравнительный анализ эффективности двух доступов к орбите в ходе костной декомпрессии: эндоскопического и комбинированного (эндоскопического и наружного). В исследовании оценивались результаты хирургического лечения 69 больных ЭОП (112 орбитотомий). Согласно полученным данным регресс экзофтальма при использовании комбинированного доступа для декомпрессии орбиты составил 7,4±2,3 мм, при эндоскопическом доступе данный показатель уменьшился только на 4,6 мм. Исходя из результатов исследования было рекомендовано применение эндоскопического доступа в ходе декомпрессии орбиты при экзофтальме средней степени тяжести, комбинированного доступа — при экзофтальме тяжелой степени [21, 22].

В 2012 г. П.А. Кочетковым и соавт. оптимизирован метод эндоназальной декомпрессии орбиты [23, 24] путем разработки трансэтмоидальной декомпрессионной орбитотомии [25]. Объем эндоскопической операции включает расширенную полисинусотомию, тотальную этмоидэктомию, удаление передней стенки сфеноидального синуса с частичной резекцией медиальной стенки орбиты [25]. После создания достаточно широкого костного «окна» в стенке орбиты дополнительно вскрывается периорбита, что обеспечивает пролапс мягких тканей орбиты в хирургически сформированное отверстие. Степень резекции внутренней стенки орбиты определяется наличием асимметричного положения глазных яблок, одно- или двухстороннего экзофтальма, выраженности дегенеративных изменений
глазодвигательных мышц, а также анатомо-топографическими особенностями строения решетчатого лабиринта в каждом конкретном случае. При выраженном экзофтальме авторы рекомендуют удалять медиальную треть нижней стенки орбиты [25].

Анализ результатов клинических исследований свидетельствует о высокой эффективности трансэтмоидальной эндоназальной декомпрессионной орбитотомии. Так, например, регресс экзофтальма в послеоперационном периоде составляет 5,1 мм [24]. При этом отмечено улучшение зрительных функций и отсутствие косметического дефекта. Кроме того, по данным магнитной спиральной компьютерной томографии орбит, у пациентов, прооперированных данным методом, выявлено уменьшение объема глазных мышц и орбитальной клетчатки [24]. Однако необходимо отметить, что у 82% больных в раннем после­операционном периоде развиваются диплопия и косоглазие. Вместе с этим, согласно опубликованным данным, в 64% случаев диплопия имеет транзиторный характер и полностью исчезает в течение 20–22 дней после хирургического вмешательства. В остальных 18% случаев с развитием постоянной диплопии и сходящегося косоглазия показана операция на глазодвигательных мышцах [24].

В 2017 г. О.В. Левченко и соавт. разработан метод костной декомпрессии орбиты и резекции орбитальной клетчатки с использованием нейронавигационной системы, которая позволяет хирургу запланировать объем резекции стенок орбиты на этапе предоперационной подготовки и выбрать наиболее безопасную траекторию хирургического доступа, обходя анатомически важные структуры [25].
Объем костной декомпрессии включал резекцию внутренней, нижней и наружной стенок орбиты. В раннем после­операционном периоде регресс экзофтальма составил 4 мм, степень ретракции век не изменилась. При осмотре через 6 мес. регресс экзофтальма достиг 10 мм, ретракция век отсутствовала полностью [25]. Среди осложнений преобладала диплопия (30%), а также описаны единичные случаи ликвореи из клиновидной пазухи [26, 27].

В целом необходимо отметить, что уменьшение
экзофтальма после костной декомпрессии колеблется
от 2 до 7 мм. При этом в случае удаления 2 или 3 стенок орбиты регресс экзофтальма составляет от 3,65 до 5,9 мм. При удалении 4 стенок орбиты отмечается наиболее значительное уменьшение экзофтальма — до 7 мм, однако выполнение подобного объема орбитотомии сопряжено с необратимой деформацией глазницы [1].

Внутренняя декомпрессия орбиты

Альтернативой костной орбитотомии при декомпрессионной хирургии ЭОП является внутренняя декомпрессия орбиты, в ходе которой выполняют частичную резекцию орбитальной клетчатки. Данная операция используется в качестве неотложной помощи при декомпенсированном отечном экзофтальме, а также с косметической целью при стабилизации патологического процесса [1]. Доступ к орбитальной клетчатке осуществляется транспальпебрально или трансконъюнктивально, и объем удаляемой клетчатки варьирует от 2 до 12 см 3 [28, 29], при этом для достижения положительного эффекта необходимо эвакуировать не менее 5,8 см 3 орбитальной клетчатки.

При транспальпебральной внутренней декомпрессии, предложенной N. Olivary в 2001 г., предварительно выполняются два кожных разреза вдоль нижнего и верхнего век, открывающих доступ к 4 квадрантам орбиты. Во время операции в среднем удаляется 6,2 см 3 орбитальной клетчатки. Регресс экзофтальма в послеоперационном периоде составляет 5,9 мм [30].

Модификацией транспальпебральной внутренней декомпрессии орбиты является операция S. Trokel по удалению перибульбарной клетчатки через разрез кожи по нижнему веку. Однако в нижнем отделе орбиты размещается около 45% общего объема клетчатки глазницы, в связи с чем регресс экзофтальма после данной операции не превышает 1,8–3,3 мм [31].

Метод внутренней декомпрессии орбиты с трансконъюнктивальным подходом через конъюнктиву нижней переходной складки позволяет добиться регресса экзофтальма до 5,4 мм, сохранения или улучшения зрительных функций — в 86,1% случаев [1, 32, 33].

Необходимо отметить, что выполнение внутренней декомпрессии орбиты при ЭОП возможно только при сохранении нормальных анатомических параметров мягкотканного содержимого орбиты по данным компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии глазниц [34].

Осложнения декомпрессии орбиты

Декомпрессионная хирургия орбиты, как и всякое хирургическое вмешательство, сопряжена с риском развития интра- и послеоперационных осложнений, связанных как с видом операции, так и с хирургическим доступом. Среди осложнений после костной декомпрессии орбиты встречаются: послеоперационная диплопия (4–20%), синуситы (16%), фронтиты (2%), послеоперационное инфицирование орбиты (0,8%), парез супраорбитального нерва (3%) [4, 35].

После внутренней декомпрессии орбиты при ЭОП, по данным N. Olivary, наиболее часто встречаются: ретробульбарная гематома (0,6%), парез супраорбитального нерва (3%), послеоперационная ретракция нижнего века (1,7%), послеоперационная асимметрия положения верхних век (5,2%), послеоперационное инфицирование орбиты (0,8%), диплопия (4%) [27].

Заключение

Необходимо отметить, что на сегодняшний день разработано большое число модификаций декомпрессионной хирургии при ЭОП, различающихся доступом и объемом резекции костных стенок орбиты. Наиболее оптимальным доступом для проведения декомпрессионной орбитотомии является эндоназальный доступ, обладающий такими преимуществами, как малая инвазивность, отсутствие кожных разрезов и послеоперационных рубцов [18, 19, 21, 23–25].

Объем резекции костных стенок орбиты зависит от степени экзофтальма. Анализ эффективности существующих методов декомпрессии орбиты при ЭОП свидетельствует о достижении значительного регресса экзофтальма лишь при резекции двух и более стенок орбиты [17].

Таким образом, выбор метода декомпрессионной хирургии при лечении отечного экзофтальма у больных с ЭОП должен осуществляться сугубо индивидуально, с учетом тяжести клинической картины заболевания, планируемого клинико-функционального эффекта в послеоперационном периоде, а также возможных рисков развития осложнений.

Сведения об авторах:

Крылова Анна Андреевна — к.м.н., ассистент кафедры офтальмологии, ORCID iD 0000-0001-8009-6302;

Кривошеина Ольга Ивановна — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой офтальмологии, ORCID iD 0000-0001-7509-5858.

ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России. 634050, Россия,
г. Томск, Московский тракт, д. 2.

About the authors:

Anna A. Krylova — MD, PhD, Assistant of the Department of Ophthalmology, ORCID iD 0000-0001-8009-6302;

Olga I. Krivosheina — MD, PhD, Professor, Head of the Department of Ophthalmology, ORCID iD 0000-0001-7509-5858.

Siberian State Medical University. 2, Moscow tract, Tomsk, 634050, Russian Federation.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Декомпрессия орбиты. Латеральная и трансфронтальная декомпрессия глаза

Декомпрессия орбиты — срочная операция, направленная на предотвращение гибели глаза. История хирургической декомпрессии орбиты у больных эндокринной офтальмопатией начиналась в начале XX в., когда J. Dollinger для защиты роговицы впервые выполнил резекцию наружной стенки орбиты. Степень экзофтальма удалось уменьшить всего на 2 мм. Полного эффекта автору достичь не удалось, но была сформулирована идея скорой хирургической помощи таким больным. Год спустя М. Tinker для большего увеличения объема орбиты добавил к наружной остеотомии удаление части нижней стенки орбиты.

Дополнительную эвакуацию пролабированной в образовавшийся дефект орбитальной клетчатки предложил С. McCord для уменьшения экзофтальма. R. Moran, H. Welti и G. Offret в 30-40-х годах XX в. высказали идею об удалении двух и более костных стенок орбиты, т. к. резекция одной наружной стенки не позволяла добиться положительного результата.

За прошедшие почти 100 лет изменился подход к выбору резецируемых стенок. В целях декомпрессии удаляют не только наружную стенку орбиты (наружная орбитотомия), но и внутреннюю (этмоидальная орбитотомия), нижнюю (максиллярная орбитотомия), верхнюю (трансфронтальная орбитотомия), нижнюю и внутреннюю (трансан тральная орбитотомия) стенки. В США часто практикуют удаление трех стенок орбиты.

Результаты лечения неоднозначны. При резекции наружной стенки орбиты экзофтальм уменьшается на 2-4 мм, при удалении внутренней и части нижней — в среднем на 5,5 мм. При костной декомпрессии в последние два десятилетия приоритет отдастся трансаптральному доступу. В США при декомпрессивных операциях у больных эндокринной офтальмопатией его применяют в 95% случаев, с использованием в последние годы эндоскопической техники.

хирургия глаза

Остеотомия трех стенок выполняется значительно реже (чуть более 20% случаев), что обусловлено большим риском послеоперационных осложнений при практически равных показателях уменьшения экзофтальма. Декомпрессия с помощью резекции четырех стенок орбиты, по данным литературы, выполняется крайне редко. К примеру, в США, где костные декомпрессивные операции при эндокринной офтальмопатии используются достаточно широко, четыре стенки удаляют крайне редко (около 1,6% случаев), что сопряжено в первую очередь с возможными весьма серьезными осложнениями.

Наиболее проста латеральная декомпрессивная орбитотомия, которая не отличается от костно-пластической до этапа резекции костной стенки. Резецированная стенка должна быть полностью удалена, оставшиеся участки наружной стенки кусачками скусывают до толстого края сфепоидалыюй кости. Пepиopбиту вскрывают двумя разрезами по направлению от переднего края орбиты до се вершины. Содержимое орбиты обычно пролабируется в образовавшиеся отверстия. Швы на кожу узловые. Больной может быть выписан из стационара на 5-6-й день. Из осложнений отмечают косоглазие и диплопию.

В последние годы за рубежом широкое распространение получили эндоскопические доступы при декомирессивных операциях. Декомпрессию проводят через медиальную стенку орбиты, которую убирают вплоть до передней стенки сфеноидального синуса. Во время операции одновременно можно удалить медиальную и заднюю части нижней стенки орбиты, сохраняя при этом инфраорбитальный нерв. После эндоскопической декомпрессии острота зрения повышается у 89% больных, экзофтальм в среднем уменьшается на 3,65 4,4 мм.

Трансфронтальную декомпрессию орбиты предложил и описал в 1931 г. Naffziger. Увеличение объема орбиты доетигается путем удаления верхней стенки орбиты. Одним из существенных недостатков этой операции следует признать необходимость транскраниального доступа к верхней стенке орбиты. Образовавшийся коечный дефект после операции может стать источником послеоперационной пульсации глаза за счет передаточной пульсации головного мозга, имеется риск ранения лобной доли во время операции, внутричерепного кровоизлияния, менингита и послеоперационной ликвореи.

Чтобы уменьшить подобные осложнения, предлагаются корональные и птериоиальные доступы для декомпрессии орбиты. Кожный разрез при корональном доступе осуществляют от уха до уха на 1 см кзади от волосистой части головы. Необходима отсепаровка кожно-мышечного лоскута, надкостницы для обнажения края орбиты. Периорбиту по внутренней поверхности всех костных стенок удаляют. Резецируют все четыре стенки орбиты. Экзофтальм при этом удастся уменьшить на 7-10 мм.

Особенности лечения отечного экзофтальма в стадии декомпенсации, осложненного набухающей катарактой (случай из практики)


Для цитирования: Бардеева Ю.Н., Компасов К.А., Нечаева О.А., Рябцева А.А. Особенности лечения отечного экзофтальма в стадии декомпенсации, осложненного набухающей катарактой (случай из практики). Клиническая офтальмология. 2009;10(2):68.

Peculiarities of treatment of decompensated hydropic exophthalmus complicated with intumescent cataract (case history)

Yu.N. Bardeeva, K.A. Kompasov,
O.A. Nechaeva, A.A. Ryabtseva

Moscow regional scientific and research institute named after Vladimirsky M.F. (MONIKI)
Authors present clinical case history of 55–year old female patient who was admitted to the hospital with hydropic exophthalmus.

Проблема своевременной диагностики эндокринной офтальмопатии определяет сложности назначения адекватного лечения в оптимальные сроки и влечет за собой ряд осложнений.
Мы представляем описание клинического случая пациентки Р., 55 лет, поступившей в офтальмологическое отделение института с клиникой отечного экзофтальма в стадии декомпенсации.
Из анамнеза: пациентка Р., 55 лет, считает себя больной в течение 11 мес., когда начала худеть (за 3 мес. на 6 кг), отмечала повышенную раздражительность, жаловалась на повышенное потоотделение (мокрые ладони), плаксивость, сердцебиения. Обследована по месту жи­тельства эндокринологом, выявлен тиреотоксикоз, назначен мерказолил в суточной дозе 30 мг, неселективные адреноблокаторы. Субъективно отмечала улучшение об­щего самочувствия. Около 9 мес. назад появились ощущения песка, покраснение глаз, а несколько позднее чувство «распирания» за глазами. Лечилась у окулиста по месту жительства от аллергического конъюнктивита около месяца без эффекта.
В связи с появлением и нарастанием экзофтальма больная Р. госпитализирована для проведения терапии по месту жительства, где лечилась у эндокринолога с диагнозом: острый аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз, тиреотоксическое сердце, гипертоническая болезнь 2 ст., эндокринная офтальмопатия активная, тяжелого течения. Проведена терапия в/в преднизолон в дозе 40 мг./ сут., п/б 0,5 мл дексаметазона №5 (по данным выписки).
Больная выписана с незначительным положительным эффектом и направлена в МОНИКИ для оптимизации лечения.
В КДО МОНИКИ осмотрена офтальмологом, к лечению добавлены кератопластические препараты.
Спустя месяц поступила в офтальмологическое отделение экстренно в связи с выраженным прогрессирующим ухудшением зрения левого глаза.
При осмотре:
Общее состояние удовлетворительное. Пониженного питания, индекс массы тела 20,48. АД 110/75 мм рт.ст., ЧСС 52 уд./мин. Дыхание везикулярное, патологических шумов при аускультации легких и сердца не прослушивается.
ТТГ – 8,1 мкЕд/мл; Т4 св. – 4,3 пмоль/л, что свидельствовало о состоянии медикаментозного гипотиреоза на фоне приема 6 табл. (30 мг) мерказолила. По назначению с места жительства принимала анаприлин в дозе 20 мг/сут.
Местно в оба глаза тауфон 4%, корнерегель, баларпан – 6 раз, арутимол 0,5% – 2 раза в сутки.
Офтальмологический статус:
Vis OD – 0,9 ccyl+ 0,5 Д = 1,0
Vis OS – 0,2 н/к
Экзоофтальмометрия по Гертелю:
OD – 28 мм
OS – 30 мм
L – 105 мм
ВГД пальпаторно OU – верхняя граница нормы.
ОU – экзофтальм, невозможность смыкания век на 2–3 мм, ограничение подвижности глазных яблок, больше кверху и кнутри, ослабление конвергенции. Отек параорбитальных тканей, гиперемия и отек конъюнктивы, в том числе и слезного мясца, роговица правого глаза – эпителиопатия в виде точечных дефектов с локализацией в нижней трети, окрашиваемые флюоресцеином. Передняя камера средняя, влага прозрачная, зрачок круглый, в центре, фотореакции сохранены. Начальные помутнения в кортикальных слоях хрусталика. ДЗН бледно–розовый, границы четкие, вены полнокровны, артерии умеренно сужены. Роговица левого глаза без дефектов эпителия, в нижней трети – помутнение стромы роговицы с подтянутым зрачковым краем радужки, вероятно, вследствие тампонады перфорационного отверстия, без признаков наружной фильтрации (отрицательная роба Зейделя). Передняя камера неравномерная за счет подтянутой радужки, влага прозрачна, хрусталик полупрозрачный с равномерным помутнением. Сохранялась возможность офтальмоскопии: ДЗН – с четкими границами, полнокровием вен, без обнаружения очаговых изменений.
Проведена КТ орбит, выявлены характерные изменения (рис. 1):
– утолщение всех экстраокулярных прямых мышц: внутренней, нижней, верхней, меньше наружной в виде «веретена» с размером в поперечнике до 8,9/9,9/6,9/5,1 мм соответственно;
– увеличение объема ретробульбарной клетчатки.
В связи с выраженной активностью (декомпенсацией) эндокринной офтальмопатии (ЭОП) начат курс пульс–те­рапии: в/в введение метипреда в дозе 1000 мг – 1 раз в сутки № 3. На фоне лечения в первые дни получен положительный эффект, выражающийся уменьшением напряжения, гиперемии и отека параорбитальных тканей, уменьшением экзофтальма почти на 2 мм с каждой стороны.
Параллельно была уменьшена доза мерказолила до 2 табл. (10 мг), отменен анаприлин – ЧСС – 72 уд./мин. при АД 130/80 мм рт.ст. (ЭКГ контроль). Взят ТТГ и Т4св.
Однако при снижении активности ЭОП на фоне проведения пульс–терапии у пациентки отмечено дальнейшее снижение остроты зрения левого глаза, которое мы связали с прогрессирующим помутнением хрусталика. Отме­чено усиление молочного цвета при сохраняющейся глубине передней камеры. Определение ПЗРХ не проводилось ввиду опасности дополнительной травмы роговицы.
Через 7 дней от начала пульс–терапии метипредом был начат второй трехдневный курс в той же дозе – 1000 мг/сут. Отмечалось восстановление полного смыкания век на фоне уменьшения отека параорбитальной клетчатки, эпителизация поверхностных дефектов роговиц обоих глаз.
Вместе с тем в связи с нарастающим уменьшением передней камеры вследствие набухания хрусталика (рис. 2), было принято решение о хирургическом лечении катаракты левого глаза после в/в капельного введения метипреда № 6.
Из методов хирургического лечения катаракты выбрана факоэмульсификация с имплантацией мягкой ИОЛ. Предоперационная подготовка: азопт, арутимол 0,5%, внутрь утром диакарб 0,5. Анестезия: местно инстилляции раствора инокаина, субтеноновое введение лидокаина 2,0% – 2,0 мл.
На всех этапах факоэмульсификации удалось избежать травмы передней синехии, оставив ее на прежнем месте и тем самым сохранив целостность роговицы. Ис­поль­зования роговичного трансплантата не потребовалось.
В первый день после операции острота зрения 0,5 н/к. Умеренная смешанная инъекция глазного яблока, легкий отек роговицы (рис. 3), без признаков воспалительной реакции, ИОЛ в центре, ДЗН бледно–розовый, границы четкие, вены полнокровны, очаговых изменений не выявлено. В послеоперационном периоде применили п/к дексазон 0,5 мл № 2, местно инстилляции дексаметазона 0,1% – 4 р., левомицетина 0,25% – 4 р, арутимол 0,5% – 2 р., кератопластические препараты. Инстиляции арутимола были рекомендованы и после нориализации ВГД.
После проведения последних трех в/в инфузий метипреда (суммарная доза 9 мг), больная выписана с остротой зрения 0,7. Состояние при выписке отображено на рисунке 4.
При выписке заключение эндокринолога: диффузно­узловой токсический зоб, медикаментозный гипотиреоз. Рекомендована тиреоидэктомия в плановом порядке.
Через 2 месяца после выписки:
– жалобы на «чувство песка», диплопии нет. Про­ведена тиреоидэктомия с назначением заместительной терапии левотироксином;
– Vis OU = 1,0;
– экзоофтальмометрия по Гертелю: OD–25 мм, OS – 27 мм, L – 105 мм;
– ВГД пальпаторно OU –норма.
ОU – сохраняется небольшой экзофтальм, смыкание век полное, ортофория, движения глазными яблоками в полном объеме, эпителизация роговиц полная. В остальном – без особенностей.
Заключение эндокринолога: гипотиреоз вследствие тиреоидэктомии, стадия медикаментозной компенсации.
Таким образом, несмотря на спорные вопросы и трудности хирургического лечения катаракты при ЭОП можно считать факоэмульсификацию с интраокулярной коррекцией методом выбора.

Читайте также: