Отравление цианидами на МРТ головного мозга

Добавил пользователь Евгений Кузнецов
Обновлено: 21.12.2024

Диагностика отравления наркотиками по КТ, МРТ головного мозга

а) Определение:
• При приеме (рецептурном, незаконном или рекреационном) многих наркотических средств характерно развитие неблагоприятных для ЦНС эффектов:
о Основным механизмом их развития, как правило, являются сосудистые или метаболические нарушения
о Часто наблюдается полинаркомания (включая употребление этанола (EtOH))
• Цереброваскулярные заболевания, вызванные употреблением запрещенных наркотических средств:
о Амфетамины и их производные:
- Кокаин:
Кокаина гидрохлорид (КГХ) водорастворим, всасывается через слизистую оболочку
Алкалоидная форма (свободное основание, крэк) используется для курения
- 3,4-метилендиоксиметамфетамин (МДМА, экстази)
о Опиаты и производные:
- Героин: в/в употребление, вдыхание («преследование дракона»)
- Другие производные включают морфин, гидрокодон, окси-кодон, кодеин
о Каннабис/марихуана
о Злоупотребление этанолом (EtOH): нарушение нормального процесса свертывания крови повышает риск развития спонтанного кровоизлияния вследствие первичной патологии, а также его протяженность:
- Травматическое поражение мозга
- Гипертензивное цереброваскулярное заболевание
• Наркотические средства могут нарушать критические метаболические процессы
о Оксид азота (NO₂) → инактивация витамина В12 → подострая комбинированная дегенерация
• Наркотические средства могут привести к дефициту питательных веществ
о Хроническое злоупотребление EtOH → дефицит тиамина → энцефалопатия Вернике
• Поражение органов при хронической наркомании:
о EtOH → печеночная недостаточность → отложение марганца в базальных ганглиях (БГ)

б) Визуализация:

1. Общие характеристики отравления наркотическими средствами:
• Лучший диагностический критерий:
о Ишемический или геморрагический инсульт у взрослого молодого/среднего возраста на фоне недавнего приема наркотического средства
• Локализация:
о Кровоизлияние: внутричерепное (ВЧК), субарахноидальное (САК), вутрижелудочковое (ВЖК) о Ишемический инсульт без геморрагического компонента: обычно в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии (СМА)
о Сосудистая: васкулит, псевдоаневризма
о Кокаин: инфаркты большого мозга, таламуса, ствола мозга, мозжечка, сетчатки
о Героин, МДМА: ишемия бледных шаров (БШ)

(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у мужчины 42 лет с рецидивирующими высокоинтенсивными головными болями в анамнезе и длительным анамнезом злоупотребления амфетамина в правой лобной доле определяется гиперденснаязона с перифокальным отеком, представляющая собой паренхиматозное кровоизлияние.
(б) ЦСА правой внутренней сонной артерии, боковая проекция: определяется неравномерность просвета и вид типа «нити бусин» ветвей СМА и ПМА среднего и малого калибра. Данные изменения согласуются с лекарственно-индуцированным васкулитом.

2. КТ признаки отравления наркотиками:
• Бесконтрастная КТ:
о Кокаин: ВЧК, САК, ВЖК
о Ингаляционное употребление героина: симметричное снижение плотности мозжечка и белого вещества (БВ) задних отделов полушарий головного мозга, а также заднего бедра внутренней капсулы, БШ
• КТ-ангиография:
о При васкулите может наблюдаться сегментарное сужение просвета артерий

4. Данные других методов исследования:
• Ангиография больших полушарий может выявлять неравномерность срединных внутричерепных сосудов, вызванный амфетамином васкулит

5. Рекомендации по визуализации:
• Совет по протоколу исследования:
о Бесконтрастная КТ для исключения кровоизлияния при подозрении на него:
- При выявлении кровоизлияния по данным КТ рассмотрите возможность выполнения КТ-/МР-ангиографии/ЦСА
о МРТ: включите в протокол исследования ДВИ, GRE, постконтрастные Т1-ВИ

(а) У мужчины 57 лет после курения героина методом «погони за драконом» остро развилась лейкоэнцефалопатия. По данным МРТ определяется диффузное повышение интенсивности сигнала на T2-BИ/FLAIR-изображении (слева), и острое ограничение диффузии (справа).
(б) По данным МРТ у женщины 32 лет с передозировкой метадоном отмечается симметричное повышение интенсивности сигнала на T2-BИ/FIAIR-изображении в сочетании с острым ограничением диффузии на ДВИ.

в) Дифференциальная диагностика отравления наркотиками:

1. Спонтанное ВЧК у молодых взрослых:
• Артериальная гипертензия: кровоизлияния в БГ
• Сосудистые мальформации:
о Кавернозные ангиомы
о Артериовенозные мальформации (АВМ)
• Кровоизлияние в опухоль:
о Незамкнутые «кольца» отложения гемосидерина, контрастиру-емый узловой компонент, стойкий масс-эффект
• Тромбоз синуса твердой мозговой оболочки синуса с геморрагическим инфарктом:
о Часто на фоне изменений со стороны коагуляционного статуса
• Тяжелый синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ) с вторичным кровоизлиянием
• Микотическая аневризма с интрапаренхиматозным кровоизлиянием:
о Часто связана с инфекционным эндокардитом

2. Васкулит:
• Воспаление и некроз стенок сосудов
• Различные причины: инфекционные, гранулематозные, аутоиммунные, диффузные заболевания соединительной ткани
• Дифференциальный диагноз с васкулитом, вызванным приемом наркотических средств, по данным анамнеза

г) Патология:

1. Общие характеристики отравления наркотиками:
• Этиология:
о Амфетамины: кокаин, МДМА:
- Системная вазоконстрикция → острая артериальная гипертензия → геморрагический инсульт (разрыв существующей аневризмы, кровотечение из АВМ)
- Сужение сосудов головного мозга, васкулит → инфаркт
- ↑ агрегация тромбоцитов с тромбозом
- Заболевания сердца: источник эмболов
о МДМА: потеря серотонинергических нейронов о Парентеральное введение наркотических средств:
- Инфекционный эндокардит (ИЭ) → эмболия → ишемический и геморрагический инсульты, абсцесс головного мозга, микотическая аневризма
- Бактеремия при отсутствии ИЭ: абсцесс головного мозга
о Героин: токсическая лейкоэнцефалопатия, гипоксическое поражение головного мозга, ишемический инсульт, абсцесс головного мозга:
- Генерализованная гипоксия и гипотония
- Возможен иммунологически-опосредованный васкулит
- Нефропатия → тяжелая артериальная гипертензия
о Сопутствующее употребление алкоголя может усилить эффекты приема запрещенных наркотических средств (↓ метаболической активности печени)
• Ассоциированные аномалии:
о 40-50% ВЧК, связанных с приемом наркотических средств, развиваются как осложнение существующих сосудистых мальформаций (аневризма, АВМ)
о Наркотически-индуцированные ИЭ, васкулит
о Алкалоидный кокаин (крэк): геморрагический = ишемический инсульт
о Кокаина гидрохлорид: геморрагический > ишемический инсульт
о Героин: инфаркты головного мозга (бассейн кровоснабжения СМА, но не зоны водораздела), токсическая лейкоэнцефалопатия

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Амфетамин, кокаин: спазм артерий/васкулит
• Амфетамин, кокаин, МДМА: ВЧК, САК
• МДМА: двусторонний некроз БШ (вторичный пролонгированный вазоспазм)

3. Микроскопия:
• Амфетамины: воспалительный васкулит с некрозом сосудистой стенки (спид-артериит) схож с узелковым периартериитом
• Кокаин: васкулит, поражающий ЦНС
• Героин: васкулит (редко), вероятно, связанный с примесями в наркотических средствах:
о Вдыхание паров героина: симметричная спонгиозная дегенерация БВ большого мозга/мозжечка, кортикоспинальных трактов

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с героиновой зависимостью (использовался внутривенный способ введения), который поступил в лечебное учреждение с правосторонним гемипарезом в области левой прецентральной извилины определяется зона инфаркта. В данной области наблюдалось ограничение диффузии (изображения не представлены). Ишемия является наиболее частым острым нейрососудистым осложнением употребления героина.
(б) МРТ, Т2-ВИ: у пациента в коматозном состоянии, который выпивал галлон водки или виски ежедневно на протяжении целой недели определяется диффузный отек головного мозга, повышение интенсивности сигнала от белого вещества и поражение таламусов, что указывает на острое алкогольное отравление.

д) Клиническая картина:

1. Проявления отравления наркотиками:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Кокаин, МДМА, амфетамины: инсульт, головная боль, судороги
о Героин: поражение БГ (паркинсонизм, гемибаллизм):
- Токсическая лейкоэнцефалопатия: мозжечковая, пирамидная; проявления псевдобульбарного синдрома, мышечные спазмы, смерть
• Клинический профиль:
о Инфаркты головного мозга, ТИА, ВЧК, САК:
- Близость во времени инсульта и момента употребления наркотических средств

2. Демография:
• Возраст:
о 85-90% инсультов, связанных с употреблением наркотических средств, наблюдаются в 4-5-м десятилетия жизни
• Эпидемиология:
о 30% инсультов у пациентов < 45 лет связаны с приемом наркотических средств
о Предполагаемый относительный риск инсульта среди лиц, злоупотребляющих наркотическими средствами (после установления контроля за другими факторами риска инсульта): 6,5 из 10
о Подострая комбинированная дегенерация:
- Лица, имеющие доступ к «медицинскому» NO₂
- Злоупотребление баллонированного NO₂ (попперсы)

3. Течение и прогноз:
• Интервал времени между употреблением наркотических средств и началом инсульта: < 1-й недели:
о Риск инсульта наиболее высокий в течение первых шести часов после употребления наркотического средства
• ИЭ-обусловленный инсульт может иметь отсроченный характер развития
• Прием кокаина усугубляет проявления и исход аневризматического САК

4. Лечение отравления наркотиками:
• Лечение инсульта связанного с употреблением наркотических средств, имеет преимущественно поддерживающий характер
• Антибиотикотерапия при эмболическом инсульте на фоне ИЭ, индуцированном в/в введением наркотических средств, ↓ риска повторного инфаркта
• Реабилитация при сильной зависимости
• По экспериментальным данным магний способен купировать кокаин-индуцированный вазоспазм
• Энцефалопатия Вернике: тиаминотерапия
• Подострая комбинированная дегенерация: инъекция витамина В12

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Рассмотрите возможность отравления наркотическим средством у пациента молодого/среднего возраста с геморрагическим или ишемическим инсультом
• Рассмотрите возможность визуализации сосудистых структур методами КТ-/МР-ангиографии/ЦСА при кровоизлияниях, связанных с приемом наркотических средств
2. Советы по интерпретации изображений:
• Развитие кровоизлияния на фоне приема наркотических средств может являться признаком наличия сосудистой мальформации
• Васкулит иногда очень трудно отличить от вазоспазма, связанного с приемом наркотических средств

ж) Список литературы:
1. Niciu MJ et al: Neuroimaging in Alcohol and Drug Dependence. Curr Behav Neurosci Rep. 1(1):45-54, 2014
2. Fonseca AC et al: Drug abuse and stroke. Curr Neurol Neurosci Rep. 13(2):325, 2013
3. Agarwal Aet al: Toxic encephalopathy. J Gen Intern Med. 27(7):876—7, 2012
4. Singh NN et al: Cannabis-related stroke: case series and review of literature. J Stroke Cerebrovasc Dis. 21 (7):555—60, 2012
5. Tamrazi B, AlmastJ. Your brain on drugs: imaging of drug-related changes in the central nervous system. Radiographics. 32(3)701-19, 2012
6. Geibprasert S et al: Addictive illegal drugs: structural neuroimaging. AJNR Am J Neuroradiol. 31 (5):803-8, 2010

Отравление цианидами ( Отравление синильной кислотой , Отравление цианистыми соединениями )

Отравление цианидами — это острая интоксикация, вызванная приемом внутрь или вдыханием цианистых соединений. Клиническая картина развивается стремительно через 15-30 минут. Отмечается онемение слизистых, металлический привкус во рту, сдавление в груди, общая слабость, нарушения дыхания, сознания. Позже развиваются судороги, брадикардия, остановка респираторной и сердечной деятельности. Патология диагностируется по данным анамнеза, запаху горького миндаля, исходящего от пострадавшего, характерному набору признаков. Лечение включает коррекцию КЩС, противосудорожные мероприятия, борьбу с гипоксией и нарушениями гомеостаза, поддержание сердечно-сосудистого аппарата.

МКБ-10

Общие сведения

Цианистые соединения — химические вещества, со держащие специфический комплекс азота и углерода. При поступлении в организм вызывают острейшую интоксикацию, которая в 85-90% случаев заканчивается гибелью пострадавшего. Своевременное оказание медицинской помощи снижает летальность до 30-32%. Симптомы цианидного экзотоксикоза известны с давних времен. Так, в древнем Египте для казни преступников практиковалось «наказание персиком», когда приговоренного заставляли принять синильную кислоту, полученную из косточек этого растения. В начале XX века предпринимались попытки использовать цианистый водород как оружие массового поражения, однако они не увенчались успехом.

Причины

Отравление цианидами чаще возникает при нарушении техники безопасности во время работы с синильной кислотой, которая используется для добычи золота и серебра из руды, как фумигант для окуривания цитрусовых и оливковых деревьев. Кроме того, с ее помощью проводится дератизация и дезинсекция трюмов кораблей. Интоксикация возможна при отказе от использования изолирующих устройств, отсутствии костюма химической защиты, чрезмерно высокой концентрации токсиканта в воздухе. Другие причины:

Военное применение. Эксплуатация цианидов как боевого отравляющего вещества ограничено. Смеси на их основе обладают высокой летучестью, не могут создавать у поверхности земли долго сохраняющееся высококонцентрированное облако. Тем ни менее, синильная кислота считается резервным БОВ, может быть использована во время военных кампаний.
Суицид. Попытки самостоятельно уйти из жизни с помощью цианистых соединений регистрируются редко. Частота их встречаемости не превышает 0,2-0,3% от общего числа самоубийств. Чаще всего подобные случаи оканчиваются летально, так как пострадавший использует высокие дозы отравляющей субстанции, поздно обращается за помощью или не обращается за ней вовсе.
Криминальные отравления. С целью убийства человека применяются соли синильной кислоты (цианистый калий). Смертельная доза — 0,7 мг/кг массы тела. Потеря сознания наступает через несколько минут после приема ксенобиотика, смерть — через 5-15 мин. Эффективность подобного способа крайне высока, летальность при умышленных отравлениях близка к 100%.
Пожары. При сгорании азотосодержащих материалов (пенополиуретан, полиамиды, шерсть, полиакрилонитрил) образуется цианистый водород. Проникая через кожу или дыхательные пути, он вызывает тяжелые отравления. Обычно симптомы цианидной интоксикации сочетаются с признаками поражения другими продуктами горения (оксид и диоксид углерода, фосген, серосодержащие соединения).
Препараты альтернативной медицины. Известны случаи отравления медикаментом амигдалин (лаэтрил, витамин B17). Средство, разработанное в 1952 году, позиционируется как противоопухолевое. Содержит компоненты, метаболитом которых является цианистый водород. Сегодня запрещено к применению во многих странах мира в связи с высоким риском токсического влияния.

Патогенез

Отравление цианидами приводит к развитию ряда патологических процессов. Изначально происходит значительное смещение pH в кислую сторону. Опыты показывают, что при поступлении токсиканта в дозе 1 мг/кг водородный показатель снижается до 6,8 при норме 7,4. Это сопровождается нарушением работы ферментативных систем организма. Происходит угнетение практически всех видов обмена веществ. Максимально страдает белковый метаболизм. Значительно нарастает количество свободных аминокислот крови.

Второй патогенетический механизм — угнетение рецепторного аппарата каротидного синуса и активности цитохромоксидазы. Результат этого явления — выраженная депрессия респираторной деятельности, практически полное прекращение усвоения кислорода клетками. Возникает глубокая гипоксия тканей. Патологическое перевозбуждение холинореактивных систем приводит к миофибрилляции, тахикардии, сменяющейся брадикардией, снижению артериального давления. Отмечается судорожная активность головного мозга, изменение светочувствительности.

Классификация

Патология классифицируется по нескольким параметрам: стадия (начальные проявления, одышка, судороги, паралич), причины (суицид, случайное отравление цианидами, промышленные катастрофы, военные действия), пути проникновения яда (ингаляционный, пероральный, трансдермальный), вид отравляющего агента (синильная кислота, цианистый водород). Наиболее распространенным считается деление по степени тяжести заболевания:

Легкая форма. Выявляется при небольших утечках цианистых соединений на предприятиях, при концентрации ксенобиотика в воздухе от 0,02 до 0,005 мг/л. У пострадавших возникает незначительное ухудшение самочувствия, прогрессирующее при длительном пребывании на зараженном участке.
Среднетяжелая форма. Наблюдается при долговременном нахождении внутри помещения с концентрацией синильной кислоты 0,02-0,06 мг/л. Характеризуется умеренными функциональными изменениями, которые удается полностью устранить. Встречается у пострадавших при пожаре, а также у людей, использующих препараты ненаучной медицины.
Тяжелая форма. Диагностируется при криминальных и суицидальных интоксикациях. Развивается при пероральном или трансдермальном поступлении яда, когда его концентрация достигает 0,5 мг/литр крови. Симптомы выражены максимально, высок риск летального исхода через 30-60 минут.
Крайне тяжелая форма (летальная). Обнаруживается, если содержание токсиканта в окружающем воздухе составляет 0,1-0,55 мг/л или после перорального приема 45-70 мг. Скорость наступления несовместимых с жизнью эффектов зависит от дозировки яда, варьируется от нескольких минут до одного часа.

Симптомы отравления цианидами

Отравление протекает в молниеносной или замедленной форме. При молниеносных разновидностях с ингаляционным поступлением яда латентный период отсутствует. При его проглатывании до появления начальных симптомов проходит 120-180 секунд. Картина отличается скоротечностью и бурным развитием. После вдыхания токсиканта с высокой концентрацией у человека возникает беспокойство, психомоторное возбуждение. Это продолжается 30-60 секунд. Далее пострадавший падает, теряет сознание.

Наблюдаются скоротечные судороги, которые оканчиваются остановкой сердечной деятельности и дыхания. Период с момента поступления яда до наступления асистолии составляет 10-15 минут. При осмотре пациента уделяют внимание цвету кожных покровов, которые сохраняют алую окраску даже после гибели. Вокруг присутствует запах горького миндаля. Незадолго до возникновения клинической смерти определяется резкая брадикардия, аритмия, критическое снижение артериального давления.

Замедленное отравление цианидами прогрессирует в 4 этапа. Сначала у больного появляется привкус металла во рту, онемение слизистых оболочек зева, боли и чувство тяжести в проекции сердца. Развивается сильная головная боль, рвота и тошнота, притупление внимания, шум в ушах, чувство биения пульса на висках. Присутствует нарушение координации, головокружение. Человек испытывает страх смерти. Объективно определяются такие симптомы, как гиперсаливация, тахикардия, незначительная гипертония.

Второй этап – диспноэ. Проявляется усилением имеющейся симптоматики, глубоким нарушением дыхания. Одышка инспираторная, с длительными паузами. Возникает экзофтальм, прогрессирующая брадикардия. Последняя считается плохим прогностическим признаком. Нарастает судорожная активность. У пострадавшего обнаруживаются фибрилляторные подергивания мышечных волокон, ригидность мышц затылка. Кожа приобретает ярко-розовый цвет, порой это приводит к диагностическим ошибкам, поскольку подобные симптомы встречаются при поражении угарным газом.

Следующая стадия – судорожная. Приступ длится 30-40 секунд, характеризуется клонико-тоническими сокращениями, прикусыванием языка. Дыхание прерывается. Вне судорог респираторная активность нарушена: вдохи затрудненные, аритмичные, с долговременными задержками. В процесс включается вспомогательная мускулатура. Далее следует паралитический этап, сопровождающийся общим параличом с утратой рефлексов и всех видов чувствительности. Возможна непроизвольная дефекация, мочеиспускание. Спустя несколько минут прекращается дыхание, чуть позднее развивается асистолия.

Осложнения

Распространенное последствие цианидной интоксикации у выживших пациентов – токсическая энцефалопатия, возникающая в 75-80% случаев. При легком течении пострадавшие жалуются на цефалгию, головокружение, ухудшение сна, ослабление работоспособности. Тяжелое последствие перенесенного экзотоксикоза – снижение уровня умственного развития вплоть до полной утраты дееспособности. При ингаляционных отравлениях у 20-25% больных диагностируется пневмония, обусловленная нарушением синтеза сурфактанта и газообмена в легких.

Кислородное голодание и токсические метаболиты, которые образуются из-за нарушения гомеостаза, иногда приводят к поражению сердца. У пациента формируются блокады проводимости, впоследствии проявляющиеся возникновением аритмий. Массивная деструкция внутрисердечных путей транспортировки импульса требует установки кардиостимулятора. В 0,3-0,4% случаев диагностируется инфаркт миокарда, формирование зоны ишемии или повреждения в коронарных мышечных слоях.

Диагностика

Предположительный диагноз устанавливает прибывший на место происшествия врач или фельдшер скорой медицинской помощи. Точное определение токсиканта производится в стационаре, оснащенном токсико-химической и клинической лабораторией. В процессе обследования с больным работают токсиколог и анестезиолог-реаниматолог. Может потребоваться консультация терапевта, хирурга, невропатолога. Окончательный диагноз выставляют по результатам следующих методов:

Физикальные. Систолическое артериальное давление на начальных этапах – 140-150, на заключительных – 70-80 mm Hg. Частота пульса первоначально выше 90, затем ниже 55-60 уд/мин. В легких могут выслушиваться хрипы или шумное дыхание. Кожа при осмотре ярко-розового цвета, на финальных этапах замедленного течения – синюшная, бледная или мраморного оттенка.
Аппаратные. На ЭКГ определяется удлинение интервала PQ, выпадение желудочковых комплексов, увеличение промежутка между вершинами R. Возможна депрессия или подъем сегмента ST при развитии очаговых ишемических нарушений в миокарде. На ЭЭГ – активация тета-ритмов, гамма-потенциалов, быстро нарастающие судорожные разряды. На КТ оболочки головного мозга отечны, полнокровны, обнаруживаются циркуляторно-ишемические расстройства.
Лабораторные. По результатам анализа крови выявляется выраженный ацидоз (pH 7-7,2), нарушения электролитного баланса. Значительно возрастает содержание свободных аминокислот, этот показатель превышает норму в 1,66 раза. Особенно сильно увеличивается концентрация цистина, лизина, гистидина, аргинина.

Дифференциальная диагностика проводится с экзотоксикозом угарным газом и фосфорорганическими соединениями. Отравление цианидами имеет такие отличительные признаки, как короткий скрытый промежуток, крайне быстрое развитие клинических симптомов, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. Характерным явлением считается мидриаз, глубокое и частое дыхание, алый цвет крови (высокая насыщенность оксигемоглобином).

Лечение отравления цианидами

Терапия на всех этапах должна быть направлена по поддержание жизненно-важных функций. Показана коррекция водно-электролитных изменений и гемостаза, нормализация газообмена. Требуется введение противосудорожных и сердечных средств. Госпитализация осуществляется силами бригады СМП в ближайшее реанимационное отделение. Транспортировка в стационар общего профиля возможна только при легких вариантах течения болезни. Острые проявления купируют непосредственно на месте происшествия.

Первая помощь

Специфический антидот цианистых соединений – амилнитрит. Он временно связывает ионы токсиканта, образуя нетоксичные комплексы. Кроме того, препарат предупреждает блокаду цитохромов, препятствует возникновению тканевой гипоксии. Средство следует давать как можно раньше, по мере развития симптомов его эффективность снижается. При парентеральном введении ксенобиотика в конечности необходимо наложить жгут. Как показывают опыты, синильная кислота и ее соли полностью разрушаются в тканях за 1 час.

Симптоматическая терапия заключается в поддержании жизненных функций. Используются противосудорожные и седативные средства, препараты, улучшающие тканевое кровообращение, дыхательные аналептики. При выраженной респираторной недостаточности показано введение комбитьюба или ларингеальной маски с последующим переводом пациента на ИВЛ. Брадикардию купируют с помощью внутривенного вливания атропина, для устранения гипотонии применяют титрованную подачу прессорных аминов через инъектомат. Госпитализация осуществляется под контролем АД, пульса, частоты дыхания.

Стационарное лечение

Нейтрализация HCN в условиях стационара проводится с использованием метгемоглобинпреобразователей, углеводов, соединений кобальта или серы (амилнитрит, тиосульфат натрия, глюкоза, хлористый кобальт). С целью купирования судорог применяются бензодиазепины, производные гамма-аминомасляной кислоты. Для устранения гипоксии показана ИВЛ с повышенным давлением на вдохе, гипербарическая оксигенация. Перспективным направлением считается стимуляция тканевого дыхания с помощью метиленового синего или высоких доз аскорбиновой кислоты.

Отравление цианидами вызывает активацию свертывающей системы крови, одновременно угнетая ферментативный фибринолитический аппарат. Для устранения гиперкоагуляции назначается гепарин. Для нормализации работы сердца рекомендован атропин. Может потребоваться вливание кордиамина, адреналина. С целью предотвращения инфекционных осложнений все пациенты получают сульфаниламидные препараты. Для восстановления водно-солевого баланса осуществляются инфузии кристаллоидных растворов.

Реабилитация

Разрушение отравляющего компонента в организме протекает относительно быстро, за час удаляется около 60% токсиканта. Через 4-5 часов его следов в крови не остается. Наступает соматическая стадия, требующая проведения восстановительных мероприятий. Для нормализации деятельности мозга больному назначаются ноотропные лекарства. При развитии пареза конечности следует применять средства, улучшающие нервно-мышечную проводимость. Иногда требуется использование кислородотерапии. Рекомендовано санаторно-курортное лечение, щадящий режим труда и отдыха, покой.

Прогноз и профилактика

Отравление цианидами тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз, спасти пациента с молниеносным течением не удается практически никогда. Замедленные варианты болезни поддаются терапии, при ее своевременном начале 70-78% случаев оканчивается благополучно. Легкая патология полностью устранима. Симптомы исчезают к 4-6 дню без каких-либо остаточных явлений. Поражения средней тяжести требуют более долговременного лечения, однако и они поддаются медикаментозному воздействию.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности при работе с химическими веществами. Необходимо использовать противогазы, а при высоких концентрациях синильной кислоты в составе воздуха – костюмы химической защиты и изолирующие системы обеспечения жизнедеятельности. При появлении характерных симптомов следует вызвать СМП. Определить загрязнение можно по специфическому аромату горького миндаля. Рекомендован отказ от лекарственных средств, не прошедших клинические испытания и обладающих потенциальной токсикогенной способностью.

Отравление цианидами на МРТ головного мозга

Диагностика отравления цианидами по КТ, МРТ головного мозга

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Отравление цианидами (CN)
2. Определение:
• Аноксическая энцефалопатия, вызванная воздействием CN

1. Общие характеристики отравления цианидами:
• Лучший диагностический критерий:
о Геморрагический некроз полосатого тела, кортикальный ламинарный некроз
• Локализация:
о Базальные ганглии (БГ):
- Типичен двусторонний характер поражения:
Возможно вовлечение в процесс скорлупы, хвостатых ядер, бледных шаров
о Кора:
- Мультифокальное поражение, главным образом, сенсомоторной коры
о Мозжечок

2. КТ признаки отравления цианидами:
• Бесконтрастная КТ:
о Гиподенсные очаги в БГ

(а) МРТ, FLAIR, аксиальный срез: у женщины 22 лет, найденной без сознания после вдыхания дыма при пожаре в жилом помещении, определяется повышение интенсивности сигнала от скорлупы билатерально, хвостатых ядер и коры больших полушарий .
(б) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у этой же пациентки определяется распространенное набухание коры и легкое повышение интенсивности сигнала от нее.

3. МРТ признаки отравления цианидами:
• Т1-ВИ:
о Ранние: гипоинтенсивные очаги в БГ
о Поздний: повышение интенсивности сигнала от БГ от коры (криволинейной конфигурации)
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивные очаги в БГ
о Повышение интенсивности сигнала от коры
• FLAIR:
о Те же изменения, что и на Т2-ВИ
• ДВИ:
о Ограничение диффузии в области БГ коры
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Могут наблюдаться участки контрастного усиления в БГ, коре

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о МРТ с FLAIR, ДВИ

5. Радионуклидная диагностика:
• ПЭТ:
о 18F-флюородопа: ↓ захвата радиофармпрепарата в полосатом теле
о 18F-ФДГ ПЭТ: ↓ метаболизма в скорлупе, коре височно-теменно-затылочных областей больших полушарий и мозжечка

в) Дифференциальная диагностика отравления цианидами:
1. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия:
• Включает аноксию, гипоксию, нелетальное утопление и гипоперфузионное поражение головного мозга
2. Интоксикация:
• Метанол, этанол, оксид углерода (СО), героин
3. Наследственное/метаболическое заболевание:
• Болезнь Вильсона, болезнь Лея, болезнь Гентингтона
4. Инфекционное поражение:
• Японский энцефалит, болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ) и т.д.

(а) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: в скорлупе билатерально, хвостатых ядрах и коре больших полушарий визуализируются соответствующие вышеописанным изменениям на FLAIR зоны ограничения диффузии.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у того же пациента определяются протяженные участки ограничения диффузии в области коры больших полушарий. Наблюдаемые изменения более выражены на ДВИ по сравнению с FLAIR. Несмотря на то, что данные рентгенологические признаки неспецифичны, их двусторонний и симметричный характер должен вызывать подозрение на системное гипоксическое/токсическое/метаболическое поражение. Для подтверждения диагноза чрезвычайно важное значение имеет анамнез заболевания.

1. Общие характеристики отравления цианидами:
• Этиология:
о CN ингибирует митохондриальную цитохром С-оксидазу:
- Нарушает аэробное дыхание (окислительное фосфорилирование)
- Гипоксия клеток, лактоацидоз

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Геморрагический некроз БГ
• Ламинарный некроз коры

1. Проявления отравления цианидами:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Часто «накладываются» на признаки/симптомы интоксикации СО
о Запах горького миндаля
о Тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия
- Кардиореспираторный коллапс
о Судороги, кома, смерть

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Вдыхание дыма, проглатывание или абсорбция через кожу
о Случайное отравление (на производстве):
- Металлургия, горнодобывающая промышленность, производство ювелирных изделий, вдыхание дыма
о Неслучайное отравление:
- Попытки самоубийства и убийства

3. Течение и прогноз:
• Сроки появления симптомов зависят от характера отравляющего вещества:
о Газообразная синильная кислота → секунды
о Твердые или жидкие соли синильной кислоты → минуты
о Некоторые цианогенные соединения (нитрилы и нитропруссид) → часы
• Варианты исходов:
о От полного выздоровления до летального исхода
о Стойкая утрата нетрудоспособности за счет неврологических нарушений:
- Экстрапирамидные синдромы и вегетативное состояние

4. Лечение:
• Дезактивация, поддерживающая терапия
• Кислородная терапия: нормобарическая и гипербарическая оксигенация
• Антидоты

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• При комбинированном воздействии CN и СО, главным образом, при вдыхании дыма, может наблюдаться «наложение» их проявлений друг на друга

ж) Список литературы:
1. Borron SW et al: Asphyxiants. Emerg Med Clin North Am. 33(1):89— 115, 2015
2. Huzar TF et al: Carbon monoxide and cyanide toxicity: etiology, pathophysiology and treatment in inhalation injury. Expert Rev Respir Med. 7(2): 159-70, 2013

Отравление цианидами

Отравление цианидами является причиной острой аноксически-ишемической энцефалопатии, имеющей также и хронические осложнения.

Эпидемиология

Острое отравление цианидами встречается относительно редко, и большинство случаев связано с суицидами путем приема оральных цианид-содержащих вещества, однако возможен ингаляционный путь попадания при курении. Хроническое отравление цианидами связано с особенностями образа жизни, например, при работе в металлургической промышленности [1].

Клиническая картина

У пациентов возможно проявление множества клинических симптомов, иногда приводящих к инвалидизации, которые проявляются спустя несколько минут после попадания в организм яда.

головные боли;
эпилептические приступы;
возбуждение;
сердечные аритмии;
остановки дыхания и сердца, приводящие к коме или смерти.

Если пациент выживает после острого отравления, возникают различные хронические последствия, которые включают в себя двигательные расстройства (паркинсонизм, хореоатетоз, дистония) и нарушения памяти 5.

Патология

Под "цианидом" обычно понимают вещество, содержащее цианогруппу (-CN). Эти соединения могут быть твердыми веществами, обычно цианидные соли (например, цианид калия), жидкости или газы (например, цианистый водород), которые могут быть токсичными при проглатывании, кожной абсорбции или ингаляции. Является чрезвычайно токсичным, летальная доза цианида калия составляет всего 3 мг/кг [1,3-6].

Цианид является ингибитором дыхательной цепи митохондрий, где он ингибирует цитохром-С-оксидазу, конечный фермент электрон-транспортной цепи. Это приводит к кислородному дефициту в клетках, особенно с высоким энергетическим потреблением. В головном мозге наиболее восприимчивыми к кислородному дефициту являются кора и базальные ганглии; именно они и поражаются при отравлении цианидами. При этом в базальных ганглиях наблюдается геморрагический некроз, а в коре - псевдоламинарный некроз. Примечательно, что имея также высокую потребность в кислороде, гиппокампы обычно остаются сохранными [1,3-6].

Диагностика

При отравлении цианидами обычно наблюдается билатеральное поражение базальных ганглиев, особенно стриатум, и кору головного мозга, особенно ее сенсомоторные отделы [1,3-6]. Однако в тяжелых случаях, которые приводят к быстрой смерти, можно наблюдать более широко распространенные изменения, в том числе диффузный отек мозга [7].

Компьютерная томография

Классическим проявлением является гиподенсные базальные ганглии с обеих сторон, что отражает некроз. Эти области в некоторых случаях могут иметь гиперденсные макроскопические кровоизлияния. Кортикальные изменения на КТ обычно не визуализируются [5].

Магнитно-резонансная томография

Области поражения - описаны выше, однако визуализируются с большим количеством деталей. Сигнальные характеристики некроза при остром отравлении включают в себя [1,3,4,7]:

Т1: гиперинтенсивные, что может отражать псевдоламинарный некроз при поражении коры, а также вследствие кровоизлияния;
Т2/FLAIR: пораженные области демонстрируют высокий уровень сигнала, который становится более выраженным в течение нескольких недель;
T1 c парамагнетиками: обычно выраженное накопление парамагнетика;
DWI: пораженные области демонстрируют повышенный сигнал диффузии;

В хроническую фазу после отравления цианидами обычно наблюдается снижение степени гиперинтенсивности, однако это занимает обычно более года [1,3]. В отличие от других токсичных энцефалопатий, таких как отравление метанолом, кистозной трансформации не наблюдается [3].

Лечение и прогноз

Лечение обычно включает введение антидотов (гидроксикобаламин), которые связываются с цианидными соединениями для создания нетоксичных продуктов, которые могут быть выделены почками. Другим используемым антидотом является тиосульфат натрия, который ускоряет метаболизм цианида [2]. При остром отравлении цианидами смертность составляет 95% [1].

Рубрика: Центральная нервная система

Отравление цианидами - аноксическая энцефалопатия, вызванная воздействием цианидами.

Этиология

Вдыхание дыма, проглатывание или абсорбция через кожу. На таких производствах, как металлургических, горнодобывающих, и производстве ювелирных изделий возможно случайное отравление. Также нередки отравления при попытке самоубийства.
Цианиды ингибируют митоходриальную цитохром С-оксидазу, которые нарушает аэробное дыхание (окислительное фосфорилирование) в результате возникает гипоксия клеток, лактоацидоз.

Патология

Геморрагический некроз базальных ганглиев.
Ламинарный некроз коры.

Локализация:

Базальные ганглии с типичным двусторонним характером поражения, с возможным вовлечением в патологический процесс скорлупы, хвостатых ядер, бледного шара.
Мультифокальное поражение коры (преимущественно сенсомоторной коры).
Мозжечок.

Клинические проявления:

При легком отравлении: запах горького миндаля изо рта, першение в горле, головокружение, слюнотечение, рвота, страх, шок.
При тяжелом отравлении: потеря сознания, судороги, гиперемия кожных покровов, паралич дыхательного центра.

Радиологические находки:

Компьютерная томография (КТ)

Гиподенсные очаги, локализующиеся в области назальных ганглиев.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Т1 - взвешенное изображение.

Ранние изменения - гипоинтенсивные очаги в базальных ганглиях
Поздние изменения

Т2 - взвешенное изображение и FLAIR

Гиперинтенсивные очаги в базальных ганглиях
Повышение интенсивности сигнала от коры

DWI

Ограничение диффузии в области назальных ганглиев, коре.
Постконтрастные Т1-ВИ
Контрастное усиление в базальных ганглиях, коре.

Радионуклидная диагностика

Снижение захвата РФП в полосатом теле.
Снижение метаболизма в скорлупе, коре височно-теменно-затылочных областей больших полушарий и мозжечка.

Дифференциальный диагноз:

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия
Интоксикация метанолом, оксидом углерода, героином
Наследственное заболевание
Инфекционное поражение

Лечение

Дезактивация, поддерживающая терапия
Кислородная терапия : нормобарическая и гипербарическая оксигенация
Антидоты.

Течение

Сроки появления симптомов зависят от характера отравляющего вещества:

газообразная синильная кислота появления проявлений за считанные секунды
твердые или жидкие соли синильной кислоты признаки отравления в течение минут
появления симптомов в течении часа при таких цианогенных соединениях, как нитрил и нитропруссид.

Прогноз:

Варианты от полного выздоровления до летального исхода.
Стойкая утрата нетрудоспособности за счет неврологических нарушений (экстрапирамидные синдромы и вегетативное состояние).

Источники

Синдром Сусака

Синдром Сусака - это микроангиопатия головного мозга, сетчатки и улитки.

Синдром повторного сотрясения (СПС)

Повторные травмы головы в период до восстановления головного мозга после предыдущего травмирующего воздействия (окно уязвимости) может привести к выраженному отеку головного мозга, стойкой нетрудоспособности или смерти.

Шванноматоз

Шванноматоз - это множественные шванномы периферической нервной системы без вовлечения вестибулярных нервов.

Смерть мозга

Смерть мозга - полное необратимое прекращение функционирования мозга.

Выраженный внутриклеточный отек, повышение внутричерепного давления(ВЧД). Повышение ВЧД способствует снижению мозгового кровотока. Если ВЧД больше конечного диастолического давления в артериях головного мозга, происходит диастолическая инверсия, но если ВЧД > систолического давления, кровоток прекращается.
Макроскопические особенности

Выраженный отек головного мозга в сочетании с выраженной компрессией борозд.
Двустороннее нисходящее транстенториальное вклинение
Нисходящее смещение диэнцефалона
Желобление височных долей о вырезку намета мозжечка

Глубокая кома (баллы по ШКГ = 3) с установленным этиологическим фактором. Обратимые причины комы должны быть исключены. Смерть мозга является клиническим диагнозом, который должен быть установлен опытным неврологом согласно критериям СМ. Вспомогательные исследования лишь помогают подтвердить клиническии диагноз

Читайте также: