Отогенный синустромбоз. Тромбофлебиты сигмовидной пазухи

Добавил пользователь Alex
Обновлено: 21.12.2024

Различные формы отогенных внутричерепных осложнений относятся к тяжелым, опасным для жизни заболеваниям и могут развиваться как осложнения острого или хронического гнойного среднего отита. Среди больных с воспалительными заболеваниями уха, госпитализированными в ЛОР-стационар, различные формы внутричерепных осложнений выявляются примерно у 3,5-4%. При хроническом гнойном среднем отите внутричерепные осложнения встречаются почти в 10 раз чаще, чем при остром. Несмотря на совершенствование методов их диагностики и лечения, летальность при внутричерепных осложнениях остается достаточно высокой и в значительной степени зависит от характера осложнения и своевременно начатого лечения. В структуре летальности в оториноларингологических клиниках эти больные до сих пор занимают первое место. Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений чаще других встречается менингит, на втором месте - абсцессы мозга и мозжечка, на третьем - синустромбоз и отогенный сепсис. Самое частое осложнение в раннем и младшем детском возрасте - менингоэнцефалит. В ряде случаев интракраниальные воспалительные процессы развиваются при остром гриппозном среднем отите. Этиологическим фактором при отогенных внутричерепных осложнениях являются различные возбудители, при этом ведущую роль играют стрептококки и стафилококки, реже пневмококки. Нередко обнаруживаются анаэробы, грибковая флора, а также условнопатогенные микроорганизмы и сапрофиты кишечника, слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кожи, определенную роль играет также микоплазма. Вирулентность инфекции имеет существенное значение в возникновении того или иного вида отогенного осложнения, однако в их развитии важнейшую роль играет также реактивность организма в целом. Пути проникновения инфекции из среднего уха в полость черепа различны, при этом существенную роль играют анатомотопографические особенности данной области. Практическое значение имеют следующие основные пути: • контактный; • гематогенный; • преформированный. Чаще всего инфекция распространяется в полость черепа контактным путем (per continuetatem) или по продолжению (рис. 5.56 а, б). Разрушение кариозным или холестеатомным процессом верхней стенки барабанной полости или пещеры сосцевидного отростка чаще бывает у больных хроническим гнойным средним отитом и приводит к проникновению инфекции в среднюю черепную ямку. Распространение процесса к стенке сигмовидного синуса приводит к развитию воспаления в задней черепной ямке. Распространение воспаления на мозговые оболочки, венозные пазухи и вещество мозга контактным путем происходит обычно через пораженную кариесом или разрушенную холестеатомой кость, при этом можно выделить определенные этапы распространения инфекции. • Первый этап - развитие ограниченного воспаления на участке твердой мозговой оболочки, прилежащем к пораженной кариесом костной пластинке, обращенной в полость черепа поверхности височной кости. Этот начальный этап формирования внутричерепного осложнения обозначается какограниченный пахименингит. • Следующий этап - образование экстрадурального (или перидурального) абсцесса, т.е. скопление гноя между внутренней, обращенной в полость черепа, поверхностью височной кости и Рис. 5.56. Осложнения при мастоидите (а), пути распространения инфекции из полостей среднего уха контактным путем (б): а) 1 - экстрадуральный абсцесс; 2 - абсцесс головного мозга; 3 - субдуральный абсцесс и менингит; 4 - флебит, тромбофлебит сигмовидного синуса; 5 - сигмовидный синус; 6 - бецольдовский мастоидит; 7 - субпериостальный абсцесс; б) 1 - прорыв гноя под мышцы шеи через верхушку сосцевидного отростка; 2 - абсцесс мозжечка; 3 - перисинуозный абсцесс; 4 - синустромбоз; 5 - субпериостальный абсцесс; 6 - экстрадуральный абсцесс; 7 - абсцесс височной доли твердой мозговой оболочкой (dura mater). Если такой гнойник локализуется в области венозной пазухи, между ее наружной стенкой и костью, то он обозначается как перисинуозный абсцесс. При распространении воспаления на стенку венозного синуса развивается синустромбоз. • Третий этап - проникновение инфекции между твердой мозговой и паутинной (arachnoidea) оболочками с образованием субдурального абсцесса.При отсутствии ограничительного воспалительного вала инфекция распространяется по паутинной (arachnoidea) и сосудистой (pia mater)мозговыми оболочками. Это приводит к развитию разлитого гнойного менингита. • Наконец, заключительный этап - вовлечение в гнойный процесс самого вещества мозга, в результате чего развивается первоначально энцефалитическое размягчение вещества мозга, а затем формируется абсцесс мозга или мозжечка. Последовательность формирования осложнений часто бывает иной. Большое значение в распространении инфекции в заднюю и среднюю черепные ямки имеют так называемые угловые клетки, располагающиеся между средней черепной ямкой и сигмовидной бороздой. Гематогенный (метастатический) путь возникновения внутричерепных осложнений чаще бывает у больных острым гнойным средним отитом. Инфекция при этом распространяется в глубинные отделы мозга, возможно развитие абсцесса на противоположной по отношению к больному уху стороне. Возможно также распространение инфекции по преформированным путям. К последним относятся костные канальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярные пространства внутреннего слухового прохода, водопроводы преддверия и улитки. Значительная часть лабиринта и стенка костного канала лицевого нерва прилежат к барабанной полости, это делает возможным распространение воспалительного процесса из нее на лабиринт и лицевой нерв. Из лабиринта инфекция сравнительно легко по ходу сосудисто-нервного пучка через внутренний слуховой проход может проникнуть в заднюю черепную ямку. Возможно также распространение инфекции из лабиринта через водопровод преддверия, заканчивающийся эндолимфатическим мешком: при его нагноении на задней поверхности пирамиды развивается интрадуральный абсцесс и возможно дальнейшее распространение инфекции на мозжечок. Наконец, инфекция может проникнуть в полость черепа по водопроводу улитки, через который перилимфатическое пространство лабиринта сообщается с субарахноидальным пространством. Водопровод улитки открывается на нижней грани пирамиды непосредственно у ее задненижнего края. Если инфекция распространяется в полость черепа гематогенно или по преформированным путям, то прилежащие к твердой мозговой оболочке костные стенки среднего уха могут быть не поражены кариесом. Важным условием, благоприятствующим распространению инфекции в полость черепа, является затруднение оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек сосцевидного отростка в наружный слуховой проход. Так, при эпитимпаните нарушается отток из верхнего этажа барабанной полости в мезотимпанум, при мастоидите важную роль в развитии внутричерепных осложнений играет блок входа в сосцевидную пещеру, при остром гнойном среднем отите нарушается дренирование патологического секрета через слуховую трубу, а самопроизвольное прободение барабанной перепонки затруднено. Поэтому одним из главных патогенетических принципов лечения больного с внутричерепным осложнением является элиминация гнойного очага в ухе.

Отогенный синустромбоз. Тромбофлебиты сигмовидной пазухи

Среди других внутричерепных осложнений (исключая наружный пахи-мениигит) септические синустромбозы занимали одно из первых мест, составляя от 48 (Л. Д. Работнов, 1907) до 66,3% (Кернер, 1925).

Л. Т. Левин и Я. С. Темкин отмечали это осложнение чаще при хроническом гнойном среднем отите, Геймаи, наоборот, при остром. У Н. Н. Усольцева количество осложнений при остром и хроническом отитах было почти одинаковым.

В 1947 г. в больницы Москвы поступило 67 больных отогенным синустромбозом, что составило 0,065% ко всем больным с гнойными средними отитами (А. С. Токман). Многие авторы отмечают в последние 15 лет заметное снижение удельного веса этого заболевания среди других отогенных внутричерепных осложнений (Г. Г. Асланян и К. Г. Шукурян, М. И. Вольфкович).

Одновременно резко сократилось и поступление в ЛОРотделения больных синустромбозом после острых отитов. По материалам Смоленской клиники, из 52 больных сепсисом острым отитом страдало 7 (Г. М. Стариков), а по данным Саратовской,— из 80 человек лишь пять (Г. Н. Николаева).

Отогенные септические осложнения как ранее, так и сейчас поражают преимущественно людей в возрасте 20—30 лет. Преобладание правосторонних поражений, отмечавшееся рядом авторов (Кернер, Л. Т. Левин, А. И. Фельдман, 1946), по-видимому, не является правилом.

Среди возбудителей отогениого сепсиса на первом месте стоят гемолитические стрептококки, реже стафилококки и пневмококки, встречающиеся как в чистой культуре, так и в сочетании с другими микробами (В. И. Амитин). При смешанной инфекции нередко обнаруживаются анаэробы.

Из более редких видов микробов наблюдается кишечная палочка, протей, гонококк и др. Следовательно, причиной возникновения отогениого сепсиса является не столько вид возбудителя, сколько степень его вирулентности.

Среди венозных пазух, окружающих височную кость, в подавляющем большинстве случаев поражается сигмовидная — на участке между верхним и нижним коленом. Значительно реже возникает первичное поражение луковицы яремной вены, еще реже — верхнего и нижнего каменистых и пещеристого синусов.

Описывались также первичные тромбозы венозного сплетения в канале сонной артерии, каменисто-чешуйчатого синуса, изредка сохраняющегося в послеутробной жизни. В послевоенные годы заметно увеличилось число случаев выздоровления при отогенных тромбозах пещеристой пазухи [Р. А. Смирнова, Л. Луковский и Л. Животинская; Н. Д. Алабян; Лемарией и Мюлер (Lemariey и Muler) и др.], что связано с успехами современной терапии.

Тромбофлебиты сигмовидной пазухи чаще всего возникают путем контактного продвижения инфекции по кости с образованием перисинуозного нагноения. Омываемая гноем наружная стенка синуса может долгое время сопротивляться натиску инфекции.

На ней развиваются обильные грануляции, сама она утолщается за счет воспалительной инфильтрации. Реже наблюдаются некротические поражения стенки синуса, возникающие обычно при ихорозном содержимом перисинуозного абсцесса. Защитные свойства стенки синуса, однако, постепенно истощаются, вслед за чем воспалительные изменения продвигаются до эндотелия интимы сосуда.

Образование тромба в его просвете возникает под влиянием ряда факторов. Среди них основными являются замедление тока крови, изменение эндотелия интимы, изменение химизма крови под влиянием проникающих в нее бактерий и их токсинов. Как показывают экспериментальные исследования, тромбирование сосуда возникает лишь под влиянием сочетания всех или части перечисленных факторов. Будучи взяты изолированно, они не приводят к развитию тромба.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса, сепсис и септикопиемия

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса — эти осложнение является одними из наиболее частых при воспалительных заболеваниях уха, фурункулах на лице. Вследствие непосредственного контакта с задневнутренней стенкой сосцевидного отростка в воспалительный ушной процесс иногда вовлекается сигмовидный синус, тем более что в него вливаются мелкие вены кости сосцевидного отростка.

Другие венозные синусы (каменистый, пещеристый) поражаются первично очень редко. Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса встречается примерно одинаково часто при остром и хроническом гнойном среднем отите (преимущественно осложненном холестеатомой).

Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Возбудители тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса — это стрептококк, стафилококк, пневмококк и другие бактерии. Преобладает смешанная бактериальная флора.

Тромбофлебит сигмовидного синуса возникает чаще всего контактным путем (вследствие воспалительного процесса в прилежащей кости или перисинуозного абсцесса), значительно реже с током крови или лимфы (гематогенным и лимфогенным путем при фурункулах на лице).

Наружная стенка сигмовидного синуса утолщается и изменяет окраску. Из голубой стенка сигмовидного синуса становится белой или желто-серой. В дальнейшем образуются грануляции или некроз. Если своевременно не производится операция, то воспалительный процесс распространяется на внутренний эндотелиальный слой стенки сигмовидного синуса.

Повреждение эндотелия и изменение биохимического состава крови, вызванные проникшими микробами или их токсинами в сочетании с замедлением тока крови, ведут к образованию вначале пристеночного, а затем обтурирующего (закупоривающего) тромба (тромбоз сигмовидного синуса).

Диагностика магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга производится при подозрении на тромбофлебит сигмовидного синуса.

Тромбоз сигмовидного синуса чаще бывает ограниченным, но он может иногда распространиться ретроградно на поперечный синус вплоть до слияния венозных синусов или даже на синусы противоположной стороны, а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену вплоть до безымянной вены. Возможно распространение процесса тромбофлебита и тромбоза на верхнюю и нижнюю каменистый и пещеристый синусы.

Образование тромба является защитной реакцией на проникновение инфекции, но вместе с тем и опасным осложнением тромбофлебита. При маловирулентной инфекции и хороших иммунобиологических реакциях организма тромб может остаться стерильным (известны случаи неожиданного нахождения старого тромба в сигмовидном синусе на МРТ головного мозга (ангиография) и у лиц, умерших от заболеваний, не связанных с ухом). Однако в преобладающем большинстве случаев тромб инфицируется, нередко нагнаивается и сам становится источником инфекции. С током крови инфицированные эмболы или бактерии попадают в малый или большой круг кровообращения.

При хроническом отите преобладают метастазы тромбов в легких. Возможно ретроградное распространение тромба на впадающие в поперечный синус вены мозговых оболочек с образованием абсцесса в мозжечке или затылочной доле мозга. Абсцесс мозжечка или головного мозга может возникнуть также при нагноившемся тромбе путем разрушения внутренней стенки пазухи и распространения процесса на субарахноидальное пространство и мозговую ткань.

Сепсис («заражение крови») может развиться в результате поступления микроба через стенку синуса и без образования тромба (чаще при остром отите). Наконец, очень редко встречается и такая форма сепсиса, которая вызывается поступлением инфекции в общий ток кровообращения из множественных тромбированных мелких костных вен сосцевидного отростка (остеофлебитическая пиемия).

Анатомия желудочков головного мозга с обозначением вен, значимых во время хирургических вмешательств.

Симптомы сепсиса

Сепсис в следствие отита — это общее инфекционное заболевание. Чаще сепсис (заражение крови) характеризуется следующей триадой синдромов:

скачущий характер температуры (повышение до 40-41° С с быстрым снижением до нормы, сопровождающимся проливным потом, однократное, а иногда несколько раз в сутки)
ознобы в фазе повышения температуры, чаще потрясающие
метастатические абсцессы в легких, суставах, мышцах, подкожной клетчатке и т.д.

Реже сепсис протекает с высокой температурой типа continua без ознобов, без образования абсцессов, но с септическим поражением эндокарда, почек, печени, кишечного тракта и других органов, с тяжелой интоксикацией центральной нервной системы.

Течение сепсиса более тяжелое и быстро ведет к смерти. Однако чаще всего встречается смешанная форма сепсиса — так называемая септикопиемия.

Первый, наиболее частый, вид сепсиса (заражения крови) у детей обычно протекает без ознобов, с высокой температурой постоянного характера. У взрослых для представления об истинном характере температурной кривой необходимо измерять температуру каждые 3 ч. Пульс частый, малый, обычно соответствует температуре. Остающийся частым пульс после снижения температуры прогностически неблагоприятен. Лицо больного бледное, нередко имеет желтушный или землистый оттенок.

Иногда больные возбуждены, эйфоричны, иногда же вялы, апатичны. Вследствие циркуляторных нарушений, инфицирования мозговой ткани наблюдаются повышение внутричерепного давления, изменения глазного дна, очаговые мозговые симптомы. Возможен сопутствующий менингит или менингизм в результате токсического раздражения мозговых оболочек.

Изменения крови, выявляемые при сепсисе (заражении крови):

снижается уровень гемоглобина
появляются незрелые эритроциты и аномалийные формы с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, эритропенией
характерны высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, прогрессирующий при ухудшении

При тяжелых формах сепсиса (заражения крови) наблюдается также токсигенная зернистость нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) при сепсисе резко повышена. Динамика изменений в крови имеет большое значение для оценки течения процесса и прогноза.

В зависимости от локализации метастазов могут возникать симптомы поражения тех или иных органов. Легочные метастазы чаще возникают при хроническом отите, они протекают по типу септической пневмонии с образованием множественных и мелких абсцессов, последние располагаются большей частью по периферии легкого (в местах конечного разветвления легочных артерий).

Абсцессы могут прорываться в бронх (благоприятный исход) или в полость плевры с образованием гнойного плеврита. Метастазы в суставные сумки могут привести к анкилозу суставов. Наиболее благоприятно протекают метастазы в подкожную клетчатку и мышцы.

Тромбоз сигмовидного синуса выявляется при:

МРТ ангиографии сосудов головного мозга с контрастированием

Тромбоз сигмовидного синуса нужно дифференцировать от врождённой атрезии (недоразвития) синуса. В случае нормально развитой выемки для сигмовидного синуса на КТ головного мозга (рисунок А), можно предполагать синус-тромбоз справа. В случае недоразвитой выемки для сигмовидного синуса (рисунок В), можно предполагать врождённую атрезию (недоразвитие) правого сигмовидного синуса.

Симптомы тромбоза сигмовидного синуса

Местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса большей частью мало или совсем не выражены. Иногда наблюдающаяся отечность и болезненность при пальпации по заднему краю сосцевидного отростка (симптом Гризингера) могут быть следствием как тромбоза, так и перисинуозного абсцесса. Тромбоз луковицы яремной вены очень редко проявляется в виде поражения IX—XII черепных нервов. Иногда же это поражение является следствием не тромбоза, а перифлебита.

Более достоверно тромбоз луковицы яремной вены выявляется во время операции на сигмовидной пазухе (отсутствие кровотечения после удаления тромба из нижнего отрезка пазухи).

Симптомы тромбоза внутренней яремной вены также не характерны, болезненность при пальпации и прощупывание плотного тяжа по ходу вены (особенно в верхнем ее отрезке) могут быть проявлением как тромбоза, так и перифлебита.

Сепсис при отите (заражение крови) иногда имеет затяжное течение. В прошлом исход был большей частью смертельным вследствие прогрессирующей сердечной слабости, гангрены легкого, пиоторакса или гнойного менингита, абсцесса головного мозга или мозжечка. С внедрением хирургического метода лечения, а позднее сульфаниламидов и особенно антибиотиков большую часть больных удается вылечить.

Однако антибиотики значительно изменили симптоматику и течение отогенного сепсиса (заражения крови), что во многих случаях затрудняет диагностику. В связи со скудностью, иногда даже отсутствием симптомов описанная выше классическая картина сепсиса при отите в настоящее время встречается редко. Так, теперь часто наблюдается безтемпературное или субфебрильное течение, отсутствие ознобов, симптомов общей интоксикации, менингеальных симптомов. Значительно меньше выражены лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле при анализе крови.

Еще реже, чем раньше, отмечаются местные симптомы перисинуозного абсцесса, синустромбоза, тромбофлебита и перифлебита яремной вены. Наконец, все чаще встречаются больные синустромбозом с сопутствующим отеком мозга, негнойным энцефалитом головного мозга или мозжечка, гидроцефалией. Это те больные, у которые раньше распространение инфицированного тромбоза на вены мозговых оболочек осложнялось гнойным менингитом или абсцессом мозга, ведущим к смерти. Применение антибиотиков ликвидировало угрозу гнойных оболочечных и мозговых осложнений, но не устранило застойных явлений связанных со стерильным тромбозом.

Диагностика сепсиса

В типичных случаях отогенного сепсиса (заражения крови) с характерными изменениями крови диагноз можно довольно быстро поставить, в особенности при наличии острого или обострении хронического гнойного среднего отита. Важно установить начальные симптомы этого осложнения, так как своевременная операция на ухе позволяет предупредить развитие метастазов. Следует тщательно собрать анамнез с учетом начальных симптомов заболевания, наблюдавшихся до назначения антибиотиков.

При отсутствии острого или обострения хронического отита и неясной клинической картине необходимо исключить малярию, брюшной тиф, пневмонию, милиарный туберкулез.

Большое значение имеет нахождение микробов в крови, однако стерильность посева крови не свидетельствует против сепсиса. Посев крови на стерильность следует делать в первые дни повышения температуры.

Лечение тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Прежде всего производят операцию на ухе (простая или общеполостная — соответственно характеру среднего отита). Обязательно обнажается стенка сигмовидного синуса. Если последняя патологически изменена, то рекомендуется широкое обнажение ее кверху и книзу от здорового на вид участка.

Затем производят пункцию синуса. Пункция синуса обязательна и в том случае, если стенка его не изменена, но имеется выраженная картина сепсиса (заражения крови). При обнаружении тромба наружная стенка синуса резецируется с образованием широкого окна. Тромб по возможности весь удаляют до появления кровотечения из верхнего и нижнего отрезков синуса. Кровотечение останавливают вкладыванием тампона между обоими отрезками синуса и костью.

При отсутствии выраженного эффекта от операции на синусе, особенно тогда, когда не удалось полное удаление тромба из нижнего отрезка его, в ближайшие дни производят перевязку внутренней яремной вены, верхний отрезок ее вшивают в кожу и через него вымывают тромб из луковицы яремной вены и прилежащего отрезка синуса. Операцию на яремной вене (резекцию вены) производят и при явных признаках ее тромбоза.

Послеоперационное лечение состоит в введении антибиотиков с сульфаниламидами. В зависимости от эффекта лечения или выявленной чувствительности микроба к антибиотику дополнительно назначают и другие антибиотики.

Применяют также антикоагулянты. Антикоагулянты, рассасывая тромб, способствуют проникновению антибиотиков в участки венозной системы, пораженной септическим тромбофлебитом, и усиливают эффект воздействия антибиотиков.

Антикоагулянты особенно показаны при вовлечении в тромботический процесс мало доступных для хирургического вмешательства венозных синусов черепа (пещеристый синус) и при обширном распространении тромбоза по венозной системе вне черепа (безымянная, подключичная вены).

При подозрении на абсцесс головного мозга от применения антикоагулянтов следует воздержаться. При лечении антикоагулянтами не реже одного раза в 2-3 дня следует определять протромбин, исследовать мочу (учитывая возможность появления гематурии, что является ранним признаком передозировки). Для уменьшения возможности тромбообразования содержание протромбина нужно понизить до 35-40%. Длительное снижение уровня протромбина ниже 50-60% недопустимо, так как ведет к появлению спонтанной кровоточивости.

Для профилактики и лечения поражений, связанных с применением антикоагулянтов, показаны витамины К, Р и аскорбиновая кислота.

Антикоагулянты противопоказаны при нарушении функции печени, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Их не следует назначать во время менструации. Питание должно быть легкоусвояемым, богатым витаминами. Показано обильное питье.

131. Тромбофлебит сигмовидного синуса, отогенный сепсис.

Тромбоз сигмовидного синуса (trombophlebitis sinus sigmoide) - формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки.Чаще всего развивается тромбофлебит сигмовидного и реже поперечного синусов. Причиной синустромбоза и следующего за ним сепсиса является гнойное воспаление среднего уха, особенно в тех случаях, когда процесс распространяется на сосцевидный отросток. Поражение других синусов (каменистого, пещеристого) встречается значительно реже и бывает вторичным после поражения сигмовидного синуса.При развитии флебита воспаление постепенно захватывает всю толщу стенки, включая и эндотелий. На внутренней стенке синуса происходит отложение фибрина, что еще больше затрудняет кровоток и ведет к быстрому росту тромба, который постепенно становится обтурирующим. Дальнейшее увеличение тромба возможно в краниальном направлении, где он может распространиться даже на противоположную сторону или по направлению к луковице и ниже по яремной вене вплоть до v. аnоnуmа.

Клиника при тромбозе сигмовидного и поперечного синусов характеризуется общими и местными симптомами. Наиболее демонстративным признаком является температурная реакция. Уже в первые часы и дни заболевания у подавляющего большинства больных развивается картина сепсиса и температурная кривая становится гектической с перепадами на 2-3 °С. Быстрое повышение температуры до 39-40 °С, а затем критическое ее снижение сопровождается потрясающим ознобом и проливным потом. При синустромбозе нередко отмечается бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком.

Лечение. При отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе лечение хирургическое и проводится экстренно, как и при других внутричерепных отогенных осложнениях. Сразу по установлении диагноза хронического или острого гнойного среднего отита и наличия синустромбоза и сепсиса выполняется расширенная общеполостная операция на среднем ухе. В ходе операции обнажается и производится ревизия стенки синуса, пунктируются верхнее и нижнее колена сигмовидного синуса.

132. Доброкачественные и злокачественные опухоли уха.

Доброкачественные: среди доброкачественных новообразований наружного уха редко встречается папиллома - опухоль эпителиального происхождения, располагающаяся обычно на коже наружного слухового прохода и на ушной раковине. Растет папиллома медленно, редко достигает больших размеров. Лечение хирургическое, диатермокоагуляция, крио- или лазерная деструкция.Остеома локализуется в костном отделе наружного слухового прохода, развивается из компактного слоя задней, реже верхней или нижней стенок. Она может быть в виде экзостоза на тонкой ножке, распознавание и удаление которого обычно не представляет сложности.Гемангиома в области уха встречается нечасто. Наблюдаются преимущественно кавернозные инкапсулированные, капиллярные (поверхностные и глубокие), ветвистые (артериальные и венозные) гемангиомы. Гемангиомы могут локализоваться в любом отделе уха, однако чаще они возникают в наружном ухе. Из доброкачественных опухолей среднего уха заслуживает внимания хемодектома , развивающаяся из гломусных телец, содержащихся в слизистой оболочке барабанной полости и располагающаяся по ходу нервных волокон и сосудов. Гломусные скопления локализуются в адвентиции верхней луковицы внутренней яремной вены и толще пирамиды височной кости.

Злокачественные: Злокачественные опухоли уха могут быть как первичными, т.е. развиваются непосредственно в том или ином отделе уха, так и возникать при прорастании новообразования из соседних органов и тканей. Злокачественные опухоли в наружном ухе у взрослых чаще диагностируется рак, у детей – саркома. Из других видов может быть саркома. Течение опухолей наружного уха относительно медленное, внешне они напоминают гранулирующую, кровоточащую язву или полип. В диагностике таких процессов основная роль принадлежит гистологическому методу.Лечение при раке наружного уха может быть как лучевое, так и хирургическое. Выбор метода зависит от морфологической структуры опухоли и ее распространенности. Возможности хирургического лечения чаще ограничены из-за близости жизненно важных органов. Терапия саркомы и меланомы только лучевая. В последнее время небольшие меланомы могут быть ликвидированы криовоздействием.В среднем ухе из злокачественных опухолей у взрослых чаще диагностируется рак, у детей – саркома. Симптоматика злокачественных опухолей среднего уха определяется главным образом нарушением слуха виде ощущений заложенности и теми неврологическими симптомами, которые возникают в результате распространения новообразования на нервы, сосуды и ткани головного мозга. Рост опухоли в височной кости довольно рано приводит к ее секвестрации, а присоединение вторичной инфекции – к появлению зловонных гнойных выделений. Одновременно возникает боль в ухе и головная боль. При отоскопии в поздней стадии процесса определяется легко кровоточащая при дотрагивании зондом ткань опухоли, полипозные массы и большое количество гноя.Лечение рака среднего уха в ранней стадии комбинированное (хирургическое, лучевое), а в поздней - лучевое, химиотерапия. Терапия сарком предусматривает использование только лучевого метода.

Отогенный сепсис синус тромбоз

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса, сепсис и септикопиемия

Содержание

Тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса

Причины развития тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Симптомы сепсиса

скачущий характер температуры (повышение до 40-41° С с быстрым снижением до нормы, сопровождающимся проливным потом, однократное, а иногда несколько раз в сутки)
ознобы в фазе повышения температуры, чаще потрясающие
метастатические абсцессы в легких, суставах, мышцах, подкожной клетчатке и т.д.

Изменения крови, выявляемые при сепсисе (заражении крови):

снижается уровень гемоглобина
появляются незрелые эритроциты и аномалийные формы с анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией, эритропенией
характерны высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, прогрессирующий при ухудшении

Тромбоз сигмовидного синуса выявляется при:

Симптомы тромбоза сигмовидного синуса

Диагностика сепсиса

Лечение тромбофлебита и тромбоза сигмовидного синуса и сепсиса

Отогенный тромбоз сигмовидного синуса. Этиология, патогенез, осложнения, пути распространения инфекции. Симптоматика, лечение.

Тромбоз сигмовидного синуса –формирование и последующее инфицирование тромба в просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое воспалением сосудистой стенки.

пути распространения: контактный, гематогенный, преформированный.

Причиной синустромбоза и следующего за ним сепсиса является гнойное воспаление среднего уха, особенно при распространении процесса на сосцевидный отросток. Поражение других синусов (каменистого, пещеристого) реже, бывает вторичным после поражения сигмовидного синуса.

При контакте с гнойным очагом в височной кости стенка синуса обычно реагирует воспалительной реакцией — развивается перифлебит, перисинуозный абсцесс. В отличие от других вен, стенки синусов не спадаются, в них отсутствуют клапаны и давление крови очень невысокое. Все это способствует образованию тромба в нем.

Патогенез:воспаление захватывает всю толщу стенки + эндотелийàотложение фибрина на внутренней стенке, затруднение тока крови, быстрый рост тромбаàоблитерация сосуда. Дальше тромб увеличивается в краниальном направлении, распространяясь на противоположную сторону.

Бактерии и их токсины ведут к гнойному расплавлению тромба, а иногда к некрозу стенки синуса. Гнойные метастазы и частички тромба, которые отрываются от его концов, попадают в правое предсердие, а оттуда разносятся по малому кругу, формируя метастазы в легких. Возможно попадание бактерий в левое сердце и в большой круг кровообращения с образованием метастазов на клапанах сердца, в суставах, почках, подкожной клетчатке и в других органах.

I. Общеинфекционные симптомы:

* гектическая температура до 39-41 о C, потрясающий озноб, проливной пот (колебание 2-3 о );

* общее тяжелое состояние;

* бледность кожи с землистым оттенком;

* желтушность кожи, иктеричность склер;

* в крови воспалительные изменения, СОЭ повышена, гипохромная анемия;

* положительные результаты посева крови;

II. Местно – болезненность и отечность по заднему краю сосцевидного отростка (выход эмиссарных вен) – симптом Гризингера. При тромбозе внутренней яремной вены болезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю ГКС мышцы – симптом Уайтинга, голова наклонена в сторону поражения.

Диагностика: в типичных случаях не представляет затруднений. Если у больного с гнойным средним отитом не нарушен отток гноя, температура повышается до 39 °С и выше и имеет при этом ремиттирующий характер — возможно развитие синустромбоза и сепсиса. Диагноз облегчается при наличии перечисленных признаков заболевания. Затруднения возникают при нетипичной температурной реакции (например, если температура держится на субфебрильных цифрах). Подтверждается диагноз на операции, сопровождающейся ревизией синуса.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис

Отогенный сепсис – сепсис, при котором первичный очаг воспаления расположен в среднем ухе; возникновению отогенного сепсиса, как правило, предшествует тромбофлебит и тромбоз сигмовидного синуса. Этиология

Возбудители, как правило, идентичны микроорганизмам вызывающим острый и хронический средний отит.

Читайте также: