Пищевод. Перистальтика. Желудок.

Добавил пользователь Skiper
Обновлено: 21.12.2024

— Я позволю себе объявить уже, наверное, Александр Сергеевич, вашу лекцию. Профессор Трухманов Александр Сергеевич.

«Моторика пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни».

Александр Сергеевич Трухманов, доктор медицинских наук, профессор:

— Спасибо большое, Оксана Михайловна.

Мне очень приятно, что мы продолжаем рассмотрение вопросов физиологии пищеварения. В частности, мы обращаем наше внимание на двигательную функцию пищевода, желудка. В блестящей лекции Елены Ивановны говорилось о нарушении двигательной функции желчевыводящих путей. В конце нашей сегодняшней интернет-сессии будет идти речь о двигательной функции кишечника.

Разрешите мне продемонстрировать вам те положения, которые в настоящее время уже и не подлежат дискуссии, о необходимости исследования двигательной функции пищевода. В частности, у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. В том числе с применением такой потрясающей, я не побоюсь этого слова, методики, как методика HRM (High-resolution manometry – монометрия высокого разрешения).

Для чего мы проводим исследование двигательной функции пищевода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью? Прежде всего, для оценки функции нижнего пищеводного сфинктера, степени снижения давления в нижнем пищеводном сфинктере, оценки перистальтической активности грудного отдела пищевода. Это, кстати, является чрезвычайно важным, чтобы решить вопрос о тактике лечения больных в случаях резистентности к медикаментозной терапии.

Исследование двигательной функции пищевода, моторики пищевода является вспомогательным методом для оценки положения pH-зонда. У пациентов с данным заболеванием данное исследование (я имею в виду pH-метрия) является абсолютно необходимым в оценке эффективности проводимой терапии и решении вопроса о дальнейшем лечении.

Я напоминаю уважаемым слушателям о тех основных показателях эзофагеальной перистальтики, которые нам известны давно, из институтского курса. Эзофагеальная перистальтика делится на первичную и вторичную.

Эти показатели являются стандартными. Они могут, конечно, варьироваться от методики к методике. Тем не менее, когда мы оцениваем, в частности, перистальтику грудного отдела пищевода и такую его функцию как клиренс пищевода (о чем я еще буду говорить), эти показатели чрезвычайно важны для учета.

Также нам следует понимать, что пищевод может генерировать собственную перистальтику без инициирующего влияния блуждающего нерва. За счет автоматизма интрамуральных нервных ганглиев гладкомышечные клетки пищевода сокращаются в ответ на появление рефлюкса.

Вторичная перистальтика является основой для пищеводного клиренса у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Именно она нарушается, и именно ей мы должны помочь в том случае, если у нас стоит такая задача.

Обратите внимание на давление в верхнем и нижнем пищеводном сфинктере. Это давление очень высокое. Я это подчеркиваю для того, чтобы дополнительно осознать, насколько пищевод является в норме надежным органом, предотвращающим обратное поступление проглоченной пищи.

Безусловно, природа создала такой механизм. Организм тратит чрезвычайно много энергии, чтобы найти пищу и поглотить ее. Естественно, что должен быть подобный механизм, который предотвращает рефлюкс.

Как мы видим эту перистальтику, в частности перистальтику грудного отдела пищевода. При проведении «обычной» монометрии. Я имею в виду, это не монометрия высокого разрешения, а монометрия, которая использует приборы производства российской компании «СтокСистема».

Вы можете убедиться в том, что при проведении этого метода исследования мы также можем видеть основные показатели, которые свойственны перистальтике пищевода. Волна пищевода имеет градиент, то есть она перистальтическая. Мы можем измерить амплитуду сокращений, продолжительность сокращений и верифицировать те или иные нарушений этой функции.

Вот что мы можем увидеть при использовании системы монометрии высокого разрешения. В частности, системы MMS производства Нидерландов. Обратите внимание на то, как красочно мы можем увидеть высокое давление верхнего пищеводного сфинктера. Оно здесь изображено цветами от желтого к красному.

Мы можем увидеть, как верхний пищеводный сфинктер раскрывается, создавая возможность прохождения пищи через него – голубой участок. Затем слева сверху направо вниз перистальтическая волна, создавая довольно высокое давление, продвигается вдоль по оси пищевода, походит к нижнему пищеводному сфинктеру – это нижняя зеленая линия. К моменту подхода перистальтики к нижнему пищеводному сфинктеру он раскрывается, давая возможность болюсу попасть в желудок.

Справа на этом слайде вы видите то же самое в привычном для нас изображении. Отличает то, что при данном методе очень много каналов. Это и дает возможность в дальнейшем преобразовать сигнал в систему высокого разрешения.

Естественно, что такие возможности, которые дает нам система регистрации монометрии высокого разрешения, чрезвычайно полезны. Они меняют вообще наши представления, наши возможности и наш потенциал в коррекции двигательных нарушений.

Я хочу обратить ваше особое внимание на такую функцию пищевода как клиренс. Я уже сказал, что она осуществляется за счет перистальтики. В момент попадания в просвет пищевода какого-либо болюса.

Вы видите на верхнем графике изображен объем болюса, кислого болюса, вводимого в просвет пищевода. Это (на втором графике) коррелируется со снижением pH в пищеводе ниже 4,0.

При регистрации давления в пищеводе мы видим, как в ответ на попадание кислоты в грудной отдел тут же появляется сокращение грудного отдела, которое быстро в течение 3-х минут элиминирует этот кислый рефлюкс. pH поднимается снова к исходным показателям.

Соответственно, мы можем представить себе, что произойдет, если нарушена эта вторичная перистальтика, если нарушен клиренс пищевода. Это особенно ярко демонстрируют пациенты с системной склеродермией. У них тяжелейшие рефлюкс-эзофагиты возникают именно вследствие того, что из-за дегенерации мышечной ткани пищевод становится неспособным к сокращению.

Наше исследование, которое мы проводили совместно с доктором Стороновой Ольгой Андреевной, продемонстрировало, что действительно у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (на втором графике вы видите) после кислого рефлюкса клиренс замедлен по сравнению с нормой. Она изображена на верхнем графике.

Если норма составляет 3-4 минуты, то у пациента с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью она может быть увеличена в 2 и даже в 3 раза. Поэтому нам следует работать над перспективами лекарственной коррекции пищеводного клиренса.

Между прочим, существует такая возможность как применение лекарств, которые улучшают этот клиренс, просто абсорбируя соляную кислоту. Здесь на третьем графике приведен пример того, как на клиренс действует препарат «Смекта».

В норме нижний пищеводный сфинктер, который является, безусловно, ключевым звеном в развитии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, демонстрирует давление от 10 до 40 мм рт. ст. 10 мм рт. ст. – это нижняя граница. Она, если не превышается, то из-за градиента давления между брюшной полостью и грудной клеткой дает возможность появления рефлюкса как такового.

В случае даже если нижний пищеводный сфинктер демонстрирует нормальное давление покоя (при растяжении желудка, при повышении внутрибрюшного давления), возникают так называемые приходящие расслабления нижнего пищеводного сфинктера. Это естественный физиологический механизм для освобождения желудка от проглоченного воздуха.

Мы, безусловно, с каждым глотком помещаем, если можно так выразиться, в желудок некий объем воздуха. После того, как давление в желудке повышается, нижний пищеводный сфинктер рефлекторно расслабляется, освобождая желудок от этого воздуха.

Приходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера на монометрии видно в виде плоской «кривой», обозначенной на этом слайде стрелочкой. Вы видите, как давление в нижнем пищеводном сфинктере опускается до ноля.

Если это физиологические рефлюксы, это не приводит к гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Если они патологические, то это является основой развития данного заболевания.

Какие механизмы моделируют деятельность нижнего пищеводного сфинктера, в частности приходящее расслабление. Это оксид азота и холецистокинин. В этих элегантных исследованиях сопоставлено влияние на количество приходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера с плацебо веществ, которые угнетают (например, N-аргинин) выработку оксида азота. Он, безусловно, уменьшает количество приходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера. Естественно, этот механизм развития заболевания (я имею в виду применение донаторов оксида азота) необходимо учитывать.

Вот то, о чем я говорил. У пациентов с нормальным количеством приходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера эти физиологические события не приводят к развитию рефлюкса. У больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью количество данных расслаблений существенно выше.

Каким образом мы можем повлиять на это звено патогенеза ГЭРБ. Известна работа (мы уже неоднократно демонстрировали ее результаты) о том, что агонист гамма-аминомасляной кислоты баклофен уменьшает количество ПР НПС, уменьшает, соответственно, количество рефлюксов. В эксперименте он демонстрировал свою способность корректировать эти патологические изменения.

Однако данный препарат не может применяться в терапевтической практике в силу своей невысокой терапевтической широты и развития побочных эффектов.

Почему у больного гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь? Из-за того, что у пациента имеется нарушение клиренса пищевода. Из-за того, что у пациента имеется чрезмерное количество приходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера. Но прежде всего потому, что у пациента может иметь и имеет место повышение давления в желудке, замедление опорожнения желудка. В частности, из-за повышения внутрибрюшного давления, в том числе из-за наличия абдоминального ожирения.

Почему у пациента с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью изжога появляется после еды. Казалось бы, классическая симптоматика язвенной болезни двенадцатиперстной кишки ослабевает или исчезает после еды. Это связано с тем, что, как нам хорошо известно, еда является лучшим антацидом.

Действительно, pH пищевого комка в желудке, в области тела желудка, после еды существенным образом повышается. Оно достигает показателей выше 4,0. При этом в области кардии сохраняется так называемый кислый карман. После еды повышается давление в желудке, и соляная кислота желудочного сока из этого кислого кармана попадает в пищевод, вызывая симптоматику и морфологические изменения, свойственные ГЭРБ.

Таким образом, мы еще раз подчеркиваем, что повышение внутрижелудочного давления является неотъемлемым фактором патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Каким образом мы можем зарегистрировать этот фактор. Я имею в виду снижение давления покоя нижнего пищеводного сфинктера. При монометрии левыми стрелочками показано, что давление нижнего пищеводного сфинктера у данного пациента составляет 6 мм рт. ст. Этого совершенно не достаточно, чтобы удерживать градиент давления между желудком и пищеводом.

При проведении монометрии высокого разрешения это низкое давление характеризуется тем, что меняется цвет в области второй линии. Черной стрелкой слева внизу продемонстрировано, что давление в области нижнего пищеводного сфинктера снижено. Оно составляет менее 10-ти мм рт. ст.

Что мы еще можем увидеть при проведении монометрии пищевода у этих пациентов. Мы, прежде всего, можем увидеть вторичные, третичные сокращения и сегментарный спазм пищевода. Те самые сокращения, которые отчасти являются физиологическими. Это сокращения в правом кружочке. Мы можем видеть, что без глотка появляется перистальтика, направленная на удаление рефлюктата.

В то же время у этого пациента имеются и третичные сокращения – это левый кружочек. Вы видите, что подряд возникает несколько перистальтических сокращений, которые уже не несут физиологической функции.

При возникновении сокращения, у которого отсутствует градиент давления (это овал, который находится посередине), можно говорить о наличии сегментарного спазма.

Как это видно при монометрии высокого разрешения. Давление в теле пищевода (он указано стрелкой) существенным образом повышено. Оно достигает 130-ти мм рт. ст., а по окраске демонстрирует красный цвет. Это свидетельствует о серьезном нарушении перистальтики пищевода.

Этот же самый слайд я вынужден изменить. Дело в том, что эти препараты, которые проходили клинические исследования (новые агонисты гамма-аминомасляной кислоты и антагонисты метаботропных рецепторов глутамата) выведены из клинических испытаний в силу наличия большого количества побочных эффектов.

Что мы можем в настоящее время предпринять? Я еще раз напоминаю, что один из факторов патогенеза (чрезвычайно важный фактор патогенеза) – это нарушение опорожнения желудка у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

Если мы проведем сцинтиграфическое исследование, мы убедимся, что, действительно, опорожнение желудка у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью от вещества, которое анализируется в гамма-камере, существенно замедлено.

У пациента с нормальной эвакуацией (нижний ряд иллюстрации) с течением времени желудок опорожняется. В контрасте с этим у больного гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью опорожнение желудка существенным образом замедлено.

Что же делать? Что нам необходимо для того, чтобы корректировать эти двигательные нарушения.

Безусловно, в нашем арсенале имеются эффективные лекарственные препараты. Я сейчас не веду речь об изменении образа жизни пациентов. Это очевидно, это фундамент лечения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Я не веду сейчас речь о назначении антисекреторных препаратов – это отдельная тема.

Я лишь говорю о том, что назначение антагонистов допамина позволяет нам корректировать, прежде всего, нарушение двигательной функции желудка. Улучшать антродуоденальную координацию, снижать давление в желудке и таким образом уменьшать количество приходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера.

Знакомый нам давно, прекрасно себя зарекомендовавший прокинетик «Мотилиум» ("Motilium")действует именно таким образом. Мы длительное время применяли этот лекарственный препарат.

Мы задаем себе вопрос: когда и каким образом назначать прокинетеческие препараты в комплексном лечении больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Мы отвечаем на этот вопрос именно так: тогда, когда имеют место нарушения опорожнения желудка, когда нам необходимо улучшить антродуоденальную координацию.

Разработаны алгоритмы анализа двигательной функции пищевода, которые позволяют очень строго и точно классифицировать эти нарушения.

Если вы зададите мне вопрос, а где можно сделать это исследование, я, безусловно, отвечу, что в нашей клинике. В клинике пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии, которой руководит академик РАМН, профессор Владимир Трофимович Ивашкин.

Тут, к сожалению, телефон, по которому вы можете звонить, не до конца виден. Я продиктую его еще раз: (926) 684-10-11. Вы можете звонить напрямую, чтобы направлять ваших пациентов на необходимые им исследования.

О механизмах возникновения патологической перистальтики пищевода и желудка и связанного с ней звукового феномена

Целью статьи является актуализация патофизиологических механизмов, вызывающих появление и активизацию патологической перистальтики пищевода и желудка и ассоциированного с ней пищеводно-желудочно-диафрагмального шума, описанного ранее, призванного расширить диагностические возможности физикальных методов диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и способствовать дифференциальной диагностике данного заболевания с другими болезнями органов грудной клетки. Результатом исследования является описание 5 патофизиологических механизмов, развивающихся при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и приводящих к возникновению патологической перистальтики пищевода и желудка в виде ее усиления или возникновения антиперистальтических волн. Возникающий при этом акустический феномен, составляет сущность нового физикального симптома при данном заболевании - пищеводно-желудочно-диафрагмального шума. Первым механизмом, обусловливающим патологическую моторную активность гладкомышечных клеток стенки пищевода, является так называемая эзофагеальная «очистительная» перистальтика, препятствующая регургитации кислого содержимого желудка в пищевод, где в норме среда нейтральная. Вторым механизмом, обусловливающим появление и усиление патологической перистальтики желудка, служит деформация при прохождении его части через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость. Третьим механизмом, определяющим возникновение патологической перистальтики пищевода и желудка, является нарушение секреции и метаболизма оксида азота при диафрагмальных грыжах. Четвертым механизмом, приводящим к появлению пищеводно-диафрагмального шума, является патологическая перистальтика пищевода и желудка у больных с хиатальной грыжей, вызывающая возникновение антиперистальтических волн, сопровождающихся гастро-эзофагеальным рефлюксом и проявляющаяся клинически патологической отрыжкой. Пятым механизмом, вызывающим патологическую перистальтику пищевода, служит явление гидродинамической кавитации, возникающее в результате регургитации содержимого желудка в пищевод. Понимание патофизиологических механизмов, обусловливающих появление патологической перистальтики и антиперистальтики пищевода и желудка у пациентов с диафрагмальной грыжей, позволяет осознать причины возникновения звукового феномена и связанного с ним физикального симптома при данном заболевании.

Ключевые слова

Об авторе

Гаранин Андрей Александрович - кафедра пропедевтической терапии, ассистент, кандидат медицинских наук.

443099, Самара, ул. Чапаевская, 89

Список литературы

1. Гаранин А. А. Физикальный способ диагностики грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Патент на изобретение РФ № 2655440. Бюлл. от 28.05.2018.

3. Пучков К. В., Филимонов В. Б. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. - М.: Медпрактика, 2003.

4. Hai-Xiang Yu, Chun-Shan Han, Jin-Ru Xue, Zhi-Feng Han. Esophageal hiatal hernia: risk, diagnosis and management. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2018 Apr.; 12(4):319-329. doi: 10.1080/17474124.2018.1441711.

6. Tack J., Pandolfino J. E. Pathophysiology of Gastroesophageal Reflux Disease. Gastroenterology. 2018 Jan.;154(2): 277-288. doi: 10.1053/j.gastro.2017.09.047.

9. Eittel E.O., Bradley S., George A. S., Ryan M. Th. Proton pump inhibitor use after hiatal hernia repair: inhibitor of recurrent symptoms and potential revisional surgery. J. Surg. Res. 2020 Aug 14, no.256, pp.570-576. doi: 10.1016/j.jss.2020.07.033.

10. Roman S., Kahrilas P. J. The diagnosis and management of hiatus hernia. BMJ. 2014. 349, g6154. doi: 10.1136/bmj.g6154.

11. Hung-Hsuan Y., Ping-Huei T., Ming-Chieh S., Po-Jen Y. et al. Derangement of esophageal anatomy and motility in morbidly obese patients: a prospective study based on high-resolution impedance manometry. Surg. Obes. Relat. Dis. 2020 Dec 1.; 16(12):2006-2015. doi: 10.1016/j.soard.2020.07.023.

12. Majka J., Wierdak M., Brzozowska I., Magierowski M. et al. Melatonin in Prevention of the Sequence from Reflux Esophagitis to Barrett’s Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma: Experimental and Clinical Perspectives. Int. J. Mol. Sci. 2018 jul 13; 19(7):2033. doi:10.3390/ijms19072033.

13. Гаранин А. А., Осадчук А. М., Адыширин-Заде Э. Э. Пищеводно-желудочно-диафрагмальный шум - новый объективный признак хиатальных грыж // Казанский медицинский журнал. - 2019. - 100, 2. - 327-332. doi: 10.17816/KMJ2019-327.

Перистальтика

Перистальтика (от греч. peristaltikos — обхватывающий и сжимающий) — волнообразное сокращение стенок полых трубчатых органов желудочно-кишечного тракта или других систем (мочеточников, маточных труб и др.), способствующее продвижению их содержимого от «входа» органа к «выходу».

Перистальтика пищевода

Для пищевода перистальтика — основной тип моторной активности. Скорость распространения перистальтической волны в пищеводе примерно 3–5 см в с.

Различают первичную и вторичную перистальтику пищевода. Первичная возникает сразу после прохождения болюсом верхнего пищеводного сфинктера. Вторичная является реакцией на растяжение болюсом стенки пищевода.

В пищеводе также встречается так называемая «очищающая» перистальтика, не связанная с глотанием и являющаяся реакцией на раздражение стенки пищевода остатками пищи или рефлюксатом, попавшим в пищевод из желудка при гастроэзофагеальном рефлюксе.

Перистальтика желудка

Сокращения желудка при отсутствии в желудке пищи малы и, в основном, представлены мигрирующим моторным комплексом, включающим в себя периодически повторяющиеся перистальтические волны. После приёма пищи в желудке возникают систолические сокращения пилорической части, происходит уменьшение размера полости дна и тела желудка, возникают перистальтические сокращения. В первый час после приёма пищи перистальтика мала, скорость распространения перистальтической волны примерно 1 см в с, длительность каждой волны примерно 1,5 с. Затем эти волны усиливаются, увеличивается амплитуда и скорость их распространения в антральной части желудка, увеличивается давление в желудке, открывается пилорический сфинктер и порция химуса перемещается в кишечник.

Перистальтика кишечника

Моторная активность кишечника весьма разнообразна и перистальтика является только одним из типов сокращений кишечника.

В стимулированный пищей период в тонкой кишке распространяются несколько типов перистальтических волн, которые отличаются скоростью прохождения по кишке. Различают очень медленные, медленные, быстрые и стремительные перистальтические сокращения. Большинство перистальтических волн образуется в двенадцатиперстной кишке, но есть и такие, которые появляются в тощей и в подвздошной кишках. Одновременно вдоль тонкой кишки может продвигается несколько перистальтических волн.

В межпищеварительный период в тонкой кишке распространяются мигрирующие моторные комплексы, в составе которых есть и перистальтические волны.

В толстой кишке скорость передвижения переваренной пищи меньше, чем в других отделах кишечника. Перистальтика в толстой кишке занимает меньший процент времени, чем в остальном кишечнике.

Перистальтика ободочной и других кишок возникает, в том числе, под воздействием гастроколического рефлекса после заполнения желудка пищей. Также в толстой кишке 3–4 раза в сутки возникают сильные пропульсивные перистальтические сокращения, продвигающие содержимое кишки в сторону заднепроходного канала.

Частоты перистальтических сокращений

Частоты перистальтических волн определяются частотами так называемых медленных волн, возникающих в гладких мышцах стенок полых органов пищеварительного тракта и задаются особыми водителями ритма — скоплениями нервных клеток, среди которых главенствующую роль играют интерстициальные клетки Кахаля.

В норме частоты перистальтических волн, в циклах в минуту, следующие: в желудке — 2–4, в двенадцатиперстной кишке — 10–12, в тощей кишке — 9–12, в подвздошной кишке — 6–8, в толстой кишке — около 0,6, а также 3–4 и 6–12, в прямой кишке — около 3, в сфинктере Одди — 3–6. Неинвазинвный метод исследования моторики желудочно-кишечного тракта, основанный на чрезкожной записи электрических потенциалов упомянутых выше медленных волн, — электрогастроэнтерографии, существенно использует то, что частоты сокращений различных органов желудочно-кишечного тракта, задаваемые различными водителями ритма, разные.

Материалы для пациентов

«Советы врачей» в разделе сайта «Пациентам»
«Популярная гастроэнтерология» в разделе «Литература»
«Популярная гастроэнтерология» в разделе «Видео»

Видео для студентов

Кадр из видеолекции д.б.н. О.С. Тарасовой «Физиология пищеварения» для обучающихся на Факультете биоинженерии и биоинформатики МГУ им. М.В. Ломоносова.

Пищевод. Перистальтика. Желудок.

Пищевод представляет собой узкую трубку, имеющую мышечные стенки и выстланную многослойным плоским эпителием, в котором расположены железы, выделяющие слизь. Его длина у человека составляет около 25 см. Благодаря перистальтическим движениям пищевода пищевой комок и жидкость быстро транспортируются по нему из глотки в желудок.

Перистальтика

Пищевой комок проталкивается по пищеварительному тракту в результате сокращений мышц наружной мышечной оболочки стенки пищеварительного тракта. Она состоит из наружного продольного и внутреннего кольцевого слоев мышц. Позади пищевого комка сокращаются кольцевые мышцы, сжимая стенки пищеварительного тракта, а перед пищевым комком сокращаются продольные мышцы, укорачивая и расширяя таким образом отрезок пищеварительного тракта; в результате пища проталкивается вперед; это так называемая ритмическая сегментация.

В желудке и тонком кишечнике возможен другой тип движений — маятникообразные движения, когда стенки этих отделов пищеварительной трубки неожиданно и быстро укорачиваются, бросая пишу от одной стенки к другой, таким образом тщательно ее перемешивая. Строго говоря, этот тип движений не относится к перистальтическому. Пищеварительный тракт сокращается одновременно в нескольких местах (сегментальные движения).

Желудок

У человека желудок расположен под диафрагмой в левой стороне брюшной полости. Он представляет собой мышечный мешок, способный растягиваться для принятия пищи. В нерастянутом состоянии стенки желудка образуют складки; в полностью растянутом состоянии желудок способен вместить около 5 л пищи. Ниже перечислены основные функции желудка.

1. После приема пищи она временно хранится в желудке, из которого медленно высвобождается, поступая в другие отделы пищеварительного тракта.
2. В желудке продолжается механический процесс переваривания пищи. Этому способствует тот факт, что в отличие от остальных отделов пищеварительного тракта, содержащих только два слоя гладких мышц, в желудке имеются три таких слоя — наружный продольный, средний кольцевой и внутренний косой.
3. Толстая слизистая оболочка содержит эпителиальные клетки, секретируюшие слизь. Слизь создает барьер между слизистой желудка и желудочным соком (см. ниже), тем самым препятствуя самоперевариванию стенок желудка.
4. Основная часть желудка усеяна многочисленными желудочными ямками. В каждую ямку открываются длинные трубчатые железы, секретируюшие желудочный сок. Клетки желез подразделяются на париетальные и главные.

Главные клетки (называемые также зимогенными) секретируют неактивные ферменты пепсиноген и прореннин. (Неактивные формы ферментов называют зимогенами.)

Главные клетки (называемые также зимогенными) секретируют неактивные ферменты пепсиноген и прореннин. (Неактивные формы ферментов называют зи-могенами.)

Париетальные, или обкладочные, клетки секретируют разбавленный раствор соляной кислоты, которая имеет ряд важных функций. Благодаря соляной кислоте значение рН желудочного сока составляет 1—2,5 — идеальное значение для оптимальной активности желудочных ферментов. Кроме того, кислота убивает многие бактерии, выполняя таким образом защитную роль. Под действием соляной кислоты денатурируются многие белки: их третичная структура разрушается, молекулы раскручиваются и становятся более доступными для переваривания. Особенно важное значение это имеет для волокнистых белков, таких, например, как коллаген, входящих в состав соединительных тканей животных. Помимо этого соляная кислота разрыхляет волокна и клеточные компоненты тканей. Она участвует в превращении пепсиногена и прореннина в свои активные формы пепсин и реннин и в гидролизе сахарозы до глюкозы и фруктозы.

5. Пепсин расщепляет белки на более короткие полипептиды. В присутствии ионов кальция под воздействием реннина происходит коагуляция казеина, растворимого белка молока, с образованием его нерастворимой кальциевой соли. В виде кальциевой соли казеин переваривается пепсином.

6. В желудке содержатся эндокринные клетки, секретируюшие гормон гастрин. Этот вопрос обсуждается в соответствующей статье.

Кардиальный сфинктер, находящийся в месте перехода пищевода в желудок, и пилорический сфинктер, расположенный между желудком и двенадцатиперстной кишкой, предотвращают неконтролируемый выброс пищи из желудка. Оба сфинктера работают как клапаны и сохраняют пищу в желудке до четырех часов. Расслабление пилорического сфинктера через регулярные промежутки времени приводит к высвобождению небольших количеств пищи в двенадцатиперстную кишку.

Благодаря сокращениям мышц стенок желудка пища хорошо перемешивается с желудочным соком, превращаясь в полужидкую массу, называемую химусом. Время от времени пилорический сфинктер, имеющий форму кольца, открывается и небольшое количество химуса выталкивается из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Перистальтика

Периста́льтика (др.-греч. περισταλτικός — обхватывающий и сжимающий) — волнообразное сокращение стенок полых трубчатых органов (пищевода, желудка, кишечника, мочеточников и др.), способствующее продвижению их содержимого к выходным отверстиям.

Содержание

Физиология моторики гладкомышечных органов

Большинство органов, в которых происходит процесс перистальтических сокращений, имеют в своих стенках два слоя гладких мышц, в одном из них мышечные волокна расположены продольно, в другом — циркулярно. Скоординированные сокращения этих мышц и образуют перистальтическую волну. Гладкие мышцы, в отличие от поперечно-полосатых, сокращаются относительно медленно. Их сокращения непроизвольны, то есть не могут управляться сознанием. К примеру, мышцы органов пищеварительной трубки — гладкие, за исключением «входных» (поперечно-полосатые мышцы имеются вплоть до верхней трети пищевода) и «выходных» (внешний сфинктер ануса). Поэтому, после начала глотка и до акта дефекации, все процессы, связанные с продвижением пищи, включая перистальтику, сознанием не управляются.

Частоты перистальтических волн различны в разных органах (отделах). Они задаются особыми водителями ритма — скоплениями нервных клеток, среди которых главенствующую роль играют интерстициальные клетки Кахаля. Водители ритма генерируют медленные волны трансмембранных потенциалов. Медленные волны не вызывают сокращений мышц, но создают в мышцах потенциал, близкий к порогу активации. При возникновении на плато медленных волн потенциалов действия происходит сокращение мышечного волокна.

Водители ритма, таким образом, определяют частоты перистальтических волн (а также других фазовых сокращений). Они у здорового человека следующие (в циклах в минуту): в желудке — 2—4, в двенадцатиперстной кишке — 10—12, в тощей кишке — 9—12, в подвздошной кишке — 6—8, в толстой кишке — около 0,6 [1] , а также 3—4 и 6—12 [2] , в прямой кишке — около 3, в сфинктере Одди — 3—6 [3] .

Перистальтика органов желудочно-кишечного тракта

Перистальтика полых органов желудочно-кишечного тракта человека (ЖКТ) играет важнейшую роль в процессе пищеварения и передвижения пищи от верхних отделов к нижним. В то же время, перистальтические сокращения не являются единственным видом моторной активности большинства таких органов. Для каждого из них роль перистальтики и её вклад в общую моторную деятельность различны.

Под перистальтическим сокращением для органов пищеварения понимаются синхронизованные сокращения стенки органа, распространяющиеся от его «входа» к «выходу» и перемещающие в этом же направлении в той или иной степени переваренную пищу. Для трубчатых органов (то есть всех органов пищеварительной трубки, кроме желудка) предполагается, что перистальтические сокращения полностью или почти полностью перекрывают просвет органа.

Перистальтика пищевода

Отличие пищевода от остальных органов ЖКТ в том, что он не должен выполнять никакой «обработки» пищи, а только должен доставить её из ротовой полости (глотки) в желудок. Поэтому для пищевода перистальтика — основной тип моторной активности. Также важно, что мышцы верхней 1/3 части пищевода — поперечно-полосатые, физиология моторики этого участка несколько иная, чем у гладкомышечных нижних 2/3 пищевода, желудка и кишечника.

Перистальтика глотания

Различают первичную и вторичную перистальтику пищевода. Первичная возникает сразу после прохождения комком пищи (болюсом) верхнего пищеводного сфинктера. Вторичная является реакцией на растяжение болюсом стенки пищевода. Скорость перистальтической волны в пищеводе около 3—5 см в секунду. В состоянии покоя в пищеводе поддерживается давление около 10 см вод. ст. Тоническое напряжение в верхнем и нижнем пищеводных сфинктерах, «запирающих» пищевод с обеих сторон, — 20—30 см вод. ст. Возникающая при глотании первичная перистальтическая волна создаёт давление примерно 70—90 см вод. ст., изменяясь в пределах от 30 до 140 см вод. ст. Скорость перистальтики глотка 2—4 см в с. При средней длине пищевода 23—30 см, перистальтическая волна проходит его за 6—10 с.

Особенностью перистальтики глотания является угнетение следующим глотком перистальтической волны предыдущего глотка, если при этом предыдущий глоток не прошёл участок поперечно-полосатой мускулатуры. Частые повторные глотки полностью угнетают перистальтику пищевода и расслабляют нижний пищеводный сфинктер. Только медленные глотки и освобождение пищевода от предыдущего болюса пищи создают условия для нормальной перистальтики.

«Очищающая» перистальтика

Кроме того, в пищеводе может возникать перистальтическая волна, не связанная с актом глотания. Она называется очищающая или сторожевая и является реакцией на раздражение пищевода инородными телами, остатками пищи или содержимого желудка, заброшенного в пищевод гастроэзофагеальным рефлюксом. Она заметно меньше перистальтической волны, связанной с актом глотания.

Перистальтика желудка

В отличие от пищевода, моторная функция желудка заключается не только в продвижении пищи от нижнего пищеводного сфинктера в двенадцатиперстную кишку, но и в её депонировании, перемешивании и измельчении. [4]

В межпищеварительный период, когда желудок не наполнен пищей, сокращения его малы и, в основном, представлены мигрирующим моторным комплексом, включающим периодически повторяющиеся перистальтические движения. После приёма пищи в желудке возникает моторная активность трёх типов: систолические сокращения пилорической части, уменьшение размера полости дна и тела желудка и перистальтические волны. В первый час после приёма пищи перистальтические сокращения не велики, скорость распространения такой волны около 1 см в секунду, длительность каждой волны примерно 1,5 секунды. Затем эти волны усиливаются, увеличивается их амплитуда и скорость распространения в антральной части желудка. Давление в желудке повышается, открывается сфинктер привратника желудка и часть химуса проталкивается в двенадцатиперстную кишку. [1]

Перистальтика тонкой кишки

Моторная активность тонкой кишки весьма разнообразна и перистальтика, занимая важную (но не превалирующую) роль, является только одним из типов сокращений тонкой кишки.

Перистальтика тонкой кишки при стимуляции пищей

В стимулированный пищей период в тонкой кишке распространяются несколько типов перистальтических волн, которые отличаются по скорости прохождения по кишке. Различают очень медленные, медленные, быстрые и стремительные перистальтические волны. Как правило, перистальтические волны возникают в двенадцатиперстной кишке, но могут появляться и в тощей, и в подвздошной. Одновременно вдоль кишки продвигается несколько волн. Перистальтические волны продвигаются по кишке со скоростью 0,1—0,3 см/с, в двенадцатиперстной кишке их скорость больше, в тощей — меньше, а в подвздошной — ещё меньше. Скорость стремительной (пропульсивной) волны 7—21 см/с. [5]

В период, когда тонкая кишка наполнена пищей, кроме перистальтических волн, продвигающихся в сторону толстой кишки, иногда наблюдается ретроградная перистальтика — перистальтические волны, распространяющиеся в сторону желудка (не считаются физиологичными). Кроме того, важную роль в пищеварительном процессе в тонкой кишке занимает моторика, направленная на перемешивание переваренной пищи (химуса) — ритмическая сегментация и маятникообразные сокращения.

Перистальтика тонкой кишки в межпищеварительный период

В межпищеварительный период моторика тонкой кишки определяется так называемыми мигрирующими моторными комплексами, включающими в себя перистальтические волны, выполняющими функцию очищения эпителия кишки от остатков пищи, пищеварительных соков, бактерий и т. п.

Перистальтика толстой кишки

В толстой кишке период нахождения переваренной пищи больше, чем в других отделах ЖКТ. Время, занимаемое перистальтическими сокращениями, по отношению к моторной активности, направленной на перемешивание содержимого кишки, заметно меньше, чем в предшествующих отделах ЖКТ. В толстой кишке только 3—4 раза в сутки возникают сильные пропульсивные перистальтические сокращения, продвигающие содержимое кишки в каудальном направлении (в сторону «выхода»). [6] Подобные сокращения возникают, в том числе, после заполнения пустого желудка пищей, что вызывает, через механизм гастроколического рефлекса, перистальтику ободочной и других кишок.

Условный график манометрии сфинктера Одди по методике Ch. Stendal. В середине графика — волнообразные перистальтические сокращения сфинктера Одди [3]

Перистальтика сфинктера Одди и желчевыводящих путей

Перистальтика в сфинктере Одди — основной вид его моторной активности. Их частота в норме — 3—6 циклов в минуту, амплитуда — 50—70 мм рт. ст. Кроме перистальтических волн, распространяющихся в сторону двенадцатиперстной кишки, в сфинктере Одди встречаются и считаются физиологичными ретроградные перистальтические сокращения. [3]

Перистальтика мочевыводящих путей

Накопление мочи в почечных лоханках и дальнейшее выбрасывание её в мочеточник происходит за счёт перистальтики мышечной оболочки чашечек почек и почечной лоханки.

Оболочка мочеточника имеет циркулярный и продольный слои гладких мышц. Перистальтические сокращения этих мышц осуществляют продвижение мочи по мочеточнику до мочевого пузыря. Скорость распространения перистальтических волн в мочеточниках 2—3 см в минуту. Частота сокращений — 1—5 раз в минуту. [7]

Перистальтика маточных труб

Маточные трубы — полые трубчатые анатомические структуры длиной 10—12 см. Мышечная оболочка маточных труб состоит из двух слоёв гладких мышц: внутреннего — циркулярного и наружного — продольного. Оболочка маточной трубы обладает способностью совершать перистальтические сокращения, направленные от ампулы маточной трубы к матке. Величина перистальтики больше в момент овуляции и в начале лютеиновой фазы менструального цикла. Благодаря перистальтике маточных труб (и колебаниям ресничек эпителиоцитов) яйцеклетка продвигается по маточной трубе в сторону матки. [8]

Читайте также: