Острый инфекционный ревматизм. Тканевые реакции на возбудитель ревматизма

Добавил пользователь Алексей Ф.
Обновлено: 06.11.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ревматизм: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

С точки зрения современной медицины ревматизм (ревматическая лихорадка) представляет собой системный воспалительный процесс инфекционно-аллергического характера, поражающий соединительную ткань организма. Сначала происходит воспаление, на которое организм отвечает иммунной реакцией, и далее начинается аутоиммунная атака на соединительную ткань собственного организма. Часто ревматизм связывают с болью в суставах и ревматическим артритом, но это только часть симптомов заболевания. Ревматическая лихорадка поражает ткани сердечной мышцы, кожу, сосуды, мозг и нервную систему. Значительно реже встречаются ревматические поражения органов дыхания, зрения, желудочно-кишечного тракта.

Интенсивность суставной боли так велика, что заглушает большинство симптомов, поэтому человек не сразу ощущает другие нарушения работы организма.

Именно ревматические заболевания вносят наибольший вклад в снижение работоспособности, ухудшение общего состояния здоровья пациента и увеличение количества обращений к врачам первичного звена. Ревматические заболевания встречаются у людей любого возраста. Первый эпизод острой ревматической лихорадки чаще всего развивается между 5 и 15 годами, у детей младше трех лет она практически не встречается. Болезнь поражает девочек в три раза чаще, чем мальчиков.

Причины появления ревматизма

Основной причиной ревматизма является респираторная стрептококковая инфекция группы А. Как правило, заболеванию предшествуют ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина и т. д., во время которых иммунная система активно продуцирует специфические антитела для борьбы со стрептококками. Антитела обнаруживают возбудителей инфекции по определенным белковым молекулам, но такие же белки у некоторых людей присутствуют в соединительной ткани сердца и сосудов. В результате противострептококковые антитела атакуют собственные ткани, вызывая в них воспалительный процесс.

В ряде случаев можно говорить о генетической предрасположенности, так как заболеваемость детей значительно выше в тех семьях, где у кого-то из родителей диагностирован ревматизм.

Патологический процесс носит аутоиммунный характер, поэтому заболевание протекает волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифических факторов (переохлаждения, физического напряжения, эмоционального стресса и пр.).

Развитию ревматической лихорадки способствуют такие факторы:

некорректное лечение стрептококковой инфекции;
генетическая предрасположенность;
переохлаждение;
дефицит витаминов и микроэлементов;
наличие аутоиммунных заболеваний (системной красной волчанки, склеродермии и др.).

острую форму (до 3 месяцев);
подострую форму (3-6 месяцев);
затяжную форму (более 6 месяцев);
латентную (скрытую) форму ー протекает без характерных симптомов, без лабораторных изменений, выявляется уже после формирования пороков сердца;
рецидивирующую форму ー имеет волнообразное течение с быстрым развитием недостаточности внутренних органов.

По клиническим проявлениям:

ревмокардит ー воспаление тканей сердца;
полиартрит ー множественное поражение суставов;
кольцевидная эритема ー специфическая сыпь на коже;
хорея ー выраженные неврологические симптомы (дрожание рук, слабость мышц, непроизвольные движения);
подкожные узелки в области суставов.

На раннем этапе отмечается артралгия – быстро нарастающая боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучезапястных) с ограничением их подвижности.

Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревматического полиартрита. Мигрирующий полиартрит - наиболее распространенное проявление острой ревматической лихорадки, часто сопровождающееся повышением температуры. «Мигрирующий» обозначает, что артрит появляется в одном или нескольких суставах, разрешается, но затем возникает в других, в результате чего кажется, что боль переходит с одного сустава на другой. Особенностью ревматического полиартрита является быстрое обратное развитие при назначении противоревматических препаратов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — болью в суставах без развития артрита.
Нарушения работы сердца характеризуются шумами, аритмией, тахикардией и снижением артериального давления, что приводит к сердечной недостаточности. Больные предъявляют жалобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке. Как правило, ткани сердца поражаются в направлении изнутри наружу, т.е. клапаны и эндокард, затем миокард и, наконец, перикард. Ревматический порок формируется вследствие течения хронической ревматической болезни сердца десятилетиями и в первую очередь проявляется стенозом клапана. Наиболее часто вовлекается митральный и аортальный клапаны.

Ревмокардит у отдельных больных молодого возраста и детей может протекать тяжело - с самого начала болезни присутствует сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца, учащенное сердцебиение. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.

Нарушение координации, слабость в мышцах, неконтролируемые движения могут являться признаками ревматического поражения нервной системы. Болезнь может влиять на психику и работу речевого аппарата.

Кожные патологии при заболевании ревматизмом выражаются покраснением и раздражением в виде округлых пятен. На руках и ногах могут появляться подкожные узелки, которые не причиняют боли и могут исчезнуть без лечения.

Особенности ревматизма у детей:

У детей ревматическая лихорадка протекает тяжелее, чем у взрослых, чаще и быстрее формируются пороки сердца. Суставной синдром мало выражен, а другие внесердечные проявления (кольцевидная эритема, подкожные узелки, хорея) встречаются чаще с более яркими проявлениями.

Диагностика ревматизма

Ревматизм диагностируется на основе клинических и лабораторных показателей. Основные критерии: полиартрит, кардит, хорея, аннулярная сыпь, подкожные узелки.

Диагностические мероприятия включают:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Острый инфекционный ревматизм. Тканевые реакции на возбудитель ревматизма

Морфология карциноматозного лимфангиоза. Острый инфекционный ревматизм

При карциноматозном лимфангиозе лимфатические сосуды видны, но не образуют правильный сетчатый рисунок. При полном развитии это в основном сравнительно густой, от краев легких сравнительно равномерно начинающийся, четкообразный, соединяющийся к гилюсам в виде ветвей, нетонкий, тяжевидный рисунок. От нормального сосудистого рисунка он отличается тем, что тени одинаковой интенсивности и одинаковой толщины начинаются с окраинных частей легких до гилюсов. Тени кровяных сосудов по направлению к периферии постепенно утончаются и в периферической зоне нормально не видны. В течение развития легочных изменений можно наблюдать картину похожую на силикоз, отчасти фиброз, или милиарный туберкулез, или некоторые пневмонические и грибковые процессы.

Лимфангиотические образования в легких в краниокаудальном направлении и центрально бывают гуще. Верхушки остаются непораженными. Распределение теней в легочных полях часто неравномерное. Правая сторона может поражаться раньше или более выразительно, но различная степень поражения выравнивается сравнительно быстро. Вначале виден бедный тяжистый и местами мелко пунктирный, узловидный пятнистый, постепенно усиливающийся тяжистый гилюсо-петальный рисунок, перемешанный или перекрытый облаковидными тенями. Тяжистый рисунок постепенно становится гуще и в общем, главным образом от периферии к гилюсам, сгущается.

Благодаря скрещиванию тяжевидных теней возникают неправильные сетчатые формы, а на месте скрещивания неправильные узловидные тени. Ввиду неравномерности расположения полос иногда преобладает неправильный сетчатый рисунок. Оба рисунка могут быть перемешаны с многочисленными милиарными узловидными тенями в местах скрещивания сети или вследствие ортоградной проекции тяжей. Правда, это могут быть также отдельные узелки или более крупные, до 0,5 см, метастатические очаги. Рентгенографическая структура карциноматозного лимфангиоза легких бывает наиболее выраженной в интермедиарной зоне легких.

Острый инфекционный ревматизм

Инфекционный элемент генеза различных видов острого ревматизма общепризнан, но предполагаемый возбудитель определяется только косвенно. Проблема первоначального этиологического фактора, таким образом, еще не разрешена окончательно. Большинство авторов пытается доказать стрептококковую моноэтиологию острого инфекционного ревматизма, другие склоняются в сторону вирусной этиологии, а следующая группа считает его болезнью полиэтиологического происхождения.

Возбудитель ревматизма возможно обладает химически подобным, родственным антигенным свойством, как некоторые бактерии (как известно, например, при сыпном тифе), главным образом стрептококки и некоторые другие анаэробные микрококки и таким образом создает условия для их синергического действия. Часто можно наблюдать совместное действие стрептококков в периоде между приливами болезни при рецидивах, возникающих после стрептококковых ангин, назофарингитов, реже после других болезней стрептококкового происхождения.

Первичные заражения могут быть преодолены гипосимптоматически или асимптоматически также в раннем детском возрасте и могут привести к иммунитету или сенсибилизации так же как манифестное заболевание.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Тени в легких при ревматизме. Ревматические и сосудистые изменения при ревматизме

После постепенного уменьшения облаковидных образований остается в конце концов мелкая центральная тень с четкими контурами и более густая. Узловидные тени развиваются вдоль сосудистого и бронхиального рисунка и на концах ветвей сосудистого рисунка, причем возникает картина елочкообразных ветвей с узловатыми окончаниями. Узловатые тени находятся в местах скрещения перилобулярного сетчатого рисунка и часто в большом количестве и свободно в паренхиме, без видимой связи с бронхиальным и сосудистым рисунком, т. е. между обоими.

Они развиваются как будто бы самостоятельно, непосредственно, без предыдущего развития облаковидных образований и вне их. Узловатые тени возникают также благодаря осевой проекции пораженных мелких артерий или в местах ответвления малых артерий и больших ветвей сосудов. Если такие тени повторяются вдоль тяжистой тени, то возникают характерные картины. Узелки различного размера, в диаметре около 1 мм и больше, расположены субмилиарно, милиарно и супрамилиарно, величиной с зернышко мака до зернышка проса, изредка больше. В середине они бывают более густыми с расплывчатыми краями, или же равномерно густыми во всем объеме.

Они встречаются изолированно, единично, парами или группами. Местами они расположены рядами, как жемчужное ожерелье или четки. Могут сливаться или перекрывать друг друга, но могут быть рассеяны по всему сегменту. При острых заболеваниях они развиваются еще до диагностицируемого повреждения сердца и без недостаточности кровообращения. Наличие милиарного рассева в легких описывается в литературе чаще при митральной недостаточности, легочном стазе и т. д., а также при ревматоидной клинической картине (Laubry 1929, Leblanc 1946, Trocme 1946, Velicogna 1947, Ellmann 1948, Donzelot 1947 и другие).

Картины свободных, расположенных группами или как жемчужное ожерелье, или в виде сидящих на тяжистых тенях или заканчивающих их узловидных теней и картины отчасти занесенных снегом зимних веток деревьев и кустов характерны для ревматических процессов в легких в детском возрасте. Если они налицо, что не всегда должно быть, так как не всегда удается их зафиксировать, то это может быть решающим фактором для диагноза.

В начале сосудистый, позднее отчасти и бронхиальный, рисунок часто усилен и проявляется главным образом в виде упомянутой выразительной односторонней или двусторонней роговидной иррадиации в верхних полях. В этой иррадиации к верхушкам часто можно различить сосудистый и бронхиальный рисунок. Иррадиация бывает выразительной и в направлении к нижним полям, и вправо, также и в среднем поле. В течение развития бронхомуральных процессов стенки бронхов местами становятся видны как продольные параллельные тяжи, с внутренней стороны обыкновенно гладкие, с внешней стороны бугристые, как будто шишкообразные, узловатые.

Бугристость деревообразного разветвления может быть неравномерной или выглядеть почти как правильный обрывок четок. При ортоградном изображении бронхиальные стенки вследствие интрамуральных процессов могут быть довольно толстыми. В основном, в этом периоде налицо муральный бронхит, а не перибронхитические процессы, хотя и таковые изображаются рентгенологически в виде близбронхиальных сгущений. Муральный бронхит иногда полностью овладевает картиной, а остальные признаки детских ревматических легких отчасти или полностью отходят на задний план. У других детей наблюдались только дисперсные изменения, а муральный бронхит не развивался.

Уже неоднократно указывалось на то, что пониманию патогенетических процессов при остром инфекционном ревматизме отчасти способствовали именно исследования сенсибилизированных животных после реинъекции сыворотки. После неоднократных инъекций можно установить подобные гистологические изменения, как при ревматизме, а именно в синовиальной оболочке, в миокарде и эндокарде, и как только что упоминалось, также и в легких. Здесь их можно вызывать и сульфаниламидами. Они возникают после пенициллина, и другим образом.

Реинъекция сыворотки в суставы вызывает острое серозное воспаление. Очаговое повреждение капилляров похожее на ревматизм, отечное пропитывание, опухание соединительнотканных волокон, образование реактивных гранулом можно вызывать также повторной инъекцией стрептококков или травмами, местным охлаждением сенсибилизированных животных, их можно увидеть вокруг инородных тел и т. п.

Такие исследования ознакомляют нас с возникновением тканевых реакций на специфический возбудитель ревматизма и с тем, что реакции мезенхимы на различные вредные вещества не очень разнообразны, но одновременно не лишены специфических признаков, отличающих ревматизм от остальных реакций (Chura 1949). Так же обстоит дело при туберкулезе, который является болезнью с патогенезом, развивающимся на базе повышенной чувствительности, этиология которой, к счастью, известна.

При болезнях неизвестной этиологии, но с настоящим или предполагаемым фактором гиперсенсибилизации, мысль исследователей слишком придерживается патомеханики, отыскивая в ней упрощающий фактор, что, к сожалению, часто приводит к образованию дальнейших тупиков. Ведь каждое воспаление и процесс, подобный воспалению, в основном являются функцией мезенхимы. Организм проявляет реакции на самые различные вредные вещества одинаковым материальным способом, а познание одинаковости или сходства этих способов не должно соблазнять предположением одинаковой этиологии или одинаковым характером различных болезней.

Klemperer (1942, 1955) идет еще дальше, предостерегая от представления, что фибриноидный некроз и сверхчувствительные реакции тождественны и имеют одинаковое значение. Структура органов сама определяет далеко идущую форму патологических процессов, и поэтому болезни различной этиологии могут быть патоморфологически и рентгенологически очень схожи.

Острые ревматические изменения в легких — гематогенного воспалительного происхождения и их этиология и патогенез те же самые, как при кардите, артрите или других локализациях процесса. Эти воспалительные процессы не распределяются равномерно по всем легким; они и индивидуально очень отличаются по объему и важности. Чаще всего бывают поражены нижние доли вправо и средняя доля, верхние доли тоже могут быть поражены в различной степени.

Ревматизм

Читайте также: