Остеомаляция. Причины и диагностика остеомаляции.

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Остеомаляция (в переводе с греческого - размягчение костей) - системное заболевание костной ткани взрослых людей, которое характеризуется нарушением процессов минерализации нового костного матрикса. Подобное состояние в детском организме, приводящее к нарушению минерализации хрящей, расположенных в зонах роста костей, и приводящих к задержке роста и к деформации костей, называется рахитом.

На протяжении длительного периода времени остеомаляция считалась довольно редкой патологией. Однако с 60-х годов прошлого столетия стало появляться все больше исследовательской информации, подтверждающей увеличение встречаемости данного заболевания. На сегодняшний день среди больных с системным остеопорозом число пациентов с подтвержденной гистологическим путем остеомаляцией составляет порядка 14-17%. У женщин, согласно статистических данных, заболевание диагностируется в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Несмотря на то, что в раннем детстве все младенцы получают с профилактической целью витамин Д, у определенной группы детей все же развивается рахит, а в последующем остеомаляция. Этот факт свидетельствует о генетическом дефекте процесса минерализации костной ткани. Однако, наряду с генетическим фактором, значительную роль в развитии остеомаляции играют и длительные неблагоприятные воздействия внешней среды на организм человека.

Причины и механизмы развития остеомаляции

В основе остеомаляции заложен недостаток в организме витамина Д. Кроме того к дефекту процесса костной минерализации приводят также оперативные вмешательства на желудке и кишечнике, хронические заболевания поджелудочной железы и печени, муковисцидоз.

Минерализация костной ткани - это процесс насыщения костью кальцием и фосфором. Для того, чтобы этот процесс происходил эффективно, требуется достаточный уровень кальция и фосфатов во внеклеточной жидкости и хорошая активность щелочной фосфатазы. Если есть нарушения в одном или в ряде необходимых факторов для минерализации костей, развивается остеомаляция. Содержание кальция в организме напрямую связано с его всасыванием стенками кишечника, а также повторным всасыванием кальция и фосфора в почках.

В зависимости от того, какое звено фосфорно-кальциевого гомеостаза нарушается раньше, выделяют кальципеническую и фосфопеническую формы остеомаляции.

К наиболее частым причинам фосфопенической формы остеомаляции относят снижение уровня фосфора в крови вследствие недостатка витамина Д и вторичный гиперпаратиреоз, развивающийся на фоне патологии почечных канальцев с потерей фосфора. Недостаток фосфора в употребляемых в пищу продуктах, воздействие токсинов также могут стать причиной недостаточной минерализации костной ткани.

Нарушение кальциевого обмена чаще бывает приобретенным, и связано оно прежде всего с нарушенным метаболизмом витамина Д, обусловленным заболеваниями печени, оперативными вмешательствами на желудке и кишечнике, болезнью Крона, хроническим панкреатитом и холециститом.

Кроме того, при хроническом почечном канальцевом ацидозе нарушается нейтральная среда в зонах кальцификации, что также приводит к костным дефектам. Качество кальцинирования костей может снижаться при замедленной или недостаточной минерализации, возникающей из-за влияния факторов внешней среды, а именно недостатка инсоляции, злоупотребление вегетарианством, загрязнение окружающей среды тяжелыми металлами и алюминием, прием определенных лекарственных препаратов (бисфосфонаты, фториды).

Изредка причиной остеомаляции может служить наличие такого заболевания как гипофосфотазия, при котором отмечается низкая активность щелочной фосфатазы в крови и связанное с этим замедление минерализации костей.

Симптомы остемаляции

Исходя из клинической картины, различают две формы остеомаляции - бессимптомную и манифестную. Бессимптомная форма остеомаляции характеризуется отсутствием очевидных признаков и жалоб больных, а нарушения в костной ткани выявляются при рентгенологическом исследовании.

Для манифестной формы остеомаляции характерны жалобы пациентов на мышечную слабость и боли в костях, а объективно можно выявить болезненность при пальпации в зонах проекций костей. Наиболее распространенная локализация болей - область пяток, таза, пояснично-крестцовая область, бедра, голень, ребра. Болевые ощущения усиливаются при движении, поднятии тяжестей и других физических нагрузках. Из-за того, что объем костного матрикса увеличивается или полностью замещает полноценную костную ткань, её прочностные характеристики снижаются, отмечаются деформации, растяжения и даже надрывы надкостницы, которые сопровождаются болевым ощущением постоянного или реже преходящего характера. При таком состоянии костной ткани небольшое физическое напряжение, а порой и ходьба могут стать причиной перелома.

Мышечная слабость, характерная для остеомаляции, также обусловлена дефицитом кальция и фосфора, принимающих участие в передаче нервно-мышечных импульсов. Из-за мышечной гипотонии и атрофии, а также выраженных болевых ощущений, изменяется походка больного - при ходьбе он раскачивается из стороны в сторону ("утиная" походка).

Снижение механической прочности костной ткани приводит к развитию деформаций костей, таких как искривления позвоночника, деформации грудной клетки и таза, усугубляющихся наличием многократных одиночных или множественных переломов, которые чаще всего поражают только надкостницу, срастаются на протяжении длительного времени и поражают обычно шейки бедренных костей, большеберцовые, тазовые кости, кости запястья, плюсны и др.

Диагностика остеомаляции

Диагностика заболевания складывается из анализа данных анамнестических, физикальных, лабораторных и инструментальных методов исследования. При сборе анамнеза у пациента специалист обращает особое внимание на длительность течения заболевания, наличие переломов ребер, позвонков, длинных трубчатых костей, не связанных с существенной травмой. При осмотре больного пальпаторным путем выявляется болезненность в зоне проекции отдельных костей, искривление позвоночника, деформации грудной клетки и таза, мышечная слабость и атрофия мышц.

При анализе лабораторных данных в зависимости от результатов можно предположить ту или иную форму остеомаляции. Так, например, при снижении уровня фосфатов в крови ниже нормы, снижении концентрации кальцидиола и увеличении паратгормона можно предположить, что первопричиной остеомаляции выступает дефицит витамина Д, который может быть алиментарным или возникнуть в результате нарушения его всасывания в пищеварительном тракте. Если количество фосфатов в крови снижено наряду с увеличенным клиренсом фосфатов, можно предположить первичную потерю фосфатов или синдром Фанкони.

Если остеомаляция обусловлена проксимальным почечным канальцевым ацидозом, в крови будет обнаруживаться повышенный уровень соединений хлора и гипофосфатемия, а впоследствии гиперкальциурия, вызванная ацидозом. При аксиальной остеомаляции и несовершенном фибриногенезе ни один из показателей кальция, фосфора и щелочной фосфатазы не выходит за границы нормы.

Самым информативным из инструментальных методов исследования является рентгенография. На рентгенограмме взрослых можно увидеть расширение костномозгового канала и утончение надкостницы длинных трубчатых костей. В метафизах костей вместо крупных костных ячеек присутствуют участки мелкоячеистого рисунка. Тела позвонков имеют двояковогнутую форму, а диски увеличены и имеют двухконтурный рисунок - "рыбьи позвонки".

Одним из наиболее характерных рентгенологических симптомов остеомаляции являются трещины со склеротически измененными краями шириной до 5 мм, которые располагаются симметрично и перпендикулярны надкостнице. Это так называемые псевдопереломы Лоозера. Располагаются они обычно в диафизе трубчатых костей, в костях таза, лопатках, ключицах, ребрах. При сканировании они определяются как "горячие" пятна.

При вторичном гиперпаратиреозе характерными рентгенологическими признаками выступают поднадкостничное рассасывание концевых фаланг и концевых отделов трубчатых костей, кисты костей.

В силу сходства рентгенологических признаков остеомаляцию следует дифференцировать от системного остеопороза, для которого более характерно наличие компрессионных переломов. До момента проявления признаков на рентгеновском снимке дефект минерализации костей может выявляться с помощью монофотонной абсорбциометрии, позволяющей произвести количественную оценку содержания кальция и фосфора в костях голени и предплечья. Для проведения подобного исследования в позвонках и шейках бедренных костей проводят двуфотонную абсорбциометрию. При остеомаляции снижение количества минералов не зависит от возраста или пола пациентов, а также от формы остеомаляции.

Скорость образования костной ткани и кальцификации можно оценить с помощью гистоморфометрии с использованием двойной тетрациклиновой метки.

Лечение остеомаляции

Лечение остеомаляции проводят на протяжении всей жизни больного, однако, дозировка препарата постоянно корректируется в сторону понижения. Специалисты рекомендуют дополнительно назначать витамины группы В и С, которые усиливают активность метаболитов витамина Д.

Кроме того, в рационе больных с остеомаляцией необходимо предусмотреть включение продуктов, содержащих достаточное количество кальция и фосфора. Поэтому в повседневном меню обязательно должно быть включено молоко и молочные продукты (кефир, ряженка, сыр, творог). Помимо этого необходимо включение в рацион сбалансированного количества овощей, фруктов, мяса и рыбы.

Если консервативное лечение, проводимое на протяжении 1.5-2 лет, не восстанавливает нарушенный процесс минерализации, прибегают к оперативному лечению костных деформаций. Причем в постоперационном периоде следует продолжить прием медикаментов, в частности заместительной терапии витамином Д, во избежание рецидивов переломов костей, образования ложных суставов и других костных деформаций.

В подавляющем большинстве случаев при коррекции заболевания метаболитами витамина Д, препаратами кальция, витамина С и группы В достигается стойкий терапевтический эффект.

Остеопороз: причины, диагностика и лечение

Остеопороз - информация о причинах развития этого заболевания, его клиническом значении и опасности для организма пациента, методах диагностики и лечения

Витамин Д и остеопороз

Уровень витамина Д в крови является одним из важнейших факторов, определяющих обмен веществ в костной ткани человека. Снижение уровня витамина Д в крови приводит к резкому нарушению всасывания кальция из пищи в кровь, что приводит к развитию остеопороза (снижения минеральной плотности кости) с появлением высокого риска развития переломов

Витамин Д и аденомы паращитовидных желез

Между концентрацией витамина Д в крови и заболеваниями паращитовидных желез существует тесная связь. Низкий уровень витамина Д в крови способен приводить к развитию вторичного гиперпаратиреоза, либо к появлению аденом паращитовидных желез (первичного гиперпаратиреоза)

Витамин Д и аутоиммунные заболевания

Витамин Д является мощным фактором, модулирующим (изменяющим) активность иммунной системы - как в сторону повышения напряженности иммунитета, так и в сторону правильности приложения сил иммунной системы

Анализы в СПб

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Консультация эндокринолога онлайн

Если вам необходимо получить консультацию эндокринолога, но возможности очно посетить специалиста нет, то оптимальным решением станет оформление дистанционной консультации.

Консультация эндокринолога

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Анализ на витамин Д

Анализ крови на Витамин Д покажет достаточное ли количество витамина Д получает организм человека. В зоне повышенного риска дефицита витамина Д находятся жители всей территории России.

Денситометрия

Денситометрия — метод определения плотности костной ткани человека. Термин «денситометрия» (от латинского densitas — плотность, metria — измерение) применяется к методам количественного определения плотности костной ткани или ее минеральной массы. Плотность костной ткани может определяться с помощью рентгеновской или ультразвуковой денситометрии. Данные, полученные в ходе денситометрии, обрабатываются с помощью компьютерной программы, которая сравнивает результаты с показателями, принятыми в качестве нормы для людей соответствующего пола и возраста. Плотность костной ткани является основным показателем, определяющим прочность кости, ее устойчивость к механической нагрузке

Диагностика и лечение гинекологических заболеваний, консультирование семейных пар по вопросам лечения бесплодия ЭндокринологДиагностика и лечение сахарного диабета, ожирения, остеопороза Хирург-эндокринологДиагностика и лечение заболеваний щитовидной железы, околощитовидных желез, надпочечников Диетолог-эндокринологЛечение ожирения, диагностика эндокринных причин ожирения, комплексные программы снижения веса Андролог Помощь в решении мужских проблем: бесплодия, нарушения потенции, воспалительных заболеваний Детский эндокринологДиагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей до 18 лет МаммологДиагностика и лечение заболеваний молочных желез

Отзывы

Истории пациентов
Видеоотзывы: опыт обращения в Северо-Западный центр эндокринологии

Услуги

Экспертное УЗИ щитовидной железы
УЗИ щитовидной железы выполняется хирургами-эндокринологами с использованием аппаратов экспертного класса

Денситометрия: ультразвуковая
Денситометрия (определение плотности костной ткани) - без облучения, выполняется эндокринологом

Гормоны щитовидной железы
Всё о сдаче анализа на гормоны щитовидной железы: какие гормоны существуют, как сдавать гормоны, где сдавать анализ на гормоны

Удаление щитовидной железы
Информация об удалении щитовидной железы в Северо-Западном центре эндокринологии

Сотрудничество с центром

Возможности сотрудничества
Варианты и обсуждение вопросов сотрудничества с Северо-Западным центром эндокринологии

Специалисты Центра эндокринологии регулярно участвуют в международных конгрессах, стажировках, обучающих семинарах. За 3 года специалистами центра получено 15 патентов РФ на изобретения

Остеодистрофии

Остеодистрофии – группа заболеваний и вторичных патологических состояний, обусловленных местными нарушениями обмена веществ. Сопровождается усиленным рассасыванием костной ткани. Причиной развития остеодистрофии могут стать заболевания пищеварительной системы, эндокринные заболевания, болезни почек, авитаминозы, отравления, обменные нарушения и нарушения местного кровоснабжения. Может проявляться болями, патологическими переломами, и деформацией костей. Диагноз выставляется на основании осмотра, данных рентгенографии и других исследований. Лечение чаще консервативное.

МКБ-10

Общие сведения

Остеодистрофии – синдром, возникающий при целом ряде заболеваний различного генеза. Обусловлен местными трофическими расстройствами, в результате которых меняется структура костной ткани либо костная ткань рассасывается и замещается фиброзной. Проявляется снижением прочности костей, вследствие чего могут возникать деформации и патологические переломы. Может развиваться при заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена веществ и болезнях, возникающих вследствие локальных нарушений кровообращения в определенных участках костей.

Симптоматические остеодистрофии, обусловленные нарушениями обмена веществ, могут выявляться у людей любого пола и возраста. Течение зависит от причины развития и успешности лечения основного заболевания. Остеодистрофии ангионевротического характера поражают преимущественно детей и подростков, отличаются цикличным течением и в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением. При неблагоприятном развитии возможны отдаленные последствия в виде остаточных деформаций, ранних артрозов, остеохондроза и т. д. Лечение остеодистрофий осуществляют ортопеды.

Классификация

В настоящее время в ортопедии и травматологии существует несколько вариантов систематизации остеодистрофий: по этиологии, по характеру патологических изменений, по локализации и т. д. С учетом причин возникновения все остеодистрофии делятся на эндогенные и экзогенные. Экзогенные остеодистрофии обусловлены воздействием неблагоприятных внешних факторов: поступлением в организм токсинов (при отравлениях химикатами, болезни Кашина-Бека и т. д.), недостатком или избытком витаминов в пище (рахит, цинга, другие авитаминозы и гипервитаминозы).

Причиной развития экзогенных остеодистрофий являются тяжелые заболевания почек (почечная остеодистрофия), эндокринные болезни (паратиреоидная, гипофизарная и тиреотоксическая остеодистрофии), некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (кишечная, желудочная, панкреатическая и печеночная остеодистрофии), а также локальные остеодистрофии вследствие нарушения местного кровоснабжения. В группу эндогенных остеодистрофий относятся остеодистрофии при почечном тубулярном ацидозе, витамин-Д резистентном и витамин-Д-зависимом рахите, бластоматозном ретикулезе, синдроме де Тони-Дебре-Фанкони и т. д. Подгруппа эндогенных ангионевротических остеодистрофий включает в себя остеохондропатии, атрофию Зудека, костные кисты, прогрессирующий остеолиз, остеодистрофию костей, возникающую при повреждении нервов и сосудов.

С учетом характера патологического процесса различают три формы остеодистрофии: остеомаляцию, остеопороз, а также остеохондроз и остеосклероз. Остеомаляция сопровождается снижением количества минералов при сохранении белковой структуры кости. При остеопорозе разрушается белковая матрица кости, нарушается ее архитектура, снижается минеральная плотность костной ткани. При остеохондрозе и остеосклерозе наблюдается локальное увеличение минерализации и отложение костеподобной ткани (кальцинатов) в сухожилиях и периартикулярных тканях.

Системные остеодистрофии

Основной особенностью вторичных (системных) остеодистрофий является отсутствие новообразования или первичного воспалительного процесса. Многообразие причин, по которым развивается данный синдром, обуславливает значительную вариабельность патологических изменений. Общим признаком в морфологической картине остеодистрофии является изменение костной структуры. При этом полноценные костные элементы рассасываются и замещаются новой тканью, которая отличается от нормальной определенными структурными особенностями.

При остеодистрофии, обусловленной болезнями кишечника или печени, наблюдается распространенный остеопороз, возможна остеомаляция. При недостатке витамина А выявляется нарушение периостального и энхондрального костеобразования, наблюдается раннее закрытие ростковых зон, вследствие чего возникает низкорослость. Гипервитаминоз А сопровождается гиперостозом диафизов длинных трубчатых костей. При авитаминозе С нарушается образование коллагена, развивается остеопороз, у детей наиболее ярко выраженный в метафизарных зонах, у взрослых – на границе хрящевой и костной части ребер.

При тиреотоксикозе наблюдается ускорение обмена, которое становится причиной усиленной перестройки костей с развитием остеопороза и частыми патологическими переломами. При тиреотоксикозе возникает недостаток витамина Д, костная ткань частично замещается остеоидной, что может приводить к развитию остеомаляции. При врожденном гипотиреозе замедляется возрастная перестройка костей, у взрослых сохраняется большое количество интерстициальных пластин, рано закрываются ростковые зоны, что обуславливает снижение прочности кости и развитие карликовости.

В числе токсических поражений наибольшее клиническое значение имеют остеодистрофии, развивающиеся вследствие действия фтора или свинца. Особенно сильно соли свинца влияют на детские кости – отложение солей в метафизах вызывает выраженный остеосклероз. Интоксикация фтором также может провоцировать остеосклероз или рарефикацию костей в сочетании с периостальным гиперостозом.

Диагностика остеодистрофии основывается на выявлении характерных рентгенологических изменений. При остеомаляции, паратиреоидной остеодистрофии, гипотиреозе, почечной остеодистрофии и рахите выявляется распространенный остеопороз. При гипофизарной карликовости, гипотиреозе, детской цинге и рахите выявляются нарушения эпихондрального роста. При акромегалии обнаруживается гиперостоз. При паратиреоидной остеодистрофии и рахите выявляются зоны перестройки Лоозера. Для уточнения причины развития остеодистрофии назначают консультации соответствующих специалистов: терапевта, гастроэнтеролога, нефролога, эндокринолога и проводят специальные исследования.

Остеохондропатии

Ангионевротические остеодистрофии (остеохондропатии) – большая группа заболеваний, для которых характерно поражение определенной кости (или нескольких костей) и стадийность патологического процесса. Причиной развития таких остеодистрофий являются местные расстройства кровоснабжения, обусловленные врожденными, травматическими или обменными факторами. Болезнь обычно манифестирует в подростковом возрасте, в период активного роста и у взрослых практически не встречается.

Могут поражаться различные кости, в том числе – головка бедра (болезнь Пертеса), бугристость большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шляттера), фаланги пальцев рук (болезнь Тиманна), кости запястья (болезнь Кинбека), кости предплюсны (болезнь Изелина), таранная кость (болезнь Хаглунда-Севера), надколенник (болезнь Синдинга-Ларсена), головка плеча (болезнь Гасса), апофизы позвонков (болезнь Шейермана-Мау), тела позвонков (болезнь Кальве), плюсневые кости стопы (болезнь Келера II) и ладьевидная кость стопы (болезнь Келера I).

Все ангионевротические остеодистрофии протекают стадийно. Вначале возникают участки некроза кости, появляются боли и нарушения функции. Затем разрушенный участок костной ткани «проседает», возникает компрессионный перелом. Потом пораженные участки рассасываются, замещаются остеокластами и грануляционной тканью. Все виды остеохондропатии длятся 2-4 года и заканчиваются выздоровлением. При отсутствии лечения возможно сохранение остаточной деформации, которая в последующем может обуславливать развитие раннего деформирующего артроза.

Другие остеодистрофии

Прогрессирующий остеолиз (эссенциальный остеолиз, спонтанная абсорбция, болезнь исчезающей кости) – редкое заболевание, сопровождающееся рассасыванием одной или нескольких костей. Причина развития не выяснена, предполагается аутоиммунный характер болезни. Рассасыванию подвергаются нормально сформированные кости: мелкие и длинные трубчатые кости, позвонки, грудина, кости таза, лопатка, ребра, ключицы, челюсти и кости основания черепа. Сопровождается болями, нарушениями функции, деформациями и патологическими переломами. На рентгенографии пораженного сегмента выявляется характерная картина «тающей кости». Лечение симптоматическое.

Солитарная и аневризмальная костная киста – заболевание, при котором образуется полость в костной ткани. Обусловлено локальным нарушением кровоснабжения и активизацией разрушающих кость ферментов. Развивается в детском и подростковом возрасте, при этом солитарные кисты чаще выявляются у мальчиков, а аневризмальные – у девочек. На рентгенограммах выявляется бесструктурный очаг разрежения, который в последующем замещается склерозированной костной тканью. Протекает стадийно, длится несколько лет, заканчивается выздоровлением. При отсутствии лечения возможны остаточные укорочение и деформации конечностей. Аневризмальные кисты в области позвонков могут осложняться сдавлением спинного мозга и нервных корешков. Лечение симптоматическое.

Остеомаляция

Остеомаляция – это системное снижение прочности костей из-за недостаточной минерализации костной ткани. В результате кости становятся излишне гибкими. Патология проявляется болями в костях, деформациями и патологическими переломами. Характерна гипотрофия и гипотония мышц, возможны нарушения походки и осанки. Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза и объективного осмотра, результатов рентгенографии и других исследований. Лечение чаще консервативное, при деформациях выполняется хирургическая коррекция.

Остеомаляция (от греч. osteon – кость, malakia – мягкость) – системное заболевание скелета, сопровождающееся снижением прочности костной ткани. Остеомаляция наблюдается преимущественно в детском и пожилом возрасте, очень редко встречается во время беременности. Женщины страдают в 10 раз чаще мужчин. У детей обычно поражаются кости конечностей, у беременных – кости таза, у пожилых – позвонки.

Причины остеомаляции

Причиной заболевания являются нарушения минерального обмена из-за недостатка в организме витаминов, фосфорной кислоты и солей кальция. Реже патология развивается вследствие нарушения экскреторной функции почек (почечная остеодистрофия), хронических и прогрессирующих заболеваний почек (хронический интерстициальный нефрит, поликистоз почек, гидронефроз, аномалии развития почек).

С учетом времени возникновения в травматологии и ортопедии выделяют 4 формы остеомаляции: детскую или юношескую, пуэрперальную (у беременных), климактерическую и старческую. Среди больных с патологией почек преобладают люди молодого возраста. Кроме того, описаны случаи, когда остеомаляция развивалась при остеопатии голодающих – в наши дни в благополучных странах данная патология встречается преимущественно у больных анорексией и ослабленных девочек-подростков.

Патогенез

В костях человека параллельно происходят два процесса: разрушение старой костной ткани и образование новой в сочетании с ее минерализацией. В норме эти процессы сбалансированы, поэтому кости сохраняют свою прочность. При остеомаляции вместо полноценной костной ткани образуется неминерализованный или слабо минерализованный (содержащий мало фосфатов и кальция) остеоид, представляющий собой скопление коллагеновых волокон (основу кости, белковый матрикс), которые придают костям упругость. Из-за нарушения процессов образования новой костной ткани страдает и процесс разрушения старой кости, вследствие чего строение костей еще больше нарушается, а их прочность – снижается.

Минерализация кости зависит от содержания в крови фосфатов и кальция. В зависимости от недостатка того или иного элемента различают две формы остеомаляции: кальципеническую и фосфоропеническую. Недостаток кальция может наблюдаться при нарушении всасывания кальция в кишечнике, дисбалансе между процессом отложения кальция в костях и его выведением из разрушающейся костной ткани, недостатке витамина Д и чрезмерной экскреции кальция почками. Причиной кальципенической формы остеомаляции являются врожденные и приобретенные нарушения синтеза витамина Д вследствие генетических нарушений, цирроза печени, заболеваний желудочно-кишечного тракта, недостаточной инсоляции, продолжительного приема противосудорожных препаратов и вегетарианской диеты.

Количество фосфатов в крови определяется их всасыванием в кишечнике и скоростью выведения в почках. Фосфоропеническая форма остеомаляции возникает вследствие гиперфункции паращитовидных желез (гиперпаратиреоза), недостатка фосфатов в пище и усиленной секреции фосфатов почками при некоторых опухолях, наследственных нарушениях обмена веществ, болезнях почек и т. д. В период беременности и лактации риск развития остеомаляции увеличивается, поскольку потребность организма в витамине Д возрастает, а нагрузка на почки повышается, что может приводить к манифестации различных заболеваний и проявлению ранее латентно протекавших аномалий развития.

Симптомы остеомаляции

Заболевание начинается постепенно. При всех четырех возрастных формах остеомаляции выявляются аналогичные симптомы: снижение силы и тонуса мышц, неясные боли в области бедер и спины, реже – в плечах и области грудной клетки. Болевой синдром наблюдается не только при нагрузке, но и в покое. Кости очень рано становятся чувствительными к давлению. При давлении с боков на подвздошные кости боль появляется как при надавливании, так и при прекращении сдавливания. Еще одним характерным признаком остеомаляции являются трудности при попытке раздвинуть и поднять ноги. Нередко возникают парестезии.

На начальных стадиях остеомаляции деформации скелета отсутствуют, возможны патологические переломы. В последующем боли усиливаются, возникают выраженные ограничения движений, развиваются деформации конечностей и других анатомических областей. В тяжелых случаях кости становятся восковидно гибкими, возможны нарушения психики, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. В остальном клиническая картина остеомаляции зависит от возраста пациентов. У детей и подростков с остеомаляцией преимущественно поражаются трубчатые кости, со временем возникают О-образные ноги и воронкообразная деформация грудной клетки.

Пуэрперальная остеомаляция, как правило, развивается во время повторной беременности у женщин 20-40 лет. Реже первые признаки болезни возникают в послеродовом периоде и в период грудного вскармливания. Характерно поражение костей таза, верхних отделов бедер и нижнего отдела позвоночника. Пациентки жалуются на боли в ногах, спине, области крестца и таза, усиливающиеся при надавливании. Формируется утиная походка, иногда остеомаляция осложняется парезами и параличами. Деформированный (так называемый остеомалятический) таз делает невозможным рождение ребенка естественным путем, поэтому приходится прибегать к кесареву сечению. После родов состояние больных остеомаляцией, как правило, улучшается, однако при отсутствии или неэффективности лечения возможны последствия в виде тяжелых остаточных деформаций и сопутствующего нарушения трудоспособности.

При климактерической форме остеомаляции преобладает искривление позвоночника, развивается кифоз. Длина туловища постепенно уменьшается, при этом изменения длины конечностей не происходит, что при ярко выраженной патологии обуславливает характерную картину – в положении сидя человек кажется значительно более малорослым, почти карликом. В отдельных случаях возникает выраженный болевой синдром, обездвиживающий больных. При старческой остеомаляции чаще наблюдаются патологические переломы и реже – деформации скелета вследствие искривления костей. Иногда наличие большого количества компрессионных переломов позвоночника обуславливает формирование выраженного горба. Нередко наблюдаются нарушения походки (утиная или семенящая походка), возникают затруднения при попытке подняться по ступенькам. Пальпация костей болезненна.

Диагностика

Диагноз остеомаляция выставляется с учетом рентгенологической картины, клинических симптомов и данных дополнительных исследований. На начальных стадиях на рентгеновских снимках выявляется распространенный остеопороз. В последующем определяется пластическая дугообразная деформация, более заметная на рентгенограммах бедер и голеней, подвергающихся значительным осевым нагрузкам. В местах скопления остеоида становятся видны зоны просветления. При скоплении остеоида в поднадкостничной зоне контуры кости становятся нечеткими, корковый слой – слоистым. При длительном течении остеомаляции и выраженном остеопорозе корковый слой истончается, костномозговое пространство расширяется.

На ранних стадиях остеомаляцию дифференцируют с системным остеопорозом. Для этого осуществляют гамма-фотоновую абсорбциометрию (исследование, позволяющее определить количество кальция и фосфатов на определенном участке кости) или выполняют биопсию костей таза. При исключении опухолевых, воспалительных и системных заболеваний скелета используют данные рентгенографии, а также учитывают характерную локализацию патологических изменений (поражение трубчатых костей у молодых, костей таза – у беременных женщин, позвоночника – у пожилых). При дифференцировке остеомаляции с болезнью Реклингхаузена принимают во внимание отсутствие зон перестройки Лоозера, с поздним рахитом – отсутствие признаков нарушения энхондрального окостенения.

Лечением патологии занимаются травматологи-ортопеды, при необходимости – при участии нефрологов, гинекологов, эндокринологов и других специалистов. Проводят консервативную терапию, включающую в себя прием витамина Д, фосфора и кальция, лечебную гимнастику, массаж и УФ-облучение. При выраженных деформациях выполняют хирургическую коррекцию, но не раньше, чем через 1-1,5 года после начала лечения, поскольку при ранних оперативных вмешательствах у пациентов с остеомаляцией часто наблюдаются повторные деформации.

При остеомаляции, возникшей в период беременности, также назначают препараты, содержащие большое количество микроэлементов и витамина Д. При неэффективности терапии показано прерывание беременности, после родов – стерелизация и прекращение кормления грудью. При благоприятном течении выполняют кесарево сечение и рекомендуют не кормить ребенка грудью.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при своевременном начале лечения в большинстве случаев благоприятный, возможна инвалидность вследствие тяжелых деформаций таза и позвоночника. При отсутствии лечения больные с остеомаляцией погибают от сопутствующих заболеваний и осложнений со стороны внутренних органов. Профилактика включает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной развития патологии.

3. Остеопороз и остеомаляция - клинико-диагностические проблемы/ Аврунин А.С.// Травматология и ортопедия России - 2014 - №4

Остеопения

Остеопения – это патологическое состояние, при котором наблюдается снижение плотности костной ткани, не достигающее степени остеопороза. Как правило, протекает бессимптомно. Сопровождается некоторым повышением вероятности возникновения переломов. Диагностируется случайно при проведении рентгенографии или денситометрии по другим поводам либо в рамках профилактического обследования. Лечение включает коррекцию питания и образа жизни, терапию провоцирующих заболеваний, назначение витамина D, препаратов кальция, гормонов, анаболиков, антикатаболических средств. Иногда показана физиотерапия.

Остеопения – «обеднение» костной ткани в результате снижения массы и плотности кости, промежуточное состояние между физиологической нормой и остеопорозом. Широко распространена, встречается преимущественно у людей среднего и пожилого возраста. Женщины страдают чаще мужчин. Своевременное лечение остеопении помогает предотвратить развитие остеопороза, снизить вероятность патологических переломов.

Причины остеопении

Истончение и снижение прочности костей является естественным инволюционным процессом. Развивается вследствие преобладания разрушения костной ткани над ее ремоделированием. В среднем, пик плотности костей приходится на 20 лет. До 35-40 лет состояние скелета остается стабильным. В последующем костная масса постепенно снижается со скоростью 0,3-0,5% в год.

После прекращения менструаций у женщин потери ускоряются до 2-5% ежегодно. На протяжении жизни представительницы слабого пола теряют 50% трабекулярной и 35% кортикальной костной ткани. У мужчин эти показатели составляют, соответственно, 20-30% и 15-20%. В некоторых случаях остеопения связана не с потерей костной ткани, а с изначально низкой плотностью костей. Возникновению данного состояния способствуют следующие факторы:

Генетические особенности. Первое место по распространенности нарушения занимают европеоиды, второе – лица азиатских национальностей, третье – представители негроидной расы. Патология чаще выявляется у людей, близкие родственники которых страдают остеопенией либо остеопорозом.
Изменение уровня эстрогенов у женщин. Имеет наибольшую клиническую значимость среди эндокринных причин нарушения. Вероятность остеопении увеличивается при позднем менархе, длительном отсутствии менструаций в репродуктивном возрасте, бесплодии, раннем начале менопаузы.
Другие гормональные причины. Определенное значение имеет уменьшение количества тестостерона у пожилых мужчин. У людей обоих полов риск развития остеопении повышается при наличии таких эндокринных заболеваний, как тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, эндогенный гиперкортицизм, гипогонадизм, гипопитуитаризм, сахарный диабет 1 типа, полигландулярная эндокринная недостаточность.
Образ жизни. В число провоцирующих обстоятельств входят курение, злоупотребление алкоголем, излишнее пристрастие к кофеинсодержащим напиткам. Болезнь чаще диагностируется у людей, которые ведут сидячий образ жизни или, наоборот, страдают от постоянных избыточных физических нагрузок.
Особенности питания. Неблагоприятными факторами считаются недостаточное питание, приверженность жестким диетам, непереносимость молочных изделий, вынуждающая людей отказываться от наиболее популярных продуктов, богатых кальцием. Остеопения возникает при употреблении избыточного количества мяса, недостатке витамина D в рационе.
Прием некоторых лекарств. Негативное влияние на состояние костей оказывает длительное употребление тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, цитостатиков, диуретиков, противосудорожных средств, антикоагулянтов, антацидных препаратов, содержащих алюминий.
Соматические заболевания. К числу предрасполагающих ревматических патологий относят СКВ, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит. Опасными поражениями органов пищеварения считаются мальабсорбция, состояние после резекции желудка и кишечника, операций на желудке у больных ожирением. Потенцирующими почечными заболеваниями являются ХПН, синдром Фанкони, канальцевый ацидоз. Остеопения нередко выявляется у пациентов с лейкозами, лимфомами, талассемией, миеломной болезнью.
Другие патологические состояния. В группу риска входят лица, пережившие длительную иммобилизацию из-за травмы; больные после пересадки органов; люди, получившие большую дозу ионизирующего излучения; алкоголики; пациенты с нервной анорексией.

К остеопении могут приводить два варианта нарушения костного обмена. Первый – ускоренная резорбция, которая не компенсируется нормальным или ускоренным костеобразованием. Второй – нормальная костная резорбция при снижении темпа образования кости. Наиболее распространенную менопаузальную остеопению объясняют усиленным выделением фтора остеобластами при уменьшении количества эстрогенов. Данный микроэлемент стимулирует активность остеокластов, что приводит к усиленному разрушению костей.

Кроме того, после наступления климакса снижается секреция кальцитонина, а кости становятся более чувствительными к действию паратиреоидных гормонов. У женщин ухудшается усвоение кальция из кишечника, на фоне чего развивается вторичный дефицит витамина Д. По мере старения у лиц обоих полов повышается значимость отрицательного кальциевого баланса.

Формирование остеопении при ревматических патологиях объясняется снижением подвижности, лечением глюкокортикоидами и антикоагулянтами, синтезом цитокинов в синовиальных оболочках. При болезнях ЖКТ патология возникает вследствие нарушений всасывания. При заболеваниях почек прочность костей снижается на фоне гипокальциемии и гиперфосфатемии, стимулирующих усиленную продукцию паратгормона и развитие вторичного гиперпаратиреоза.

Симптомы остеопении

Как правило, патология протекает бессимптомно. Боли в костях и деформации позвоночника, характерные для остеопороза, отсутствуют из-за менее значимого снижения прочности костей. Изменения выявляются либо при проведении планового профилактического обследования, либо при возникновении перелома. Как и в случае остеопороза, при остеопении чаще всего повреждаются тела позвонков, дистальные отделы предплечья, шейка бедра.

Клинические проявления соответствуют обычному перелому, у людей старшей возрастной группы симптоматика может быть несколько сглажена. Повреждения шейки бедренной кости и луча в типичном месте сопровождаются не только болевым синдромом, но и нарушением функций сегмента, поэтому пациенты, как правило, сразу обращаются к врачам. Переломы позвоночника иногда остаются нераспознанными.

Осложнения

Патология повышает вероятность переломов. Среди женщин европейской расы, более подверженных остеопении, нарушение целостности костей встречается чаще, чем среди других групп населения, менее склонных к развитию данного состояния. В течение жизни хотя бы один перелом переносит половина представительниц слабого пола. Следствием становятся длительная потеря трудоспособности, необходимость оперативных вмешательств, ограничение функций поврежденного сегмента в отдаленном периоде.

Выявление нарушения находится в ведении врачей-ортопедов. Диагностировать остеопению по результатам внешнего осмотра или наличию определенных ощущений невозможно. Единственным способом своевременного обнаружения патологии являются специальные исследования, показанные следующим группам населения:

Женщины старше 55 лет, мужчины старше 70 лет. При наличии факторов риска развития остеопении возраст, с которого показано проведение профилактических обследований, снижается соответственно до 50 и 65 лет.
Пациенты с переломами любой локализации, если тяжесть повреждения не соответствует силе травматического воздействия.
Люди с признаками снижения плотности костей по данным рентгенографии, проведенной в связи с любыми другими патологиями.
Больные, получающие лечение стероидными гормонами, противосудорожными препаратами.

Кроме того, обследование назначается курильщикам с пониженной массой тела, больным нервной анорексией, после трансплантации органов, при болях в спине неясной этиологии, хронических болезнях эндокринных желез, ЖКТ и почек, сопряженных с повышенной вероятностью развития остеопении. Направление выдается лечащим врачом соответствующего профиля (эндокринологом, гастроэнтерологом, нефрологом).

Рентгенография малоинформативна, поскольку на снимках визуализируется только значительное уменьшение плотности костей. Наиболее точной методикой определения остеопении является двойная энергетическая рентгеновская абсорбциометрия, считающаяся международным «золотым стандартом». Диагноз выставляется при снижении минеральной плотности костей на 1-2,5 SD по сравнению с нормой. Уменьшение показателя более чем на 2,5 SD свидетельствует о наличии остеопороза.

При недоступности или нецелесообразности использования данного метода проводят количественную компьютерную томографию (ККТ), количественную ультразвуковую денситометрию, костную периферическую денситометрию. Преимуществами ККТ являются возможность получения объемного изображения, большая точность измерений, недостатком – более высокая доза облучения.

Ультразвуковая методика позволяет оценить риск переломов путем обнаружения участков снижения плотности периферических костей. Плюсом метода считается отсутствие лучевой нагрузки, минусом – невозможность достоверной постановки диагноза. Для окончательной верификации остеопении необходимы дополнительные обследования. Периферическая денситометрия доступна, применяется в качестве скрининговой методики. Сопряжена с получением небольшой дозы радиационного облучения, но уступает двойной абсорбциометрии по информативности.

Лечение остеопении

Пациентам с данным диагнозом показана длительная комплексная терапия, которая включает изменение образа жизни, устранение факторов риска, лечение провоцирующих заболеваний. Целью терапевтических мероприятий является предотвращение дальнейших потерь костной ткани, стимуляция восстановления костей, предупреждение перехода остеопении в остеопороз, профилактика осложнений.

Немедикаментозная терапия

Здоровье костей в значительной мере зависит от поведенческих стереотипов. Замедлить развитие остеопении помогают следующие рекомендации:

Коррекция режима питания. Жесткие диеты противопоказаны. Пациентам советуют включать в рацион достаточное количество молочного, бобовых, зеленых овощей, рыбы, других продуктов, содержащих много кальция. Для улучшения усвоения кальция питание должна быть сбалансированным, содержащим все необходимые витамины и микроэлементы.
Коррекция физической активности. Уровень нагрузки подбирают с учетом возраста и общего состояния здоровья. Оптимальным вариантом для всех категорий больных является ходьба. Могут быть рекомендованы езда на велосипеде, йога, плавание, занятия на тренажерах. Для сохранения прочности костной ткани важно, чтобы физическая активность была регулярной, достаточной, но не чрезмерной и не травмоопасной.
Отказ от вредных привычек. Уменьшение количества кофе, алкогольных напитков в сочетании с отказом от курения помогают предотвратить избыточное выделение кальция с мочой, повысить уровень костного ремоделирования.

Медикаментозная терапия

Программа терапии провоцирующих заболеваний составляется в зависимости от характера патологии. Решение о необходимости медикаментозного лечения остеопении принимается индивидуально с учетом наличия факторов риска, оценки вероятности развития остеопороза. Возможно применение следующих средств:

Кальций и витамин Д. Кальций, как правило, используется у женщин после 45, мужчин после 55 лет. По достижении женщинами 55, а мужчинами – 71 года дозу увеличивают. Для улучшения всасывания средство принимают дробно 2-3 раза в день. Витамин Д при наличии показаний назначается в любом возрасте, в наибольшей дозе требуется женщинам старше 71 года.
Гормоны. Из-за связи между остеопенией и менопаузой в клинической практике чаще всего используются эстрогены. Тип и дозу препарата определяют с учетом этапа климактерия, наличия болезней репродуктивной системы. Реже пациентам с остеопенией требуется терапия андрогенами.
Анаболики. Средства на основе паратиреоидного гормона напрямую влияют на остеобласты, стимулируя активное формирование костной ткани. Кроме того, лекарства данной группы опосредованно повышают всасывание кальция в кишечнике, реабсорбцию микроэлемента в почках.
Антикатаболические медикаменты. Включают препараты кальцитонина, бисфосфонаты, которые замедляют резорбцию костной ткани, способствуют сохранению нормальной архитектоники костей.

Физиотерапевтические методики

Общая УФО-терапия применяется для стимуляции выработки витамина Д в коже. Обеспечивает естественную регуляцию уровня данного соединения, в отличие от лекарственных форм не провоцирует гипервитаминоз. Особенно важна в зимний период. В первую очередь показана жителям севера, которые страдают от недостатка естественного ультрафиолетового облучения.

Пациентам с хроническими заболеваниями, ограничивающими обычную физическую активность, назначают специальные комплексы ЛФК. При переломах используют лазеротерапию, магнитотерапию, лекарственный электрофорез с кальцием, фтором и фосфором, проводят восстановительные мероприятия (массаж, лечебную физкультуру).

Прогноз

При своевременном начале терапии прогноз благоприятный. Больные остеопенией в течение длительного времени остаются физически активными, сохраняют трудоспособность. Адекватные лечебные мероприятия помогают предотвратить возникновение остеопороза, развитие патологических переломов. При отсутствии коррекции нарушение усугубляется.

Профилактика

Оптимальным временем начала профилактики остеопении является молодой возраст, в котором возможно максимальное увеличение прочности костей. Рекомендованы полноценное питание, достаточный уровень физической активности, отказ от употребления кофе, никотина, алкоголя. Женщинам в преклимактерии и климактерии необходимо повысить количество кальцийсодержащих продуктов в рационе, регулярно проходить профилактические осмотры, по показаниям получать заместительную гормональную терапию.

2. Заболевания опорно-двигательного аппарата. Остеопороз. Методические рекомендации/ Дружинин П.В., Новиков А.Ф. – 2005.

3. Минеральная плотность костей скелета, масса мышц и проблемы профилактики переломов/ Свешников А.А. – 2013.

В настоящее время все больше людей страдают заболеваниями, разрушающими костную структуру. Дистрофия костных соединений происходит под воздействием многих факторов, в частности - от недостатка в организме минеральных веществ. Сегодня поговорим про остеомаляцию, что это такое, причины и симптомы, и какой врач лечит патологию.

Что это такое

Остеомаляция - это системное заболевание скелета, обусловленное избыточным накоплением неминерализованного остеоида. В костной ткани человека параллельно происходит два процесса - старые кости разрушаются, а им на смену приходят минерализованные костные соединения. Прочность костей зависит именно от баланса этих процессов.

При остеомаляции вместо здоровых костей образуется слабо минерализованный остеоид. Отсутствие минерализации обусловлено недостатком фосфатов и кальция в крови. В результате костная ткань теряет свою прочность и упругость. Скелет теряет свой функционал - патология начинает постепенно прогрессировать.

Ранее остеомаляция наблюдалась в основном в детском возрасте из-за рахита, перенесенного в младенчестве. Сейчас, когда детям прививают витамин D, больных становится все больше. Парадокс! Взрослые люди также страдают остеомаляцией, количество заболевших ежегодно растет. Все это говорит о мутации генов. Но и факторы внешней среды также оказывают влияние на возникновение патологии.

Виды заболевания

Остеомаляция бывает двух основных видов:

Кальципиническая - характеризуется недостатком кальция в крови. Нехватка элемента обусловлена нарушением процесса всасывания в кишечнике, дисбалансе между отложением и выведением кальция, экскреции элемента почками. Врожденные и приобретенные нарушения синтеза витамина D также являются причиной кальципинической формы - длительный прием противосудорожных препаратов, цирроз печени, вегетарианская диета.
Фосфоропеническая - обусловлена недостатком фосфатов в крови. Возникает в результате нехватки микроэлементов в питании, гиперфункции щитовидной железы, других эндокринных нарушениях, почечных патологиях. Беременные женщины рискуют попасть в этот список из-за высокой потребности в витамине D и большой нагрузке на почки.

По времени возникновения выделяют остеомаляцию:

детскую;
юношескую;
пуэрперальную (у беременных женщин);
климактерическую;
старческую.

Нарушение процессов обмена фосфора и кальция несомненно приведут к остеомаляции.

Причины возникновения

Причиной остеомаляции выступает нарушение минерального обмена. Недостаток в организме солей кальция и фосфорной кислоты ведут организм к авитаминозу. При отсутствии восполнения этих запасов, кости теряют свои функции, и у пациента диагностируют патологию.

Заболевание встречается у голодающих людей, больных анорексией, у слабеньких подростков. Остеомаляцию вызывают такие патологии как гидронефроз, почечная остеодистрофия, поликистоз почек, интерстициальный нефрит, а также генетические аномалии почек.

Симптомы и признаки

Симптомы остеомаляции развиваются постепенно, как и само заболевание:

неясные боли, захватывающие грудь, спину, плечи, бедра;
понижение тонуса мышц;
возникновение парестезии;
снижение силы;
трудности с поднятием ног;
патологические переломы;
деформация конечностей;
ограничение движения;
нарушения желудочно-кишечного тракта;
сердечные патологии;
нарушение психики.

Болевые ощущения беспокоят больного при движении и в состоянии покоя. У подростков возникает воронкообразная грудная клетка и О-образные ноги. У беременных в возрасте до 40 лет возникает остеомаляция при повторном вынашивании ребенка или в период лактации. У женщин начинает болеть спина, таз, крестец. Деформирование таза не дает матери нормально родить малыша, приходится делать кесарево сечение.

С возрастом начинает преобладать искривление позвоночника, туловище укорачивается, развивается кифоз. У престарелых пациентов увеличивается число патологических переломов, и происходит деформация скелета.

Если у вас возникают болезненные ощущения в костях и мышцах, обратитесь к специалисту. Болезнь излечимая, нужно только вовремя пройти обследование.

Какой врач лечит

Лечением остеомаляции занимаются травматолог, ортопед, гинеколог и другие специалисты. Иногда боль доводит человека до эмоциональной нестабильности, что приходится прибегнуть к помощи психотерапевта. Здесь важно найти хорошего специалиста, чтобы верно установить диагноз. Необходимо отделить остеомаляцию от других похожих патологий.

Диагностика

Специалист назначает обширную лабораторную диагностику. Забирают клинический, биохимический, гормональный анализ крови. Сдают мочу на экскрецию кальция и другие исследования.

Диагностика остеомаляции включает:

Гамма-фотоновую абсорбциометрию - исследование, позволяющее определить количество кальция и фосфора в месте поражения костей.
Биопсию костей таза - исследование костной ткани пораженного участка.

Так можно дифференцировать остеомаляцию от остеопороза, позднего рахита, болезни Реклингхаузена.

Далее проводят магнитно-резонансную томографию. Это незаменимый способ достоверной постановки диагноза. На снимках видны малейшие изменения трубчатых костей, малого таза, позвоночника. Опытный врач без труда поставит диагноз.

Лечение

Остеомаляция лечится, только нужно вовремя обратиться, пока не начались необратимые процессы. Как только появилась мышечная слабость, стоит посетить специалиста.

Нехватку фосфора восполняют за счет витамина D. Поскольку зачастую это связано с нарушением всасывания микроэлемента кишечником, принимают препарат в высоких дозах. Дозировку назначает лечащий врач, в зависимости от ситуации.

Наилучший эффект получается от разовой инъекции растворимого витамина D высокой дозы. Использовать данный метод терапии нужно только в том случае, если вы на 100% уверены в диагнозе. Передозировка препарата может вызвать гиперкальциемию.

Недостаток кальция восполняется за счет потребления большого количества молока. Больному назначают безглютеновую диету, то есть исключают из рациона питания пищу, богатую клейковиной. Обычно такое диетическое питание приводит к полному выздоровлению.

При выраженных деформациях костей таза проводят хирургическое вмешательство. Операция назначается через год-полтора после начала лечения, сначала смотрят на состояние больного.

Результат и реабилитация

Результативность лечения зависит от запущенности болезни и возраста больного. Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Если кости таза и позвоночника деформированы, то возможна инвалидность. Операция не всегда помогает, спустя какое-то время костная структура снова изменяется.

Во время лечения предусмотрен курс реабилитации:

Массаж - разрабатывают поврежденную костную ткань.
Ультрафиолетовое облучение - проводится с целью восполнения витамина D через кожу.
Лечебная физкультура - статические упражнения под руководством опытного инструктора придадут силы, улучшат кровообращение, поднимут настроение!

В профилактических целях посещайте планово специалиста и своевременно лечите заболевания, которые могут стать причиной остеомаляции.

Читайте также: