Патологический процесс в стенке желудка. Воспалительно-деструктивные процессы в желудке

Добавил пользователь Валентин П.
Обновлено: 06.11.2024

Слизистая желудка при воспалении. Деструкция стенки желудка

Характер изменений рельефа слизистой оболочки желудка и нарушений его функции зависит главным образом от вида воспалительного процесса и стадии его развития. При этом они могут быть ограниченными (чаще в привратниковой части) или распространяться на весь желудок (диффузный процесс). Следует также иметь в виду, что одновременно в различных отделах желудка гиперпластические процессы могут сочетаться с атрофическими. Местами сохраняется нормальный рельеф слизистой оболочки.

Чтобы правильно судить о том, какой процесс преобладает в каждом конкретном случае, важно не ограничиваться исследованием слизистой оболочки только выходной части желудка, а тщательно изучать рельеф и в вышележащих его отделах. Сочетание гиперпластических процессов с атрофическими в слизистой оболочке желудка придает рентгенологической картине при воспалении полиморфный вид (в отличие от изоморфной картины рельефа у здорового человека).

Эти морфологические признаки воспалительного процесса постоянны и выявляются у одного и того же больного в различные фазы рентгенологического исследования, а также при повторных (через 24 ч) наблюдениях.

Особые трудности возникают при дифференциальной диагностике ограниченных форм воспаления и злокачественных опухолей, а также избыточного разрастания слизистой оболочки («гигантизм складок») врожденного или приобретенного характера. Лишь оценка морфологических данных в динамике и особенно функционального состояния пораженного участка (эластичность стенки, сократительная ее способность и др.) нередко играет решающую роль в распознавании болезни.

Для этого в процессе рентгенологического исследования необходимо выполнять серии прицельных снимков при различной степени компрессии и заполнения желудка бариевой взвесью, а также применять фармакологические препараты, влияющие на функцию желудка (дибазол, морфин, прозерин и др.). В неясных случаях показана гастроскопия с гастробиопсией.

При деструкции стенки желудка, обусловленной эрозивным или язвенным процессом, основное диагностическое значение приобретает выявление прямого рентгенологического симптома — депо бария, или ниши. Обычно язвенная ниша имеет геометрически правильную форму, четкие контуры и инфильтративный (воспалительный) вал у основания. В краеобразующем положении она выступает за пределы контура желудка. При дозированной компрессии форма и размеры ниши не меняются.

Динамика ее размеров может быть связана прежде всего с изменчивостью воспалительного вала, так как размеры последнего зависят от величины отека слизистой оболочки у основания язвенного кратера и степени спастических сокращений мышц стенки желудка. При уменьшении отека и устранении спастических сокращений мышц резко уменьшается глубина ниши. Наблюдается и обратная зависимость: увеличение отека и усиление спазма приводят к соответствующему «углублению» ниши вплоть до образования «язвенного краевого дефекта наполнения» при слипании резко отечных краев вала, закрывающего вход в язвенный дефект. После стихания воспалительных явлений язвенная ниша вновь приобретает типичную картину.

Важным рентгенологическим признаком хронического воспалительно-деструктивного процесса является конвергенция складок слизистой оболочки по направлению к нише. При этом складки в отличие от конвергенции, наблюдаемой нередко при малом (начальном) раке, частично переходят на инфильтративный вал, не достигая, однако, язвенного кратера.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Патологический процесс в стенке желудка. Воспалительно-деструктивные процессы в желудке

Злокачественные лимфомы желудка. Воспалительно-деструктивные заболевания желудка

При доброкачественных опухолях, даже имеющих большие размеры, полного нарушения эластичности стенки и ее сократительной способности в области поражения не наблюдается.

Злокачественные лимфомы. Поражение желудка при злокачественных лимфомах встречается относительно редко, однако значительно чаще, чем других органов пищеварительного тракта. Может развиться в любом возрасте. Различают ограниченную (узловатую), диффузную (инфильтративно-язвенную) и смешанную формы. Наиболее часто наблюдается инфильтративная форма лимфомы. Процесс может ограничиваться слизистой оболочкой желудка либо прорастать всю его стенку. Чаще поражаются малая кривизна и выходной отдел желудка. Иногда изменения через привратник распространяются на двенадцатиперстную и тощую кишку.

Нередко при этом бывают поражены абдоминальные лимфатические узлы и селезенка. При инфильтративной форме злокачественной лимфомы утолщенные складки слизистой оболочки теряют способность к моделированию, первое время сохраняют продольное направление, а затем принимают вид массивных валов или мозговых извилин [Соколов Ю. Н., Власов П. В., 1968]. Иногда рельеф слизистой оболочки напоминает булыжную мостовую.

Но могут наблюдаться и сглаженные складки, а также участки, на которых складчатость [Антонович В. Б., 1981] полностью отсутствует.

Иногда узлы располагаются по большой кривизне экзогастрально, вызывая смещение желудка в противоположную от опухоли сторону. При пневмогастрографии, двойном контрастировании или париетографии определяется краевой дефект наполнения или четко очерченная дополнительная тень [Каган Е. М., 1970; Портной Л. М. и др., 1980; Kisseler, Thurn, 1961, и др.]. В ряде случаев виден глубокий кратер распада, выступающий за пределы контура желудка.

Эта рентгенологическая картина очень сходна с наблюдаемой при доброкачественных неэпителиальных опухолях желудка и требует соответствующей дифференциальной диагностики. Рентгенологическая же картина смешанной формы поражения желудка слагается из сочетания симптомов, свойственных инфильтративной и узловатой его формам. Однако во всех случаях для окончательного решения вопроса необходима гастроскопия с гастробиопсией.

Окончательное уточнение природы патологического процесса с определением конкретной болезни желудка является заключительным этапом дифференциальной рентгенодиагностики, на котором широкое использование клинических данных при анализе имеющейся рентгенологической картины обязательно.

Рентгенологическая картина рельефа слизистой оболочки при гастрите отличается выраженным полиморфизмом и вариабельностью. Она во многом определяется течением патологического процесса (острый, или хронический), его видом (ограниченный или диффузный, катаральный, эрозивный или полипоподобный), локализацией и др.

- Вернуться в оглавление раздела "Лучевая медицина"

Патологическое образование расположено в стенке желудка, если оно:
1) стойко деформирует просвет желудка, не вызывая его смещения;
2) при полипроекционном исследовании не выводится за пределы контуров желудка, а также существенно не меняется по форме и размерам при исследовании больного в вертикальном и горизонтальном положениях.

Как дифференцировать патологические процессы, поражающие стенку желудка? Важно установить, какой из общепатологических процессов желудка может обусловить у данного больного обнаруженную рентгенологическую симптоматику. Для этого необходимо последовательно сравнить рентгенологические признаки поражения желудка, полученные в процессе полипозиционного исследования, с симптомокомплексом, характерным для каждой из указанных в схеме 24 групп общепатологических процессов, которые могут обусловить в данную картину.

Воспалительно-деструктивные процессы в желудке. Рентгенологическая картина при воспалительно-деструктивных поражениях весьма полиморфна и во многом определяется характером патологического процесса (только воспаление или воспаление и деструкция), фазой его течения (острый или хронический, ремиссия или обострение) и наличием осложнений (рубцовая деформация, пенетрация и др.). Могут наблюдаться изменения формы органа из-за спастические втяжений или воспалительной инфильтрации стенки, нарушение эластичности, перестройка рельефа слизистой оболочки, а также эрозии или изъязвления и другие признаки неспецифического или специфического процесса.

В последние годы стали придавать клиническое значение рентгеноэндоскопическому изучению более мелких, чем складки, деталей рельефа слизистой оболочки желудка — желудочных полей, или ареол, представляющих собой небольшие возвышения на поверхности слизистой оболочки, образованные группой желез, окруженных соединительнотканной оболочкой. Форма ареол округлая, овальная или полигональная, размер их колеблется от 1 до 6 мм (чаще 1,5— 2,5 мм) [Лазовский Ю. М., 1947; Синельников Р. Д., 1973, и др.].

В норме они почти не видны и с трудом различаются с помощью лупы. При патологических же изменениях слизистой оболочки, в частности при гастритах, ареолы увеличиваются, форма их меняется [Тихонов К. Б., Пручанский В. С, 1970; Соколов Ю. Н. и др., 1973; Frifk;, 1964, и др.]. При этом обнаруживается тесная связь изменений ареол с гистологической картиной слизистой оболочки при гастрите.

Используя современную рентгенодиагностическую технику (острофокусные трубки и усиливающие экраны с высокой разрешающей способностью) и специальную методику исследования желудка (мелкодисперсная взвесь бария с танином, оптимальная дозированная компрессия, максимально возможное устранение динамической и геометрической нерезкости изображения), можно получить на рентгенограммах изображение рельефа желудочных полей («снежный рельеф», или микрорельеф) антрального отдела, что облегчает распознавание морфологических форм хронического гастрита.

Воспаление желудка

Во время проведения ранней диагностики воспалительных заболеваний желудка для начала определяют микроорганизм, который поддерживает постоянное воспаление в отделах желудочно-кишечного тракта, находится и размножается в подслизистом слое желудка и двенадцатиперстной кишки.

Для того чтобы составить наиболее полное представление о воспалительных процессах в желудке и в желудочно-кишечном тракте, рассмотрим понятие воспаления.

Термин «воспаление» имеет, как и большинство всех медицинских терминов, латинское происхождение, — от слова «inflammatio». Под воспалением, подразумевается некоторый процесс в организме, вызванный защитными функциями организма, который, как правило, возникает при повреждении структуры клеток.

Воспаление в желудке может быть местного характера, а также общего и патологического, и зависит от многих факторов, например, таких как место повреждения, степень повреждения и т.п.

Ответное воздействие организма, направлено на устранение указанного повреждения и его продуктов, часто возможно на устранение агентов (причин) вызывающих это раздражение. Защитная реакция направлена на создание условий для полного восстановления поврежденных участков организма.

Впервые были определены и сформулированы внешние признаки воспалительного процесса — писателем древнего Рима, известным нам как Авл Корнелий Цельс. Это самые основные признаки, которые проявляются сразу при появлении воспаления и определяются визуально, к ним относятся такие как:

покраснение на месте нарушения клеточных структур, гиперемия (лат. rubor-краснота);
отеки и припухлости тканей в местах повреждения или даже значительные опухоли, гиперосмия (лат. tumor-опухоль);
местное повышение температуры в местах повреждения, гипертермия. (лат. calor-жар);
местные боли — постоянные или при воздействии внешних раздражителей. (лат. dolor-боль).

Впоследствии этот перечень был дополнен Клавдием Галеном, он добавил пункт о функциональном нарушении органов подвергшихся воспалительному процессу, (лат. functio laesa — нарушение функции).

Так были сделаны первые шаги для определения способов преодоления воспалительных процессов. Впоследствии, в более детальное изучение воспалительных процессов, был внесен большой вклад такими известными в 18 — 19 веках учеными как — А.С.Шкляревский, И.И.Мечников, Хенли, Конхейм, Broussais, Джон Хантер, Пауль Эрлих, Рудольф Вирхов, Самюэль.

Механизм воспаления желудка можно описать следующим образом — в местах клеточного повреждения тканей, прежде всего, начинаются изменения в работе сосудов, это проявляется в их расширении вследствие повышенного притока крови.

Одновременно с этим, кровоснабжение приостанавливается в связи с нарушением функциональной способности сосудов пропускать кровь, соответственно возникают застойные явления кровотока в локальных местах подвергшихся воздействиям.

Так возникает первичный внешний признак — покраснение. Далее происходит увеличение температуры (местное), связанное также с нарушением в деятельности сосудов. Процесс продолжается тем, что для вывода лейкоцитов, макрофагов и плазмы (жидкая часть крови) — используются стенки капилляров, так как кровеносные сосуды в это время не функциональны полностью.

Такие локальные выделения организма приводят к возникновению отеков, которые в свою очередь оказывают механическое воздействие своими размерами на нервные окончания. Таким образом, организм испытывает боль в локальных частях поврежденных тканей. Кроме того, как следствие приведенных выше нарушений, воспалительный процесс приводит к нарушению функциональной способности органа.

На воспаление, его появление и развитие большое влияние оказывают так называемые медиаторы (посредники при обмене биологически активных веществ), к ним относятся: серотонин и гистамин.

Также участвуют циктоны: калликреин, IL-1 и TNF и брадикинин и уникальная система обеспечивающая свертываемость крови, включающая в себя: макрофаги, лейкоциты, фибрин, лимфоциты — Т и В, система комплемента, фактор Хагемана. Поврежденные ткани способствуют образованию свободных радикалов.

Типы воспалительных заболеваний

По своему характеру, воспалительные процессы подразделяются на несколько типов:

острые воспалительные процессы, характеризуются тем, что быстро возникают и также быстро проходят, как правило, по времени длятся всего несколько часов или даже минут. Способ локализации таких процессов не требует особого медицинского вмешательства, и применяются подручные средства, такие как лед, примочки, мази и т.п.;

подострые воспалительные процессы, это разновидность острых воспалений, срок протекания которых длится несколько более длительное время, от нескольких дней до нескольких недель. В этом случае применяются медицинские средства специального назначения и зависят от причин, вызвавших воспалительный процесс, его степень и т.п.;

хронические воспалительные процессы, те которые по длительности продолжаются от нескольких лет до конца жизни с момента возникновения. При этом такие процессы требуют постоянной профилактики, и сопровождаются постоянным дискомфортом вызванным наличием воспалительных факторов, перечисленных выше.

Воспалительный процесс, в своем развитии, проходит три обязательных стадии:

причина, вызвавшая воспалительный процесс — альтерация — повреждение клеток тканей;
экссудация — процесс, при котором происходит вывод жидкостей в ткани организма из сосудов сквозь стенки капилляров;
пролиферация — восстановительный процесс поврежденных тканей, продуктивная стадия, в результате которой происходи процесс, известный нам под названием заживление. При этом процессе ткани разрастаются в результате размножения клеток — репарация ДНК.

По статистическим данным примерно около 50% взрослого населения России страдают воспалительными заболеваниями в области пищеварительного тракта. К таким заболеваниям относятся воспаление желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода.

Желудок представляет собой орган, который находится между пищеводом — каналом по которому поступает не переваренная пища с одной стороны. И, с дугой стороны — двенадцатиперстной кишкой — каналом, по которому происходит вывод отработанной, переваренной пищей.

На ранних этапах проведения диагностики выявляется микроорганизм, который вызывает постоянный воспалительный процесс в различных отделах пищеварительного тракта. Этот микроб находится в подслизистой части отдела желудка и двенадцатиперстной кишки.

В настоящее время известны различные заболевания желудка, к ним относятся такие заболевания как:

гастрит, самое распространенное заболевание. Гастрит проходит по своему развитию в двух стадиях — острый и хронический;
рак желудка;
хронический холецистит;
ГЭРБ — гастро эзофагеальная рефлюксная болезнь;
панкреатит;
язва желудка;
язва двенадцатиперстной кишки;
хронический гастродуоденит.

Проявления гастрита выражаются в виде изжоги, отрыжки, дискомфортом и болями в подложечной части желудка. Как правило, такие проявления, симптомы проявляются через некоторое время после приема пищи, через 2-3 часа. Самый распространенный вид лечения гастрита — это санитарно-курортный отдых.

Нарушения двигательной функции желудка, препятствующие свободному прохождению пищи, известны как ГЭРБ (Гастро-Эзофагеальная Рефлюксная Болезнь). Такие нарушения функции желудка проходят, как правило, с применением медикаментозных назначений, при этом необходимо строго придерживаться диет и правильного режима питания. Иногда соблюдение таких элементарных правил способствует излечению от ГЭРБ в значительной степени.

Рак желудка наиболее тяжелое заболевание, которое в большой степени приводит к смертельному исходу среди населения. Это онкологическое заболевание, занимает по своей распространенности второе место среди прочих онкологических заболеваний. Для лечения рака желудка проводится его резекция или хирургическая операция.

Хронический гастродуоденит — результат воспалительных процессов в двенадцатиперстной кишке или желудке, точнее воспаление слизистой оболочки этих отделов желудочно-кишечного тракта. Лечение данного заболевания проходит с применением антибактериальных средств, так как часто это заболевание вызвано особой бактерией (микробом) под названием — хеликлбактер. Кроме того часто гастродуоденит вызван наследственными предрасположенностями пациента.

Застой желчи, всевозможные бактерии, попавшие в организм, вызывают такое заболевание как хронический холецистит. Также возникновению этого заболевания способствует нарушение обмена веществ и неправильное питание, несоблюдение режима питания, употребление острой и соленой пищи.

Язвенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, также занимают большое место среди заболеваний желудка в настоящее время. Лечение этого заболевания происходят посредством хирургического вмешательства, а также при помощи медикаментов. Первопричинами, вызывающими возникновение язвенной болезни также могут быть неправильное питание, употребление в пищу большого количества всевозможных консервированных продуктов, острых приправ, нарушение режима питания и т.п.

Чтобы вовремя обнаружить и провести правильную оценку риска возникновения воспаления желудка, двенадцатиперстной кишки, пищевода, возникновения рака желудка и других заболеваний желудочно-кишечного тракта, необходимо записаться на консультацию к врачу-гастроэнтерологу Поликлиники Отрадное (САО Москвы).

Гастрит

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.

Читайте также: